Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Клинико-эпидемиологические аспекты специфического (токсоплазмозного и туберкулезного) поражения органа зрения 11
1.1.1. Этиология, эпидемиология, распространенность токсоплазмоза 11-13
1.1.2. Этиология, эпидемиология, распространенность туберкулеза 13-14
1.1.3. Клинические особенности токсоплазмозного хориоретинита 14-17
1.1.4. Клинические особенности туберкулезного поражения заднего отдела увеального тракта 17-21
1.1.5. Туберкулезно-токсоплазмозное микст-поражение глаз 21-22
1.2. Диагностика специфического (токсоплазмозного и туберкулезного) поражения органа зрения 22-29
1.3. Инструментальные методы в диагностике и мониторинге течения заднего увеита туберкулезной и токсоплазмозной этиологии 29-30
1.3.1. Флуоресцентная ангиография 30-31
1.3.2. Ультразвуковые допплерографические методы исследования кровотока 31-33
1.3.3. Оптическая когерентная томография 33-35
1.4. Резюме 35-36
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
2.1. Дизайн исследования 37
2.2. Клинико-инструментальное обследование 37-54
2.3. Статистическая обработка результатов 55
ГЛАВА 3. Морфометрические характеристики сетчатки и хориоидеи в норме, в процессе этиологической диагностики и оценке эффективности лечения хориоретинитов различной этиологии по данным оптической когерентной томографии
3.1. Морфометрическая характеристика сетчатки по данным ОКТ в норме 56-63
3.2. Клинико-морфометрические параллели при очаговых хориоретинитах различной этиологии 63
3.2.1. Клинико-морфометрические данные при очаговых хориоретинитах в стадии активного воспаления 64-71
3.2.2. Клинико-морфометрические данные при очаговых хориоретинитах различной этиологии в стадии рубцевания 71-78
3.2.3. Характеристика осложнений хориоретинитов различной этиологии по данным оптической когерентной томграфии 79-86
3.3. Применения ОКТ в этиологической диагностике хориоретинитов 87-92
3.4. Клинико-морфометрические данные мониторинга при очаговых хориоретинитах различной этиологии на фоне лечения 92-102
Заключение 103-111
Выводы 112-113
Практические рекомендации 113
Список литературы114-134
- Клинико-эпидемиологические аспекты специфического (токсоплазмозного и туберкулезного) поражения органа зрения
- Инструментальные методы в диагностике и мониторинге течения заднего увеита туберкулезной и токсоплазмозной этиологии
- Дизайн исследования
- Морфометрическая характеристика сетчатки по данным ОКТ в норме
Введение к работе
Актуальность исследования
Актуальность проблемы хориоретинитов специфической этиологии (туберкулезной, токсоплазмозной) обусловлена высокой частотой встречаемости в структуре увеитов (от 49,3% до 76%), хроническим рецидивирующим характером течения (от 42,3% до 62%), развитием осложнений, сложностью диагностики и лечения [1, 9, 20, 35, 40, 71, 77, 84, 115, 131, 190,198].
Диагностика специфического (туберкулезного, токсоплазмозного и микст туберкулезно-токсоплазмозного) поражения органа зрения, как и любого другого инфекционного заболевания, основывается на данных анамнеза, результатах комплексного клинико-инструментального обследования, проведении иммунологических тестов (в том числе кожно-аллергических проб) и, в ряде случаев, пробного лечения [14, 17, 20, 24, 32, 35,39,44,57,71,76,82,93,115, 131,190, 198].
Верификация этиологического фактора при очаговых хориоретинитах затруднена в связи с полиморфизмом клинической картины, возможностью микст-поражений глаз, а также наличием противопоказаний к проведению кожно-аллергических проб [5, 53, 71, 82, 115, 118]. В диагностике осложнений и оценке результатов проведения специфических проб, помимо традиционных тестов и клинических критериев, в последние годы применяются такие инструментальные методы, как комплексное ультразвуковое исследование с допплерографией (УЗДГ), внутривенная флуоресцентная ангиография (ФАГ) [43, 83, 88, 97, 139].
Оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки является перспективным высокотехнологичным, неинвазивным методом прижизненной диагностики, оценки прогноза течения и эффективности лечения патологических процессов сетчатки и зрительного нерва различного генеза [111, 167, 180]. Спектральная ОКТ, имея высокую разрешающую способность (8-10 мкм), позволяет количественно оценить толщину и
7 протяженность нормальных структур и патологических изменений в режиме реального времени [23, 46, 73, 91, 94, 113, 132, 134]. В отдельных публикациях представлены данные о микроструктурных изменениях в макулярной области у больных с передними эндогенными увеитами по результатам ОКТ, о характере ультраструктурных изменений сетчатки в области воспалительных очагов при токсоплазмозном хориоретините [38, 56, 96, 100, 136, 161].
С учетом диагностических возможностей спектральной ОКТ, представляется перспективным использование данного метода в диагностике стадий воспалительного процесса, характере осложнений, верификации этиологии хориоретинитов при проведении кожно-аллергических проб и оценке характера ультраструктурных изменений сетчатки и хориоидеи на фоне лечения.
Изложенное выше послужило предпосылкой выполнения данного исследования, целью которого явилась оптимизация клинико-инструментальной диагностики и оценки эффективности лечения хориоретинитов различной этиологии на основе применения метода спектральной ОКТ.
Для достижения цели были определены следующие задачи:
Изучить морфометрические показатели нейроэпителия и комплекса сетчатка/хориокапиллярис в различных зонах глазного дна в группе контроля у клинически здоровых лиц в возрасте 31,1 + 13,0 лет.
Изучить характер ультраструктурных изменений сетчатки и хориодеи с помощью оптической когерентной томографии на различных стадиях воспалительного процесса и при активации очаговых хориоретинитов различной этиологии.
Исследовать ОКТ-характеристики осложнений при хориоретинитах различной этиологии.
Исследовать возможность применения ОКТ в этиологической диагностике хориоретинита туберкулезной этиологии при проведении проб с туберкулином.
Провести анализ характера изменений сетчатки и хориоидеи по данным оптической когерентной томографии при оценке эффективности лечения хориоретинитов различной этиологии.
Научная новизна
Проведенные исследования морфометрических показателей сетчатки в группе клинически здоровых лиц позволили установить нормативные показатели толщины нейроэпителия (НЭ) и комплекса сетчатка/хориокапиллярис (ХК) и выявить их отличия в различных зонах глазного дна.
На основе анализа спектральной ОКТ сетчатки определены качественные и количественные характеристики состояния сетчатки и хориокапиллярного слоя в активной, рубцовой стадии и активации хориоретинита различной этиологии, осложненном течении заболевания, впервые установлены корреляционные зависимости показателей толщины сетчатки и размеров очага.
Впервые утановлена диагностическая значимость спектральной ОКТ в оценке туберкулиновых проб и эффективности проводимого консервативного лечения.
Практическая значимость На основе анализа спектральной ОКТ выявлены отличия показателей толщины сетчатки в сравнении с установленной нормой, а так же изменения в хориокапиллярном слое на различных стадиях хориоретинита, которые следует учитывать при оценке течения данного заболевания.
Установленная высокая диагностическая значимость ОКТ в оценке осложнений заднего отдела глаза, туберкулинодиагностике и эффективности проводимого консервативного лечения обосновывает целесообразность ее широкого применения в клинической практике.
9 Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. В различных зонах глазного дна (фовеальной, парафовеальной, перипапиллярной области и зоне сосудистых аркад) у клинически здоровых лиц в возрасте 31,1 ± 13,0 лет установлены различия морфометрических ОКТ-показателей толщины НЭ и комплекса сетчатка/ХК.
Активная и рубцовая стадии воспалительного очагового процесса в хориоидее, его реактивация по краю очага сопровождаются нарушением архитектоники слоев сетчатки в области очага, изменением ОКТ параметров толщины НЭ и комплекса сетчатка/ХК и наличием корелляционных зависимостей показателей толщины сетчатки и площади воспалительного очага.
ОКТ характеризуется большой диагностической значимостью в детализации характера, количественных параметров осложнений в заднем отделе глаза, а так же в верификации очаговых проб при проведении тубекулинодиагностики.
Купирование воспалительного процесса в хориоидее сопровождается изменением морфометрических показателей сетчатки в сроки 2-4 месяца от начала лечения и появлением атрофии хориокапиллярного слоя через 1 месяц от начала лечения.
