Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Способы остановки носовых кровотечений 9
1.2. Определение тяжести кровопотери как критерий необходимости проведения заместительной терапии 24
Глава 2. Материал и методы исследования 42
2.1. Клиническая характеристика больных 42
2.2. Методы исследования 45
Глава 3. Совершенствование способов остановки кровотечения 53
3.1. Использование поливинилпирролидона для остановки носового кровотечения. 53
3.2. Совершенствование методики электрокоагуляции при остановке носовых кровотечений 62
Глава 4. Особенности биохимических процессов крови у больных с носовыми кровотечениями 69
4.1. Результаты клинико-лабораторных исследований 69
4.2. Состояние кислородтранспортной функции эритроцитов у больных с носовыми кровотечениями 75
4.3 Свободнорадикальное окисление в крови больных с носовыми кровотечениями 82
Обсуждение результатов 92
Выводы 107
Практические рекомендации 108
Список литературы 109
- Определение тяжести кровопотери как критерий необходимости проведения заместительной терапии
- Совершенствование методики электрокоагуляции при остановке носовых кровотечений
- Состояние кислородтранспортной функции эритроцитов у больных с носовыми кровотечениями
- Свободнорадикальное окисление в крови больных с носовыми кровотечениями
Введение к работе
Актуальность исследования.
Проблема носовых кровотечений (НК) не теряет своей актуальности, о чем свидетельствуют данные литературы (Фейгин Г.А., 1996; Аксенов В.М. и соавт., 1997; Овчинников Ю.М. и соавт., 1997; Арефьева Н.А., 1998; Rudert Н., Maune S., 1997) и наши статистические исследования (Бойко Н.В. и соавт., 1997). НК — это наиболее распространенное показание для экстренной госпитализации в ЛОР стационары (Миронов С.Н., Кузнецов В.А., 1995; Meyer F., 1998). Количество больных с НК, поступающих в специализированные отделения, не имеет тенденции к уменьшению (Волков А.Г. и соавт., 2002). Доля носовых кровотечений колеблется от 3 до 8% в общей структуре госпитализированных больных (Lewandowski A.S., Sliwinska-Kowalska М., 1993). По материалам ЛОР-клиники РГМУ на базе многопрофильной 1-й Городской клинической больницы им. Н.И. Пирогова больные с НК составляют 14,3% от общего числа госпитализированных больных и 20.5% от скоропомощной группы (Пальчун В.Т. и соавт., 1998).
Носовые кровотечения нередко представляют реальную угрозу для жизни больного (Броницкий В.А., Кириченко В.Г., 1990; Быстренин В.А., Шидловская Г.Н., 1994; Тайбогаров С.Е., Калаченко А.В., 1994; Бобров В.М., 1997, Rebeiz Е.Е. et al., 1995; Porras М., Ohman J., 1995). Это объясняет интерес многих исследователей к вопросам совершенствования способов остановки носовых кровотечений (Петрецкий В.В., Попович Е.А., 1987; Бикбаева А.И. и соавт., 1976; Гольдман И.В., 1994; Богомильский М.Р., Кубылинская И.А., 1998; Киселев В.В. и соавт., 1998; Гаджимирзаев Г.А., 1998; Щурук О.З., Щурук Г.З., 1999; Архипова Ю.В., 2000; Gehrking Е., Weerda Н., 1995; Corbridge R.J. et al., 1995; Pringle M.B. et al., 1996; Klinger G.M., Siergert R., 1997). Обилие публикаций, посвященных приемам остановки НК, отражает несовершенство последних и свидетельствует о необходимости дальнейшей разработки данного вопроса.
5 Цель исследования: повышение эффективности консервативного лечения больных с носовыми кровотечениями.
Задачи исследования:
Изучить влияние марлевой тампонады полости носа на мукоцили-арный транспорт слизистой оболочки.
Изучить возможность местного применения порошка поливинил-пирролидона для остановки НК.
Исследовать динамику изменений клеточного состава крови у больных с рецидивирующими НК.
Исследовать изменения газотранспортной функции крови при однократных и рецидивирующих НК.
Изучить особенности гипоксического повреждения тканей больных с НК по показателям углеводного обмена и свободнорадикального окисления.
