Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 О возможной взаимосвязи хронического тонзиллита и дисплазии соединительной ткани (обзор литературы) 10-38
1.1. Современное состояние тонзиллярной проблемы 10-23
1.2. Клинико-морфологическая характеристика дисплазии соединительной ткани с точки зрения системного характера патологии 24-35
1.3. Дисплазия соединительной ткани как возможный фактор риска развития очаговой инфекции 35-38
ГЛАВА 2 Материал и методы исследования 39-51
2.1. Общая характеристика больных 39-43
2.2. Фенотипическое исследование 43-47
2.3. Регистрация и анализ ритмокардиоинтервалограммы 47-49
2.4. Морфологическое и морфометрическое исследование небных миндалин 49-51
2.5. Использование магнийсодержащего препарата Магнерот в комплексном лечении больных хроническим тонзиллитом и дисплазией соединительной ткани 51
ГЛАВА З Особенности течения хронического тонзиллита на фоне дисплазии соединительной ткани (собственные данные) 52-88
3.1. Фенотипический анализ больных хроническим тонзиллитом с учетом наличия или отсутствия дисплазии соединительной ткани 52-58
3.2. Влияние дисплазии соединительной ткани на клиническую картину хронического тонзиллита 58-64
3.3. Дисрегуляторные изменения при хроническом тонзиллите с учетом наличия дисплазии соединительной ткани 64-74
3.4. Морфологическая и морфометрическая оценка небных миндалин в зависимости от наличия или отсутствия дисплазии соединительной ткани 74-78
3.5. Влияние Mg-заместительной и метаболической терапии на клинические и регуляторные показатели при хроническом тонзиллите 78-88
ГЛАВА 4 Обсуждение 89-95
Выводы 96-97
Практические рекомендации 98
Библиография
- Современное состояние тонзиллярной проблемы
- Дисплазия соединительной ткани как возможный фактор риска развития очаговой инфекции
- Фенотипическое исследование
- Фенотипический анализ больных хроническим тонзиллитом с учетом наличия или отсутствия дисплазии соединительной ткани
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Проблема хронического тонзиллита остается весьма актуальной по причине значительной его распространенности - до 10% у взрослых и до 12- 15% у детей (Солдатов И.Б., 1975, Пальчун В.Т., Антонив В.Ф., 1995, Гаращенко Т.И., 1999 и др.), и поражения лиц молодого, а значит, детородного, призывного и наиболее трудоспособного возраста. Известно также, что хронический тонзиллит может вести к развитию ряда осложнений и сопряженных заболеваний, поэтому при изучении тонзиллярной проблемы скрещиваются интересы многих специалистов: педиатров, ревматологов, кардиологов и др. Несмотря на несомненные успехи в изучении хронического тонзиллита, некоторые аспекты остаются до сих пор практически не исследованными. К примеру, не оценена возможная роль наследственно- конституциональных предпосылок в его возникновении и развитии. В частности, не исследовано в этом плане значение генетически детерминированной дисплазии соединительной ткани (ДСТ) - синдрома, проявляющегося внешними стигмами дизэмбриогенеза в сочетании с клинически значимой дисфункцией одного или нескольких внутренних органов по причине нарушений развития соединительной ткани в эмбриональном периоде. Также не разработаны вопросы, касающиеся дифференцированного подхода к лечению XT в зависимости от наличия или отсутствия признаков ДСТ.
А между тем, распространенность случаев генетически детерминированной соединительнотканной недостаточности в общей популяции достигла 30% (Земцовский Э.В., 1998; Мартынов А.И. и др., 1998), а среди подростков экологически неблагоприятных регионов почти 50% Отмечается тенденция к дальнейшему росту встречаемости ДСТ, что связывают с усилением негативного влияния на генетический аппарат человека таких факторов внешней среды, как ее загрязнение, стрессы и др. (Бочков Н.П., 1997; Трошин В.М. и др., 1998; Кадурина Т.И., 2000).
