Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные аспекты диагностики рака пищевода, предраковых заболеваний и воспалительных осложнений аксиальной грыжи пищеводного отверстия пищевода
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика клинического материала 32
2.2. Методы исследования
Глава 3. Оценка комплексного влияния факторов канцерогенного риска у пациентов с заболеваниями пищевода на фоне аксиальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы
Глава 4. Диагностическая информативность основных методов исследования в выявлении аксиальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы
Глава 5. Диагностическая информативность основных методов исследования в выявлении рака пищевода и кардиальнои части желудка при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы
Глава 6. Диагностика осложненных форм рефлюкс-эзофагита (пептической язвы, рубцовой стриктуры, пищевода Баррета) при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы
Глава 7. Диагностика рефлюкс-эзофагита с деструкцией слизистой оболочки при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы
Глава 8. Диагностика рефлюкс-эзофагита без нарушения целостности слизистой оболочки при аксиальной грыже пищеводного отверстия диафрагмы
Глава 9. Комплексное исследование пищевода
1. Диагностическая информативность комплексного исследования
2. Алгоритм дифференциальной диагностики
Заключение 106
Выводы 119
Практические рекомендации 120
Литература
- Современные аспекты диагностики рака пищевода, предраковых заболеваний и воспалительных осложнений аксиальной грыжи пищеводного отверстия пищевода
- Оценка комплексного влияния факторов канцерогенного риска у пациентов с заболеваниями пищевода на фоне аксиальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы
- Диагностическая информативность основных методов исследования в выявлении аксиальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы
- Диагностическая информативность основных методов исследования в выявлении рака пищевода и кардиальнои части желудка при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Рак пищевода занимает 14-е место в структуре заболеваемости и 7-е - в структуре смертности от злокачественных новообразований в России (Двойрин В.В., Аксель Е.М., Трапезников М.М., 1996). Диагностика ранних форм рака пищевода остается неудовлетворительной, поскольку более чем у 70% пациентов диагностируются III (41,1%) и IV (30,9%) стадии заболевания (Мамонтов А.С., 2003).
Частота выявления рака пищевода на фоне грыж пищеводного отверстия
диафрагмы (ГПОД) колеблется в больших пределах (от 2,4 до 19,8%)
(Тихонова Л.П., 1997, Чиссов В.И., 2003). По статистическим расчетам
хиатальные грыжи встречаются у 10% популяции, в гастроэнтерологической
практике грыжи пищевода встречаются у каждого 2-3-го пожилого больного
(Василенко В.Х., Гребенев А.Л., 1971). В связи с широким
распространением ГПОД среди населения, выявление изменений слизистой на фоне ГПОД остается актуальной задачей (Ермолов А.С, 2003, Корняк Б.С., 2001, Ганцев Ш.Х., Галимов О.В.,1997).
Довольно частое сочетание ГПОД и рака проксимального отдела желудка и пищевода, по-видимому, не случайное, а патогенетически обусловленное явление. Интерес к данной проблеме с онкологических позиций объясняется тем, что в патогенезе всех изменений, происходящих при ГПОД, всегда имеется выраженный хронический воспалительный процесс в пищеводе за счет рефлюкса желудочного содержимого, локальный эзофагит, зачастую метаплазия слизистой эпителия, что в конечном счете может явиться причиной возникновения опухоли (Каншин Н.Н., Черноусов А.Ф., 1965; Черноусов А.Ф., Корчак A.M., Степанкин С.Н., 1985; Тихонова Л.П., 1992).
Дифференциальная диагностика между кардиоэзофагеальным раком в сочетании с хиаталыюй грыжей и воспалительными изменениями слизистой при ГПОД представляет определенные трудности ввиду сходства клинических, рентгенологических и эндоскопических признаков. Кроме
того, представляется сложной диагностика дисплазии и начальных форм рака на фоне рубцовых изменений, пищеводе Баррета и пептических язв, которые зачастую являются морфологической находкой. Своевременная диагностика и адекватный объем лечения предопухолевых состояний является главным звеном профилактики рака (Давыдов М.И., Поддубный Б.К., 2003; Королев МП., 2002).
