Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Этиология и патогенез острой сосудистой патологии глаза 11
1.1 Этиология и патогенез острого нарушения артериального кровообращения в сосудах сетчатки 11
1.2 Этиология и патогенез острого нарушения венозного кровообращения в сосудах сетчатки 15
1.3 Этиология и патогенез ишемической оптической нейропатии 22
1.4 Свертывание крови 26
1.5 Физиологические антикоагулянты 33
1.6 Фибринолитическая система 38
1.7 Антикоагулянты прямого действия 47
Глава 2. Материалы и методы обследования 52
Глава 3. Результаты собственных исследований 63
3.1. Общая характеристика больных 63
3.2. Острота и поле зрения у больных с острым нарушением кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва 73
3.3. Показатели КЧСМ и электроретинограммы у больных с острой сосудистой патологией глаза 94
3.3.1.Показатели КЧСМ и электроретинограммы у больных с острым нарушением кровообращения в ЦАС и ее ветвях 94
3.3.2. Показатели КЧСМ и электроретинограммы у больных с тромбозом центральной вены сетчатки и ее ветвей
3.3.3. Показатели КЧСМ и электроретинограммы у больных с ишемической нейропатией 98
3.4. Коагулограмма крови больных с острой сосудистой патологией глаза 99
3.4.1. Коагулограмма крови больных с тромбозом вен сетчатки 99
3.4.2.Коагулограмма крови больных с острым нарушением кровообращенияв центральной артерии сетчатки 107
3.4.3. Коагулограмма крови больных с ишемической нейропатией 109
3.5.Показатели индекса коагуляции, фибринолитической активности и активности а2 - макроглобулина в слезной жидкости у больных с острой сосудистой патологией глаза... 111 3.5.1.Показатели слезной жидкости у больных с тромбозом ЦВС и ее ветвей 111
3.5.2. Показатели слезной жидкости у больных с острым нарушением кровообращения в ЦАС 114
3.5.3.Показатели слезной жидкости у больных с острым нарушением кровообращения в сосудах питающих диск зрительного нерва 118
З.б.Флюоресцентная ангиография больных с острым нарушением кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва 121
3.6.1.Флюоресцентная ангиография больных с острым нарушением кровообращения в ЦАС 121
3.6.2. Флюоресцентная ангиография больных с острым нарушением кровообращения в сосудах питающих диск зрительного нерва 123
3.6.3. Флюоресцентная ангиография больных с тромбозом ЦВС и ее ветвей 124
3.7. Офтальмоскопическая картина больных с острой сосудистой патологией глаза 126 3.8. Клинические примеры 128
3.9. Схема лечения 134
Глава 4. Заключение 135
Выводы 160
Практические рекомендации 163
Список литературы 164
- Этиология и патогенез острого нарушения артериального кровообращения в сосудах сетчатки
- Этиология и патогенез ишемической оптической нейропатии
- Острота и поле зрения у больных с острым нарушением кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва
- Показатели КЧСМ и электроретинограммы у больных с тромбозом центральной вены сетчатки и ее ветвей
Введение к работе
Актуальность проблемы. Несмотря, на значительные достижения
современной офтальмологии в диагностике и лечении острых сосудистых
заболеваний сетчатки и зрительного нерва, в последние два - три десятилетия
не уменьшается число работ посвященных данной проблеме
[1,62,80,137,160,235,240,247,261]. Это связано, с одной стороны, с увеличением удельного веса сосудистой патологии органа зрения в общей структуре заболевания глаза[5,48,79,92,99,132,143,148]. По данным Старкова Г. Л. частота сосудистых заболеваний составляет 34,7% к общему количеству заболеваний сетчатой оболочки [146]. Головко О.И. указывает, что они составляют 49,3 - 50,5% среди заболеваний зрительного нерва [49]. Следует отметить, что растет число заболеваний не только среди пациентов пожилого, но и работоспособного возраста [2,6,132]. Этот рост, непосредственно, связан с широким распространением в современном мире количества сердечно - сосудистых заболеваний (гипертонической болезни, атеросклероза, сахарного диабета, височного артериита, поражения сонных артерий и др.), которые являются основными причинами развития острых сосудистых заболеваний сетчатки и зрительного нерва [66,86,121,149,165].
