Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Проблемы анестезиологического обеспечения расширенных комбинированных хирургиче ских вмешательств с массивной кровопотереи в онкологии (обзор литературы) 16
1.1. Современные подходы к хирургическому лечению онкологических больных 16
1.2. Компоненты современной общей анестезии 18
1.2.1. Ингаляционные анестетики 18
1.2.2. Внутривенные анестетики 22
1.2.3. Миорелаксанты 25
1.2.4. Эпидуральная анестезия „ 29
1.3 Кровопотеря и современные принципы коррекции массивной кровопотери при хирургическом лечении онкологических больных 30
1.3.1. Новые подходы к гемотрансфузионной терапии при кровопотере 30
1.3.2. Риск аллогенной гемотрансфузии 32
1.3.3. Альтернативы переливанию гомологичной крови 42
1.3.4. Осложнения и побочные эффекты аутогемотрансфузий 51
1.3.5. Фармакологические аспекты снижения объема кровопотери у хирургических пациентов 56
1.3.6. Социально-экономические аспекты переливания крови 58
1.5. Искусственная вентиляция легких при выполнении расширенных комбинированных хирургических вмешательств у онкологических больных 62
1.6. Проблемы транспортировки тяжелых послеоперационных больных с массивной кровопотерей и легочно-сердечной недостаточностью 65
ГЛАВА 2. Общая клиническая характеристика боль ных, материалы и методы исследований 68
2.1. Общая характеристика больных 68
2.1.1. Предоперационное функциональное состояние онкологических больных 70
2.1.2. Нарушения важнейших функций и локальные проявления, обусловленные опухолевым ростом 75
2.1.3. Системные нарушения, обусловленные злокачественными новообразованиями 77
2.2. Общая характеристика современных расширенных комбинированных хирургических вмешательств 78
2.3. Методы исследований функциональных и морфологических показателей у онкологических больных 82
Резюме 86
ГЛАВА 3. Расстройства жизненно важных функций у онкологических больных при выполнении расширенных комбинированных хирургических вмешательств 88
3.1. Основные причины расстройств жизненно важных функций у онкологических больных при расширенных комбинированных операциях 88
3.2. Критические нарушения кровообращения при выполнении некоторых расширенных комбинированных хирургических вмешательств у онкологических больных 90
3.2.1. Состояние гемодинамики у больных раком пищевода и кардиоэзофагеальной зоны во время анестезии при расширенных комбинированных операциях 91
3.2.2. Основные показатели центральной гемодинамики во время анестезии и операции у больных со стабильным кровообращением 93
3.2.3. Гемодинамический профиль больных раком пищевода и кардиоэзофагеальной зоны во время анестезии и операции в группе с нестабильными показателями кровообращения 96
3.3. Нарушения теплового баланса при расширенных комбинированных
хирургических вмешательствах у онкологических больных 101
3.4. Массивная кровопотеря при расширенных комбинированных
хирургических вмешательствах у онкологических больных 104
3.4.1. Определение и структурирование понятия массивной кровопотери при хирургическом лечении онкологических больных 104
3.4.2. Основные причины массивной кровопотери при расширенных комбинированных хирургических вмешательствах у онкологических больных 105
3.5. Гипоксические состояния, вызванные нарушениями внешнего дыхания у онкологических больных, при выполнении расширенных комбинированных хирургических вмешательств 110
3.6. Концепция патогенетических расстройств, возникающих при выполнении расширенных комбинированных хирургических
вмешательств, у онкологических больных 112
Резюме 115
ГЛАВА 4. Построение концепции анестезиологической защиты при выполнении расширенных комбинированных хирургических вмешательств у онкологических больных 117
4.1. Премедикация 118
4.2. Анестезия 119
4.2.1 Подготовка к анестезии в операционной 119
4.2.2. Вводная анестезия 120
4.2.3. Миорелаксация 122
4.2.4. Поддержание анестезии 127
4.2.5. Модифицированная эпидуральная анестезия как компонент современной анестезии при хирургическом лечении онкологических больных 128
4.3. Пробуждение и ранняя послеоперационная реабилитация 135
4.4. Концепция анестезиологической защиты при расширенных комбинированных хирургических вмешательствах у онкологических больных 137
Резюме 143
ГЛАВА 5. Интенсивная терапия при массивной кровопотере и оценка эффективности снижения потери крови при использовании методов гемодилюции . 145