Таким образом, оптимизация и научное обоснование тактики при планировании диагностических мероприятий у пациентов с ГПОД является актуальной задачей и позволит улучшить результаты диагностики предопухолевых состояний, начальных форм рака пищевода у данной категории больных.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Улучшение результатов комплексной диагностики предопухолевых заболеваний, рака пищевода и кардиальной части желудка на фоне аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Для достижения цели в процессе работы решались следующие
ЗАДАЧИ:
Изучить факторы риска развития предраковых заболеваний и рака пищевода у пациентов с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Оценить информативность и чувствительность рентгенологического метода, эндоскопии с применением методики хромоскопии, дополнительного метода - рентгеновской компьютерной томографии в диагностике заболеваний пищевода у пациентов с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
3. Изучить визуальные изменения слизистой пищевода и сопоставить их с
характером нарушения замыкательной функции кардии.
4. Разработать рациональный комплекс диагностических мероприятий с
детализацией алгоритмов обследования и определить показания к
применению различных методов медицинской визуализации.
6 НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ
Научно обоснована эффективность эндоскопического исследования с применением методики хромоскопии при диагностике предопухолевых изменений и рака пищевода у пациентов с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, определены показания к морфологическому исследованию.
Впервые проведен комплексный научный анализ современных методов диагностики: рентгенологического, эндоскопического с хромоэзофагоскопией методов исследования и дополнительного метода -рентгеновской компьютерной томографии у пациентов с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Разработан и научно обоснован алгоритм обследования пациентов с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Разработанная тактика обследования больных с осложненными формами ГПОД и сочетанной патологии - ГПОД и рака пищевода и кардиального отдела пищевода позволит выявлять и дифференцировать воспалительные изменения слизистой, предопухолевую патологию, ранний рак и опухоли пищевода в ранние сроки.
Использование разработанной тактики способствует значительному повышению эффективности обследования больных с подозрением на рак пищевода, уменьшению числа повторных выполняемых процедур и снижению количества диагностических ошибок за счет сокращения числа случаев с неоднозначными результатами обследования.
Предложенная диагностическая тактика может быть использована в практическом здравоохранении, в крупных лечебно-профилактических учреждениях и онкологических диспансерах.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ 1. Факторы риска развития рака у пациентов с ГПОД.
Диагностическая ценность рентгенологического метода, эндоскопического исследования с применением витальных красителей и рентгеновской компьютерной томографии у пациентов с осложненными формами ГПОД и сочетанной патологией - ГПОД и рака пищевода и кардиального отдела желудка. Информативность эндоскопического метода с применением хромоскопии выше при диагностике заболеваний пищевода у пациентов с ГПОД. Предраковые заболевания и начальные формы рака необходимо активно выявлять с помощью морфологического исследования.
Предложенная тактика обследования пациентов с ГПОД позволяет улучшить результаты диагностики предопухолевои патологии и начальных форм рака при ГПОД.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Основные материалы диссертации доложены на 8 научной сессии Ассоциации онкологов Башкортостана (Уфа, 2004); на межрегиональной конференции ученых Республики Башкортостан «Научный прорыв - 2004», посвященный Году Окружающей среды, Дню Республики (Уфа, 2004); на V съезде научного общества гастроэнтерологов России и XXXII сессии центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии (Москва, 2005); на конференции «Онкология: теория и практика» (Тюмень 2003); на конференции «Дни Российского онкологического научного центра в Самарской области» (Самара, 2005); на Республиканской научной конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Вопросы теоретической и практической медицины» (Уфа, 2005).
Апробация диссертационной работы проведена на заседании кафедры онкологии с курсом Института постдипломного образования Башкирского государственного медицинского университета (Уфа, 2005).
Современные аспекты диагностики рака пищевода, предраковых заболеваний и воспалительных осложнений аксиальной грыжи пищеводного отверстия пищевода
Рак пищевода (РП) относится к распространенному виду злокачественных опухолей, занимая 14 место в структуре заболеваемости и 7-е в структуре смертности от злокачественных новообразований в России [35]. Несмотря на отмечаемую в последнее десятилетие тенденцию к снижению заболеваемости РП в нашей стране, проблема своевременной диагностики и адекватного лечения по-прежнему актуальна [117, 148]. Заболеваемость РП в России в 2001 (стандартизованный показатель) составляла 3,42 на 100 000 населения, смертность 3,3 на 100 000 населения. Выявляемость РП остается неудовлетворительной, поскольку более чем у 70% пациентов диагностируются III (41,1%) и IV (30,9%) стадии заболевания [32, 54, 86, 93, 174].
Что же касается рака кардиалыюго отдела желудка, то за последние 20 лет во всем мире отмечено резкое увеличение его частоты. Темпы роста заболеваемости этой опухолью превысили таковые при других злокачественных новообразованиях [84, 85,96, 121, 130, 145, 158,176].
