Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Место нозокомиального синуита в клинической оториноларингологии 9
1.2. Этиопатогенез нозокомиального синусита 15
1.3. Факторы риска и меры профилактики нозокомиального синусита 17
1.4. Взаимосвязь нозокомиального синусита с другими нозокомиальными инфекциями 22
1.5. Диагностика нозокомиального синусита 25
1.6. Лечение нозокомиального синусита 27
Глава 2. STRONG Характеристика обследованного контингента больных и использованных методов
исследования STRONG 31
2.1. Характеристика обследованного контингента больных 31
2.2. Характеристика использованных методов исследований 34
2.2.1. Компьютерная томография околоносовых пазух 35
2.2.2. Рентгенологическое исследование 37
2.2.3. Эндоскопическое исследование слизистой оболочки полости носа 37
2.2.4. Микробиологические методы 39
2.2.5. Фармакодинамические методы 40
2.2.6. Оборудование и инструментарий 42
Глава 3. Клинические особенности нозокомиального синусита 43
3.1. Состояние слизистой оболочки полости носа после длительной назотрахеальной интубации и назогастрального зондирования по данным эндоскопического исследования 44
3.2. Данные рентгенологических исследований 47
3.3. Результаты бактериологического исследования 49
3.4. Взаимосвязь нозокомиального синусита с нозокомиальной пневмонией 54
3.5. Анализ совокупности предпосылок, способствующих возникновению нозокомиального синусита , 57
Глава 4. Комплекс лечебно-диагностических и профилактических мероприятий при нозокомиальном синусите 61
4.1. Особенности диагностических мероприятий при НС 61
4.2. Специфика лечения НС 64
4.3. Меры профилактики НС 69
Заключение 71
Выводы 83
Практические рекомендации 85
Список литературы
- Факторы риска и меры профилактики нозокомиального синусита
- Характеристика использованных методов исследований
- Состояние слизистой оболочки полости носа после длительной назотрахеальной интубации и назогастрального зондирования по данным эндоскопического исследования
- Специфика лечения НС
Введение к работе
Актуальность темы
Инфекции, приобретенные в палате интенсивной терапии в большинстве случаев относятся к внутрибольничным. Частота инфекций в отделениях интенсивной терапии больниц развитых стран Европы колеблется от 7 до 32%, увеличиваясь до 48 — 79% у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких [53]. По крайней мере 2.1 млн. случаев внутрибольничных инфекций приходится на 37,7 млн. больных пациентов в США; там так же имеет место 77000 смертельных исходов вследствие внутрибольничных инфекций в течение года [53]. Наиболее высокий процент внутрибольничных инфекций регистрируется в отделениях интенсивной терапии в отличие от отделений общего профиля и составляет 26 — 76 % [50,53,56,63,76,104,118,129]. Частота развития инфекционных осложнений существенно возрастает при увеличении сроков пребывания больного в отделениях интенсивной терапии.
Сложности лечения больных с бактериальными инфекциями в отделениях интенсивной терапии определяются многими факторами, среди которых следует отметить тяжесть состояния больных; как правило, полимикробный характер инфекций; высокий уровень приобретенной резистентности бактерий к традиционным антибиотикам; выраженная склонность бактериального воспаления к рецидивированию. Необоснованное бессистемное применение антибактериальных препаратов приводит к селекции и распространению так называемых внутрибольничных, устойчивых штаммов микроорганизмов, в том числе штаммов, обладающих множественной устойчивостью (полирезистентностыо) к традиционным антибактериальным средствам.
И в этой связи становится понятным интерес клинициста к применяемым с целью терапии данных состояний антибактериальным препаратам. Тем более, что необоснованное, бессистемное применение антибактериальных препаратов приводит к селекции и распространению полирезистентных госпитальных микроорганизмов, являющихся основным этиологическим фактором развития НС.
В последние годы все большее внимание уделяется нозокомиальному синуситу [21,46, 62, 80, 118, 122].
Нозокомиальным принято считать синусит, развившийся через 48 часов после госпитализации. В отечественной научной литературе за последние годы нет фундаментальных исследований, касающихся данной проблемы. Злокачественно протекающее вторичное бактериальное воспаление зачастую существенно осложняет течение основного заболевания у пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии, и является основной причиной летальности у этих больных.