С другой стороны, сосудистые заболевания чаще всего сопровождаются ухудшением зрительных функций [198,273] и заканчиваются той или иной степенью атрофии зрительного нерва [30,163], а также в 40-64% случаев протекают с поражением второго глаза [8,10,84]. Социальная значимость проблемы заключается в том, что данная группа заболеваний, по мнению многих авторов, является ведущей причиной слепоты и слабовидения [81,85,119,129,141], особенно работоспособного населения [2,9,12,46,101]. По данным Антоновой А.И., удельный вес первичных инвалидов из-за атрофии зрительного нерва после сосудистой катастрофы в нем к общему числу атрофии зрительного нерва составляет 30-35% [11].
В патогенезе острого расстройства венозного и артериального
кровообращения в сетчатке и зрительном нерве выделяют следующие
основные состояния: тромбоз, эмболию, спазм и артериит
[12,14,45,51,80,92,141]. Тромбоз является одной из основных причин, которому в одних случаях принадлежит непосредственная роль в развитии патологического процесса, в других тромбоз, присоединяясь вторично, может действовать в сочетании с эмболией, ангиитом, спазмом и усугублять течение ишемического процесса. Внутрисосудистое тромбообразование сложный процесс в возникновении которого играют роль следующие моменты : 1- местные локальные изменения сосудистой стенки, приводящие к нарушению тонких физико-химических свойств интимы, изменяя местный коагуляционный потенциал.; 2-нарушения общей гемодинамики и тонуса сосудистой стенки; 3-коагуляционные сдвиги крови. В последнее время большая роль в патогенезе сосудистой патологии отводится формированию хронического ДВС-синдрома сосудов [3,36,37,92,149,166].
Учитывая, что тромбоз является одной из ведущих причин в патогенезе острой сосудистой патологии сетчатки и зрительного нерва, для лечения этих состояний в комплексной терапии широко применяют антикоагулянты [12,92,116,120,134,149,207].
Наиболее часто применяется нефракционированный гепарин [181,235]. Однако гепарин как антикоагулянт обладает рядом нежелательных свойств и приводит к развитию побочных явлений, таких как гепарин индуцированная тромбоцитопения [18,22,34], остеопороз, зуд, изменение метаболизма липидов, потребление АТ-Ш. Он также характеризуется низкой биодоступностью, низкой эффективностью в ингибированиии тромбина, связанного с фибрином, а следовательно и в ограничении роста тромба, трудностью в подборе индивидуальной дозы, чувствительность которой варьирует в широких пределах, особенно при врожденном и приобретенном дефиците АТ-Ш [122]. Гепарин инактивируется фактором 4 тромбоцитов. Существенно затрудняют лечение нередко возникающие геморрагические
осложнения. Применение нефракционированного гепарина требует регулярного лабораторного контроля, вследствие неравномерного антикоагулянтного эффекта[130].
В связи с этим последнее время большое внимание уделяется низкомолекулярным гепаринам [75,97,115,126,159,233]. Однако низкомолекулярные гепарины в офтальмологии не нашли пока широкого применения. В литературе имеются лишь отдельные сообщения о применении низкомолекулярных гепаринов [79,205,247], четко не определены дозы и пути введения, не определены показания и противопоказания, не отражены клинические проявления и влияния на коагуляционную и фибринолитическую активность слезной жидкости.
Необходимость детального изучения этих вопросов послужило поводом для проведения данной работы.
Цель работы - изучить клиническую эффективность низкомолекулярного гепарина - фраксипарина в комплексном лечении острой сосудистой патологии сетчатки и зрительного нерва.
Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:
Определить терапевтическую эффективность низкомолекулярного гепарина - фраксипарина у больных с острыми нарушениями кровообращения сетчатки и зрительного нерва.
Определить показания к применению фраксипарина при данной патологии.
Разработать и апробировать схему применения фраксипарина у больных с острой артериальной и венозной патологией сетчатки и зрительного нерва.
Разработать комплекс лабораторных методов для определения коагуляционно - фибринолитического баланса слезной жидкости и
проницаемости сосудов глазного яблока у больных с острой сосудистой патологией глаза.