Несмотря на успехи хирургического, лучевого и лекарственного лечения, РП имеет неблагоприятный прогноз. Применение метода лучевой терапии, появление новых противоопухолевых препаратов и схем их применения, позволяет добиться выздоровления при использовании только консервативных вариантов лечения лишь у незначительной части больных РП I-II стадий. Хирургическое и комбинированное лечение РП более эффективно по сравнению с лучевым и химиотерапией [54, 65, 70]. Но отдаленные результаты хирургического лечения не удовлетворяют клиницистов: 5-летняя выживаемость по данным многих авторов, не превышает 4-25% [32, 50], что в первую очередь обусловлено его поздней диагностикой. Подавляюще большинство пациентов обращаются за медицинской помощью по поводу дисфагии разной степени выраженности, что свидетельствует о значительной распространенности опухолевого процесса [65].
Отличительной особенностью РП является раннее лимфогенное метастазирование. По данным литературы, уже при прорастании подслизистого слоя (ТІ) частота метастатического поражения лимфоузлов составляет 40%, а при поражении опухолью адвентиции органа достигает 90% [31, 138, 141, 149,164].
Успех организации борьбы против рака на современном этапе зависит от профилактики, ранней диагностики своевременного лечения больных со злокачественными опухолями и предопухолевыми заболеваниями.
Комитет ВОЗ рекомендовал различать два понятия: «предраковые состояния» и «предраковые изменения». К первым относятся те болезни, наличие которых значительно увеличивает риск образования опухоли. Это, прежде всего, хронический эзофагит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), ахалазия кардии, лейкоплакия пищевода и др. К «предраковым изменениям» относят кишечную метаплазию и дисплазию слизистой оболочки пищевода -морфологические изменения, при которых рак возникает с большей долей вероятности, чем в нормальной ткани.
Метаплазия - замещение специализированных эпителиальных клеток нехарактерными для этого органа клетками. В настоящее время выделяют 2 вида метаплазии: полная (зрелая, тонкокишечная, I тип), при которой клеточный состав и внешний вид слизистой оболочки подобны строению слизистой оболочки тонкой кишки, и неполная (незрелая, толстокишечная, II тип), когда слизистая подобная слизистой оболочке толстой кишки. Толстокишечный тип кишечной метаплазии представляет более высокий риск малигнизации, чем тонкокишечный.
Дисплазия встречается реже, чем метаплазия, но причины развития ее сходны - нарушение клеточного обновления, свойственные хроническим процессам. Диспластический процесс в пищеводе развивается при пролиферации клеточных элементов на фоне предшествующей гиперплазии в связи с хроническим воспалением и дисрегенерацией в результате перманентного воздействия желудочного рефлюктата.
Основным морфологическим критерием дисплазии считается появление признаков клеточного атипизма в паренхиме органа при сохранной структуре ткани. В строме очагов дисплазии регистрируются изменения состава экстрацеллюлярного матрикса, появление клеточного инфильтрата, фибропластическая реакция и др.
При дисплазии эпителия обнаруживаются полиморфные эпителиальные клетки с гиперхромными ядрами и фигуры митозов не только в базальных отделах, утолщается базальная мембрана, накапливаются определенные типы коллагенов и появляются лимфоидные инфильтраты.
На стадии дисплазии, используя методы гистохимии и молекулярной биологии, регистрируются перестройки в функциях онкопротеинов, факторов роста, интегриновых рецепторов и адгезивных молекул [136, 157, 172]. Причем генетические перестройки могут значительно опережать морфологические изменения и служить ранними методами диагностики предопухолевьтх изменений.
Прогрессирование дисплазии ведет в дальнейшем к генетической перестройке и злокачественной трансформации. В результате возникает малигнизированная клетка, которая некоторое время делится, образуя клон из подобных себе клеток, питаясь за счет диффузии питательных веществ из тканевой жидкости нормальных тканей. На этом этапе опухолевый узел еще не имеет своих сосудов, не прорастает в окружающие ткани и выделяется в самостоятельную морфогенетическую стадию: рак на месте - cancer in situ. Длительность течения этой стадии может достигать 10 лет и более. [41, 42, 43,44,45,105, 144].
В зависимости от выраженности структурных изменений выделяют три степени дисплазии: слабую, умеренную и тяжелую. Четвертая степень дисплазии относится к пограничному состоянию, или к раку in situ.
В последние десятилетия отмечен рост частоты заболеваний пищеварительного тракта, среди которых особое место занимают грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) - одна из ведущих патологий, как по частоте, так и по спектру осложнений. ГПОД - хроническое рецидивирующее заболевание, связанное со смещением через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость (заднее средостение) абдоминального отдела пищевода, кардии, верхнего отдела желудка, а иногда и петель кишечника (Ц.Г. Масевич, 1995).