Выявить прогностические значимые биохимические показатели у больных с рецидивирующими НК.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые проведено изучение адаптационных реакций организма на основе изменений газотранспортной функции крови у больных с однократными и рецидивирующими носовыми кровотечениями. Установлено, что тяжесть состояния больных с НК определяется не столько количественными потерями эритроцитов и гемоглобина, сколько адаптационными возможностями организма, определяющими его устойчивость к гипоксии. Доказано, что ведущим звеном в патогенезе нарушения газотранспортной функции крови у больных с НК является метаболический ацидоз, приводящий к развитию окислительного стресса.
Впервые исследовано влияние марлевой тампонады на активность мукоцилиарного транспорта (МЦТ) мерцательного эпителия слизистой оболочки полости носа. Выявлены фазовые изменения цилиарной активности под влиянием тампонады: после удаления тампонов регистрируется значительная активация МЦТ, которая сменяется резким его замедлением. Показано, что исследование динамики изменения скорости МЦТ позволяет характеризовать степень повреждающего действия тампонов на слизистую оболочку носа.
Впервые отмечена резко выраженная асимметрия скорости МЦТ в правой и левой половине носа у больных с искривлением перегородки носа, не зависящая от сторонности искривления.
Разработан новый способ остановки носового кровотечения с использованием порошка поливинилпирролидона - препарата, который ранее для этой цели не применялся (Патент РФ № 2156612, опубл. 27.09.2000, бюл. № 27). Проведенные экспериментальные и клинические исследования доказали отсутствие повреждающего действия ПВП на МЦТ слизистой оболочки полости носа, уменьшение реактивных изменений в полости носа при нанесении его на тампоны и инсуфляции в полость носа, усиление гемостатического действия марлевой тампонады. Предложено новое устройство для остановки носового кровотечения, расширяющее возможности применения диатермокоагуляции при носовых кровотечениях (Свидетельство РФ на полезную модель № 15539, опубл. 27.10. 2000, бюл. № 3).
Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
1. Тампонада полости носа вызывает двухфазное изменение скорости мукоцилиарного транспорта: сразу после удаления тампонов наблюдается ее увеличение, а затем - уменьшение. Пропорциональность отклонений цилиарной активности в сторону ускорения и замедления свидетельствует о том, что в основе этих изменений лежит энергетическое истощение клеток мерцательного эпителия: чем сильнее истощаются энергетические резервы клеток мерцательного эпителия, тем дольше времени требуется для их восстановления.
Местное применение поливинилпирролидона при остановке носового кровотечения усиливает гемостатический эффект, уменьшает повреждающее действие тампонов на слизистую оболочку полости носа, уменьшает реактивный отек слизистой оболочки полости носа.
Триггерным механизмом гипоксического повреждения тканей больных с НК является накопление лактата в крови, что приводит к угнетению кислородтранспортной функции эритроцитов, энергетическому дефициту и свободнорадикальному повреждению клеток.
Внедрение результатов работы. Новый способ остановки носового кровотечения с помощью порошка поливинилпирролидона и устройство для диатермокоагуляции внедрены в практическую работу 1, 2 и детского ЛОР отделений МЛПУЗ ГБ №1 им. Н.А.Семашко г. Ростова-на-Дону, ЛОР отделений областной и клинической железнодорожной больницы. Материалы диссертации используются при чтении лекций на факультете повышения квалификации Рост ГМУ.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на научно-практической конференции, посвященной 10-летию БСМП-2 г. Ростова-на-Дону (1997), научно-практических конференциях студентов и молодых ученых Ростовского государственного медицинского университета (1998, 1999, 2000, 2002), на II и III научных сессиях РГМУ (1998, 2000), на юбилейной научно-практической конференции оториноларингологов Ростовской области (1998), на научно-практической конференции, посвященной 65-летию МНИИ уха,,горла и носа (Москва, 2000), на заседании Ростовского отделения Всероссийского научного общества оториноларингологов (2003).
8 Публикации.
По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ, из них 5 - в центральной печати.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 138 страницах и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы исследования», 2 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка литературы, включающего 282 источника, в том числе 206 отечественных и 76 зарубежных. Работа иллюстрирована 15 таблицами и 5 рисунками.