Одной из ведущих причин развития бактериального воспаления слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух является обтурация полости носа вследствие выполнения, назотрахеальной интубации, назогастрального зондирования; нарушение транспорта секрета и его застой вследствие вынужденного (лежачего) положения больного, а также отсутствие адекватной аэрации пазух ввиду обтурации общего носового хода, ИВЛ. [70, 74, 81, 92, 55].
В структуре возбудителей нозокомиального синусита преобладают так называемые проблемные микроорганизмы, к которым относят прежде всего Pseudomonas (15,9 %), Escherichia coli (7,6 %) и Proteus mirabilis (7,2%). Меньшую часть составляют грамположителъные микроорганизмы (31 %). Среди них лидируют виды Staphylococcus (10,6 %), р-гемолитический стрептококк (4,7 %). Грибы описаны в 8,5 % случаев, наиболее часто изолируется Candida [131].
Сходные патогены обнаруживаются и в исследовании Le Moal G.: в 19,5 % - грамположительные кокки, в 35 % - грамотрицательные палочки, в 2,6 % - грибы. Автором были идентифицированы P. aeruginosa, S. aureus, Е. coli и P. Mirabilis, как и в большинстве других исследований [70, 125, 100, 66].
Нозокомиальный синусит, характеризующийся высокой концентрацией микроорганизмов, может быть также источником вторичного инфицирования ротоглотки, трахеобронхиального тракта и в конечном итоге- легочной паренхимы. Таким образом, существует дискуссия о взаимосвязи нозокомиального синусита и пневмонии т.е. предрасполагает ли нозокомиальный синусит к развитию нозокомиалъной пневмонии и обратно. Также имеется ряд работ иностранных авторов, описывающих взаимосвязь нозокомиального синусита и септицемии, когда из крови- и пазух высевается один и тот же возбудитель.
Оротрахеальная интубация взамен назотрахеальной, зондирование желудка через рот потенциально являются превентивными мерами, которые могут быть использованы для профилактики нозокомиального синусита. Развитие методов снижения колонизации носовой полости и улучшение синоназальной гигиены может быть полезным в случаях, когда нарушение сознания и назогастральная интубация неизбежны.
Отдельной стороной проблемы является тот факт, что диагностика нозокомиального синусита для врача-реаниматолога представляет огромные трудности в силу целого ряда причин. Развитие нозокомиального инфицирования околоносовых пазух на фоне основного заболевания приводит к тому, что многие клинические проявления могут совпадать или, наоборот, маскироваться симптомами основного заболевания, и для их дифференциации нередко требуется определенное время, многочисленные дополнительные исследования и достаточный клинический опыт. Хронические соматические заболевания также могут маскировать возможные клинические проявления при развитии госпитальной инфекции.
При анализе сведений о клиническом течении госпитальных инфекций не прослеживается определенная симптоматика и особенности заболеваний, вызванных одними микроорганизмами, отсутствует специфическая клиническая симптоматика. Особенно сложная ситуация возникает при наслоении госпитальной инфекции на уже имеющееся инфекционное заболевание. В этом случае иммунные нарушения носят непредсказуемый разнонаправленный характер от нивелирования симптомов инфекции до взаимной индукции, потенцирования и последующего манифестирования в зависимости от вида сформировавшейся микробной ассоциации, фазы инфекционного процесса, сроков и последовательности наслоения, а также входных ворот инфекции, массивности инфицирования и т.д. Тяжелое течение заболевания характерно также для полиорганного внутрибольничного инфекционного процесса, который наиболее часто в отделениях реанимации проявляется развитием госпитальной пневмонии и госпитального синусита.
Все вышеуказанные факторы легли в основу выбора настоящей цели исследования: разработке лечебно-диагностического алгоритма при нозокомиальном синусите на основании определения видового состава, патогенетически значимых характеристик возбудителей и особенностей клинического течения заболевания.
В связи с этим были поставлены следующие задачи исследования:
1. Разработать диагностический алгоритм раннего выявления нозокомиального синусита на основании оценки информативности различных методов исследования.
2. Провести анализ клинико-анатомических предпосылок возникновения НС; на основании этого выделить группы риска в отношении развития заболевания.
3. Исследовать спектр возбудителей нозокомиального синусита, чувствительность их к антибактериальным препаратам.
4. Провести сравнительный анализ спектра возбудителей нозокомиального синусита и нозокомиальной пневмонии.