Логично предположить, что в силу своей универсальности и повсеместного присутствия, соединительная ткань, при ее врожденной дисфункции, может участвовать в развитии различных заболеваний и, в частности, хронической очаговой инфекции по типу хронического воспаления небных миндалин.
Тем более, что есть сообщения (Суханова Г.А., 1993; Соловьева Л.В., 1996; Яковлев В.М. и др., 2005), указывающие на частое наличие первичного иммунодефицита у лиц с признаками генетически детерминированной дисплазии соединительной ткани.
Цель исследования: разработка диагностического и лечебного алгоритма XT с учетом наличия или отсутствия у больных ДСТ. Задачи исследования:
1. Провести анализ внешних конституционально-антропометрических особенностей больных XT.
2. Определить наличие локальных диспластикозависимых изменений в строении ротоглотки, небных миндалин (НМ).
3. Исследовать влияние соединительнотканной недостаточности на течение XT и качество реабилитации после тонзиллэктомии (ТЭ).
4. Изучить адаптационный потенциал больных XT в зависимости от наличия или отсутствия ДСТ.
5. Выяснить морфологические и морфометрические характеристики нёбных миндалин при XT с учетом соединительнотканной недостаточности.
6. Оценить эффективность предоперационного курса магнийзаместительной и метаболической терапии препаратом Магнерот на некоторые клинические и функциональные показатели больных, перенесших ТЭ.
Научная новизна работы.
Впервые проведено исследование тонзиллярной проблемы во взаимосвязи с конституционально-наследственной предрасположенностью.
Впервые изучена представленность признаков ДСТ в популяции больных XT.
Впервые определены внешние фенотипические особенности больных XT.
Впервые определены диспластикозависимые особенности клинического течения XT.
Впервые оценены адаптационные резервы больных XT с учетом соединительнотканной недостаточности.
Впервые изучены морфологические и морфометрические характеристики небных миндалин при XT в зависимости от наличия или отсутствия у больного ДСТ.
Впервые оценен эффект комбинированной магнийзаместительной и метаболической терапии на общее состояние и вегетативный статус больных, перенесших ТЭ. Практическая значимость результатов исследования.
Результаты диссертационного исследования имеют важное значение для практической работы отоларингологов, ревматологов, кардиологов и врачей других специальностей, т.к. изучение фенотипических особенностей больных XT позволило разработать и апробировать в клинике новые
дифференцированные конституционально-антропометрические подходы к заболеванию с учетом наличия у больных ДСТ.
Комплекс легко выявляемых внешних признаков ДСТ рекомендован к использованию как скриннинговый метод для формирования групп риска по развитию XT.
Выявленные в результате исследования данные о наличии диспластикозависимых особенностей клинического течения XT служат аргументированной основой для осуществления дифференцированной тактики ведения и лечения XT с учетом фенотипа пациента.
Апробированный метод лечения с использованием препарата Магнерот рекомендуется к использованию в практике оториноларингологов для предоперационной подготовки больных XT, протекающем на фоне ДСТ.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Генетически детерминированные особенности соединительной ткани оказывают несомненное влияние на течение XT и состояние больных после ТЭ.
2. Проведение фенотипического анализа у больных XT с целью выявления у них стигм дизэмбриогенеза оптимизирует дифференциально-диагностический подход к этой категории пациентов.
3. Существует определенный набор внешних стигм, характерный для диспластиков с XT.
4. Соединительнотканная недостаточность усугубляет выраженность дисрегуляторных нейровегетативных нарушений, присущих XT.
5. ДСТ накладывает заметный отпечаток на представленность отдельных структурных компонентов НМ при XT.
6. Назначение комплексного магнийсодержащего препарата Магнерот улучшает показатели послеоперационной реабилитации у больных-диспластиков, перенёсших ТЭ.
Внедрение результатов исследования.