Определение тяжести кровопотери как критерий необходимости проведения заместительной терапии
Как правило, НК не сопровождаются значительной кровопотерей, приводящей к нарушению жизнедеятельности. Однако в ряде случаев НК могут быть обильными, создавая критические ситуации, требующие проведения интенсивной терапии. Так, В.С.Погосов и соавт. (1998) за десятилетний период наблюдения описали 200 больных с профузными носовыми кровотечениями. НК были обусловлены тяжелыми травмами носа, гипертонической болезнью, ангиофибромой носоглотки с прорастанием в полость носа, злокачественными опухолями околоносовых пазух, болезнью Рандю-Ослера. По данным авторов в 65% случаев с целью остановки НК успешно применялась заместительная терапия, включая гемотрансфузию. Авторы, однако, не уточняют, как определялись показания к гемотрансфу-зии. В этой работе мы не нашли и четкого определения профузного НК. Авторы указывают лишь, что под этим определением подразумевают «ряд факторов: количество теряемой крови в течение часов или суток, уровень лихорадки, изменения со стороны крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрит и др.), длительность пребывания тампона в полости носа или носоглотки».
Действительно, определение понятия острой массивной кровопоте-ри, требующей трансфузионной коррекции, сопряжено с рядом показателей, дающих врачу право выбора при решении вопроса о характере проводимой заместительной терапии, а именно, о применении весьма ответственной и небезопасной манипуляции - переливания компонентов крови. К сожалению, на сегодняшний день не существует общепринятых стандартов определения тяжести кровопотери.
Тяжесть кровопотери можно характеризовать количеством излившейся крови. Кровопотеря считается массивной при потере в течение 1-2 часов 30% первоначального объема крови. При этом происходит снижение артериального и пульсового (разность между систолическим и диастоли-ческим) давления (Вагнер Е.А., Тавровский В.М., 1977; Горбашко А.И., 1982). При всей кажущейся четкости количественного определения такой подход мало приемлем для клинической практики. Во-первых, существующие формулы расчета объема циркулирующей крови носят сугубо приблизительный характер. Во-вторых, точно измерить объем кровопотери невозможно даже при хирургическом вмешательстве (Соловьев Г.М., Радзивил Г.Г., 1973), не говоря уже о травме или рецидивирующем крово течении на догоспитальном этапе. В-третьих, неизвестен объем депонированной крови, который сначала исключается из эффективного кровообращения, а потом включается в него.
Наиболее распространенным способом определения тяжести кровопотери является оценка клинических признаков кислородной необеспеченности тканей: падение АД, развитие обморока, коллапса, шока, появление одышки, спадение периферических вен, уменьшение почасового диуреза, выраженная бледность кожных покровов и конъюнктивы (Апанасенко Б.Г., Тараканова Л.И., 1987; Гуревич К.Я. и соавт., 1988; Брюсов П.Г., 1997; Воробьев А.И. и соавт, 2001). Для количественной характеристики тяжести кровопотери по изменению гемодинамических показателей предложено определение «шокового» индекса, основанного на вычислении относительного показателя (отношение пульса к уровню систолического артериального давления). Метод прост, но мнения различных авторов о его адекватности неоднозначны. Так, П.Г.Брюсов (1986) высоко оценивает практическую значимость данного способа, в то время как Н.В.Уханова, Д.М.Арбисман (1973), А.Н.Оборин, В.И.Мороз (1978) считают его наименее достоверным из всех существующих. В.В.Киселев и соавт. (1998), солидарны с последним мнением, указывая, что «шоковый индекс» может быть использован в ургентной практике лишь для ориентировочного определения степени кровопотери и лишь у больных с нормальным АД. Авторы предлагают ортостатическую пробу с оценкой степени кровопотери по критериям, разработанным для скрытых кровотечений больших объемов, например, для гастроинтестинальных. Следует, однако, заметить, что НК редко бывают сопоставимы по массивности и продолжительности с гаст-роинтестинальными кровотечениями, что ограничивает возможности применения данного способа в клинической практике.
Известно, что минимальный объем одномоментной острой кровопотери, приводящий к развитию описанных выше гемодинамических изменений, составляет 500 мл. Носовое кровотечение редко сопровождается такой кровопотерей, поскольку больной и окружающие прилагают максимум усилий для его остановки. Тем не менее, в отдельных случаях клинические симптомы, характеризующие тяжесть гемодинамических и метаболических расстройств, появляются при кровопотере менее 500 мл. Это возможно у пожилых, у больных с коронарной недостаточностью, с врожденными пороками сердца, с тяжелыми поражениями легких, с исходной анемией или с другими сопутствующими заболеваниями, снижающими компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы (Воробьев А.И. и со-авт., 2001). Таким образом, наличие или отсутствие клинических признаков кислородного голодания тканей не всегда может быть критерием тяжести кровопотери.