5. Разработать лечебный алгоритм при нозокомиальном синусите и меры профилактики развития нозокомиального синусита в отделениях реанимации и интенсивной терапии.
Научная новизна:
Представлены показатели заболеваемости нозокомиальным синуситом у пациентов пребывающих в палатах интенсивной терапии. Выделены группы риска в отношении развития нозокомиального синусита у больных длительно находящихся на искусственной вентиляции легких, назогастральном зондировании, травмами лицевого скелета. Выявлены особенности как микробного пейзажа, вызывающего нокомиальный синусит, так и клинического течения этого заболевания.
Практическая значимость:
Показана необходимость наблюдения оториноларингологом пациентов группы риска отделения реанимации и интенсивной терапии, проведения КТ околоносовых пазух с целью своевременной диагностики патологии околоносовых пазух. На основании проведенных исследований разработан лечебно-диагностический алгоритм при нозокомиальном синусите. Идентификация выделенных культур бактерий позволяет скорректировать стартовую антимикробную терапию с учетом результатов бактериологических данных.
Положения, выносимые на защиту
1.Пациенты из групп риска отделений реанимаций и интенсивной терапии нуждаются в наблюдении оториноларинголога и проведении КТ околоносовых пазух (на 6-е сутки) с целью своевременной диагностики патологии околоносовых пазух.
2.На основании проведенных исследований разработан лечебно-диагностический алгоритм при нозокомиальном синусите. Идентификация выделенных культур бактерий позволяет скорректировать стартовую антимикробную терапию с учетом результатов бактериологических данных. З.Нозокомиальный синусит во многих случаях является причиной развития нозокомиальной пневмонии, о чем свидетельствует идентичная микрофлора, выделенная при том и другом заболевании, а также сроки развития этих осложнений у больных отделений реанимаций и интенсивной терапии.
Апробация диссертации
Апробация диссертации состоялась 21 декабря 2007г на научно-практической конференции ГУЗ «Московского научно-практического центра оториноларингологии» ДЗМ. Основные положения работы доложены на всероссийской ежегодной конференции оториноларингологов «Наука и практика в оториноларингологии» (Москва, 13-14 января 2007г.).
Факторы риска и меры профилактики нозокомиального синусита
Несмотря на постоянный контакт с насыщенным микроорганизмами воздухом; околоносовые пазухи не имеют местной бактериальной флоры и считаются стерильными. Подобно трахеобронхиальной системе, пазухи покрыты мерцательным эпителием, содержащий секретирующие железы вырабатывающие слизь, и неспецифические факторы антибактериальной защиты. Синусит, как правило, возникает при нарушении транспортного механизма слизистой оболочки пазухи. Обычно это происходит в ответ на воздействие инфекционного агента или аллергена. Вследствие освобождения медиаторов воспаления возникают отёк слизистой оболочки, гиперсекреция. Это приводит к обструкции соустья пазухи, ухудшению мукоцилиарного транспорта. Вторичная бактериальная инвазия из носовой полости закрепляет порочный круг. Причинами развития синусита могут также являться механическая обструкция соустья пазухи, травмы и первичная дисфункция ресничек (например, синдром Картагенера).
Патогенез собственно НС в большинстве случаев - мультифакторный. Описанные факторы риска включают тампонаду носа, использование кортикостероидов, седативных средств, наличие переломов лицевого и мозгового черепа, тяжелого состояния пациентов [58,80,97]. Однако определяющая роль ни одного из перечисленных факторов в качестве причины синусита не доказана. Основные предрасполагающие факторы развития НС следующие: механическая обструкция естественного соустья пазухи вследствие назотрахеальной интубации или длительного стояния назогастрального зонда; нарушение транспорта секрета и его застой вследствие вынужденного (лежачего) положения больного, отсутствие адекватной аэрации пазух ввиду отсутствия носового дыхания [125]. Еще одним фактором риска возникновения НС является колонизация носовой полости патогенной нозокомиальной флорой.
В исследовании, проведенном George DX.et al [79], нозокомиальный синусит тесно ассоциирован с назогастральным зондированием. Поскольку и назогастральное зондирование, и питание через назогастральный зонд имели место в 27 из 28 случаях синусита, статистический метод не может достоверно установить, какой фактор был важнее в выбранной популяции. Зонд в носовой полости может вызывать обструкцию соустья пазухи механически или посредством реактивного отека слизистой оболочки [70,74,94,55,118,125].