Предлагаемый автором алгоритм диагностики диспластикозависимых особенностей XT, а также схема комплексного лечения с использованием магний-заместительного препарата внедрены в практику работы врачей отделения отоларингологии Ставропольской Краевой клинической больницы, ЛОР кабинета Краевой клинической поликлиники. Теоретические положения и практические рекомендации используются в процессе обучения студентов лечебного, стоматологического и педиатрического факультетов СтГМА, клинических ординаторов, аспирантов, врачей-курсантов кафедры ЛОР-болезней СтГМА.
Публикации и апробация работы.
По материалам диссертации опубликовано 14 печатных работ (из них 4 в центральной печати), отражающих ее основное содержание. Главные положения диссертации нашли отражение в материалах XI - XIII итоговых научных конференции молодых ученых (Ставрополь, 2003, 2004, 2005), Национальных Конгрессов кардиологов (Санкт-Петербург, 2002; Томск, 2005), научно-практической конференции, посвященной 80-летию акад. И.Б. Солдатова (Самара, 2003), научно-практических конференций «Здоровье, как междисциплинарная проблема» (Ставрополь, 2003), «Актуальные проблемы клинической медицины» (Ставрополь, 2005), межрегиональных научно-практических конференций оториноларингологов Южного Федерального Округа (Ростов, 2004; Краснодар, 2006), XVII съезда оториноларингологов России (Нижний Новгород, 2006).
Апробация диссертации проведена на межкафедральной конференции сотрудников кафедры ЛОР-болезней лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов, кафедры ЛОР-болезней факультета постдипломного обучения, кафедры внутренних болезней № 2 лечебного факультета и кафедры патологической анатомии СтГМА, а также врачей ЛОР-отделения Ставропольской краевой клинической больницы.
Современное состояние тонзиллярной проблемы
Определение понятия хронический тонзиллит, как инфекционно-аллергического заболевания с хроническим воспалением небных миндалин, имеет сторонников и противников. Однако в клинической практике общепризнано влияние хронического очага инфекции в небных миндалинах на возможность развития патологических изменений в других органах и системах /5,38,44,62,107,110,122,191,210/.
По современным представлениям, небные миндалины наряду с другими элементами лимфаденоидного глоточного кольца относятся к лимфоэпителиальным органам и являются составной частью лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALT - система), которая участвует в создании иммунного барьера слизистого покрова дыхательных путей /16,19,169/. Небные миндалины участвуют в создании оптимального микроокружения для дифференцировки и созревания лимфоцитов из иммунокомпетентных предшественников, регуляции взаимодействия лимфоцитов разных классов между собой и осуществления своевременной поставки зрелых элементов иммунной системы в разные органы и ткани. Небные миндалины играют роль своеобразного источника эффекторных клеток иммунной системы типа клеток памяти, поставляемых в контролируемые слизистые оболочки, способствующих созданию региональной иммунологической защиты /17,20,47,162,211/.
До настоящего времени их продолжают рассматривать как вторичные периферические органы иммунной системы с лимфоцитопоэтической функцией. Уникальность этого лимфоэпителиального органа детерминирована пограничной стратегической локализацией небных миндалин на пересечении пищепроводных и воздухоносных путей с высокой вероятностью массивного антигенного воздействия и проявляется участием ретикулярного эпителия крипт в представлении антигена лимфоцитам /18,192,215,217/. Система разветвленных крипт (с общей площадью лимфоэпителиального отдела около 300 см2), обеспечивает постоянный контакт с огромным количеством разнообразных антигенов /132,167,200/.
Патогенетической основой возникновения и развития хронического тонзиллита является суммарное соотношение инфекционного и аллергического факторов, варьирующих в своем определяющем значении в зависимости от остроты заболевания, его де- или компенсированного течения. Отчетливая анамнестическая связь с ангинами, ОРВИ свидетельствует о том, что начало хронического тонзиллита и его последующее развитие обусловлены ответственностью инфекционного фактора за ведущие стадии патогенеза заболевания.