5.1. Интенсивная терапия при массивной интраоперационной
кровопотере у онкологических больных 145
5.2. Сравнительная оценка методов гемодилюции с эксфузией крови и без эксфузии крови у онкологических больных 147
5.3. Результаты сравнительной оценки эффективности снижения потерь крови при использовании методов гемодилюции с эксфузией аутокрови и без эксфузии аутокрови 152
Резюме 159
ГЛАВА 6. Аппаратная реинфузия аутоэритроцитов 160
6.1. Первый клинический опыт применения реинфузии теряемых эритроцитов при хирургическом лечении онкологических больных 161
6.2. Особенности метода реинфузии аутоэритроцитов у онкологических больных при планируемых расширенных комбинированных хирургических вмешательствах с предполагаемой массивной кровопотерей 168
6.3. Онкологические аспекты безопасности методов реинфузии эритроцитов при расширенных комбинированных хирургических вмешательствах 174
6.4. Внедрение технологии реинфузии эритроцитов теряемой во время операции крови при новых видах хирургического лечения онкологических больных 189
6.4.1. Использование реинфузии эритроцитов раневого эксфузата при удалении больших опухолевых массивов 189
6.5. Ограничения метода реинфузии теряемой во время операции крови у онкологических больных 194
6.5.1. Метод управляемой гипотонии у больных, оперируемых по поводу злокачественных заболеваний опорно-двигательного аппарата 195
Резюме 199
ГЛАВА 7. Особенности анестезиологического обеспечения при новых видах оперативных вмешательств в онкологии 201
7.1. Анестезиологическое пособие при хирургическом лечении опухолей почки, осложненных тромбозом нижней полой вены 201
7.2. Хирургическое лечение сочетанных сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний 207
Резюме 218
ГЛАВА 8. Вопросы поддержания теплового баланса и транспортировки оперированных больных 220
8.1. Расстройства термообмена и предупреждение тепловых потерь во время раширенных комбинированных хирургических операций у онкологических больных 220
8.2. Транспортировка онкологических больных после расширенных комбинированных хирургических вмешательств, осложненных массивной кровопотерей, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью 227
8.2.1. Совершенствование методов транспортировки послеоперационных больных в ГУ РОНЦ РАМН им. Н.Н.Блохина 235
Резюме 245
Заключение 247
Выводы 272
Практические рекомендации 277
Список литературы
- Внутривенные анестетики
- Нарушения важнейших функций и локальные проявления, обусловленные опухолевым ростом
- Состояние гемодинамики у больных раком пищевода и кардиоэзофагеальной зоны во время анестезии при расширенных комбинированных операциях
- Модифицированная эпидуральная анестезия как компонент современной анестезии при хирургическом лечении онкологических больных
Внутривенные анестетики
Закись азота при ингаляции более 6 часов (некоторые авторы называют время 3 часа [225]) вызывает у пациента депрессию костного мозга (переход на мегалобластический тип кроветворения, возникновение агранулоцитоза и тромбоцитопении) [60,102,147,315], а при ингаляции свыше 8 часов дополнительно приводит к миелонейропатии, сходной с проявлениями подострой комбинированной дегенерации спинного мозга [85,158]. К нейропатии наиболее часто приводит профессиональный контакт с закисью азота [147,158,258,300,315]. Несмотря на активный сбор выдыхаемых газов в операционных больших медицинских центров наблюдается хроническая контаминация закисью азота воздуха операционных [159]. Хроническое воздействие закиси азота в окружающем воздухе на персонал клиник ведет к неконтролируемым проблемам с их здоровьем. Имеются данные об увеличении числа спонтанных абортов у работающих там женщин. Также закись азота снижает иммунологическую резистентность организма к инфекциям, угнетая хемотаксис и подвижность полимофно-ядерных лейкоцитов. Поэтому применение закиси азота должно контролироваться не только показаниями со стороны пациента, но и соображениями безопасности для персонала. «Неанестезиологические» побочные эффекты закиси азота развиваются при длительном или повторном ее применении [102,225,258]. В итоге, несмотря на то, что закись азота считается относительно безопасным анестезиологическим газом, многие анестезиологи считают, что опасность побочных эффектов закиси азота явно преуменьшена, а ее повсеместное распространение можно объяснить лишь отсутствием доступных альтернатив [147].