Присутствие назальных зондов, обладающих свойствами инородного тела, также предрасполагает к колонизации пазухи патогенными микроорганизмами. При, этом сам назогастральный зонд может служить проводником, позволяющим микроорганизмам пищеварительного тракта колонизовать носоглотку [66,67]. Питание через назогастрпльный зонд способствует развитию синусита, предоставляя питательные вещества для роста микроорганизмов, например по причине регургитации. Повышенный риск развития синусита при колонизации носовой полости грамотрицательными палочками соответствует тому факту, что эти микроорганизмы выделяются более чем в половине случаев синусита.
Нарушения сознания и применение седативных средств, в качестве факторов риска в развитии НС также неоднократно обсуждались в литературе [82,94,85]. Так, Humphrey et al. указывали, что пациент в коме или под действием седативных веществ, в приподнятой позиции не в.состоянии вентилировать свои пазухи [94]. У таких пациентов застой секрета в синусах может приводить к НС вследствие его инфицирования микроорганизмами носовой полости. George D. L. [79] и др.также пришли к выводу о том,, что пациенты с нормальным носовым дыханием менее подвержены развитию НС. Предварительные данные о взаимосвязи между использованием стероидов и развитием НС, свидетельствуют о том, что стероидная- терапия, относится к факторам риска [136,98,70]. Однако существует и другое мнение. В частности, исследование, проведенное George D. L. [79] и др., показало, что стероидная терапия способствовала снижению частоты возникновения синусита. Возможно, это связано с тем, что стероиды способны на определенном этапе угнетать процесс воспаления слизистой оболочки носовой полости, тем самым приводя к уменьшению обструкции соустья пазух носа. Возможно наоборот: стероиды не имеют протективного действия, но затрудняют диагностику синусита в части случаев, из-за того, что снижают выраженность симптомов местного воспаления и интоксикации. В зависимости от пути проведения интубационной трубки различают назотрахеальную и оротрахеальную интубацию [12].
Реаниматологи наиболее часто проводят назотрахеальную интубацию. Преимущество назотрахеальной интубации над оротрахеальной заключается в том что, интубационная трубка лучше фиксируется, и не может быть перекушена больным. Так же назотрахеальная интубация может быть более продленной, чем оротрахеальная [10,105].
Характеристика использованных методов исследований
При обследовании больных тщательно собирался анамнез заболевания, данные о давности заболевания, наличии сопутствующей патологии. Осмотр ЛОР-органов проводился с применением передней и задней риноскопии, акцентируя внимание на наличие гиперемии, отека, повреждение внутриносовых структур, наличие отделяемого в носовых ходах, его характер, особенности анатомического строения внутриносовых структур. Проводилось стандартное исследование крови и мочи (клинический анализ крови с гемосиндромом, биохимический анализ крови, ВИЧ, RW, HbS-, HCV-антигены, группа крови, резус фактор, ЭКГ).
Состояние придаточных пазух носа определялось при помощи таких методов исследования как компьютерная томография околоносовых пазух, рентгенография околоносовых пазух, эндоскопия полости носа и верхнечелюстных пазух.
Определение микробного пейзажа проводилось посредством бактериологического исследования пунктата из воспаленной пазухи. Мазки на флору и чувствительность к антибиотикам брались на 1-е и 5-е сутки пребывания больного в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Данное исследование занимает ведущее место среди инструментальных методов диагностики заболеваний околоносовых пазух. Основные преимущества компьютерной томографии состоят в том, что она дает пространственное отображение взаимоотношений внутриносовых структур и околоносовых пазух, позволяет судить о характере анатомических нарушений и их влиянии на развитие патологического процесса, оценить характеристику тканей по их рентгеновской плотности. А главное, компьютерные томограммы служат картой для планирования хирургического вмешательства и путеводителем для хирурга во время операции. Основной диагностический метод, включенный в комплекс обследования компьютерная томография околоносовых пазух, проводился с целью: - диагностики распространенности патологического процесса в пазухах; - выявления причин, приводящих к рецидивированию синусита; - уточнения индивидуальных особенностей строения полости носа и околоносовых пазух, способных стать причиной интраоперационных осложнений или сопряженной патологии в пограничных областях.