5. Определить индекс коагуляции и фибринолитическую активности в
слезной жидкости в данной группе больных.
Исследовать активности а2 - макроглобулина в слезной жидкости у больных с острой сосудистой патологией глаза.
Исследовать влияние фраксипарина на коагуляционную и фибринолитическую системы крови и слезной жидкости у больных с острой сосудистой патологией глаза.
Научная новизна работы.
На основании собственных исследований определены показания к применению фраксипарина, впервые разработана и апробирована схема применения фраксипарина при острой сосудистой патологии глаза.
Определена клиническая эффективность низкомолекулярного гепарина - фраксипарина при лечении больных с острым нарушением, как венозного, так и артериального кровообращения сетчатки, а также больных с ишемической нейропатией.
Установлено, что при применении антикоагулянтов у больных с острой сосудистой патологией сетчатки и зрительного нерва, фраксипарин более эффективен по сравнению с гепарином, а также обладает меньшими побочными эффектами.
Впервые изучены индекс коагуляции и фибринолитическая активность в слезной жидкости у больных с острой сосудистой патологией сетчатки и зрительного нерва. Изучена активность а2 - макроглобулина в слезной жидкости у больных с острой сосудистой патологией глаза.
Впервые изучено влияние фраксипарина на коагуляционно -фибринолитический баланс и активности а2 - макроглобулина слезной жидкости в данной группе больных.
Практическая значимость работы.
Разработанная схема лечения больных с острой сосудистой патологией сетчатки и зрительного нерва, включающая применение фраксипарина, позволяет повысить эффективность лечения данных больных, уменьшить количество осложнений и сократить сроки нахождения больных в стационаре.
Разработанный комплекс лабораторных методов для определения
коагуляционно - фибринолитического баланса и активности а2 -
макроглобулина в слезной жидкости у больных с острой сосудистой патологией сетчатки и зрительного нерва может быть использован для постановки диагноза, оценки проницаемости сосудов глазного яблока, определения степени тяжести и контроля за лечением.
Основные положения, выносимые на защиту.
Схема применения фраксипарина у пациентов, как с венозной, так и с артериальной патологией сосудов сетчатки, а также больных с ишемической нейропатией.
Методы определения активности а2 - макроглобулина и
коагуляционно - фибринолитического баланса в слезной жидкости у больных с острой сосудистой патологией глаза.
Этиология и патогенез острого нарушения артериального кровообращения в сосудах сетчатки
Несмотря на значительные достижения современной медицины в диагностике и лечении острых сосудистых заболеваний сетчатки, число больных с этими заболеваниями в последние годы продолжает резко увеличиваться [5,79,100,132,134,148], причем отмечается тенденция к росту заболеваний не только среди пациентов пожилого, но и работоспособного возраста [6,132]. По данным Старкова Г. Л. частота сосудистых заболеваний составляет 34,7% к общему количеству заболеваний сетчатой оболочки [146]. Шульпина Н. Б. с соавторами отмечают, что поражение ретинальных сосудов встречается в 54,9% случаев среди прочих сосудистых заболеваний глаза [167]. Исследования многих авторов свидетельствуют о том, что патология сосудистой системы сетчатки является ведущей причиной слепоты и слабовидения [81,85,119,129,141]. Все это и определяет актуальность данной проблемы.
Острое нарушение кровообращения в системе центральной артерии сетчатки или ее ветвях является одной из тяжелых форм патологии органа зрения, которая приводит к быстрой и часто необратимой потере зрительных функций[51], что обусловлено чрезвычайной чувствительностью нервных элементов сетчатки к ишемии. В этих условиях совсем не обязательна полная обтурация сосуда, а достаточно падение артериального давления ниже определенного уровня[85].