Основополагающий подход к оценке хронического тонзиллита как инфекционно-аллергического процесса обоснован в углубленных исследованиях особенностей патогенеза заболевания на различных стадиях его клинического проявления /9,53,67,100,128,150/. Пусковыми моментами в развитии хронического тонзиллита являются повторные воспалительные процессы, приводящие к местной иммунодепрессии, которая в значительной степени касается как способности клеток миндалин к образованию антител, так и уровня цитотоксической активности иммунокомпетентных клеток /45,141/. При хроническом воспалении в миндалинах имеются клетки, обладающие способностью ингибировать естественную цитолитическую активность клеток крови, а также, по-видимому, и самих миндалин. Происходит антигенная «перегрузка» ткани миндалин, что приводит к явлению конкуренции антигенов. Немаловажное значение имеют токсические субстанции микроорганизмов и общие аллергические реакции /7,64,86,87,186/.
Одним из объяснений распространения инфекции следует считать наличие или отсутствие гематогенных и лимфогенных связей соответствующего очага с отдаленными органами, через которые непосредственно могли бы распространяться инфекционные, токсические, иммунноактивные, метаболические патогенные продукты. При локализации очага в небных миндалинах такой путь возможен в отношении сердца, почек, мозговых центров (парагипофиза, гипоталамуса) /104/.
По данным Богдановича В.Л. /118/ некоторые особенности гипоталамуса делают его уязвимым при ряде патологических процессов. Гипоталамус имеет развитую сосудистую сеть, отличающуюся проницаемостью для крупных белковых молекул. Это облегчает проникновение через сосудистую систему гипоталамуса токсических и нейротропных агентов (вирусов). Близость расположения ядер гипоталамуса к ликвороносным путям способствует получению химической информации из организма и облегчает удаление продуктов жизнедеятельности, но это делает гипоталамус чувствительным к колебаниям внутричерепного давления в желудочках мозга. К этиологическим факторам расстройства регуляции гипоталамуса относят интоксикации, вирусные заболевания, очаги латентной инфекции, в т.ч. тонзиллярную инфекцию.
Изменения, происходящие в небных миндалинах при хроническом воспалении, неизбежно ведут к реактивным повреждениям нервных окончаний рецепторов, т.е. нарушению рецепции, патологической импульсации. В собственных исследованиях Монаенков А.Ф. (1979г.) обнаружил в эксперименте на животных существование прямых нейрональных связей небных миндалин с важнейшими подкорковыми образованиями, в частности, со структурами гипоталамуса и доказал, что восходящие афферентные системы небных миндалин имеют сложный аппарат, включающий периферические нервные структуры и релейные образования в подкорковых ядрах, призванные регулировать прохождение потока афферентных импульсов.
Дисплазия соединительной ткани как возможный фактор риска развития очаговой инфекции
Представленные сведения однозначно свидетельствуют, во-первых, об интенсивном изучении тонзиллярной проблемы в предшествующие годы, а во-вторых, о накоплении большого количества данных о роли соединительнотканной недостаточности в развитии разнообразной, в том числе иммунно-воспалительной патологии.
Однако роль дисплазии соединительной ткани в генезе различной ЛОР-патологии, в частности хронического тонзиллита, не изучалась до настоящего времени. А между тем, соединительнотканная недостаточность включает ряд элементов, которые логически вполне могут способствовать развитию очаговой инфекции.
Как известно, многие элементы соединительной ткани участвуют в иммунных процессах из-за наличия в ней макрофагов, тучных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов, лейкоцитов, моноцитов, которые задействованы в процессе иммунной защиты организма, осуществляют фагоцитоз, секретируют монокины, лизоцим, интерферон, интерлейкины, ряд факторов системы комплемента и др. Естественно, патология соединительной ткани вызывает и дисфункцию иммуннокомпетентных клеток /32,60,117,119,166/.