Внедрение результатов исследования Результаты исследования внедрены в клиническую практику лечебных учреждений г. Челябинска (ГУЗ Челябинский областной клинический терапевтический госпиталь для ветеранов войн (ЧОКТГВВ) и г. Екатеринбурга (МНТК «Микрохирургия глаза»), а также в учебный процесс кафедры офтальмологии ГОУ ДПО УГМАДО Росздрава.
Публикации по теме диссертации По материалам диссертации опубликовано 11 научных работ, из них 1 в рецензируемом научном журнале, рекомендованном Высшей
10 аттестационной комиссией, «Вестник Южно-Уральского государственного университета».
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста и включает введение, обзор литературы, материал и методы, результаты собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, указатель литературы. Работа иллюстрирована 12 таблицами и 72 рисунками. Список использованной в диссертации литературы включает 201 источник, из них 93 - отечественных и 108 — иностранных авторов.
Клинико-эпидемиологические аспекты специфического (токсоплазмозного и туберкулезного) поражения органа зрения
Токсоплазмоз — врожденное или приобретенное зооантропонозное заболевание с длительным, нередко хроническим течением, характеризующееся весьма частым поражением центральной нервной системы (ЦНС), глаз, печени, селезенки и других органов и систем [24, 25, 29, 166]. Распространенность токсоплазмоза у населения зависит от степени инфицированности животных, материально-бытовых условий, вида профессиональной деятельности человека. По данным литературы, антитела против токсоплазм обнаруживаются в Соединенных Штатах Америки (США) у 22,5-31% пациентов, в Бразилии - у 23-84%, во Франции — у 83-90%; показатели заболеваемости в разных районах бывшего Советского Союза от 5 до 50%, в различных регионах России - 15-30% [12, 24, 25, 35, 45, 57, 144, 183]. Токсоплазмозное поражение глаз, по данным разных авторов, составляет от 1 до 50% среди других инфекционных заболеваний глаз [19, 20, 26, 35, 60, 90, 93, 119, 179, 192, 195]. Увеиты, вызванные токсоплазмозной инфекцией, занимают значительное место среди воспалительных поражений увеального тракта другой этиологии, их частота колеблется от 5% до 39,1% [20, 39, 43, 93, 106, 107, 112, 160].
Возбудитель заболевания — токсоплазма (Toxoplasma gondii) относится к типу простейших (protozoa) классу споровиков (sporozoa), отряду кокцидий (coccidia), ряду токсоплазм; является облигатными внутриклеточными паразитом [39]. Токсоплазмы встречаются в трех формах: тахизоит, циста и ооциста [24, 40, 90]. Скопления тахизоитов внутри клетки хозяина называют псевдоцистой, она не имеет собственной оболочки [39]. Цисты играют важную роль в передаче болезни, в организме хозяина сохраняются десятки лет, большая часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде, ЦНС, глазу [45, 90, 107]. Ооцисты образуются только в клетках слизистой оболочки кишечника представителей семейства кошачьих и затем выделяются с фекалиями [24, 40, 90, 143].
Возбудители токсоплазмоза обнаружены более чем у 220 видов животных и ПО видов птиц [45]. Особое эпидемиологическое значение придается кошкам, в организме которых происходит половой цикл развития возбудителя [39,90]. У животных с острым токсоплазмозом паразиты обнаруживаются в слюне, отделяемом конъюнктивального мешка, секрете носа, моче, фекалиях, молоке [24, 60, 79, 90, 120, 138, 166].
G. Desmonts (1975) различает следующие механизмы поражения тканей глаза при токсоплазмозе: механический разрыв клеток с паразитами, в том числе цистными формами; разрушающее действие защитных реакций на клетки; действие токсинов, выделяемых паразитами [20, 34].
Разные штаммы токсоплазм отличаются неодинаковой вирулентностью и антигенной структурой. Наиболее тяжелое поражение у человека и животных вызывает штамм 1 типа (type I) [145, 155]. v Выделяют следующие пути заражения: алиментарный (употребление мясных продуктов, не подвергшихся должной термической обработке, сырых яиц, молока; возможно экзогенное инфицирование любых продуктов руками, загрязненными выделениями животных, яйцами некоторых видов гельминтов - токсоплазмы могут находиться непосредственно в яйцах гельминтов); контактный (профессиональное или бытовое заражение возможно при контакте сырого мяса с кожей рук при наличии на ней микротравм); трансплантация органов, костного мозга, гемотрансфузии; вертикальный (трансплацентарный) путь передачи от матери к плоду на любом этапе внутриутробного развития; трансмиссивный (через членистоногих); воздушно-капельный (при вдыхании ооцист с песком, почвой: интратрахеальное заражение подтверждено в экспериментах на животных) [24, 60, 98, 103, 112, 116, 120, 143, 144, 160, 162, 166, 175].