Аксиальная проекция является наиболее информативной для исследования локальной патологии в области задних стенок верхнечелюстных, лобных и клиновидных пазух, каналов зрительных нервов и сонных артерий. В ряде случаев эти каналы глубоко вдаются в клиновидные пазухи или задние клетки решетчатого лабиринта и могут быть повреждены во время вмешательства на этих пазухах. В случае наличия клеток Оноди коронарная и аксиальная проекции также дают незаменимую информацию об их размерах и топографических взаимоотношениях с клиновидными пазухами и окружающими структурами.
В стандартной ситуации выполняли компьютерную томографию только в одной, коронарной проекции по следующей методике. Пациента располагали в положении лежа на спине или на животе, при этом голова была максимально закинута назад и в последнем случае зафиксирована на специальной подбородочной подставке. Трубка томографа наклонена таким образом, что плоскость сканирования была перпендикулярна линии, проходящей через наружный слуховой проход и наружный угол глаза. Срезы располагали так, чтобы они охватывали все расстояние от передней стенки лобной до задней стенки клиновидной пазухи и носоглотки. Исследование проводили при уровне окна 210-250 HU, ширине окна 1800-2250 HU, толщине среза и ширине диафрагмы 5 мм. В сложных диагностических ситуациях, например при подозрении на деструкцию стенок околоносовых пазух или многократных предшествующих операциях мы выполняли компьютерную томорафию в двух проекциях - коронарной и аксиальной.
Обзорная рентгенография является самым распространенным методом, применяемым в поликлиниках и ЛОР - стационарах. В большинстве случаев обзорная рентгенография позволяет поставить диагноз синусита. Но при определении характера поражения околоносовых пазух этот метод нельзя считать достоверным. Во многих случаях обзорная рентгенография оказывается неинформативной, так как не предоставляет врачу четких данных о локализации и характере патологического процесса в синусах. Кроме того, обзорные рентгенограммы не несут никакой информации о состоянии внутриносовых структур, в частности остиомеатального комплекса, а также о распространении патологического процесса в полость черепа или орбиту. Следует отметить, что данные рентгенологического обследования не всегда совпадают с истинной клинической картиной, которую можно видеть при эндоскопическом исследовании. Интенсивность затемнения пазух на рентгенограммах определяется формой воспаления, количеством и характером содержимого (серозный или гнойный экссудат, наличие полипов и т.д.). Согласно статистическим данным совпадение рентгенологических данных и эндоскопической картины отмечено различными авторами в 70-80% наблюдений.
В данной работе рентгенологическое исследование околоносовых пазух пациентов проводилось только в тех случаях, когда не было возможности выполнить компьютерную томографию (КТ) околоносовых пазух. В некоторых случаях, с целью определения объема хирургического вмешательства проводилось рентгенконтрастное исследование верхнечелюстных пазух.
Эндоскопический метод исследования полости носа и околоносовых пазух известен на протяжении многих лет. Однако лишь в последнее
десятилетие благодаря внедрению в практику современных оптических систем, оснащенных не только высокоразрешающими линзами, но и фото, и видеоаппаратурой, эндоскопия стала незаменимой в руках оториноларингологов. Современные типы эндоскопов, как жестких, так и гибких, позволяют осуществить качественный осмотр носовой полости, носоглотки, соустий околоносовых пазух и даже проникнуть в полость синусов (рис. 2).
Эндоскопическое исследование полости носа мы выполняли при помощи жесткого эндоскопа. Этот неинвазивный метод требует минимума времени и совершенно безболезненно переносится пациентом. Исследование выполняли после анемизации и однократного смазывания слизистой оболочки полости носа 10% раствором лидокаина эндоскопом "Hinemann" с источником света одноименной фирмы.
Стандартное исследование включало в себя три основных этапа. Сначала эндоскоп проводили по нижнему носовому ходу, обращая внимание на цвет слизистой оболочки нижней носовой раковины, наличие и характер выделений на дне полости носа. Затем, по мере продвижения эндоскопа в носоглотку, оценивали размеры задних концов нижних носовых раковин, а также состояние глоточной миндалины и устьев слуховых труб.
Состояние слизистой оболочки полости носа после длительной назотрахеальной интубации и назогастрального зондирования по данным эндоскопического исследования
У большинства больных после удаления назотрахеальной интубационной трубки для смены ее на оротрахеальную или для последующей трахеостомии имелись изменения слизистой полости носа в виде геморрагических корок, покрывающих различные отделы слизистой, вследствие микротравм во время проведения интубации. У четырех больных мы отмечали грубые травматические повреждения (надрыв слизистой оболочки, частичный отрыв средних и нижних носовых раковин), связанные с проведением или удалением трубки.