Дударев И.В. и соавт. (1998) изучали иммунно-ферментным методом с помощью моноклональных антител иммунный статус почти 200 больных с такими формами ДСТ, как большие аномалии сердца по типу дефекта межжелудочковой перегородки, дефекта межпредсердной перегородки, тетрады Фалло и др. Указанные авторы установили достоверное снижение Т-лимфоцитов CD3, Т-хелперов CD4, повышение количества Т-супрессоров CD8, а также ряд отклонений со стороны гуморального звена иммунитета. Позже этими же авторами (2002г.) установлено наличие особенностей иммунного дисбаланса при таком проявлении ДСТ как пороки сердца -бледного и синего типов. С учётом этих данных ими разработана дифференцированная программа иммуннореабилитационных мероприятий в до- и послеоперационном периоде у больных с врождёнными пороками сердца /42/.
Сходные нарушения были обнаружены В.М. Яковлевым и соавт. (1994) при изучении 130 пациентов с недифференцированной формой ДСТ и синдромом Марфана. Проведенные этими авторами исследования позволили установить, что при фенотипически более ярких формах ДСТ чаще развиваются сопутствующие заболевания внутренних органов, а иммунная система больных с ДСТ характеризуется выраженным иммунодефицитом, который на клиническом уровне проявляется рецидивирующими и хроническими воспалительными процессами верхних дыхательных путей, легких, почек и кожных покровов. РІммунньїе нарушения у упомянутых больных ассоциированы с носительством таких HLA-антигенов, как А 1, А 28, В 35, Cw 5 и DR 7. Причём, было доказано, что ни одна из выявленных HLA-ассоциаций не встретилась в фенотипе здоровых лиц /151/. У пациентов с синдромом Марфана отмечается склонность к затяжному течению бронхитов, пневмоний, хронических бронхолегочных заболеваний. У больных с синдромом Альпорта в иммунограмме характерно снижение функциональной активности Т-лимфоцитов с избирательной недостаточностью одного из звеньев В-системы иммунитета, ответственного за синтез Ig А /55/.
Э.В. Земцовский приводит данные Баркагана З.С. и его сотрудников (1988), а также результаты Л.В. Соловьевой (1996), которые не оставляют сомнений в тесной взаимосвязи между состоянием иммунной системы и ДСТ. Этими авторами сравнивалась частота обращений в поликлинику подростков с признаками ДСТ и без них по поводу острых респираторных заболеваний и обострения хронической инфекции. Установлено, что этот показатель значительно выше у лиц с соединительнотканной дисплазией /51/. Выявленный при дисплазии соединительной ткани указанными авторами иммунодефицит является возможной причиной развития хронического тонзиллита.
Кроме этого, свою роль могут играть и определенные особенности строения небных миндалин. Хмельницкая Н.М. /137/ указывает на роль анатомической особенности строения нёбных миндалин в развитии XT у детей и подростков, а именно - глубокого расположения небных миндалин в нишах. При этом происходит ущемление миндалин небными дужками и свободная зевная поверхность миндалин в глотке практически не видна. По мнению автора, это приводит к нарушению лимфо- и кровооттока в них, а значит к снижению их функциональных возможностей.
Фенотипическое исследование
С целью выявления возможной взаимосвязи ДСТ с персистированием хронического очага инфекции в виде хронического тонзиллита нами изучены внешние конституционально-антропометрические показатели у больных с указанной патологией, поступивших в стационар для проведения плановой двусторонней тонзиллэктомии. Указанные фенотипические показатели являются внешними проявлениями соединительнотканной недостаточности.
Для этого были изучены две выборки.
Первая - амбулаторная, состоящая из 364 человек с XT; вторая — стационарная, состоящая из 108 пациентов с хроническим декомпенсированным тонзиллитом, поступивших в ЛОР отделение Ставропольской Краевой клинической больницы для проведения плановой тонзиллэктомии и разделенных на 2 основные группы в зависимости от количества внешних стигм дизэмбриогенеза.
Кроме анализа общих, т.е. внешних стигм дизэмбриогенеза, мы впервые попытались провести сравнительное изучение визуальных анатомических особенностей небных миндалин у больных XT с учетом их соединительнотканного статуса.