Этиология, эпидемиология, распространенность туберкулеза Туберкулез - (от лат. tuberculum — бугорок, англ. tuberculosis) хроническое инфекционное заболевание человека и животных (чаще крупного рогатого скота, свиней, кур), вызываемое несколькими разновидностями кислотоустойчивых микобактерий [44, 58]. Туберкулез — широко распространенное во всем мире заболевание. По данным ВОЗ около 1,7 млн. человек во всем мире инфицированы микобактериями туберкулеза, ежегодно активным туберкулезом заболевает более 9 миллионов человек и от него умирают более 3,0 миллионов человек [5, 25, 58, 62, 71, 77, 84, 190]. Заболеваемость туберкулезом в различных странах неодинакова: в Африке этот показатель составляет более чем 250 на 100 000 населения, в Южной Азии и Китае - 100-249 на 100 000 населения, в Северной Америке, Европе - 10 на 100 000 населения, в России - 73,9 на 100 000 населения [9, 62, 71, 75, 81, 84,114, 172, 188, 191]. Факторами, определяющими рост заболеваемости туберкулезом, являются неблагоприятные социально-экономические показатели уровня жизни, распространение ВИЧ-инфекции, высокий уровень алкоголизма, наркомании, изменения биологических свойств микобактерий туберкулеза (высокая первичная лекарственная устойчивость — 23-37%, вторичная полирезистентность к основным туберкулостатикам — у 50% выявленных в регионе Северо-Запада микроорганизмов), снижение иммунитета, неадекватная профилактика и лечение заболевания [9, 53, 71, 76, 82, 83, 188, 191, 193]. Туберкулез органа зрения занимает 2-3 место (15—17%) среди внелегочных форм заболевания [3, 5, 53, 56, 77, 81, 172, 190, 199]. В структуре воспалительной патологии органа зрения частота туберкулеза глаз, по данным различных авторов, составляет от 23 до 47% [5, 35, 53, 71, 84, 133, 153]. Увеличение во всем мире заболеваемости туберкулезом и токсоплазмозом определяет рост специфического поражения органа зрения, удельный вес которого в структуре всей воспалительной патологии составляет от 16 до 27%, туберкулезно-токсоплазмозное микст-поражение выявляется у 8% больных [43, 71, 84]. Заболеваемость туберкулезом глаз среди детей и подростков за последние годы выросла в несколько раз и заняла первое место в структуре внелегочного туберкулеза [9, 32, 76, 81, 82, 185]. Возбудитель туберкулеза - туберкулезная микобактерия открыта R. Koch в 1882г., принадлежит к роду Mycobacteriaceae, порядку Actynomycetales, виду M.Tuberculosis [58, 62].
Инструментальные методы в диагностике и мониторинге течения заднего увеита туберкулезной и токсоплазмозной этиологии
В диагностике осложнений и оценке результатов проведения специфических проб, помимо традиционных тестов и клинических критериев, в последние годы применяются такие инструментальные методы, как комплексное ультразвуковое исследование с допплерографией, внутривенная флуоресцентная ангиография [4, 8, 21, 43, 15, 16, 32, 36, 83, 97, 139, 140, 149, 151].
В качестве дифференциальной диагностики может быть полезно исследование аутофлуоресценции глазного дна с помощью конфокального сканирующего офтальмоскопа для выявления поражения ретинального пигментного эпителия и ангиография с индоцианином зеленым [139, 156, 187].
Флуоресцентная ангиография приобрела особое значение в диагностике различных поражений сетчатки и хориоидеи с 60-х гг. XX века. Данный метод позволяет выявить детали изменения пигментного эпителия, ретинального и хориоидального кровообращения [36, 78, 80, 87, 151].
Как вспомогательный метод диагностики ФАГ используется для подтверждения активности воспалительного процесса в оболочках, оценки функционального состояния хориоидеи и сетчатки, дифференциальной диагностики с внешне сходными заболеваниями органа зрения, выявления различных осложнений течения хориоретинитов [81, 82, 84, 86].