У четырех больных в ответ на механическое повреждение слизистой зоны Киссельбаха и, видимо, на фоне приема гепарина наблюдалось носовое кровотечение из передних отделов. У двух больных с черепно-мозговой травмой, переломами костей лица пришлось немедленно переинтубировать на оротрахеальную интубацию и произвести переднюю тампонаду носа. У двух больных (черепно-мозговой травмами, гнойным менингитом) носовое кровотечение отмечалось на 1-е и 3-е сутки после экстубации, которое было купировано посредством не тугой передней тампонады.
При оценке состояния слизистой оболочки полости носа обращало на себя внимание, что главную роль играет время нахождения трубки в полости носа. Так, у пациентов после 1-2-дневной интубации выявлялись только небольшие отек и гиперемия слизистой оболочки полости носа, исчезающие самостоятельно после экстубации. При нахождении интубационной трубки до 3 дней отек и гиперемия были выражены в значительной степени. При продолжительной назотрахеальной интубации (более 3-х суток) помимо выраженных воспалительных явлений слизистой оболочки полости носа мы обнаруживали пролежни нижних носовых раковин вследствие давления интубационной трубки на окружающие ткани. Поверхность слизистой при этом была покрыта фибриновым налетом, а пролежни имели небольшие размеры и были округлой или овальной формы. Хотелось бы подчеркнуть, что при сравнении основной группы с пациентами группы контроля у последних отмечались минимально выраженные изменения слизистой оболочки полости носа в связи с кратковременным стоянием назогастрального зонда или назотрахеальной интубационной трубки.
Вышеуказанные изменения внутриносовых тканей вследствие назотрахеальной интубации были в большей степени выражены, если имелись изменения архитектоники внутриносовых структур такие, как искривления, шипы и гребни перегородки носа, гипертрофия нижней или средней носовых раковин, при этом пролежни на слизистой оболочке имели большие размеры и протяженность. Следовательно, если у пациента имеется искривление, шип или гребень в одной половине носа, то ее лучше использовать для назогастрального зондирования (если есть такая необходимость), а для проведения интубационной трубки лучше использовать противоположную, более широкую сторону. На стороне нахождения назогастрального зонда вышеуказанные изменения мы не наблюдали. Это связано с тем, что назогастральный зонд не вызывал сдавление окружающих тканей из-за своего меньшего диаметра по сравнению с интубационной трубкой. Но воспаление слизистой оболочки полости носа на стороне стояния назогастрального зонда поддерживалось, так как он служил инородным телом в полости носа и по нему могли мигрировать микробы из желудочно-кишечного тракта в полость носа.
Общеизвестно, что изменения в полости носа выражены в большей степени, если до проведения интубации или назогастрального зондирования у пациента имелись воспалительные явления в полости носа или околоносовых пазухах. Следовательно, если до проведения интубации есть подозрение на воспалительный процесс в околоносовых пазухах, то лучше произвести оротрахеальную интубацию.
Таким образом, хотелось бы подчеркнуть, что у всех пациентов с септическим синдромом или лихорадкой неясного генеза, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии, которые не отвечают на эмпирическую антибактериальную терапию, следует рассматривать потенциальную возможность развития нозокомиального синусита. Наличие выявленного этиологического фактора лихорадки (гнойное осложнение основного заболевания, сепсис, пневмония и др.) не исключают наличия синусита.
При развитии синусита определяется слизистое, или слизисто-гнойное отделяемое в носовых ходах, локализация и характер которого зависит от процесса (гнойный, катаральный) и от группы пораженных пазух.
Слизистая оболочка полости носа пациентов с интубационной трубкой или назогастральным зондом имеет свои особенности, связанные с нахождением инородного тела. Выраженность этих изменений (гиперемия, отек, пролежни) зависит от следующих факторов: длительности нахождения инородного тела, наличия и выраженности изменений архитектоники носовых структур, а также воспалительные явления носа и/или ОНП, имеющих место до интубации.
Специфика лечения НС
Как указывалось выше, нозокомиальные синуситы, в отличие от внебольничных, имеют свои особенности как в клиническом (маскирование основным заболеванием), так и в диагностическом плане (поздняя диагностика из-за специфики больных - отсутствие жалоб, как правило, невозможность сбора анамнеза и т.д.). В лечении, безусловно, также присутствуют свои нюансы, однако принципы остаются прежними.