Внутривенные анестетики. Так называется группа препаратов для внутривенного введения, к которым относят не только собственно анестетики, но и гипнотики, и другие средства. Опиоды были и остаются основой большинства методик комбинированной анестезии [5]. Фентанил и его производные суфентанил и ремифентанил обладают мощной анальгетической активностью, коротким или сверхкоротким периодом действия, узким спектром побочных эффектов и хорошей сочетаемостью с большинством внутривенных и ингаляционных препаратов для анестезии [110,129].
Бензодиазепины находят все более широкое применение в анестезиологии. Их действие связано с увеличением ингибирующего эффекта гамма-аминомасляной кислоты на нейрональную передачу. В зависимости от периода полувыведения все бензодиазепины делят на три группы. К препаратам длительного действия с большим периодом элиминации (более суток) относятся диазепам, мезапам, нитразепам. Среднюю длительность элиминации (5-24 ч) имеют нозепам и флунитразепам. Коротким периодом полувыведения (менее 5 ч) обладает препарат последней генерации этого класса - мидазолам. Поэтому мидазолам значительно более управляем, чем диазепам. Помимо снотворного, седативного, противосудорожного и релаксирующего действия, вызывает антероградную амнезию. Мидазолам широко применяется для пре-медикации и как компонент анестезии для индукции (в/в 0,15-0,3 мг/кг) и поддержания анестезии путем его постоянной инфузии в режиме титрования со скоростью от 0,1 до 0,6 мг/кг/час и ее прекращением за 15 мин до конца операции [27]. Побочные эффекты изредка могут быть связаны с некоторым снижением артериального давления и угнетением дыхания. Имеются указания на возникновение судорог [136].
Барбитураты применяются для общей анестезии очень давно. Длительной историей использования в обшей анестезии характеризуется тиопентал натрия. Барбитураты быстро, без стадии возбуждения вызывают внутривенный наркоз, который длится не более 10-30 мин. Накапливаясь в жировой ткани, обладают длительным периодом полувыведения, последнее часто обусловливает вторичный сон и способствуют развитию посленаркозной депрессии. Барбитураты обладают слабой анальгетической и миорелаксирующей активностью, рефлексы угнетают частично, в связи с чем любая манипуляция в полости рта и глотки может сопровождаться кашлевой реакцией, икотой и др. глоточными и гортанными рефлексами и ларингоспазмом. По некоторым данным барбитураты не обладают анальгетическими свойствами, хотя и снижают порог болевой чувствительности. В стадии пробуждения барбитураты могут вызывать возбуждение, дрожание конечностей (тремор), провоцировать судороги. Обладают депрессивным эффектом на миокард и слабым вазодиля-тирующим эффектом. Активируют вагусную реакцию [188]. В связи с этим использование барбитуратов на данном этапе развития анестезиологии допустимо, но не является оптимальным.
Кетамин - наркозное средство быстрого и короткого действия (5-10 мин) с высокой анальгезирующей активностью, сохраняющейся в течение 6-8 ч. Имеет большую широту наркотического действия. Обычно применяется для проведения кратковременных операций, не требующих миорелаксации, или в комбинации с другими средствами для наркоза. При внутривенном введении возможно появление боли и покраснения по ходу вены. Главными побочными эффектами считаются значительное повышение тонуса симпатоад-реналовой системы, увеличение артериального давления и частоты сердечных сокращений, при пробуждении - неприятные сновидения, психомоторное возбуждение, галлюцинации и дезориентация [84].
Нарушения важнейших функций и локальные проявления, обусловленные опухолевым ростом
Основная часть представленных в этой работе больных имела серьезные системные расстройства третьего класса 212 больных (55,1 %). Более тяжелая группа больных (IV класс) представлена 77 пациентами (20,1 %), имевшими серьезные нарушения жизненно важных функций, представлявших угрозу жизни. Трем пациентам выставлен 5 класс физического состояния, так как эти больные к моменту операции находились в крайне тяжелом состоянии, и они могли погибнуть без операции в течение суток. У двух больных, на фоне относительно стабильного состояния, резкое ухудшение было связано с развитием профузного желудочно-кишечного кровотечения из распадающейся опухоли желудка. В одном случае на предоперационном этапе у больного возникло массивное легочное кровотечение, угрожавшее возникновением асфиксии. В итоге у этих больных, поступивших на плановое хирургическое лечение, потребовались экстренные оперативные вмешательства. Однако ос новная масса больных представлена III и IV классами ASA, что обусловлено целым комплексом неблагоприятных факторов (рисунок 1).
