Содержание к диссертации
Введение
2. Собственные исследования 41
2.1. Материал и методы исследований 41
2.2. Распространение пироплазмоза собак в Ростовской области 46
2.3. Особенности пироплазмоза у собак, проявляющегося преимущественно гепатопривным синдромом 61
2.3.1. Особенности клинического проявления и течения пироплазмоза при гепатопривном синдроме 61
2.3.2. Результаты морфологических исследований крови при остром течении пироплазмоза у собак с гепатопривным синдромом 66
2.3.3. Результаты биохимических исследований крови у собак, при остром течении пироплазмоза с гепатопривным синдромом 67
2.4.Особенности пироплазмоза у собак, проявляющегося преимущественно гемолитическим синдромом 70
2.4.1. Особенности клинического проявления и течения пироплазмоза при остром течении с гемолитическим синдромом 70
2.4.2. Результаты морфологических исследований крови у собак при остром течении пироплазмоза с гемолитическим синдромом 73
2.4.3. Результаты биохимических исследований крови у собак при остром течении пироплазмоза с гемолитическим синдромом 75
2.5. Особенности пироплазмоза у собак, проявляющегося преимущественно уремическим синдромом 78
2.5.1. Особенности клинического проявления и течения пироплазмоза с острым течением при уремическом синдроме 78
2.5.2. Результаты морфологических исследований крови у собак с остром течении пироплазмоза с уремическим синдромом 81
2.5.3. Результаты биохимических исследований крови у собак при остром течении пироплазмоза с уремическим синдромом 82
2.6. Результаты цитологических, патологоанатомических и гистологических исследований печени у собак при пироплазмозе с гепатопривным синдромом 86
2.6.1. Цитологическое исследование пунктата печени 86
2.6.2. Результаты патологоанатомических и гистологических исследований у собак при пироплазмозе с гепатопривным синдромом 95
3. Сравнительная эффективность методов лечения собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом 101
4. Обсуждение полученных результатов 116
5. Выводы 122
6. Практические предложения
- Распространение пироплазмоза собак в Ростовской области
- Результаты биохимических исследований крови у собак, при остром течении пироплазмоза с гепатопривным синдромом
- Особенности пироплазмоза у собак, проявляющегося преимущественно уремическим синдромом
- Сравнительная эффективность методов лечения собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом
Введение к работе
Актуальность темы. За последние 10 лет в различных городах России значительно возросло поголовье собак, активно развивается племенное собаководство. Вместе с тем, в регионах широкого распространения пироплазмидозов развитие собаководства сопряжено со значительными трудностями. Наиболее ценные в племенном отношении чистопородные животные при заражении ппроплазмидами в большинстве случаев гибнут, у переболевших животных на длительное время развиваются изменения в паренхиматозных органах и особенно в печени (С.Н. Луцук с соавт., 1998, А. Рабинович с соавт., 1978).
Пироплазмидозы относятся к трансмиссивным природно-очаговым заболеваниям, и это существенно осложняет разработку эффективных мер борьбы с ними. Важной биологической особенностью бабезиид является трансовариальная передача возбудителей следующим поколениям клещей, поэтому для бабезиидозов (пироплазмоз, бабезиоз) характерна природная очаговость особого типа, когда возбудитель способен циркулировать в клещах без ослабления вирулентности (В. М. Сахно, В. Л. Лебедева, 1989; А.А. Марков, И.В. Абрамов, 1970).
В последние пять лет пироплазмидозы вновь стали привлекать внимание исследователей во многих странах. Глобальные изменения в экологической обстановке не могли не отразиться на эпизоотической ситуации по отдельным заболеваниям из этой группы. Проблема борьбы с пироплазмозом собак усугубляется тем, что заболевание осложняется тяжелым поражением печени, а все имеющиеся в нашей стране пироплазмицидные препараты обладают гепатотоскичным эффектом.