Острое нарушение кровообращения в системе центральной артерии сетчатки в подавляющем большинстве развивается на фоне общих заболеваний среди которых преобладают: гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, шейный остеохондроз, височный артериит, поражение сонных артерий и сердечных клапанов, ИБС с атеросклеротическим кардиосклерозом, расслоение стенки сонных артерий, ревматизм, тромбоз каротидного синуса, инфекционно-аллергические заболевания, климакс, облитерирующий эндартериит, ВСД, тиреотоксикоз, некротический токсоплазменный ретинит, неврастения, лихорадочные состояния, травмы, внеглазной туберкулезный процесс, системная красная волчанка, коагулопатии, серповидноклеточная анемия, массивные кровопотери, панкреатит, ожирение, антифосфолипидный синдром, осложнение артерио- и лимфографии [13,14,29,51,66,68,83,85,86,121, 146,150,165,190,209,228]. Реже наблюдается обструкция периферических артериол, вследствие внутрисосудистой аглютинации и распада патологических эритроцитов, тромбообразование при аномалиях развития центральной артерии сетчатки, после операции циркляжа по поводу отслойки сетчатки в результате длительной компрессии глазного яблока [191]. Многие авторы указывают на повышение активности коагуляционной и угнетение фибринолитической систем крови, дефицит протеинов С и S [88], дегенеративные изменения стенок сосудов[61,100,133,140,164].
Выделяют следующие факторы риска, повышающие вероятность развития заболеваний артерий: пожилой возраст, не рациональное питание, избыточная масса тела, курение, недостаточная физическая активность, не благоприятные факторы внешней среды, раннее перенесенные тяжелые заболевания (заболевания печени, желчевыводящих путей, тиреотоксикоз, аутоиммунные заболевания, выполненные в молодом возрасте апендэктомия и тонзилэктомия), ортостатический коллапс на фоне сосудистой дистонии, нарушение липидного метаболизма (повышение уровня липопротеидов низкой плотности и снижение альфа холестерина), высокий гематокрит, нарушение иммунного статуса, нарушение реологических свойств крови, стресс, нарушения в системе гемостаза, отягощенная наследственность [19,89,90,150]. К фактором риска относят и профессиональное занятие спортом с последующим резким ограничением физической нагрузки [90]. В патогенезе острого расстройства артериального кровообращения в сетчатке выделяют следующие основные состояния: тромбоз, эмболию, спазм и артериит [14,45,51,80,92,134,141,177,191,210], которые могут действовать изолированно или в сочетании друг с другом. Отдельно следует отметить и редукцию ретинального кровотока, обусловленную снижением перфузионного давления в сосудах сетчатки под действие различных факторов (быстрое падение системного АД, транзиторная каротидная гипотония, повышение ВГД и т.д.) [118].
Многие авторы считают эмболию ретинальных артерий основной причиной в развитии острой гипоксии и ишемии сетчатки [82,84,117]. Эмболы могут представлять собой различный субстрат (кристаллы холестерина, тромбоциты, фибрин, кальций; жир, воздух и т.д.). В зависимости от источника их происхождения выделяют эндогенные и экзогенные эмболы [117]. Наиболее распространенным видом эндогенной эмболии является закупорка ретинальных артериол частицами распадающейся атероматозной бляшки в аорте, сонной или глазничной артерии - так называемые эмболы Холенхорста. У лиц с заболеваниями клапанов сердца, интрамуральном тромбозе при инфаркте миокарда, тромбозе каротидных артерий, при септическом ревматоидном эндокардите, наличии искусственных клапанов сердца причиной эндогенной эмболии является тромбоэмболия (эмболы Фишера). Другими разновидностями эндогенной эмболии являются: жировая эмболия, паренхиматозно-клеточная, тканевая эмболии, и тальковая эмболия. Жировая эмболия наблюдается при ранениях или травмах с повреждением трубчатых костей или полостей содержащих жировую клетчатку. Паренхиматозно-клеточная и тканевая эмболии связаны с попаданием клеток или фрагментов тканей и органов в сосуд.