Рассмотрим основные причины, вызывающие патофизиологические расстройства и ухудшение физического состояния онкологических больных, которым предполагалось выполнить объемное хирургическое вмешательство. Структура выявленных сопутствующих заболеваний представлена ниже в таблице 4.
Поскольку расстройства, вызываемые хроническими заболеваниями, обычно не находятся в прямой связи с основным опухолевым процессом, обозначим их как неспецифические факторы операционно-анестезиологического Таблица 4
Хронический гломерулонефрит и хронический пиэлонефрит, в том числе с ХПН 57 14,8% Другие хронические заболевания 88 22,9% риска. Как видно, в представленной таблице, у больных, вошедших в наше исследование, доминируют сердечно-сосудистые заболевания и болезни органов дыхания, то есть заболевания, вызывающие расстройства жизненно важных систем. Заболевания сердечно-сосудистой системы наиболее часто представлены гипертонической болезнью, хронической ишемической болезнью сердца, включая стенокардию, постинфарктный и диффузный атероскле-ротический кардиосклероз, нередко - алкогольную миокардиопатию. При этом на ЭКГ отмечались "диффузные" изменения с перегрузкой правых отделов сердца, признаки гипертрофии правого и/или левого желудочка, рубцовые изменения с зонами дискинезии участков миокарда, определяемых при ЭХО кардиографии. Все эти изменения встречались в наших исследованиях более чем у 2/3 (71, 3 %) больных. Заболевания органов дыхания представлены ХНЗЛ: хроническим бронхитом, хронической пневмонией, бронхоэктатиче-ской болезнью, бронхиальной астмой, эмфиземой легких, диффузным пневмосклерозом на фоне длительного курения. Нередко имел место посттуберкулезный фиброз легкого. Эти заболевания проявляются в нарушении функции внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность разной степени выраженности, преимущественно обструктивного или смешанного типа, имела место у 236 (61,5 %) больных. Заболевания ЦНС (церебральнный атеросклероз с сосудистой недостаточностью, энцефалопатия) выявлены в 15 % случаев, эндокринной системы (сахарный диабет обоих типов, гипо- и гипертиреоз) у 71 больного (18,5 %). Заболевания органов живота, поражения печени (цирроз печени, хронический алкогольный гепатит), почек (хронический пиелонефрит, почечно-каменная болезнь) выявлены у 99 больных (25,8 %).
Таким образом, в 84, 6 % случаях онкологическое заболевание сочеталось с сопутствующими заболеваниями, которые в различной степени могли влиять на течение периоперационного периода. У 49,6 % больных онкологическое заболевание сочеталось не с одним, а с двумя клинически значимыми проявлениями сопутствующих заболеваний. У 21,8 % наблюдались три и бо лее сопутствующие заболевания. Очевидно, что наличие нескольких хронических заболеваний у одного больного значительно увеличивает риск анестезии. Кроме того, к представленному спектру неспецифических факторов операционного риска, обусловленных хроническими заболеваниями, добавляются имеющие важнейшее значение специфические причины расстройств жизненно важных функций и физического состояния больных, обусловленные ростом злокачественной опухоли.
Из 384 больных, включенных в наше исследование, за медицинской помощью в,ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН обратился 381 пациент с жалобами на возникновение отчетливых симптомов злокачественного заболевания, и только у 3 больных распространенный опухолевый процесс протекал бессимптомно и был выявлен при профилактическом медицинском осмотре. Симптомы и морфо-функциональные нарушения, обусловленные злокачественным ростом, выявленные у больных перед расширенными комбинированными хирургическим вмешательствами, отличались большим разнообразием и тяжестью проявления (таблица 5). Из представленных в таблице данных видно, что у большинства больных злокачественное заболевание проявлялось чаще всего болевым синдромом.
Другие локальные проявления роста злокачественной опухоли были обусловлены давлением или врастанием в окружающие органы и ткани. Так, дыхательная недостаточность отмечена в 15,4% (59 случаев) и встречалась у больных с локализацией опухоли в грудной полости - это опухоли средостения с сопутствующим компрессионным синдромом, стенозирующие опухоли трахеи и крупных бронхов, опухоли щитовидной железы с врастанием в просвет гортани и трахеи, отдельные опухоли пищевода, давящие или врастающие в крупные бронхи. Дыхательная недостаточность у таких больных проявлялась по-разному, от симптомов нехватки воздуха при физической нагрузке до тяжелой гипоксии при дыхании в вынужденном положении. Особую тревогу вызывали критические стенозы магистральных дыхательных путей, сопровождаемые затрудненной эвакуацией вязкого бронхиального секрета или кровохарканием.