Таким образом, остаются нерешенными вопросы лечения животных с гепатопривным синдромом, развившимся при пироплазмозе. Не разработаны схемы лечения при данном синдроме, гепатопротекторы применяются стихийно без учета их эффективности, слабо разработаны инфузионные программы, что и послужило основанием для нашего исследования.
Цель работы. Изучить морфофункциональные изменения при пироплазмозе у собак с разными клиническими симптомами, разработать способ цитодиагностики и лечения при гепатопривном синдроме.
Достижение намеченной цели осуществлялось решением следующих задач: провести анализ эпизоотической ситуации при пироплазмозе собак в Ростовской области в зависимости от возраста, породы, сезона года; установить клинические критерии у собак, больных пироплазмозом с гепатопривным, гемолитическим и уремическим синдромом; изучить морфологические и биохимические показатели крови собак при пироплазмозе с гепатопривным, гемолитическим и уремическим синдромом; изучить патоморфологические признаки при гепатопривном синдроме пироплазмоза у собак; провести сравнительное изучение терапевтической эффективности гепатопротекторных схем лечения с текущим контролем по гематологическим показателям.
Научная новизна. Изучено распространение пироплазмоза собак в Ростовской области в зависимости от возраста, породы, сезона года.
Выявлены клинические и гематологические особенности при пироплазмозе у собак с гепатопривным, гемолитическим и уремическим синдромом.
Определены патоморфологические признаки и изменения цитологической картины печени у собак при различной тяжести течения пироплазмоза с гепатопривным синдромом. Найден эффективный способ комплексной терапии собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом, с включением гепатопротекторов.
Практическая значимость. Полученный научный материал, позволяет объективно оценить тяжесть течения гепатопривного процесса при пироплазмозе у собак. Разработан способ цитодиагностики пунктата печени при гепатопривном синдроме пироплазмоза собак. Предложены схемы комплексной терапии собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом.
Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на заседаниях ученого совета ГНУ СКЗНИВИ; на Всероссийской научно-практической конференции «Функциональная диагностика болезней животных» (г. Новочеркасск, 2007) и «Проблемы, задачи и пути научного обеспечения приоритетного национального проекта «Развитие АПК»» (г. Новочеркасск, 2008), на заседании отделения ветеринарной медицины РАСХН «Инвазионные болезни животных».
Реализация результатов исследований. Разработанные практические предложения реализуются в практической работе ветеринарных клиник ООО «ВитаВет», городской СББЖ г.Новочеркасска, ГУРО Ростоблветлаборатории в отделе донозологической и клинической диагностики, лаборатории функциональной диагностики болезней с.-х. животных ГНУ СКЗНИВИ Россельхозакадемии, в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре внутренних незаразных болезней и патофизиологии Дон ГАУ по курсу «Болезни мелких домашних животных». Разработаны четыре методические рекомендации по диагностике и лечению пироплазмоза у собак, две из них рассмотрены и рекомендованы к печати на заседании отделения ветеринарной медицины РАСХН «Инвазионные болоезни животнхых».
Публикации. По материалам представленной к защите диссертации опубликовано 12 научных работ, в том числе 1 в издании, рекомендованном Структура и объем работы. Диссертация изложена на 152 страницах текста компьютерного исполнения, состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, предложений для практики и списка литературы. В диссертации приведено 25 таблиц и 30 рисунков. Список литературы включает 262 источника, в том числе 57 на иностранных языках.
На защиту выносятся следующие основные положения:
1) распространение пироплазмоза в Ростовской области;
2) основные клинико-морфологические критерии диагностики гепатопривного синдрома при пироплазмозе у собак и цитологическая диагностика тяжести течения гепатопривного процесса;
3) особенности терапии при разной степени тяжести гепатопривного синдрома.
Распространение пироплазмоза собак в Ростовской области
Скорость наполнения капилляров определяли путем кратковременного надавливания пальцем на непигментированную часть слизистой оболочки верхней губы с измерением времени от момента отнятия пальца до полного восстановления цвета слизистой оболочки.