Этиология и патогенез ишемической оптической нейропатии
За последние десятилетия отмечено значительное увеличение сосудистых заболеваний зрительного нерва. Циркуляторные нарушения в зрительном нерве представляют собой частный случай поражения сосудистой системы глаза в целом и возникают на фоне центральной и/или регионарной сосудистой патологии [33]. Сосудистые расстройства зрительного нерва занимают значительное место в глазной патологии [69,270], по данным Мирошниковой Л.М. они составляют 41,6% от всех заболеваний зрительного нерва [120]. Головко О.И. указывает, что сосудистые заболевания составляют 49,3 - 50,5% среди всех заболеваний зрительного нерва [49]. Актуальность данной проблеме придает то, что эти поражения чаще всего сопровождаются ухудшением зрительных функций и заканчиваются той или иной степенью атрофии зрительного нерва [30,163], а также в 40-64% случаев протекают с поражением второго глаза [8,10,84]. В последние годы появляются сообщения, позволяющие считать эти заболевания основной причиной слепоты лиц наиболее продуктивного для трудовой деятельности возраста [9,46,101]. По данным Антоновой А.И. удельный вес первичных инвалидов из-за атрофии зрительного нерва после сосудистой катастрофы в нем к общему числу атрофии зрительного нерва составляет 30-35% [11]. Антонова А.И. с соав. проведя гистоморфологическое и иммунологическое исследование зрительных нервов больных, перенесших переднюю ишемическую нейропатию, установили сегментарную или тотальную атрофию зрительного нерва с выраженным разрастанием в его толще волокнистой соединительной ткани. В сосудах обнаруживались изменения в виде сужения просвета, склероза стенки, повышения ее проницаемости с выпотеванием фибрина, инфильтрацией лимфоцитами и гистиоцитами. В просвете некоторых сосудов выявлялись микротромбы и пристеночные отложения фибрина в виде тонких пучков волокон [8].
Различают острую и хроническую оптическую нейропатию [63,69]. В данном разделе мы остановимся более подробно на острой ишемической нейропатии. Причины, вызывающие ишемическую нейропатию, во многом сходны с причинами, вызывающими острую сосудистую патологию сетчатки. Выделяют следующие основные этиологические факторы: гипертоническая болезнь, атеросклероз, системная гипотония, сахарный диабет, ревматизм, височный артериит, узелковый полиартериит, облитерирующий эндартериит [56,63,65,67,87,158,211,239,244]. Установлено, что такие заболевания как: полицитемия, хронический лейкоз, серповидноклеточная, железодефицитная и постгеморрагическая анемии, тиреотоксикоз, герпес, васкулиты различного генеза (токсоплазмозный, ревматический, аллергический, постиммунизационный), системная красная волчанка, болезнь Бюргера, сифилис, мигрень, радиоционная болезнь, болезнь Токаясу, антифосфолипидный синдром; состояния после: наркоза и обширных хирургических вмешательств, сопровождающихся обильным кровотечением, контузий головного мозга могут приводить к развитию ишемической нейропатии [77,197,203,219,245,258]. В ряде случаев ишемическая нейропатия может проявляться на фоне внутриглазной патологии: при друзах зрительного нерва, после экстракци катаракты, глаукомы с низким давлением [44]. Большое внимание отводится окклюзирующим заболеваниям брахиоцефальных артерий, расслоению стенок сонных артерий, шейному остеохондрозу [52,63,64,86,95,121, 156,157,173,182,220].
Антонова А.И. при острой сосудистой патологии зрительного нерва выявила нарушения в иммунном статусе: накопление общих и низкомолекулярных циркулирующих иммунных комплексов. Было обнаружено уменьшение абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов, снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов, увеличение абсолютного и относительного количества В-лимфоцитов. Изменение в системе гуморального иммунитета выражалось в увеличение иммуноглобулинов класс А и снижении титра гетерофильных агглютининов. У больных отмечено снижение титра комплемента и снижение количества Т-супрессоров и Т-хелперов с увеличением хелперно-супрессорного коэффициента до 4-4,5 [7,11]. По мнению автора изменения иммунологического статуса играют определенное значение в патогенезе ишемическои нейрооптикопатии. Под действием иммунных факторов (иммунных комплексов или иммуноглобулинов) происходит повреждение эндотелиальных клеток микроциркуляторного русла, с изменением структуры и функциональных свойств сосудистой стенки. Так отложение иммунных комплексов или иммуноглобулинов сопровождается выделением биологически активных веществ с нарушением проницаемости, которое сопровождается плазматическим пропитыванием стенки сосуда с отложением фибрина и замедлением кровотока. Одновременно нарастает агрегация и адгезия тромбоцитов, высвобождение вазоактивных веществ, гиперкоагуляция [11]. Некоторые авторы указывают, что уменьшение концентрации прекалликреина, уменьшение содержания а2- макроглобулина, снижение уровня ингибитора калликреина, а также активация перекисного окисления липидов играет определенную роль в патогенезе ишемическои нейропатии [11].