Важным звеном патогенеза острой массивной кровопотери является снижение количества эритроцитов в циркуляции и развитие гипоксемии, что ведет к неизбежному накоплению недоокисленных продуктов в тканях (гипоксии) и развитию метаболического ацидоза. Именно дефицит эритроцитов, то есть, кислородоносителя, является ведущим аргументом тех, кто настаивает на обязательном восполнении потерянного объема эритроцитов по принципу «капля за каплю» (Айламазян Э.К., 1985).
Совершенствование методики электрокоагуляции при остановке носовых кровотечений
Способы остановки носового кровотечения (НК) весьма разнообразны. Наилучшими из них являются бестампонные способы, преимущества которых обусловлены, как минимум, двумя обстоятельствами. Во-первых, тампонада носа вызывает развитие локальных воспалительных осложнений и травму слизистой оболочки полости носа. Помимо местных осложнений тампонада носа ведет к резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови, что может вызвать серьезные сердечнососудистые нарушения. Мы наблюдали появление электрокардиографических признаков нарастающей гипоксии миокарда у 3 больных с задней тампонадой носа. После удаления тампонов из носа эти патологические изменения полностью исчезли. Во-вторых, анализ результатов различных хирургических способов остановки кровотечения показывает, что для надежного гемостаза необходимо максимальное приближение воздействия к источнику кровотечения, что диктуется особенностями коллатерального кровообращения слизистой оболочки полости носа (Бойко Н.В., 1998).
Коагулирующие способы гемостаза позволяют избежать тампонады полости носа и обеспечивают возможность непосредственного воздействия на кровоточащий сосуд.
Электрокоагуляция достаточно надежно осуществляет окончательную остановку НК, однако для ее применения требуется соблюдения ряда условий: 1. Электрокоагуляцию необходимо производить на «сухом поле», что не всегда возможно при обильных кровотечениях из носа. 2. Для поверхностного воздействия на слизистую оболочку полости носа необходимо подобрать режим воздействия высокочастотным током, который обеспечивает локальность воздействия с минимальным повреждающим эффектом. Перегрев тканей в этой области может вызвать некроз слизистой оболочки с последующим оголением хряща и развитием дистрофических процессов, вплоть до перфорации перегородки носа.
С целью совершенствования методики электрокоагуляции нами (в соавторстве с Сариуш-Залесским Ю.Ф. и Бойко Н.В.) было предложено устройство для остановки носового кровотечения, признанное полезной моделью Федеральным институтом патентной собственности (свидетельство на полезную модель № 15539). Это техническое решение является усовершенствованным вариантом более ранней конструкции (Сариуш-Залесский Ю.Ф., Бойко Н.В., 1993, патент РФ № 1787019). Предлагаемое устройство позволяет обнаружить кровоточащий сосуд и произвести гемостаз даже при наличии обильного кровотечения, затрудняющего осмотр полости носа с минимальным повреждающим воздействием на слизистую оболочку носа.
Устройство представляет собой электрод трубчатой формы, который одновременно является наконечником вакуумного насоса (Рис.4). Рабочий конец электрода изогнут, на его торце прикреплена прижимная площадка с отверстием, равным внутреннему диаметру трубки (в устройстве - прототипе это отверстие отсутствует, что показано на рисунке 4).
В корпусе рукоятки электрода имеются штуцер для присоединения вакуумного насоса и вывод для подключения генератора тока высокой частоты. Вакуумный насос и генератор тока высокой частоты включаются с помощью ножных педалей. Наружная поверхность активного электрода и рукоятки, за исключением площадки на рабочем конце электрода, имеет электроизоляционное покрытие.
Для осуществления гемостаза генератор тока высокой частоты включается в режиме монополярной коагуляции. Пассивный электрод с марлевой прокладкой, смоченной физиологическим раствором, фиксируют на плече больного. После удаления кровяных сгустков производят местную анестезию распылением аэрозоля 10% раствора лидокаина. Затем под контролем передней риноскопии вводят в нос рабочий конец активного электрода и плотно прижимают его торцевую площадку к кровоточащему участку. Смещая рабочий конец электрода, одновременно включают вакуум-насос и эвакуируют кровь, излившуюся в полость носа, что позволяет осмотреть и более точно определить локализацию источника кровотечения. Затем вакуумный насос выключают, не меняя положения рабочего конца электрода. Если кровь не поступает в полость носа, то это означает, что кровоточащий сосуд располагается под рабочим концом электрода. Вслед за этим включают генератор тока высокой частоты и производят кратковременное воздействие в избранном режиме. После воздействия на слизистой оболочке вокруг кровоточащего участка остается беловатый ободок в форме кольца. Таким образом обеспечивается коагуляция кровоточащего сосуда независимо от его архитектоники и хода в толще слизистой оболочки.