Кровь для биохимического и морфологического исследования брали из подкожной вены предплечья, латеральной вены сафены, а при их плохой выраженности - из яремной вены.
В цельной крови определяли число эритроцитов и лейкоцитов путем подсчета в камере с сеткой Горяева, выводили леикограмму путем подсчета лейкоцитов в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, количество гемоглобина по унифицированному гемоглобинцианидному методу, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците (МСНС) расчетным методом (Л.В. Козловская, М.А.Мартынова, 1975), гематокрит в полистирольных трубках путем центрифугирования при 2500 об/мин. в течение 15 мин., скорость оседания эритроцитов (СОЭ) по Панченкову. В сыворотке крови определяли: общий белок с помощью биуретовой реакции, альбумин - по реакции с бромкрезоловым зеленым, глобулиновые фракции - турбидиметрическим методом, активность аланинаминотрансферазы - по методу Райтмона-Френкеля, общий билирубин по методу Иендрашика-Грофа, мочевину по реакции с диацетилмоноаксимом в сильно кислой среде в присутствии тиосемикарбазида и ионов трехвалентного железа, глюкозу орто-толуидиновым методом, активность щелочной фосфатазы - по реакции гидролиза n-нитрофенилфосфата натриевой соли. В плазме крови определяли рН и уровень калия ионометрическим методом с применением ионоселективных электродов, протромбиновое время - по реакции с тромбопластин-кальцием. Выясняя вопросы тяжести течения гепатопривного синдрома у собак при пироплазмозе, особое внимание уделяли проведению цитологического исследования по приведенной ниже методике исследования пунктата печени. После уточнения топографии печени относительно костных образований (ребра, позвонки) проводили пункцию и забор клеточного материала паренхимы. У небольших собак использовали иглы от простых одноразовых шприцев, у более крупных - иглы от периферических одноразовых катетеров. Волосяной покров на месте прокола выбривали, кожу обрабатывали спиртовым раствором йода. Иглу плотно одевали на шприц, на длинной игле ставили отметку, до которой необходимо вводить иглу в глубину тканей. Одной рукой кожу смещали в сторону, другой производили прокол и вводили иглу перпендикулярно коже на нужную глубину, после чего производили аспирацию шприцем, при этом незначительно смещали вперед, назад и в стороны. После этого поршень шприца отпускали и выводили иглу из тканей. Иглу снимали со шприца, в который набирали воздух, снова надевали иглу и выдували содержимое иглы или канюли на подготовленное стекло.
Из полученного материала делали мазок, который окрашивали готовым красителем «гемокрафиксом». При малом увеличении находили монослойные участки, а затем мазок исследовали при большом увеличении. В цитопунктате печени обращали внимание на: клеточный состав (эритроциты, нейтрофилы, эозинофилы, эпителиальные клетки, макрофаги, атипичные клетки, бактерии); однородность клеток одного класса (размер и форма клеток, соотношение размера цитоплазмы и ядра, форма, восприимчивость к красителям, размер ядра, различия в форме и размере ядер, наличие множественных ядер, их деформация, форма и размер ядрышек, наличие вакуолей и митозов). Между изготовлением мазков из цитопунктата печени и обработкой их проходит не более часа, что обеспечивает его использование в ветеринарных лабораториях и лечебницах.
При гибели животных проводили патологоанатомические исследования трупов и органов совместно со специалистами клиники «ВитаВет» и профессором кафедры микробиологии, вирусологии и патологической анатомии ДонГАУ Л.П. Мироновой.