Первые данные о применении ФАГ в диагностике туберкулезных хориоретинитов встречается в работах Суконщиковой и соавт. (1976) [83]. В 80-х гг. проводилось изучение ФАГ в динамике на фоне туберкулинодиагностики. По данным Э.А. Водовозовой (1978), при туберкулезной этиологии поражения возникает очаговая реакция, которая фиксируется как изменение флуоресцентной ангиографической картины [82].
При оценке активности туберкулезного поражения исследуется интенсивность гиперфлуоресценции очага в разные фазы циркуляции флуоресцеина. По данным Е.И. Александрова (1986), при активном туберкулезном процессе флуоресценция начинается в артериальную или артерио-венозную фазу, характеризуется быстрым, равномерным «прокрашиванием» всего очага в ранней венозной фазе, сохранением первоначальных размеров флуоресценции очага в течение 45 + 15 мин. Неактивный хориоретинит характеризуется либо полным отсутствием флуоресценции очага во все фазы, либо кратковременным «прокрашиванием» границ или части очага [85, 86]. По данным В.М. Хокканен, О.Ю. Беловой (2001), имеется зависимость картины ФАГ от гистологической структуры воспалительного фокуса и периода течения активной фазы туберкулезного хориоретинита (максимальная активность, начальное затихание, устойчивое затихание) [4, 82, 83]. По данным В.М. Хокканен и соавт. (2006), при активном туберкулезном процессе (в зависимости от периода активности) максимальная гиперфлуоресценция с гомогенным распределением красителя определяется на 2-10 минуте, продолжительность 30 мин.-2 часа. При неактивном туберкулезном хориоретините максимальная гиперфлуоресценция проявляется в артериальную фазу, длится 1—3 минуты, гомогенность распределения красителя неполная [81].
Флуоресцентрая ангиография, как правило, не является обязательной для диагностики токсоплазмозного хориоретинита, чаще всего используется при проведении дифференциальной диагностики. По данным ФАГ в ранней фазе в области «активного» токсоплазмозного очага определяется частичная облитерация сосудов, диффузная эксравазальная гиперфлуоресценция, возрастающая в поздней фазе, обусловленная периваскулитом. В зоне «старых» очагов (рубцов) в ранней и поздней фазах определяется гипофлуоресценция [30, 36, 78, 80, 149, 151].
В литературе описаны данные о применении ультразвуковых допплерографических методов исследования кровотока по сосудам глаза в диагностике увеитов и оценке активности их течения [10, 15, 16, 32, 33, 37, 43,61,63,68,70,83,89]. Информативно исследование регионарной гемодинамики в диагностике туберкулезных увеитов. На фоне проведения туберкулиновых проб достоверно снижается скорость кровотока в центральной артерии сетчатки (ЦАС) и задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА) [81, 83].
В.М. Хокканен и О.В. Чудиновой (2007) установлено, что при локализации специфического (туберкулезного) очага в тканях глазного яблока регистрируется более выраженное снижение параметров региональной гемодинамики в сосудах орбиты, чем при внеглазном туберкулезе, сопровождающемся отсутствием воспалительного процесса в сосудистой оболочке глаза [83]. Также авторами выявлено, что у больных с туберкулезными хориоретинитами отмечаются более выраженные изменения параметров гемодинамики в ЦАС и ЗКЦА, чем при передних увеитах туберкулезной этиологии, изменения параметров гемодинамики в глазничной артерии (ГА) не являются информативным признаком, свидетельствующим в пользу туберкулезной этиологии очага, локализованного в увеальном тракте. При формировании специфического воспаления определенный тип кровообращения соответствует преобладанию тех или иных изменений. Доказано, что при гипердинамическом типе кровообращения чаще наблюдаются экссудативные процессы, сопровождающиеся развитием неоваскуляризации и рецидивирующими кровоизлияниями. Особенностью гиподинамического типа кровообращения являются выраженные вторичные дегенеративные изменения в тканях [82, 83, 88].