Клиническое значение аксиальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагита определяется возможностью их тяжелого течения с формированием пептических язв и стриктур пищевода, возникновением пищеводно-желудочных кровотечений, прогрессированием структурной перестройки (желудочной и кишечной метаплазии) эпителия слизистой оболочки пищевода с исходом в так называемый пищевод Барретта, развитие которого существенно повышает риск развития рака пищевода [8, 9, 47, 51, 55, 57, 61, 69, 80, 83, 89].
Первые описания ГПОД принадлежат французскому хирургу Pare Ambroise (1579) и итальянскому анатому G. Morgagni (1769). Грыжи ПОД -распространенное заболевание, встречающееся по статистическим расчетам у 10% популяции (Vankemmel М, Goachet С. et al.). Частота выявления ГПОД в популяции колеблется от 3% до 33%. В пожилом возрасте встречается у каждого 2-3-го больного (Stein G., Finkelstein А., 1960; Е.М. Каган, 1968). А. Brijs (1959) ставит ГПОД на 3-е место по частоте после язвенной и желчекамешюй болезни. ГПОД составляют 80-90 % (Gulzow М. et al., 1969) и даже 98% (Kirklin B.R., Hodgson J.R., 1947) всех грыж диафрагмы. Важно отметить, что у 50% больных она не вызывает никаких клинических проявлений и, следовательно, не диагностируется.
Оценка комплексного влияния факторов канцерогенного риска у пациентов с заболеваниями пищевода на фоне аксиальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы
С целью изучения факторов риска развития предопухолевых заболеваний пищевода у пациентов с ГПОД было проведено статистическое исследование наиболее значимых вредных воздействий окружающей среды и ряда биологических особенностей организма.
Результаты изучения критериев риска у пациентов с указанными заболеваниями пищевода представлены в таблице 9 и 10, из которых видно, что больные с дисплазией III степеней, пищеводом Баррета и раком пищевода старше по возрасту.
У больных с диагностированным раком пищевода отмечен более высокий средний показатель профессионального контакта с канцерогенами, чрезмерного употребления алкоголя, курения, частого употребления горячей, острой пищи, наличия родственников с патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта и опухолевой патологии, сопутствующих заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваний других органов и систем, длительного анамнеза, а так же наличие Helicobacter pylori в пищеводе.
У пациентов с дисплазией III степени так же отмечаются высокие средние показатели выше перечисленных факториальных влияний, но значительно выше значение инвазии Helicobacter pylori и реже отмечается длительный профессиональный контакт с канцерогенами. В группе с дисплазией I-II степени отмечается преобладание пациентов с длительным анамнезом, повышенной массой тела, курящих, имеющих близких родственников с патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта и опухолевой патологией, брахиморфного типа телосложения, имеющих большое число сопутствующих заболеваний других органов и систем.
У больных с установленным диагнозом пищевода Баррета отмечено преобладание в группе женщин, причем указывающих на неоднократную беременность в анамнезе, пациентов с длительным анамнезом, часто употребляющих горячую и острую пищу, имеющих близких родственников с сопутствующей патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта и опухолевой патологией.
Для изучения факториальных влияний на развитие предраковых заболеваний пищевода на фоне ГПОД, мы разделили пациентов на две группы: 1 - воспалительные заболевания без дисплазии; 2 - предраковые заболевания (воспалительные заболевания с дисплазией I-III степеней). Оценка достоверности факториальных влияний производилась с помощью параметрического метода - критерия Стыодента. Результаты изучения достоверности представлены в табл. 11 и 12. Таблица 11 - Статистический анализ достоверности факторнальиых влияний у пациентов с воспалительными заболеваниями без днеплазии и предраковыми изменениями слизистой пищевода (количественные критерии)
Употребление горячей пищи 39 0,02 60 0,07 з Употребление острой пиши 25 0,02 56 0,08 3 9 Наличие родственников, с заболевания верхнего отдела ЖКТ 23 0,02 42 0,08 2,4 Наличие родственников, с онкологическими заболеваниями 10 0,02 26 0,07 2,3 Helicobacter pylori желудка 47 0,03 70 0,07 2,9 Helicobacter pylori пищевода 2,8 0,01 14 0,05 2,2 Примечание: соответствуетр 0,05 соответствуетр 0,01 соответствуетр 0,001
Из представленных данных по критерию Стьюдента статистически значимое различие в обследованных группах имелось при оценке таких количественных критериев, как возраст (р 0,01), сопутствующие воспалительные изменения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки (р 0,05), сопутствующие заболевания других органов ЖКТ (р 0,001); и атрибутивных критериев - повышенная масса тела (р 0,05), курение (р 0,001), длительный анамнез (р 0,001), наличие фиксированной ГПОД (р 0,001), употребление горячей пищи (р 0,01), употребление острой пищи (р 0,001), употребление жирной пищи р 0,01), наличие родственников, с заболевания верхнего отдела ЖКТ (р 0,01), наличие родственников, с онкологическими заболеваниями (р 0,01), Helicobacter pylori в желудке (р 0,01), Helicobacter pylori в пищеводе (р 0,01).