Лечение собак, больных пироплазмозом, проводили комплексно с обязательным назначением средств этиотропной и патогенетической терапии. Были созданы одна контрольная и две опытных групп по 10 голов в каждой. Эффективность лечения собак опытных групп оценивалась в динамике по сравнению с контрольной группой. Лечение собак контрольной группы проводилось с использованием традиционных препаратов. Во всех группах собак, больных гепатитом, назначалась строгая диета на период от 3 недель до 3 месяца. Увеличивали число приемов пищи и не перегружали желудочно-кишечный тракт обильными ее количествами. Собак контрольной группы лечили по схеме 1. Собак первой опытной группы лечили по схеме 2. Животных второй опытной группы лечили соответственно по схеме 3. Для лечения собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом, назначались лекарственные препараты в зависимости от тяжести течения болезни. Клинико-гематологические исследования при комплексном лечении собак, больных гепатитом, проводили в динамике течения болезни (до лечения, в период лечения на пятый день и в период выздоровления.
Результаты биохимических исследований крови у собак, при остром течении пироплазмоза с гепатопривным синдромом
Результаты биохимических исследований крови у собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом, представлены в таблице 11. Проведенные эксперименты показали, что изменения биохимических показателей крови у собак зависят от формы болезни. Из таблицы 11 видно, что для всех форм заболевания характерно увеличение активности аланинаминотрансферазы в сыворотке крови соответственно от 122,35±9,46 и до 349,81±14,7 Е/л (р 0,001). Это связано с повреждением гепатоцитов пироплазмами и высвобождением в кровь большого количества ферментов, в норме находящихся в цитоплазме гепатоцитов. Отмечали, также, увеличение активности щелочной фосфатазы с 115,41±9,7 Е/л при легкой форме, до 298,07±13,1 - при крайне тяжелой (р 0,05). Увеличение данного показателя указывало на повреждение желчных протоков по мере прогрессирования пироплазмоза с гепатопривным синдромом. При пироплазмозе с гепатопривным синдромом отмечали незначительный рост уровня мочевины до 10,47+0,81 ммоль/л при крайне тяжелой форме заболевания, показатели функции почек отображают лишь общее тяжелое состояние организма, при котором нарушается фильтрующая функция органа. Наряду с увеличением мочевины также выявляли повышение в крови общего билирубина (с 9,31±0,94 до 21,8±0,57 ммоль/л), как следствие развития паренхиматозного холестаза.
Изменения белковых фракций сыворотки крови при пироплазмозе с гепатопривным синдромом у собак представлены в таблице 11 и на рисунке 9. По мере прогрессирования пироплазмоза с гепатопривным синдромом происходило снижение в сыворотке крови альбумина, увеличение у-глобулинов при незначительных изменениях а- и (3- глобулинов.
Уменьшение содержания альбумина происходило из-за снижения протеосинтетической функции гепатоцитов; увеличение уровня у-глобулинов и менее выраженное р-глобулинов происходило в силу «раздражения» системы фагоцитирующих мононуклеаров и усиления продукции IgG, IgA, IgM. Заслуживает внимания значительное снижение альбумин-глобулинового соотношения по мере развития болезни, что связано с нарастанием диффузных поражений печени.
Пироплазмоз с гемолитическим синдромом у собак имеет некоторые особенности проявления в зависимости от породы, возраста, степени вовлечения в патологический процесс эритроцитов при массивном заражении.
Нами был проведен анализ 306 историй болезней больных собак с преимущественного гемолитическим синдромом, из них 98 случаев собственного наблюдения. Проявление болезни имело много вариаций и особенностей в каждом отдельном случае, что связано с реактивностью организма больного животного, условиями среды и возникшими осложнениями.
Развитие патологического процесса сопровождается выраженным гемолизом. Клиническое течение заболевание зависит от продолжительности заболевания (таблица 12). Так, при остром течении заболевания с тяжелой формой у животных развивается выраженная астения, одышка, увеличение скорости наполнения капилляров. Цвет мочи становится темно-коричневым или приобретает кровавый оттенок. Если животное не погибает при остром течении, то заболевание постепенно переходит в хроническое, при этом температура тела снижается до нормы 38,5-37,5С, цвет мочи изменяется до более светлого, а слизистые оболочки становятся все более бледными. Вместе с тем, по нашим наблюдениям в отличие от гепатопривного синдрома острая форма пироплазмоза с гемолитическим синдромом, развивается как первично-хроническая. То есть момент возникновения заболевания остается незамеченным, а клинические признаки развиваются спустя несколько месяцев после заражения, и соответствуют тяжелой анемии.