По данным Е.Б. Лапиной (2005), при хроническом рецидивирующем течении токсоплазмозного увеита, в сравнении с хроническим безрецидивным, было выявлено достоверно более выраженное снижение медиальной скорости кровотока в ЦАС, а также максимальной, минимальной и медиальной скоростей кровотока в ЗКЦА, максимальной скорости кровотока в задних длинных цилиарных артериях (ЗДЦА) [43]. Также автором представлены данные об образовании шунтированного кровотока в результате воспалительных изменений в сосудистой оболочке на фоне активного токсоплазмозного увеита: достоверное снижение максимальной скорости кровотока, пульсового индекса и систолодиастолического коэффициента в ЦАС, в ЗКЦА — достоверное снижение максимальной скорости кровотока, индекса резистентности, пульсового индекса, систолодиастолического коэффициента, а также снижение максимальной скорости кровотока в ЗДЦА [43].
Дизайн исследования
Всем больным проведено дифференциально-диагностическое обследование для уточнения этиологии заболевания. Специфическая этиология заболевания установлена на основании данных анамнеза, комплексного клинико-инструментального, лабораторного обследования, проведения туберкулинодиагностики и, в ряде случаев, проведения пробного лечения. Из анамнеза выясняли такие обстоятельства, как наличие в хозяйстве скота, домашних животных, употребление в пищу сырого молока, мяса. Определяли также фактор, провоцирующий начало заболевания или его обострение: острая респираторная вирусная инфекция, стресс, травма, эндокринные сдвиги (в том числе — беременность). Учитывали наличие профессиональных вредностей, особенности гинекологического анамнеза (мертворождение, выкидыши и т.д.). Также выяснялись такие обстоятельства, как наличие контакта с больными туберкулезом, сведения о перенесенных ранее заболеваниях, туберкулез легких и других органов, данные о сроках и кратности вакцинации БЦЖ, динамика туберкулиновых проб.
Клинико-инструментальное исследование включало общий осмотр больного, флюорографию грудной клетки, по показаниям - рентгенографию черепа, ультразвуковое сканирование органов брюшной полости, бронхоскопию.
Многократные лабораторные исследования проводились как при поступлении, так и в процессе обследования и лечения с проведением общего развернутого анализа крови, мочи, биохимического исследования крови, реакции Вассермана. У всех больных выполнены многократные бактериологические исследование мокроты, мочи на выявления микобактерий туберкулеза.
Дифференциально-диагностическое обследование для исключения другой этиологической причины воспаления в глазу потребовало дополнительных консультаций терапевта, инфекциониста, невролога, стоматолога, оториноларинголога, хирурга, гинеколога, уролога.
Офтальмологическое исследование включало визометрию,тонометрию, периметрию, биомикроскопию, прямую и обратную офтальмоскопию, осмотр глазного дна с линзой Гольдмана, фотоархивирование, оптическую когерентную томографию. Кроме того, по показаниям производилась внутривенная флуоресцентная ангиография.
Визометрия проводилась по стандартной методике с использованием таблицы Сивцева-Головина. В исследовании оценивалась острота зрения с максимальной коррекцией. Одним из основных методов, подтверждающих специфическую этиологию процесса в глазу, являлась туберкулинодиагностика, которая проводилась всем пациентам при поступлении. Противопоказаниями к постановке пробы были: активный воспалительный процесс с массивной экссудацией, захватывающей все оболочки глаза, экссудативная отслойка сетчатки, активный геморрагический процесс, заболевание единственного глаза. Туберкулинодиагностику начинали с реакции Манту — введения 2 или 5 ТЕ очищенного туберкулина производства Санкт-Петербургского НИИ вакцин и сывороток и предприятия по производству бактериальных препаратов в стандартном разведении.
Оценку пробы проводили по общей, местной и очаговой реакции. Общая реакция считалась положительной при повышении температуры, появлении слабости, недомогания, головной боли, боли в суставах. Очаговая реакция оценивалась через 24, 48, 72 часа после введения туберкулина. При этом использовались следующие методы: биомикроскопическая и офтальмоскопическая проба А.Я. Самойлова (1938). Проба считалась положительной при усилении признаков локального воспаления (усиление перикорнеальной инъекции, цилиарной болезненности, появлением свежих преципитатов, увеличением интенсивности помутнения в стекловидном теле, появлением геморрагии на глазном дне, усиление отека сетчатки, увеличением размеров очага, возникновением свежих очагов) и понижением зрительных функций. В ряде случаев в ответ на введение туберкулинаа признаки воспаления могли уменьшаться, а зрительные функции -повышаться.