Всем пациентам проводились пункции (трепанопункции) пораженных, в том числе и основной, пазух (по возможности устанавливалась дренажная трубка) с промыванием раствором антисептика (мирамистин, фурацилин, диоксидин) 2 — 3 раза в сутки. При этом, трем больным проводились трепанопункции лобных пазух с последующей установкой канюли для ежедневного промывания. Промывание основной пазухи через естественное соустье проводилось 5 пациентам.
Помимо этого выполняли санацию полости носа и ротоглотки не менее 5-6 раз в день. Также в обязательном порядке анемизировали слизистую оболочку полости носа, назначались сосудосуживающие капли в нос. Наконец, выполнялись обязательные превентивные меры такие, как избегание главных факторов риска (продолжительная назофарингеальная интубация или назогастральное зондирование и т.д.).
Наряду с этим всем больным, участвовавшим в нашем исследовании, проводилась массивная системная антибактериальная терапия не только по поводу нозокомиального синусита, но и для лечения основного заболевания и его осложнений. Причем терапия назначалась лечащим врачом — реаниматологом, и оториноларингологом только корректировалась. В большинстве случаев назначение антибиотиков было эмпирическим. Следует отметить, что по всем канонам эмпирический подход должен базироваться на представлениях о спектре основных возбудителей и их чувствительности к антибиотикам, на клинической эффективности различных групп антибактериальных препаратов, подтвержденных в динамических клинических исследованиях. При клинической неэффективности эмпирически назначенных препаратов первого выбора в течение 24 — 72 часов или после получения результатов бактериологического исследования всем наблюдаемым нами пациентам производилась смена антибактериальной терапии.
На основании выделенного нами спектра микроорганизмов и чувствительности их к антибиотикам мы разработали схему эмпирической антибиотикотерапии НС (табл. 5). Препаратами выбора при этом являются ЦС III поколения (цефтазидим, цефоперазон, цефаперазон/сульбактам, цефепим) предпочтительно в комбинации с аминогликозидами (амикацин). Альтернативой могут служить следующие препараты — Тикарциллин/клавуланат или карбапенемы (имипенем, меропенем) предпочтительно в комбинации с аминогликозидами (амикацин), фторхинолонами (левофлоксацин, моксифлоксацин, ципрофлоксацин), при MRSA - ванкомицин, линезолид.
Как указывалось выше, при получении данных бактериологического исследования производилась смена эмпирической терапии на этиотропную. Препараты выбора в отношении различных микроорганизмов представлены в табл. 6. Так, например, в отношении наиболее часто встречавшейся Pseudomonas aeruginosa наиболее эффективными в качестве монотерапии являются ципрофлоксацин (фторхинолон), цефепим (цефалоспорин IV поколения), цефтазидим (цефалоспорин Ш поколения), а в виде комбинации — те же препараты вместе с аминогликозидами.
Что касается оценки эффективности лечения, то хотелось бы подчеркнуть сложность ведения данной группы больных. В первую очередь это связано с общим тяжелым состоянием больных и наличием основного заболевания, как правило, угрожающего жизни пациента, а также сложность диагностических мероприятий в отношении этой группы пациентов. Другими словами, существует большое количество факторов, которые влияют на течение НС, зачастую независимо от проводимого лечения.
Поэтому достаточно сложно оценить влияние проводимой терапии отдельно от дополнительных факторов. Как указывалось, у 21 пациента с НС наступил летальный исход, из них у 19 больных имелась двусторонняя нозокомиальная пневмония, ассоциированная с НС. У пациентов с летальным исходом не было положительной динамики в клинической картине синусита. Что касается благоприятных исходов, то положительная динамика в отношении НС наблюдалась уже через несколько дней после начала лечения синусита (антибактериальная терапия, пункции (трепанопункции) с последующим промыванием пазухи, санация полости носа и носоглотки, анемизация слизистой оболочки полости носа). Это проявлялось в значительном уменьшении количества гнойного отделяемого в носовых ходах, уменьшении отека и гиперемии слизистой оболочки. Также отмечалось улучшение общего состояния пациентов. Контролем эффективности проведенного лечения являлось отсутствие вьппеуказанных местных признаков воспаления, а также патологического отделяемого в промывной жидкости.