Острота и поле зрения у больных с острым нарушением кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва
Острота зрения у пациентов с тромбозом центральной вены сетчатки и ее ветвей при поступлении до 0,01 была в 8 глазах; 0,02-0,09 в 21; 0,1-0,2 в 23; 0,3 - 0, 4 в 9; 0,5 - 0,6 в 5; 0,7 - 0,8 в 3; 0,9 - 1,0 в 5 . У пациентов с острым нарушением кровообращения в центральной артерии сетчатки и ее ветвях при поступлении p.l.incerte была в 3 глазах; p.l.certe в 9; острота зрения до 0,01 в 13; 0,02- 0,09 в 6; 0,1-0,2 в 4; 0,3 - 0, 4 в 2; 0,5 - 0,6 в 3; 0,7 - 0,8 в 5; 0,9 - 1,0 в 4 глазах. У пациентов с ишемической нейропатией при поступлении p.l.incerte была в 3 глазах; p.l.certe в 5; острота зрения до 0,01 в 4; 0,02-0,09 в 8; 0,1-0,2 в 4; 0,3-0,4 в 4; 0,5 - 0,6 в 1; 0,7-0,8 в 3;0,9-1,0 в 3 глазах (таблица № 13, диаграммы №№ 4 -6).У пациентов с тромбозом центральной вены сетчатки при поступлении поле зрения было нормальным у 29 человек, концентрическое сужение отмечено у 29, секторальное выпадение в носовой половине поля зрения у 2, секторальное выпадение в нижней половине поля зрения у 3, абсолютная центральная скотома у 1, относительная центральная скотома у 3. Поле зрения не удалось определить у 7 человек с низкой остротой зрения (таблица № 14, диаграмма № 7).
У пациентов с острым нарушением кровообращения в центральной артерии сетчатки при поступлении поле зрения было нормальным у 4 человек, концентрическое сужение отмечено у 7, секторальное выпадение в носовой половине поля зрения у 4, секторальное выпадение в височной половине поля зрения у 1, секторальное выпадение в нижней половине поля зрения у 5, секторальное выпадение в верхней половине поля зрения у2, абсолютная центральная скотома у 7, остаточное поле зрения в височной половине у 2. Поле зрения не удалось определить у 17 человек с низкой остротой зрения (таблица № 14, диаграмма № 8).
У пациентов с острым нарушением кровообращения в сосудах питающих диск зрительного нерва при поступлении поле зрения было нормальным у 5 человек, концентрическое сужение отмечено у 6, секторальное выпадение в носовой половине поля зрения у 4, секторальное выпадение в височной половине поля зрения у 1, секторальное выпадение в нижней половине поля зрения у 4, секторальное выпадение в верхней половине поля зрения у 3, абсолютная скотома в пространстве Бьерума у 2, остаточное поле зрения в височной половине у 2. Поле зрения не удалось определить у 8 человек с низкой остротой зрения (таблица № 14, диаграмма №9).
В результате комплексного лечения пациентов с тромбозом ЦВС и ее ветвей с применением фраксипарина и нефракционированного гепарина получены следующие изменения остроты зрения. Улучшение остроты зрения в группе больных получавших фраксипарин составило 73,7%, в группе больных получавших гепарин 58,3%. Больные, у которых острота зрения осталась без изменения, в первой группе составили 38,9%, во второй 26,3%. В группе больных, получавших гепарин, в 2,8% наступило снижение остроты зрения, что не отмечено при применении фраксипарина (таблицы №№15,16 диаграмма №10).