Состояние гемодинамики у больных раком пищевода и кардиоэзофагеальной зоны во время анестезии при расширенных комбинированных операциях
Эту подгруппу составили пациента с развившимсяна различных этапах анестезии и операции снижением-производительности.;миокарда.и развитием острой- сердечной недостаточности. У этих больных сердечный индекс снизился до уровня 1,6-1,9 л/мин кв;М и соответствовал уровню кардиогенно-го шока. У всех больных клиническая-ситуация требовала использования ино тропной поддержки (допамином,. добутамином) на всем протяжении опера ции. Низкий сердечный выброс, скорее всего, был спровоцирован использованием средств для вводного наркоза, угнетающих ино- и хронотропную функцию миокарда (барбитураты и опиоиды).
Провоцирующими факторами служили исходный дефицит ОЦК, обширная мультиорганная операционная травма, сопровождавшаяся массивной кровопотерей (превышающей 50 % ОЦК), истощение компенсаторных возможностей вследствие длительно существовавшей дисфагии, метаболических расстройств, скрытой надпочечниковой недостаточности, необходимостью применения однолегочной вентиляции и манипуляциями в области сердца и крупных сосудов.
На тяжесть развившейся сердечной недостаточности указывала степень снижения СИ до уровня кардиогенного шока. Правильный выбор инотороп-ного агента и его адекватной дозы был возможен только в условиях инвазив-ного гемодинамического мониторинга. В этой ситуации становится единственно эффективной и патофизиологически обоснованной инотропная поддержка, а не объемная нагрузка, назначаемая обычно в рутинной анестезиологической практике.
Гемодинамический профиль в подгруппе НК (II подгруппа больных, получавших вазопрессоры).
Эту подгруппу составили 4 пациента с проявившимся на различных этапах анестезии и операции снижением сопротивления сосудов большого круга кровообращения, т.е. острой сосудистой недостаточностью. Лишь у одного пациента этой подгруппы мы можем достаточно уверенно предположить причину падения сосудистого тонуса. Выраженная гипердинамия кровообращения на фоне провального снижения периферического сосудистого тонуса и 2-кратного интраоперационного роста потребления кислорода с учетом особенностей опухолевого поражения пищевода свидетельствовали о развитии сепсиса. Эта гипотеза была полностью подтверждена в послеоперационном периоде. Причины снижения сосудистого сопротивления на фоне гиперди-намии кровообращения у 3 остальных пациентов, потребовавшие применения вазопрессоров, остались неясными. Можно предположить, что мы имели дело с чрезмерной фармакологической вазодилятацией, возможно, на фоне латентной надпочечниковой недостаточности.
Гемодинамический профиль в подгруппе НК (III подгруппа больных, получавших инотропную поддержку и вазопрессоры).
В III подгруппе НК потребовала применения инотропной поддержки и вазопрессоров. Эту подгруппу составили 3 больных, у которых первичный синдром малого сердечного выброса сочетался с острой сосудистой недостаточностью, возникшей вторично.
Причины развития столь грозной для жизни комбинации патологических синдромов у каждого из пациентов были свои. У одной больной пусковым фактором сердечной недостаточности стала массивная кровопотеря ( 120 % ОЦК) с развитием гиповолемического шока и острого синдрома ДВС. У второй больной с легочной гипертензией вследствие выраженного хронического обструктивного заболевания легких (бронхиальная астма) развилось острое легочное сердце. У третьего больного наиболее вероятной причиной снижения сердечного выброса, по нашему мнению, была острая лево-желудочковая сердечная недостаточность вследствие дилятационной кардио-миопатии на фоне хронического алкоголизма.