Морфометрическая характеристика сетчатки по данным ОКТ в норме
Морфометрическая характеристика сетчатки по данным ОКТ в норме Для изучения ОКТ-показателей у пациентов с воспалительной патологией мы сочли целесообразным исследовать толщину комплекса сетчатка/ХК и НЭ в соответствующих зонах у клинически здоровых людей (контрольная группа). В контрольную группу были включены 20 человек (40 глаз) с эмметропией (7 мужчин, 13 женщин), сопоставимые по возрасту (средний возраст составил 31,1+13,0 лет) и соматической патологии, не имеющие клинических проявлений изменений сетчатки и нарушения прозрачности преломляющих сред глаза. Нами изучена толщина нейроэпителия и комплекса сетчатка/ХК в следующих зонах: в области центральной ямки (фовеоле), в парафовеальной области в диаметре 1700 нм по горизонтальным и вертикальным меридианам, перипапиллярно по горизонтальным и вертикальным меридианам, в области сосудистых аркад на расстоянии 2-3 pd от ДЗН (Глава 2). Морфометрические характеристики результатов исследования представлены в таблицах 1-6. Мы провели оценку показателей толщины комплекса сетчатка/ХК и НЭ в фовеолярной и парафовеальной зонах. Результаты исследования представлены в таблице 1. Таблица 1 ОКТ - характеристика толщины нейроэпителия и комплекса сетчатка/ХК в макулярной области в контрольной группе Область исследования Толщина НЭ,мкмп=40 (М±а) Толщинакомплексасетчатка/ХК,мкмп=40 (М±о) Анализ представленных данных таблицы 1 показал, что толщина НЭ и комплекса сетчатка/ХК в области фовеолы достоверно меньше, чем в исследуемых зонах парафовеально, что обусловлено особенностями строения сетчатки данной зоны (Глава 2). Толщина НЭ и комплекса сетчатка/ХК латеральнее фовеа достоверно меньше соответствующих средних показателей парафовеальной области, что обусловлено наличием папилломакулярного пучка. Волокна аксонов ганглиозных клеток образуют дугообразные структуры, формируя папилломакулярный пучок, прежде чем войти в состав зрительного нерва. Он имеет форму треугольника, вершина которого направлена к центральным сосудам, а основание прилегает к периферии поперечного сечения, проведенного через центральную ямку [13, 28, 65]. Анализ морфометрических показателей, таких как высота нейроэпителия и комплекса сетчатка/ХК в перипапиллярной области, представлен в таблице 2.
ОКТ - характеристика толщины нейроэпителия и комплекса сетчатка/ХК перипапиллярной зоны в контрольной группе Примечание: - достоверность различий внутри группы относительно среднего значения (р 0,05); - достоверность различий внутри исследуемых меридианов (р 0,05) Анализ данных таблицы 2 показал, что средние показатели толщины нейроэпителия перипапиллярно составили 385,5+61,8 мкм (варьируют от 302,5+27,2 мкм до 443,0+30,4 мкм). Средние показатели толщины комплекса сетчатка/ХК в исследуемой зоне составили 440,8+64,9 мкм (варьируют от 349,1+32,9 мкм до 499,2+24,9 мкм). Отмечено достоверное отличие данных показателей от среднего значения во всех исследуемых зонах, кроме медиальной. Также выявлены различия показателей толщины НЭ и сетчатки внутри исследуемых меридианов, что соответствует данным литературы о разнице толщины слоя нервных волокон в различных меридианах перипапиллярной зоны [46, 94]. Далее мы провели сравнительный анализ толщины комплекса сетчатка/ХК и нейроэпителия в перипапиллярной зоне по горизонтальному и вертикальному меридианам. Результаты исследования представлены в таблице 3.