Для изучения факториальных влияний на развитие рака пищевода на фоне ГПОД, нами рассмотрены две группы: предраковые заболевания (воспалительные изменения и дисплазия I-III степеней) и рак пищевода. Результаты изучения достоверности представлены в табл. 13 и 14. Из представленных данных видно, что по критерию Стьюдента статистически значимое различие в обследованных группах имелось при оценке такого количественного критерия, как сопутствующие воспалительные изменения слизистой желудка и 12ПК (р 0,001) и атрибутивного критерия - наличие Helicobacter pylori в желудке (р 0,01).
Таким образом, факторами риска развития предраковых заболеваний пищевода на фоне ГПОД являются: пожилой возраст (р 0,01), сопутствующие заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (р 0,05), сопутствующие заболевания других органов ЖКТ (р 0,001), повышенная масса тела (р 0,05), курение (р 0,001), длительный анамнез (более 10 лет) (р 0,001), наличие фиксированной ГПОД (р 0,001), употребление горячей пищи (р 0,01), употребление острой пищи (р 0,001), наличие родственников с заболевания верхнего отдела ЖКТ (р 0,01), наличие родственников с онкологическими заболеваниями (р 0,01), наличие Helicobacter pylori в желудке (р 0,01), наличие Helicobacter pylori в пищеводе (р 0,01).
Исследование начинали с обзорной рентгеноскопии грудной клетки и брюшной полости в вертикальном положении пациента в прямой, боковой и косой проекциях. При рентгеноскопии грудной полости, на фоне переднего отдела заднего средостения определялся горизонтальный уровень жидкости, на фоне сердца или вблизи него, что являлось отображением части желудка, переместившегося в заднее средостение в 27 (17,2%) случаях. «Исчезновение» (опорожнение) газового пузыря в процессе исследования отмечено у 112 (71,3%) пациентов, что является косвенным признаком недостаточности пищеводно-желудочного перехода.
После этого переходили к искусственному контрастированию пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки жидкой бариевой взвесью.
Смещение кардиалыюго отдела желудка в грудную полость (кардиальные ГПОД) отмечено у 51 (32,5%) пациента, кардиофундалыюго отдела у 12 (7,6%), проксимальной половины желудка у 3 (1,9%) больных.
При прохождении первого глотка бариевой взвеси в 68 (43,3) случаев отмечался более широкий, чем в норме пищеводно-желудочный переход. Наличие утолщенных складок слизистой оболочки (более трех) абдоминального сегмента пищевода отмечено у 98 (62,4%), изменение рельефа слизистой пищевода (эзофагит) в 78 (49,7%) случаях. Рефлюкс содержимого желудка в пищевод выявлен в 65 (41,4%).
Диагностическая информативность основных методов исследования в выявлении аксиальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы
Отображение внешних контуров пораженных стенок пищевода зависело от состояния жировой клетчатки средостения: у 20 (48,8%) больных клетчатка была выражена мало, у 15 (36,6%) — удовлетворительно.
По данным литературы состояние внешних контуров стенки пищевода в зоне поражения и околопищеводной клетчатки (разделительных жировых прослоек) может служить важным признаком, характеризующим опухолевый процесс. Наличие четких внешних контуров и неизмененной «прозрачной» околопищеводной жировой клетчатки, как правило, указывает на ограничение злокачественного процесса пределами стенки пищевода. В то же время нечеткость внешних контуров стенки пищевода с уплотнением и тяжпстостыо прилежащей жировой клетчатки (облитерация жировых прослоек) или полное их исчезновение может свидетельствовать об инвазии элементов средостения. Однако данный критерий имеет достаточно низкую ценность, так как жировые прослойки часто отсутствуют и у здоровых людей, (И.Х. Рабкин, А.Л. Юдин, 2002).