Мы приходим к выводу, что только тонкие методы диагностики с помощью плавающего катетера в легочной артерии позволили уловить ранние признаки нарушений кровообращения при сохранении внешней стабильности, своевременно и правильно поставить диагноз и контролировать эффективность терапии в дальнейшем. Здесь следует остановиться на правилах дозирования препаратов для инотропной поддержки и вазопрессоров. Все эти препараты сильнодействующие и дозирование их проводится обычно в микрограммах и даже в пикограммах на кг в минуту. Введение этих препаратов традиционными способами (параллельное капельное введение) нередко приводило к резкой стимуляции сердечно-сосудистой системы с подъемом всех показателей центральной и периферической гемодинамики. Естественной ре акцией врача анестезиолога на гипердинамическую реакцию кровообращения является уменьшение скорости инфузии катехоламинов, и даже ее прекращение. В результате процесс установки необходимой дозы препарата задерживался и, как правило, после таких размахов гемодинамических показателей средняя доза препарата для гемодинамической поддержки была выше планируемой изначально. Проблема была решена после внедрения автоматических шприцов и подготовки отдельного венозного порта для каждого катехола-мина. Введение сильнодействующего средства в отдельный венозный порт исключало зависимость поступления его от скорости инфузии параллельного препарата, скопления и резкого поступления его из трубки параллельной ин-фузионной системы. Применение автоматического шприца давало возможность точно и плавно регулировать дозу сильнодействующего препарата, избегая нежелательного влияния на гемодинамику.
При рассмотрении факторов риска, приводящих к возникновению тяжелых расстройств кровообращения, наиболее значимыми оказались продолжительность оперативного вмешательства, объем и скорость кровопотери. Так продолжительность операции в первой группе составила М+т 4,6+0,2 часа а в группе с нестабильным кровообращением дольше, М+т 5,3+0,2 часа (Р 0,05), интенсивность кровотечения М+т 6,2+0,3 мл/кг/час и М+т 7,5+0,5 мл/кг/час (Р 0,05) соответственно.
Многоэтапная хирургическая процедура с удалением пораженных опухолью окружающих органов с последующим пластическим восстановлением их функции, тщательное удаление обширного массива лимфатического аппарата значительно увеличивают длительность хирургической операции. Это неблагоприятно сказывается на больном, так как сопровождается большими потерями тепла, нарастанием побочных эффектов и даже проявлением токсичных воздействий препаратов для анестезии.
Модифицированная эпидуральная анестезия как компонент современной анестезии при хирургическом лечении онкологических больных
В ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН наиболее распространена индукция анестезии с помощью внутривенных препаратов. Широко используются гексенал, тиопентал, пропофол, этомидат, кетамин. Практически во всех случаях (381 или 99,2 %) перед введением препарата гипнотика вводили фента-нил 50-200 мкг (1-2 мкг/кг). 221 больному (57,6 %) вводили мидазолам дозой 1-2 мг. В 245 случаях (63,8%) в схему вводной анестезии были включены бензодиазепины. 291 пациент (75,8%) получали с целью индукции анестезии гексенал и тиопентал натрия в дозе 1,5-5 мг/кг.
Барбитураты ультракороткого действия, вызывающие быстрое наступление наркоза, длящегося не более 10-30 мин, в современной анестезиологии остаются гипнотиками, широко используемыми, хотя способны создавать побочные эффекты в виде развития посленаркозной депрессии дыхания. В связи с этим использование барбитуратов на данном этапе развития анестезиологии допустимо, но не является оптимальным. Это имеет особое значение у больных, которым выполняют тяжелые обширные операции с высокой вероятностью массивной кровопотери и осложнений со стороны сердечнососудистой системы.
Вводной анестезии кетамином подвергнуты 11(2,8 %) больных, вошедших в наши исследования. Основанием для применения кетамина при вводной анестезии было исходное тяжелое состояние, сопровождавшееся выраженной артериальной гипотензией.
С появлением пропофола мы стали активно внедрять этот препарат для вводной анестезии у онкологических больных. Пропофол — короткодействующий гипнотик с быстрым действием. Пропофол вызывает быструю (в течение 30-40 сек) потерю сознания (у взрослых в дозе 2 мг/кг продолжительность около 4 мин) с последующим быстрым его восстановлением. В нашей работе при вводной анестезии пропофол применялся в 77 случаях, что составило 20,1%.