ОКТ - характеристика средних значений толщины нейроэпителия и комплекса сетчатка/ХК перипапиллярно в различных меридианах в контрольной группе Область исследования Толщина НЭ,мкмп=40 (М±о) Толщинакомплексасетчатка/ХК,мкмп=40 (М±о) Перипапиллярно среднее значение (горизонтальный меридиан) 339,5 + 49,3 397,6 + 50,1 Перипапиллярно среднее значение (вертикальный меридиан) 431,5 + 33,5 484,1 ±27,9 Примечание: - достоверность различий между горизонтальным и вертикальным меридианами (р 0,05) Анализ данных таблицы 3 показал достоверно большую толщину НЭ и комплекса сетчатка/ХК в вертикальном меридиане в сравнении с горизонтальным, что обусловлено расположением сосудов в толще НЭ кверху и книзу от ДЗН после выхода из зрительного нерва (вертикальный меридиан). Далее мы провели анализ толщины НЭ и комплекса сетчатка/ХК по ходу сосудистых аркад: верхненосовой, верхневисочной, нижненосовой и нижневисочной. Результаты исследований представлены в таблице 4. Таблица 4 ОКТ - характеристика толщины нейроэпителия и комплекса сетчатка/ХК в области сосудистых аркад в контрольной группе Область исследования Толщина НЭ,мкмп=40 (М±ст) Толщинакомплексасетчатка/ХК,мкмп=40 (М±ст) Изучение морфометрических показателей в области сосудистых аркад показало, что толщина НЭ в среднем составила 235,2+16,6 мкм (варьирует от 213,2+12,7 до 264,1+17,2 мкм). Толщина комплекса сетчатка/ХК в среднем составила 278,3+17,2 мкм (варьирует от 252,6+15,8 до 312,2+16,5 мкм). Толщина комплекса сетчатка/ХК и НЭ достоверно ниже в области нижненосовой сосудистой аркады, достоверно выше — в области верхневисочной сосудистой аркады. Результаты сравнительного анализа средних показателей толщины НЭ и комплекса сетчатка/ХК по ходу височных и носовых сосудистых аркад представлены в таблице 5. Таблица 5 ОКТ - характеристика средних значений толщины нейроэпителия и комплекса сетчатка/ХК в области сосудистых аркад в контрольной группе
Примечание: - достоверность различий между группами (р 0,05) Анализ полученных данных таблицы 5 показал, что толщина НЭ и комплекса сетчатка/ХК в области височных аркад в контрольной группе достоверно выше в сравнении с аналогичными параметрами области носовых сосудистых аркад, что соответствует данным литературы о разнице толщины сетчатки в центральной зоне и на периферии [13, 28]. Итоговые данные морфометрических показателей толщины нейроэпителия и комплекса сетчатка/ХК в различных зонах представлены в таблице 6. Таблица 6 Сравнительный анализ средних показателей толщины комплекса сетчатка/ХК в различных зонах глазного дна по данным ОКТ в контрольной группе Область исследования Толщина НЭ, мкм п=40 (М±о) Толщина комплекса сетчатка/ХК, мкм п=40 (М±о) Анализ данных таблицы показал, что средняя толщина НЭ варьирует от 193,8 мкм ± 16,5 (в фовеолярной зоне) до 385,5 мкм ± 61,8 (перипапиллярно), средняя толщина комплекса сетчатка/ХК варьирует от 252,1 мкм ± 19,2 (фовеолярно) до 440,8 мкм ± 64,9 (перипапиллярно). По данным ОКТ сосуды сетчатки визуализируются как зоны гиперрефлективности в слое нейроэпителия и как зоны «затемнения» на уровне пигментный эпителий/хориокапилляры, крупные сосуды хориоидеи на томограммах выглядят как темные зоны (рис. 25).
ОКТ - визуализация сосудов сетчатки и хориоидеи (перипапиллярная зона). Контрольная группа Исследование на спектральном томографе позволяет косвенно (по ширине гипоэхогенной зоны на уровне ПЭ) осуществить калиброметрию сосудов (Глава 2), что может иметь немаловажное значение в оценке такого проявления воспалительного процесса, как васкулит, проявляющегося изменением калибра сосудов. Для достижения оптимального результата калиброметрии одним из необходимых условий является перпендикулярное расположение сосуда в исследуемом «срезе». Наиболее информативным является исследование калибра артериол и венул 1 -го порядка. Результаты проведенной калиброметрии сосудов сетчатки 1 -го порядка у исследуемых КГ показали, что диаметр артериолы 1-го порядка в среднем составил 118,0 мкм + 22,1, диаметр венулы 1-го порядка - 158,8 мкм + 18,9. По данным, представленным в литературе, калибр артериолы и венулы 1-го порядка в среднем составляет 100 и 150 мкм соответственно [8, 34, 35].