Предлагаемое устройство использовано для остановки носового кровотечения у 68 больных, поступивших в ЛОР клинику РГМУ в порядке неотложной помощи. 18 из них в дальнейшем были подвергнуты углубленному биохимическому исследованию и включены в 1 клиническую группу. У всех больных НК наблюдалось из одной половины носа. В большинстве случаев (57 больных) источник кровотечения располагался в переднем отделе перегородки носа, у 9 больных кровоточащий сосуд обнаружен в ее среднем отделе и у 2 - в задних отделах дна полости носа. Всем больным при поступлении в клинику была произведена диатермокоагуляция с использованием предложенного нами устройства без предварительного гемостаза и без последующей тампонады полости носа.
Состояние кислородтранспортной функции эритроцитов у больных с носовыми кровотечениями
В компенсации гипоксии особое место занимает система крови. В этом отношении эритроциты, как связующее звено между внешним и тканевым дыханием, обеспечивают адекватную доставку кислорода в ткани.
В связи с этим, мы сочли необходимым провести изучение кислород транспортной функции эритроцитов у больных с НК различной тяжести (таблица 10). Примечание. Знаком обозначены достоверные отличия от нормы, р 0,05.
Как показали результаты нашего исследования, реализация компенсаторных реакций гипоксии у больных НК с различной тяжестью течения имеет свои закономерности.
Так, у больных с 1 группы гипоксическое состояние имеет слабую выраженность, поскольку вызвано, главным образом, нарушением внешнего дыхания в результате тампонады, а не кровопотерей. Очевидно, именно поэтому мы отмечали незначительное, но достоверное повышение содержания в эритроцитах 2,3 - ДФГ (на 50%), который является основным модулятором сродства гемоглобина к кислороду и одновременно участвует в энергетическом (углеводном) обмене эритроцитов. Однако сам показатель Р50 остается на уровне контрольного. По нашему мнению, эти изменения свидетельствуют о повышении резервных возможностей системы транспорта кислорода и носят компенсаторный характер. Подтверждением этому служит отсутствие отклонений от нормы содержания гемоглобина и количества эритроцитов в периферической крови больных этой группы.
У больных 2 группы с рецидивирующими НК изменения в системе транспорта кислорода более значительные и имеют место во всех изучаемых нами показателях, кроме содержания эритроцитов.
Прежде всего, следует отметить тенденцию к снижению уровня гемоглобина и эритроцитов в крови больных этой группы (2 сутки после кровотечения), что является одной из причин развивающейся умеренной гипоксии. На этом фоне происходит формирования адаптационно-компенсаторных механизмов, которые проявляются резким повышением содержания 2,3-ДФГ (более, чем в 2 раза) и снижения сродства гемоглобина к кислороду (на 18%). Следовательно, есть основание говорить о том, что при среднетяжелой форме течения рецидивирующих НК формируются адаптационно-компенсаторные механизмы модуляционного типа. Снижение сродства гемоглобина к кислороду улучшает оксигенацию тканей, а повышение уровня 2,3-ДФГ может свидетельствовать об усилении расщепления глюкозы по пути 2,3 - дифосфоглицератного шунта, которое считается наиболее экономичным. Очевидно, подобного рода изменения в эритроцитах не только повышают функциональный потенциал красных клеток крови, но и способствуют улучшению трофики тканей и не дают возможности развиться гипоксическому повреждению тканей.
Характер изменений изучаемых показателей в эритроцитах больных 3 группы дает основание предполагать угнетение кислородтранспортной функции.