Мы считаем, что инвазия наиболее достоверна при сочетании следующих признаков: отсутствие жировых прослоек между опухолью и органом, обширной зоной контакта опухоли и органа (для полых органов более 1,3 окружности), вогнутость контура вовлеченного в процесс органа. Нерезкое проявление или отсутствие одного из них уменьшает вероятность прорастания опухоли. Параэзофагеальная инвазия (инвазия жировой клетчатки) установлена нами у 25 (60,9%) больных при 3 ложноотрицательных и 8 ложноположительных результатах. Среди обследуемых у 4 (9,8%) пациентов отмечено отсутствие жировой прослойки между опухолью и аортой. У двух больных (4,9%) между левым главным бронхом. На сканах определялась вогнутость этих органов, наружные контуры пораженной стенки были крайне нечеткими. Таким образом, у этих пациентов была заподозрена инфильтрация околопищеводной клетчатки, с возможным прорастанием опухоли в вышеупомянутые структуры средостения.
У 8 (19,5%) пациентов отмечено либо полное отсутствие жировых прослоек между опухолью и аортой, бронхами, перикардом, с явной нечеткостью границ между ними, либо плохая дифференциация, которые были как бы фрагментированпыми, во время оперативного вмешательства у данных пациентов отмечались технические трудности выделения пищевода, что было обусловлено рубцово-спаечным процессом.
У 14 (34,1%) пациентов прослойка между пораженным отделом пищевода и аортой определялась достаточно отчетливо, что позволило предположить, что опухолевый процесс ограничен пределами стенки. При этом контуры пищевода у 7 пациентов были четкими, у 2 - нечеткими. Жировая прослойка между пищеводом и перикардом отсутствовала у 7 (17%) пациентов, наружный контур пищевода при этом был четкий в 4 случаях, нечеткий в 3 случаях. Наличие нечеткого контура с отсутствием жировой клетчатки позволило предположить инвазию опухоли.
В задачу нашего исследования входила также оценка состояния лимфатических узлов. При КТ критерием метастазирования в лимфатические узлы является их величина. Мы расценивали как потенциально пораженный каждый уплотненный лимфатический узел размером более 0,5 см, поскольку исходили из положения, что в норме паракардиальные и медиастинальные лимфатические узлы на фоне жировой клетчатки средостения обычно не дифференцируются.
Всего увеличение лимфатических узлов было отмечено нами в 25 (60,9%) пациентов. Наиболее часто - в 19 (54,3%) случаях при КТ выявлялись паракардиальные лимфатические узлы, размерами от 0,5 до 2,5 см. Реже, в 6 (17,1%) наблюдениях - парааортальные узлы от 0,5 до 1,0 см. Околопищеводные и бифуркационные лимфатические узлы выявлены при обширных опухолях с массивным метастазнрованнем у 3 (8,6%) больных, что послужило поводом для отказа от операции.
Для выявления отдаленного метастазирования нами проводилось сканирование брюшной полости и забрюшинного пространства. Определялись увеличенные лимфатические узлы желудочно-печеночной связки более 8 мм в 4 (9,8%) случаях.
Таким образом, ШхМи при КТ установлено наличие опухоли пищевода в 39 (95,1%) случаях, в 25 (60,9%) случаях отмечена параэзофагеальная инвазия, у 4 (9,8%) пациентов не исключалось прорастание стенки аорты, у 2 (4,9%) стенки ЛГБ, у 3 (7,7%) пациентов инвазия перикарда (ввиду полного отсутствия жировой прослойки) была сомнительна. Увеличение лимфатических узлов было отмечено нами в 25 (60,9%) случаях. Чувствительность метода составила 95%, специфичность - 97,1%.
В качестве иллюстрации некоторых особенностей данной диагностической проблемы приводим следующее клиническое наблюдение.
Больной К., 60 лет, в течение 15 лет периодически отмечал изжогу, отрыжку воздухом. На протяжении 10 лет страдает язвенной болезнью 12ПК, с обострениями 1 раз в 2-3 года. В течение последнего года к вышеперечисленным симптомам присоединились тупые боли за грудиной и в эпигастральной области, последние два месяца беспокоит нарушение прохождения грубой, твердой пищи.
При ренгенологическом исследовании: пищевод укорочен, кардиальный отдел желудка стойко перемещен в средостение — грыжа. В просвете пищевода слизь, складки слизистой оболочки утолщены, извиты. В процессе исследования постоянно отмечается забрасывание содержимого желудка в просвет пищевода. В VIII сегменте пищевода по правой и задней стенкам при полутугом заполнении на фоне воздуха определяется дефект наполнения размером 2x3 см с депо бариевой взвеси в центре и конвергенцией складок к нему. Складки слизистой оболочки на данном участке не определяются, перистальтика отсутствует.