Так, при легкой форме пироплазмоза с гемолитическим синдромом желтушность слизистых оболочек отсутствует, при средней тяжести появляется слабо выраженная желтушность, а при тяжелой и очень тяжелой форме появляется выраженная желтушность, слизистые оболочки становятся лимонного цвета. Размеры печени при легкой форме заболевания не изменяется, при средней, тяжелой и очень тяжелой формах размеры печени увеличиваются незначительно (выступает за реберную дугу максимум на 1-2см). Цвет слизистых оболочек изменяется от бледно-розового, при легкой и средней тяжести, до серо-белого цвета - при очень тяжелой форме. Также изменяется и скорость наполнения капилляров от 1-3 сек. при легкой и средней степени, до 3-5 сек. - при тяжелой и очень тяжелой степени заболевания. Пульс по мере развития заболевания изменяется от 70-120 уд./мин. при легкой форме и 130-136 уд./мин. - при средней, до 137-140 уд./мин. - при тяжелой и крайне тяжелой степени пироплазмоза с гемолитическим синдромом. Дыхание становится 18-24 дв./мин. - при легкой, 25-30 дв./мин. - при средней тяжести, 32-38 дв./мин.- при тяжелой и 33-45 дв./мин. - при очень тяжелой форме пироплазмоза. У собак с легкой формой астении не отмечается, при средней тяжести она слабо выраженная, при тяжелой форме - умеренная и при очень тяжелой - выраженная. Цвет мочи изменяется от темного или слегка красноватого - при легкой и красного - при средней тяжести, до темно-коричневого, кровавого - при тяжелой и очень тяжелой формах.
Особенности пироплазмоза у собак, проявляющегося преимущественно уремическим синдромом
Нами был проведен анализ 114 историй болезней собак, больных пироплазмозом с уремическим синдромом, из них 62 случая собственных наблюдений. Проявление болезни имело много вариаций и особенностей в каждом отдельном случае, что связано с реактивностью организма больного животного, условиями среды и возникшими осложнениями. Развитие патологического процесса сопровождается выраженным гемолизом. Клиническое проявление зависит от продолжительности заболевания (табл. 16).
Так, при остром течении заболевания с тяжелой и очень тяжелой формой, как при гепатопривном и гемалитическом синдроме, у животных развивается выраженная астения, одышка, увеличение скорости наполнения капилляров. Цвет мочи становится темно-коричневого цвета или приобретает кровавый оттенок. Но в отличии от гепатопривного синдрома при уремическом не происходит сильного увеличения размеров печени и даже при очень тяжелой форме ее размеры не увеличены или увеличены слегка (выступает за реберную дугу на 1-2см), иктеричность слизистых оболочек слабо выраженная.
Если животное не погибает при тяжелом течении, заболевание постепенно переходит в хроническое течение, при этом моча светлеет, а слизистые оболочки становятся все более бледными. При легкой форме пироплазмоза с уремическим синдромом желтушность слизистых оболочек отсутствует, при средней тяжести появляется слабо выраженная желтушность, а при тяжелой и очень тяжелой форме появляется выраженная желтушность, слизистые оболочки становятся интенсивно лимонного цвета. Размеры печени при легкой форме не изменяется, при средней, тяжелой и очень тяжелой формах заболевания размеры печени слегка увеличиваются. Цвет слизистых оболочек от бледно розового при легкой и средней тяжести до серо-белого - при очень тяжелой форме. Также изменяется и скорость наполнения капилляров от 1-3 сек. при легкой форме до 2-3 сек. при очень тяжелой форме заболевания. Пульс по мере развития тяжести заболевания изменяется от 70-120 уд./мин. - при легкой форме и 130-136 уд./мин. - при средней тяжести до 137-140 уд/мин. - при тяжелой и крайне тяжелой формах пироплазмоза с уремическим синдромом, а дыхание 18-24 дв./мин. - при легкой, 25-30 дв./мин. - при средней тяжести, 32-38 дв./мин. - при тяжелой и 33-45 дв./мин. - при очень тяжелой форме. У собак с легкой формой астении не отмечается, при средней тяжести она слабо выражена, при тяжелой -умеренная и при очень тяжелой - выраженная. Цвет мочи изменяется от соломенно-желтого или слегка красноватого при легкой и красного цвета при средней, до темно-коричневого, кровавого при тяжелой и крайне тяжелой формах.