Анализ амбулаторных больных показал, что 193 человека (53%) являлись носителями ДСТ разной степени выраженности: 131 чел. (36%) с умеренно выраженной ДСТ и 62 чел. (17%) со значительно выраженной степенью ДСТ (рис.1).
То есть, больше половины общей массы пациентов с XT отличаются наличием признаков соединительнотканной недостаточности.
Среди больных, поступивших на хирургическое лечение, указанный процент оказался еще выше. Из 108 человек, перенесших операцию, лиц с допустимой нормой стигм было 41 человек, т.е. меньше половины (38%). Больных же с явными маркерами ДСТ выявлено 67 человек, что составило 62%. Причем из этого количества пациентов с числом стигм от 3 до 5 было 28 чел. или 26% от общего числа больных, а с числом стигм 6 и более - 39 чел. (36%).
Иными словами, среди больных, страдающих хроническим тонзиллитом и направленных в стационар для оперативного лечения, более половины составляют лица - носители умеренной и выраженной ДСТ, причем последние среди диспластиков преобладают (рис.2).
Анализ топических особенностей внешних признаков соединительнотканной недостаточности показал следующее распределение фенотипических проявлений по отдельным сегментам туловища.
Так, исследование конституциональных параметров у больных XT свидетельствовало (табл. 1), что среди пациентов с допустимым числом стигм дизэмбриогенеза преобладали нормостеники - 26 чел. (63,4%), в то время как астеники и гиперстеники составили - 11 чел. (26,8%) и 4 чел. (3,7%) соответственно.
Среди пациентов диспластиков заметно доминировали астеники - 71,6% (48 чел.), а нормо- и гиперстеники составили соответственно 25,5 % (17 чел.) и 2,9 % (2 чел.).
Фенотипический анализ свидетельствовал (табл. 3), что у диспластиков преобладала стигматизация со стороны: черепно-лицевого отдела в виде долихоцефалии, низкого роста волос, приросшей мочки уха, плоской верхней губы, диастемы верхних зубов, высокого «готического» неба, неправильного прикуса (всего черепно-лицевой дисморфизм отмечен у 53 больных, что составило 79,1% из числа диспластиков); - кистей рук в виде арахнодактилии, симптома большого пальца, симптома запястья, искривленного мизинца (подобные аномалии кистей рук выявлены у 39 больных-диспластиков или 58,2%); - грудной клетки, позвоночника в виде сколиоза, деформации грудины, лопаток и ребер (указанная патология зафиксирована у 29 пациента или 43,3%); - стопы в виде плоскостопия, сандалевидной стопы, увеличенной пяточной кости у 18 больных (26,9%); - суставов в виде их гипермобильности у 23 чел. (34,3%); - кожи в виде гиперэластоза, стрии, рубчиков у 13 пациентов (19,4%).
Фенотипический анализ больных хроническим тонзиллитом с учетом наличия или отсутствия дисплазии соединительной ткани
При сравнении результатов исследования вегетативной регуляции (данных кардиоинтервалографии) в трёх группах наблюдения оказалось, что показатели моды и вариационного размаха у пациентов с хроническим тонзиллитом составили в покое в среднем 0,839 ± 0,05 сек и 0,27 ± 0,01 сек, в то время как у практически здоровых эти параметры равнялись 0,934 ± 0,07 сек и 0,34 ± 0,02 сек соответственно. То есть у больных с хроническим тонзиллитом показатели моды и вариационного размаха уменьшились на 10,2 % (н/д) и 20,6 % (р 0,05) по сравнению с контрольной группой. Это свидетельствует об уменьшении парасимпатических влияний на регуляцию сердечного ритма при наличии указанной патологии. Показатели амплитуды моды и индекса напряжения в покое у пациентов с XT составили 49,7 + 2,9 % и 109,7 + 7,2 усл.ед., а у практически здоровых эти параметры равнялись 38,4 ± 1,9 % и 60,5 ±3,1 усл.ед. соответственно, то есть у больных XT показатели амплитуды моды и индекса напряжения увеличились на 24,6% (р 0,05) и 80,2% (р 0,001) соответственно. Эти данные указывают на усиление симпатико-адреналовых воздействий на регуляцию ритма сердечной деятельности при наличии очага инфекции в виде XT. В результате ритм сердца становится менее вариабельным, то есть более «жёстким».