Рис. 15, Рентгенограмма. Пищевод укорочен, кардиальный отдел желудка стойко перемещен в средостение - грыжа. В просвете пищевода слизь, складки слизистой оболочки утолщены, извиты. В VIII сегменте пищевода по правой и задней стенкам при полутугом заполнении на фоне воздуха определяется дефект наполнения размером 2x3 см с депо бариевой взвеси в центре и конвергенцией складок к нему. Складки слизистой оболочки на данном участке не определяются, перистальтика отсутствует.
В желудке натощак много жидкости, складки слизистой оболочки широкие. Луковица 12ПК деформирована: ближе к ее основанию определяется малоинтенсивное пятно бариевой взвеси - «ниша» с конвергенцией складок к ней. Заключение: Рак дистального отдела короткого
пищевода, аксиальная кардиальная фиксированная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, осложненная рефлюкс-эзофагитом. Язвенная болезнь луковицы 12ПК.
Эндофото. В нижней трети пищевода по правой и задней стенкам, на фоне фиксированной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, с переходом на кардиальныи отдел желудка определяется мелкобугристая опухоль с плоским изъязвлением в центре 1,0 см в диаметре, налетом фибрина на протяжении 3,0 см. При инструментальной пальпации отмечается ригидность стенки, визуально перистальтика не определяется.
Диагностическая информативность основных методов исследования в выявлении рака пищевода и кардиальнои части желудка при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы
По типу ГПОД больных распределили согласно классификации, предложенной В.Б. Петровским, Н.Н. Каншиным (1962). У 33 (78,0%) пациентов из 41 была фиксированная аксиальная ГПОД, у 7 (17,1%) скользящая ГПОД, у одного пациента (2,4%) врожденный короткий пищевод (выяснено из анамнеза). При фиксированных ГПОД укорочение пищевода I степени (до 4 см) наблюдалось у 26 (76,5%). Укорочение пищевода II степени (более 4 см) было у 8 (23,5%) пациентов - ПОД располагалось на уровне тела желудка - субтотальная гастральная ГПОД.
Таким образом, из приведенных данных видно, что рак пищевода и кардиальной части желудка в большинстве случаев развился на фоне кардиофундальных фиксированных ГПОД с укорочением пищевода I степени. Диагностическая информативность рентгенологического исследования
С применением уточняющих рентгенологических методик участились случаи обнаружения рака эзофагокардиального отдела в сочетании с ГПОД. При этом возможны следующие диагностические трудности: а) гипердиагностика рака (отек при ГПОД принимается за рак), б) гиподиагностика рака, когда выявляется грыжа, но просматривается рак
В процессе рентгенологического исследования на фоне определяемых симптомов ГПОД нами были выявлены основные рентгенологические признаки РП и КЭР. Атипичный рельеф слизистой, отсутствие перистальтики определялись у 36 (87,8%) пациентов; неровность контура была зафиксирована в 32 (78,0%) случаях. Дефект наполнения был выявлен нами у 18 (43,9%) пациентов, что явилось отображением экзофитной опухоли в 5 (27,8%о) случаях, протяженность процесса составила 2,0 см - у 1, 4,0 -6,0 см - у 3 и 7,0 см - у 1 больного; в 4 (22,2%) случаях была выявлена чашеподобная карцинома размерами 2,0 см - у 2, 3,0 см - у 1, 4,0 см — у 1 пациента, в виде овального дефекта наполнения с четкими ровными контурами и депо бариевой взвеси в центре; а в 9 (50,0%) случаях на фоне грубых, утолщенных складок пищевода определялось множество дефектов наполнения - небольших размеров депо бариевой взвеси в виде пятна или плоских изъязвлений на рельефе, изъязвления обычно были окружены небольшим валом, нередко ассиметричным, сопровождались обрывом складок слизистой пищевода, что позволило нам расценить данную рентгеносемиотику как инфильтративно-язвенную форму рака.
У 9 (22,0 %) пациентов определялось стойкое сужение просвета пищевода, складки рельефа были ригидными и не расправлялись в процессе исследования. У 2 (4,9%) пациентов просвет пищевода определялся не более 0,5 см в Д, выше сужения определялось супрастенотнческое расширение. На месте перехода суженного участка в расширенный обычно определялась ступенька - подрытость контура, что является специфичным признаком стеноза опухолевой этиологии. На этом этапе возникали трудности дифференциальной диагностики с пептическими стриктурами пищевода, для которых характерно равномерное коническое сужение и незначительная протяженность, в то время как при опухолевой инфильтрации нами чаще отмечена асимметричность поражения в результате преимущественной локализации одной из стенок органа и большая протяженность процесса.