Результаты морфологического исследования крови у собак, больных пироплазмозом с уремическим синдромом, представлены в таблице 18. При уремическом синдроме также отмечается снижение показателей красной крови таких как гемоглобин (112,2±5,5 - 67,02±4,6 г/л), эритроциты (6,71±0,41 - 3,12±0,4 х1012/л) и гематокрит (0,40±0,02 - 0,14±0,05). Данное снижение указывает на то, что на первый план клинической картины выходят признаки анемии. Возникновение анемии при уремическом синдроме связано как с непосредственным разрушением пироплазмами эритроцитов, так и с фагоцитозом пораженных эритроцитов (рис. 8).
Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) с 6,1 ±1,5 мм/ч. при легкой форме до 34,32±4,6 мм/ч. при крайне тяжелой форме пироплазмоза с уремическим синдромом, снижение числа лейкоцитов до 2,9±0,5 х109/л связано, по всей видимости, с депрессивным влиянием анемии на красный костный мозг.
Повышение СОЭ главным образом связано с увеличением содержания крупнодисперсных белков (глобулинов, фибриногена), что способствует процессу агломерации эритроцитов и увеличению их оседания, а также с увеличением в крови желчных пигментов и сдвигом кислотно-основного равновесия в сторону алкалоза.
Сравнительная эффективность методов лечения собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом
Разработка системы лечебно-профилактических мер при пироплазмозе с гепатопривным синдромом у собак позволяет сократить заболеваемость и падеж, продлить сроки хозяйственного их использования.
В этой серии опытов изучали сравнительную эффективность предложенных схем лечения собак, больных пироплазмозом с гепатопривным синдромом. Лечение было комплексным, одним из направлений которого было устранение факторов, способствующих поражению печени. При пироплазмозе с гепатопривным синдромом у собак в начале болезни обязательно применяли препараты, обладающие противопироплазменным эффектом. Лечение назначалось комплексно с соблюдением следующих принципов: - воздействие на пироплазм; - назначение диетического питания и улучшение условий содержания; -дезинтоксикация при помощи парентеральной инфузионной терапии; -при остротекущем и высокоактивном патологическом процессе в печени обязательно введение гепатопротекторов; -для увеличения регенеративных возможностей печеночной паренхимы, а также восстановления обменных процессов в гепатоцитах вводили витаминные препараты.
Верибен - препарат, содержащий 44,5% диазоамино-дибензамиди-надиацетурата (синоним - диминазин) и вспомогательные компоненты. Верибен представляет собой стерильный гранулированный порошок желтого цвета, легкорастворимый в воде. Верибен активен в отношении прокариотических и эукариотических микроорганизмов, в том числе бабезий, трипанасом и тейлерий. Действие верибена основано на ингибировании аэробного гликолиза и синтеза ДНК у патогенных простейших. Перед применением препарат растворяют в стерильном растворителе (дистилированая вода, физиологический раствор). Для приготовления инъекционного раствора 0,5г верибена растворяют в 5,3 мл растворителя. Полученный раствор вводят глубоко в мышцу, однократно из расчета 1мл на 10 кг массы тела животного.