Под влиянием соединительнотканной недостаточности описанные выше нарушения усугублялись ещё больше. Так, показатели моды и вариационного размаха в покое у этой категории лиц составили 0,796 ± 0,05 сек и 0,21±0,01 сек и, следовательно, отличались от таковых у представителей контрольной группы на 14,8% (н/д) и 39,2% (р 0,05). Показатели амплитуды моды и индекса напряжения равнялись 59,2 ± 3,2% и 177,2 ± 16,4 усл.ед., то есть превышали контрольные цифры на 54,2% (р 0,05) и 192,5% (р 0,001).
Значит, наличие ДСТ у больных XT в значительной степени увеличивало имеющийся исходный дисбаланс нейро-вегетативной регуляции сердечного ритма в сторону ещё большего преобладания симпатико-адреналовых влияний. Эти данные характеризуют особенности исходного регуляторного тонуса у пациентов с хроническим очагом инфекции в зависимости от присутствия или отсутствия мезенхимальной дисфункции.
Анализ спектральной структуры сердечного ритма в покое у больных XT показал, что общая мощность спектра нейрогуморальных влияний составила в среднем 1052 ± 78,4 мс, а в контрольной группе она равнялась 3020 ±241,4 мс, то есть под влиянием XT произошло уменьшение величины этого показателя почти в три раза. При этом абсолютные значения мощности высокочастотных (дыхательных) волн в обеих указанных группах сравнения составили в среднем 301 ± 21,4 мс и 1222 ±105,4 мс.
Доля вагальных влияний на формирование структуры сердечного ритма под воздействием хронического очага инфекции сократилась практически в четыре раза, что само по себе следует расценивать как отрицательный факт в регуляции сердечной деятельности в целом, так как на современном этапе высокочастотному спектру отводится защитная кардиопротекторная роль в регуляторных процессах всей системы кровообращения.
Абсолютные величины низкочастотных и ультранизкочастотных волн исходно в основной группе составили 511 ± 39,1 мс и 240 ± 24,2 мс, а в контроле эти показатели равнялись соответственно 984 ± 82,4 мс и 814 ± 78,8 мс, то есть наличие XT привело к уменьшению абсолютных величин низкочастотного и ультранизкочастотного компонентов регуляторного спектра в 1,9 и 3,3 раза. Однако в относительном плане доля низкочастотных волн в общем спектре заметно увеличилась, так как величина отношения LF/LH изменилась с 0,8 в контрольной группе до 1,7 в основной группе наблюдений. То есть, XT способствует развитию относительной симпатикотонии в исходном состоянии покоя.
Таким образом, анализ временных и спектральных показателей фоновой записи у больных XT свидетельствует о наличии заметного снижения общей мощности спектра нейрогуморальной модуляции сердечного ритма. Состояние нейрогуморальной регуляции характеризуется низким уровнем вагальных, симпатических и гуморально-метаболических (церебрально-эрготропных) влияний в модуляции ритма сердца. Отмечается относительное преобладание влияний симпатической нервной системы. Под влиянием соединительнотканной недостаточности описанные выше нарушения спектрального анализа сердечного ритма в покое у больных XT усилились. Так, общая мощность спектра в этой группе составила 764 ± 52,8 мс, то есть уменьшилась по сравнению с контрольной группой практически в четыре раза, в то время как в условиях наличия изолированного XT этот показатель уменьшился в три раза. Абсолютная величина мощности высокочастотного (дыхательного) спектра у пациентов с сочетанной патологией составила 132 ± 10,4 мс, то есть снизилась в 9,25 раз по сравнению со здоровым контингентом.