Диагностика малого инфильтративного рака затруднительна из-за постоянного заброса содержимого желудка в просвет пищевода и наличия эзофагита. Однако у 1 (2,4%) пациента во время исследования на фоне признаков воспаления в пищеводе наблюдался непостоянный обрыв складок на протяжении 1-1,5 см, контуры пищевода и перистальтика изменены не были. Это позволило лишь предположить наличие малого рака пищевода. У 1 (2,4%) пациента в дисталыюй части пищевода, близ гастроэзофагеального соединения, определялось слабовыраженное сужение на протяжении 0,5 см с гладкой, конической формы, явлениями эрозивного эзофагита выше сужения, что явилось поводом для установления диагноза ГПОД, осложненного рубцовым стенозом пищевода.
У 2 (4,8%) пациентов наблюдалась типичная рентгенологическая картина эрозивного рефлюкс-эзофагита: определялось исчезновение гладкости слизистой в дисталыюй трети пищевода и отечные продольные складки.
Поражение локализовалось преимущественно в дисталыюй трети пищевода у 16 (39,0%) пациентов, в средней трети и нижней трети у 13 (31,7%) больных, поражение кардии отмечено у 11 (26,8%) больных, из них в 10 случаях выявлено распространение опухоли на субкардиальный отдел, в средней трети опухоль обнаружена у 1 (2,4%) пациента. Более частая локализация опухоли в дистальном отделе пищевода патогенетически обусловлена, так как именно этот отдел подвержен вредному воздействию желудочного содержимого в результате рефлюкса.
Рентгенологический диагноз рака пищевода на фоне ГПОД был установлен 36 (87,8%) пациентам, чувствительность 87,8%, специфичность 93,2%. Подозрение на наличие опухоли при ГПОД было высказано в 2 (4,9%) случаях. В 1 (2,4%) случае был установлен ГПОД, рубцовый стеноз. В 2 (4,9%) случаях ГПОД, рефлюкс-эзофагит. Диагностическая информативность эндоскопического исследования
В настоящее время ведущим методом диагностики РП является эндоскопический, позволяющий визуально оценить характер процесса и его распространенность. Следует выделять два принципиально отличающиеся друг от друга раздела эндоскопической диагностики РП: первый -диагностика распространенного, имеющего клинические проявления РП, второй - выявление раннего, бессимптомного РП.
Эндоскопическая диагностика распространенного РП в большинстве случаев не представляла значительных трудностей, так как его семиотика хорошо известна. В процессе работы использовали современную классификацию, предложенную Японским обществом по заболеваниями пищевода в 1992 г., в которой выделяется 5 макроскопических типов РП. Экзофитная форма выявлена в 5 (12,2%) случаях - в виде бугристого экзофитного образования неправильной формы, с неровной поверхностью, с плоскими изъязвлениями по поверхности, контактной кровоточивостью при касании концом эндоскопа. Язвенная форма у 4 (9,8%) пациентов, при которой визуально определялась язва, с довольно четкими, но неровными, разрыхленными, легко кровоточащими краями, располагаясь, как правило, на приподнятом основании, дно было покрыто грязно-серым фибринозным налетом. Язвешю-инфильтративная в 11 (26,8%) случаях - на фоне выраженной инфильтрации слизистой определялась плоская язва одна или несколько, неправильной формы, без четких контуров, с бугристыми краями. Нами отмечено, что в трех случаях язвешю-инфильтративная форма рака развилась на фоне пищевода Баррета (длина сегмента 3,0 и 5,0 см). На фоне ярко гиперемировашюго метаплазированного эпителия определялась ограниченная инфильтрация слизистой с плоскими изъязвлениями под налетом фибрина, при инструментальной пальпации отмечалась ригидность стенки. При морфологическом изучении окружающей слизистой выявлены клетки цилиндрического эпителия с метаплазией по кишечному типу и тяжелой дисплазий. Диффузно-инфильтративная форма у 8 пациентов - в виде инфильтрированной, разрыхленной слизистой с диффузным фибринозным налетом. Смешанный тип (неклассифицируемый) выявлен в 11 (26,8%) случаях, при котором определялось значительное сужение просвета, выраженная ригидность стенок, наличие инфильтрации, плоских язв, экзофитных, бугристых разрастаний слизистой.