У пациентов с острым нарушением кровообращения в центральной артерии сетчатки и ее ветвях получены следующие изменения остроты зрения. Улучшение остроты зрения в группе больных получавших фраксипарин составило 59,3%, в группе больных получавших гепарин 45,5%. Больные, у которых острота зрения осталась без изменения, в первой группе составили 40,9%, во второй 33,3 %. В группе больных, получавших гепарин, в 13,6% наступило снижение остроты зрения. При применении фраксипарина снижение остроты отмечено лишь в 7,4% случаев (таблицы №№ 15,16 диаграмма № 11).
У пациентов с ишемической нейропатией получены следующие изменения остроты зрения. Улучшение остроты зрения в группе больных, получавших фраксипарин, составило 55 %, в группе больных получавших гепарин 33,3%. Больные, у которых острота зрения осталась без изменения, в первой группе составили 46,7%, во второй 35%. В группе больных, получавших гепарин, в 20% наступило снижение остроты зрения. При применении фраксипарина снижение остроты отмечено в 10 % (таблицы № № 15,16, диаграмма №12)
В группе больных с тромбозом ЦВС и ее ветвей, применявших фраксипарина, улучшение полей зрения отмечено в 71,1%, в группе больных получавших гепарин в 58,3%. Больные, у которых поле зрения осталось без изменения, в первой группе составили 41,7 % , во второй 28,9%. Ухудшения поля зрения отмечено не было (таблицы №№ 17,18).
В группе больных с острым нарушением кровообращения в центральной артерии сетчатки и ее ветвях получены следующие изменения полей зрения. Улучшение полей зрения в группе больных получавших фраксипарин составило 62,9 %, в группе больных получавших гепарин 50%. Больные, у которых поля зрения остались без изменения, в первой группе составили 36,4%, во второй 29,7 %. В группе больных, получавших гепарин, в 13,6% наступило ухудшение полей зрения. При применении фраксипарина ухудшение полей зрения отмечено в 7,4% (таблицы №№ 17,18).
У пациентов с ишемической нейропатией получены следующие изменения полей зрения. Улучшение полей зрения в группе больных получавших фраксипарин составило 55%, в группе больных получавших гепарин 26,7%. Больные, у которых поля зрения остались без изменения, в первой группе составили 53,3%, во второй 35%. В группе больных, получавших гепарин, в 20 % наступило ухудшение полей зрения. При применении фраксипарина ухудшение полей зрения отмечено в 10 % (таблицы №№ 17,18).
Показатели КЧСМ и электроретинограммы у больных с тромбозом центральной вены сетчатки и ее ветвей
У больных с острым нарушением кровообращения в центральной артерии сетчатки на электроретинограмме выявлено снижение амплитуды волны А (16,83+_3,34 мкА), а также резкое снижение волна В (41,66+_9,33 мкА). При исследовании КЧСМ у этих больных выявлено резкое снижение показателей (24,48+_1,71 Гц)( таблицы № № 25,26).
У больных с острым нарушением кровообращения в ветвях центральной артерии сетчатки на электроретинограмме выявлено снижение амплитуды волны В (111,3+_7,78 мкА). Амплитуда волны А (37,28+_3,17мкА) оставалась в пределах нормы. При исследовании КЧСМ у этих больных выявлено незначительное снижение показателей (33,15+_1,01Гц) ( таблицы № № 27,28).
Таким образом, у больных с острым нарушением кровообращения в центральной артерии сетчатки наблюдаются выраженные функциональные нарушения в наружных и внутренних слоях сетчатки, а также выраженные функциональные нарушения в зрительном нерве. У больных с острым нарушением кровообращения в ветвях центральной артерии сетчатки изменения выражены в меньшей степени и касаются в основном внутренних слоев сетчатки.
У больных с тромбозом центральной вены сетчатки на электроретинограмме выявлено резкое снижение амплитуды волны В (84,23+_15,58 мкА). Амплитуда волны А (35,56+_7,9 мкА) оставалась в пределах нормы. При исследовании КЧСМ у этих больных выявлено незначительное снижение показателей (35,74+_0,6Гц) ( таблицы № № 29,30).