При сравнении вводной анестезии барбитуратами и пропофолом нами отмечено, что наступление глубокой депрессии дыхания и отсутствие сознания с исчезновением корниального рефлекса при обоих видах анестезии наступало приблизительно в одно и то же время-после начала введения барбитуратов (тиопентал) 63+14 (п=48) секунд или пропофола (диприван) 71+16 (гг=32) секунд . При этом в обеих группах отмечались достоверное снижение и частоты сердечных сокращений, и АД. Причем брадикардия встречалась значительно чаще в группе с пропофолом, чем в группе с барбитуратами. С другой стороны, после выполнения интубации показатели пульса и АД возвращались к начальному состоянию в группе с пропофолом, в то время как при введении барбитуратов часто отмечалась гипердинамическая реакция. Ситуация изменилась при более медленном введении пропофола. В инструкции введение пропофола рекомендуется осуществлять дробными порциями по 40 мг. Если пропофол вводить по 10-20 мг, можно избежать наступления бради-кардии и, соответственно, снижения АД.
В наших исследованиях у большинства больных 276 (71,9) при вводной анестезии тотальную миорелаксацию мы осуществляли деполяризацией ней-ромышечных синапсов быстрым введением сукцинилхолина (листенона) в дозе 1,2- 2,1 мг/кг. При этом деполяризация нервномышечных синапсов регулярно сопровождалась миофасцикулляциями, поэтому у 148 (38,5%) больных использовали прекурарезацию недеполяризующим миорелаксантами. Здесь надо отметить, что среди анестезиологов нет единого мнения на необходимость использования небольших доз недеполяризующих миорелаксантов для предотвращения побочных эффектов сукцинилхолина. С одной стороны не всегда удается полностью предотвратить миофасцикулляции, с другой -ухудшаются условия для интубации трахеи за счет конкурирующего действия деполяризующих и недеполяризующих миорелаксантов. У 3 (0,7%) больных миорелаксанты при вводной анестезии не использовались, поскольку их ин-тубировали под местной анестезией с сохранением самостоятельного дыхания. У 105 (27,3) больных миорелаксацию при вводной анестезии выполняли недеполяризующими миорелаксантами: мивакуриум у 6, атракуриум у 16, цисатракуриоум (нимбекс) 0,15- 0,3 мг/кг у 58 и рокурониум (эсмерон) 0,5-0,8 мг/кг у 23 больных. В двух случаях вводная миорелаксация достигнута использованием пипекурониума (ардуана) 8 мг. Выбор оптимального релаксанта для индукции и поддержания анестезии имеет большое значение при хирургическом лечение онкологических больных, особенно при необходимости выполнения им расширенных комбинированных хирургических вмешательств, с учетом возможных осложнений при введении релаксантов.
Как уже было отмечено сукцинилхолин вызывает быструю миоплегию, но его введение практически всегда сопровождается миофасцикуляциями и нередко гиперкалиемией в результате повреждения мышечных фибрилл. Так при прицельном исследовании у 32 больных торакоабдоминальной группы, которым в процессе индукции вводили сукцинилхолин уровень плазменного калия, хоть и незначительно, но достоверно увеличивался с 3,91+0,11 ммоль/л до 4,34+ 0,14 ммоль/л (Р 0,05). В то время как у 29 больных, получавших не-деполяризующие релаксанты (атракуриум, в основном циссатракуриум), уровень калия в плазме достоверно не изменялся и соответствовал до введения 3,89+0,12 ммоль/л и после введения 3,96+0,15 ммоль/л. Более того, у двух больных, получавших сукцинилхолин, отмечены признаки выраженной ги-перкалиемии с увеличением уровня плазменного калия более 6 ммоль/л.
Брадикардия в группе с деполяризующими миорелаксантов встречалась чаще, но достоверных отличий в частоте пульса в этих группах выявить не удалось. Возникает закономерный вопрос: «Стоит ли начинать анестезию у тяжелых больных, которым предстоит обширное хирургическое вмешательство, хоть с небольшого, но нередкого ятрогенного осложнения?» Видимо не стоит.
По аналогичной причине мы отказались от введения атракуриума и миваку-риума у наших больных. Так из 16 больных, получавших атракуриум, в 9 случаях отмечен гистаминовый выброс, проявлявшийся в резком покраснении и пятнистости кожных покровов, который в 4 случаях сопровождался бради-кардией и снижением артериального давления. В ситуации с мивакуриумом гистаминовый выброс встречался также часто. Мы наблюдали выраженные кожные проявления гистаминового выброса в 4 случаях из 6.
Похожие диссертации на Стратегия анестезиологического обеспечения при расширенных комбинированных операциях и массивной кровопотере в онкохирургии