Гептрал обладает гепатопротективной активностью. Действующее вещество адеметионин — биологическое вещество, входящее в состав всех тканей и жидких сред организма. При применении отмечается улучшение показателей функции печени.
Эссенциале Н — комплексный препарат, содержащий «эссенциальные» фосфолипиды (диглицериновые эфиры холинфосфорной кислоты природного происхождения, экстракт из бобов СОРТ с высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот, преимущественно линоленовой и олеиновой). Препарат обеспечивает печень, метаболическая активность которой нарушена, высокой дозой готовых к усвоению, высокоэнергетичных «эссенциальных» фосфолипидов. Они, в основном, проникают в клетки печени, внедряясь в их мембраны. «Эссенциальные» фосфолипиды нормализуют функцию печени и ферментативную активность ее клеток, уменьшают уровень энергетических затрат, способствуют регенерации клеток печени, преобразуют нейтральные жиры и холестерин в формы, облегчающие их метаболизм, стабилизируют физико-химические свойства желчи.
Лактулоза относится к синтетическим дисахаридам. При пероральном введении не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Попадая в кишечник, стимулирует перистальтику. Расщепляясь в толстой кишке высвобождает ионы водорода, связывает свободный аммиак, увеличивает диффузию аммиака из крови в кишечник и способствует выделению его из организма (E.L. Weber е. а., 1987). Лактулоза может назначаться в виде клизм или перорально. Доза лактулозы подбирается в зависимости от частоты акта дефекации и консистенции стула (не более 3 пассажей жидкого стула в сутки). Повышение дозы сопровождается профузной диареей, брожением, дегидратацией и ацидозом. В случае энцефалоза при гепатите, неомицин и лактулоза, по всей видимости, являются синергистами в снижении аммоииемии.
Полиглюкин - стерильный б %-й раствор среднемолекулярной фракции частично гидролизованного декстрана (полимера глюкозы). Является плазмозамещающим противошоковым препаратом. Он также удерживает жидкость в кровяном русле, оказывая гемодинамическое действие.
Глюкоза (в виде 5%-го раствора) - применяется при гипогликемии, инфекционных заболеваниях, болезнях печени и др. При пироплазмозе с гепатопривным синдромом используется в качестве средства, повышающего процессы обмена веществ, улучшающего детоксикационную функцию печени. Актрапид - монокомпонентный (высокоочищенный) инсулин из поджелудочной железы свиней. Применяется для облегчения транспорта глюкозы через клеточные мембраны и ее усвоения периферическими тканями, способствует превращению глюкозы в глюкозо-6-фосфат (за счет активации гексокиназы) и в гликоген в печени, а также подавляет ее «выброс» из печени. Калия хлорид (в виде 4% раствора) - калий является основным внутриклеточным ионом, а натрий - внеклеточным. Взаимодействие этих ионов имеет важное значение в сохранении изотоничности клеток. Тиамина хлорид (витамин В і) — способен активно воздействовать на функции организма, включаясь в обмен веществ и нервно-рефлекторную регуляцию. Пиридоксина гидрохлорид (витамин Вб) - поступая в организм животного, фосфоріїлируется, превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и переаминирование аминокислот. Применяют при острых и хронических пироплазмозах с гепатопривным синдромом, В6-гиповитаминозе, анемиях, лейкопениях различной этиологии и др.
Цианокобаламин (витамин Ві2) - обладает высокой биологической активностью. Активной формой цианокобаламина в организме является кобаамид. Является фактором роста, необходимым для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, оказывает благоприятное влияние на функции печени.
Аскорбиновая кислота (витамин С) - играет важную роль в жизнедеятельности организма. Обладает сильно выраженными восстановительными свойствами. Участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей. Аскорбиновая кислота активирует действие антимикробных препаратов в тонком отделе кишечника, деятельность пищеварительных желез, регенеративные процессы и способствует повышению общей резистентности организма.