На основании результатов коагулограммы крови у пациентов с тромбозом вен сетчатки было выявлено: достоверное ускорение АЧТВ (37,06_+0,3 сек); повышение уровня фибриногена (4,65_+0,24 г/л); удлинение времени XI 1а зависимого - эуглобулинового лизиса (12,45+_0,67мин), а также увеличение спонтанного лизиса цельной крови (17,56+_0,25%) (таблица № 35). Также отмечено удлинение АВР (62,18+_0,88 сек), увеличение протромбинового индекса (97,27+_0,6%), увеличение ретракции кровяного сгустка (45,7+_0,9 %), увеличение коэффициента агрегации тромбоцитов(15,12+_0,25 сек), однако эти изменения статистически не достоверны (таблица № 35).
У больных с тромбозом вен сетчатки, получавших фраксипарин, в коагулограмме крови в 1 -3 день выявлено: достоверное ускорение АЧТВ (37,12+_0,56сек); повышение уровня фибриногена (4,68+_0,48 г/л); удлинение времени XI 1а зависимого - эуглобулинового лизиса (11,9+_0,8 мин). Также отмечено удлинение АВР (63,62+_1,12сек), увеличение протромбинового индекса (98,93+_1,02%), увеличение спонтанного лизиса цельной крови (17,6+_0,8%), увеличение ретракции кровяного сгустка (45,57+_1,25%), увеличение коэффициента агрегации тромбоцитов (15,42+_0,53 сек), однако эти изменения статистически не достоверны (таблица №38).
На 8 - 10 день было получено статистически достоверное удлинение АЧТВ (40,45+_0,85 сек), уменьшение спонтанного лизиса цельной крови (15+_0,74%). Также отмечено удлинение АВР(65,92+_1,58 сек), снижение протромбинового индекса (95,5+_1,53%), снижение уровня фибриногена (4,26+_0,39 г/л), ускорение времени лизиса эуглобулиновой фракции (10,63+_1,67 мин), снижение ретракции кровяного сгустка (43,9+_ 1,28%), увеличение коэффициента агрегации тромбоцитов (15,67+_ 0,5 сек), однако эти изменения статистически не достоверны (таблица № 38).
У больных, получавших гепарин, в 1 -3 день выявлено статистически достоверное ускорение АЧТВ (37,18+_0,51сек); повышение уровня фибриногена (4,7+_0,17г/л); снижение времени XI 1а зависимого -эуглобулинового лизиса (12,43+_1,0 мин). Также отмечено ускорение АВР (60,82+-0,59сек), увеличение протромбинового индекса (97,64+_0,66%), увеличение спонтанного лизиса цельной крови (17,12+_0,5%), увеличение ретракции кровяного сгустка (45,87+_1,0%), уменьшение коэффициента агрегации тромбоцитов (14,67+_0,35 сек), однако эти изменения статистически не достоверны (таблица № 38).
На 8 - 10 день было получено статистически достоверное удлинение АЧТВ (41+_0,58сек), снижение протромбинового индекса (93,5+_0,91%). Также отмечено удлинение АВР (63,2+_1,0сек), снижение уровня фибриногена (4,18+_0,37г/л), ускорение времени лизиса эуглобулиновой фракции (10,54+_1,19мин), уменьшение спонтанного лизиса цельной крови (16,54+_1,17%), увеличение коэффициента агрегации тромбоцитов (15,75+_0,45 сек), однако эти изменения статистически не достоверны. Ретракции кровяного сгустка осталась практически без изменений (45,81+_1,02 %) (таблица № 38).
Таким образом, у больных с тромбозом центральной вены сетчатки и ее ветвей выявлено повышение коагуляционной активности, снижение фибринолитической активности крови, а также повышение в крови уровня фибриногена. Применение фраксипарина вызывает повышение фибринолитической активности, снижение коагуляционной активности крови, отмечается тенденциея к снижению уровня фибриногена. У пациентов получавших гепарин отмечено снижение коагуляционной активности крови, снижение протромбинового индекса, тенденция к повышению фибринолитической активности крови.
![Экспериментально-клиническое обоснование применения коолагеназы КК при травмах глаз и патологии слезоотводящих путей [Электронный ресурс]](/i/i/4247/203404.png "Экспериментально-клиническое обоснование применения коолагеназы КК при травмах глаз и патологии слезоотводящих путей [Электронный ресурс] Мунирова Лариса Нарбутовна")