У больных этой группы снижается уровень 2,3 - ДФГ в эритроцитах (на 27%), а сродство гемоглобина к кислороду повышается (на 23%), что затрудняет отдачу его тканям. Кроме того, отмечается изменение числа эритроцитов, уровень которых на 6-е сутки кровотечения снижается на 22%. Количественные изменения дают основание предполагать, что механизмы компенсации гипоксии у больных этой группы находятся в состоянии крайнего напряжения. Одной из причин этого, может быть метаболический ацидоз, вызванный изменениями в процессах углеводного обмена в клетках крови и тканей (Новиков B.C. и соавт., 1998). Известно, что снижение концентрации 2,3 - ДФГ в эритроцитах при ацидозе сдерживает уменьшение сродства гемоглобина к кислороду (эффект Бора), что способствует более полному насыщению гемоглобина кислородом в легких при низком его содержании в окружающей среде (Алатырцев В.В. и соавт. 1995). У больных рецидивирующими НК нарушение внешнего дыхания связано с тампонадой и отеком полости носа, которые значительно ограничивают поступление кислорода в дыхательную систему, способствуя тем самым развитию гипоксии тканей и нарушению углеводного обмена. Ацидоз крови является одной из причин увеличения уровня карбоксиге-моглобина в эритроцитах, что, в свою очередь, приводит к повышению сродства гемоглобина к кислороду и уменьшению выделения кислорода в ткани.
Следовательно, у больных 3 группы появляется риск развития не-компенсируемой гипоксической гипоксии вследствие негативных количественных изменений в системе транспорта кислорода и снижения функционального потенциала эритроцитов. В первую очередь, это снижение содержания белка переносчика - гемоглобина и повышение сродства гемоглобина к кислороду.
Свободнорадикальное окисление в крови больных с носовыми кровотечениями
Любая кровопотеря, наряду с изменениями в системе свертывания крови, вызывает формирование факторов компенсации, которые проявляются функциональными и метаболическими изменениями в системе гемостаза и газотранспортной функции крови. Известно, что небольшая крово-потеря не вызывает значительных нарушений жизнедеятельности организма, так как в этом случае сохраняются условия транспорта и утилизации кислорода. При наличии постгеморрагической анемии развивается гипоксия - универсальный патологический процесс, который является основной причиной нарушений метаболизма и функций жизненно важных органов при многих заболеваниях. Независимо от вида гипоксии, в основе характерных для нее нарушений лежат энергодефицит и нерегулируемая активация свободнорадикальных процессов. Одной из причин развития гипоксии служит нарушение газотранспортной функции крови, которая прямо связана с состоянием мембраны эритроцитов, т.к. функциональная целостность мембран обеспечивает прохождение кислорода и солей угольной кислоты в эритроцит и из него. В настоящее время общепринятым считается положение о том, что процессы, протекающие на мембранах, зависят от активности свободнорадикального окисления (СРО). Смещение равновесия между системами пероксидации и антиоксидантной защиты приводит к окислительному нарушению функциональной и даже морфологической целостности мембран. Необратимые повреждения мембран эритроцитов могут привести к летальному исходу при носовых кровотечениях из-за развившейся некомпенсируемой гипоксии основных систем органов жизнеобеспечения.
Нами проведено изучение антиоксидантных свойств сыворотки крови и интенсивность процессов ПОЛ в мембранах эритроцитов больных с НК различной степени тяжести. Результаты исследования показали, что сыворотка крови больных с НК различной степени тяжести заболевания имеет различные АО свойства, которые мы изучали методом хемилюми-несцентного анализа (табл. 12).
Так, у больных с однократными НК АО свойства сыворотки крови не отличаются от таковых у здоровых людей. Следовательно, незначительная кровопотеря приводит к формированию физиологических компенсаторных механизмов, защищающих мембраны эритроцитов от повреждения. Осно ванием для данного предположения служит достоверное повышение угла наклона (tga) на 21%, что указывает на повышение уровня АО защиты. Усиление системы антиокисления, очевидно, носит компенсаторный характер, так как любая травма вызывает активацию процессов окисления на мембранах. ,
Изучение активности фермента АО защиты СОД и содержания продукта СРО малонового диальдегида (МДА) в сыворотке и эритроцитах крови больных с однократными НК подтвердило наше предположение (табл.13).
Как следует из таблицы 13, в эритроцитах больных с однократными НК активность СОД - фермента, регулирующего образование свободных радикалов на инициальных стадиях процесса повышается на 24%. Следовательно, в форменных элементах крови, даже при незначительных крово-потерях, усиливаются механизмы защиты мембран от свободнорадикаль ного повреждения. Вместе с тем, в эритроцитах больных этой группы усиливается активность СРО, на что указывает повышение содержания МДА на 25%. Таким образом, при однократных НК в мембранах эритроцитов сохраняется равновесие процессов СРО за счет повышения активности обоих звеньев - пероксидации и антиокислительной защиты. В то же время, в сыворотке активность фермента остается на уровне контрольной, а содержание МДА незначительно повышается (на 34%).
