Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1 Современные концепции патогенеза ПОУГ 12
1.2 Современные представления о строении^ и функционировании зрительной системы 21
1.3 Проблемы ранней диагностики и динамического наблюдения за больными глаукомой 26
Глава 2. Общая характеристика больных и методы исследования 41
2.1 Общая характеристика клинического материала 41
2.1.1 Исследования с использованием электрофизиологических методов 41
2.1.2 Исследования с использованием психофизических методов..42
2.2 Методы исследования 44
2.2.1 Электрофизиологические исследования 44
2.2.2 Психофизические исследования 47
Глава 3 . Электрофизиологические исследования в ранней диагностике и мониторинге первичной глаукомы 51
3.1 Динамика ПЭРГ и ЗВКП у больных с разными стадиями ПОУГ 51
3.2 Электрофизиологические исследования в группах с разным уровнем ВГД 59
3.3 Исследование ретинокортикального времени у больных ПОУГ...62
3.4 Резюме 66
Глава 4. Психофизические исследования в ранней диагностике и мониторинге первичной глаукомы 68
4. 1 Контрастная и цветовая чувствительность в центральном поле зрения в норме 68
4.2 Контрастная и цветовая чувствительность в центральном поле зрения у больных ПОУГ 72
4.2.1 Исследование чувствительности к зеленому цвету 72
4.2.2 Исследование чувствительности к синему цвету 78
4.2.3 Исследование чувствительности к красному цвету 84
4.2.4 Исследование цветовой чувствительности с помощью смешанных стимулов 92
4.2.5 Исследование контрастной чувствительности 99
4.3 Контрастная и цветовая чувствительность в центральном поле зрения у больных ПОУГ до и после оперативного лечения 106
4.4 Резюме 109
Заключение 114
Выводы 119
Практические рекомендации 121
Библиографический список использованной литературы 122
- Современные концепции патогенеза ПОУГ
- Общая характеристика клинического материала
- Динамика ПЭРГ и ЗВКП у больных с разными стадиями ПОУГ
- 1 Контрастная и цветовая чувствительность в центральном поле зрения в норме
Введение к работе
Актуальность темы В настоящее время понятие глаукома включает значительную группу заболеваний глаза, объединенных общим глаукомным синдромом, в который входят повышение внутриглазного давления (ВГД) выше толерантного и оптическая нейропатия, проявляющаяся атрофией зрительного нерва с экскавацией и характерными изменениями зрительных- функций (Нестеров А.П., 1999). Традиционный интерес офтальмологов к проблеме глаукомы обусловлен многообразием клинических форм, сложностью патогенеза, включающего механические, сосудистые и метаболические факторы, трудностью ранней диагностики и лечения, серьезностью прогноза и высокой медико-социальной значимостью заболевания (А.Я. Бунин, 1999; А.П. Нестеров, 1995; 1999; 2000; A.M. Шамшинова с соавт., 1999; Н.И. Курышева, 2001, Чигованина Н.П. с соавт., 2004). По данным ряда авторов, около 1,7% населения в возрасте после 40 лет страдает глаукомой, распространенность которой увеличивается с возрастом. Несмотря на значительные успехи, достигнутые в разработке современных патогенетически обоснованных медикаментозных и хирургических методов лечения глаукомы, далеко не всегда удается добиться стабилизации зрительных функций и предотвратить инвалидизацию пациентов. Статистика слепоты и слабовидения от глаукомы не имеет тенденции к снижению, причем частота необратимой слепоты в развитых странах в течение последних 30 лет устойчиво держится на уровне 14-15% от общего числа всех слепых (А.П. Нестеров, 1995). Глаукома по-прежнему остается одной из основных инвалидизирующих патологий (Е.С. Либман с соавт., 2000). Удельный вес глаукомы в структуре инвалидности колеблется в разных субъектах Российской Федерации от 8 до 37%, а уровень первичной инвалидности вследствие глаукомы с 1997 по 2002 год возрос почти в 3 раза (Е.С. Либман с соавт., 2004). В структуре первичной инвалидности в б Центральном регионе России глаукома занимает первое место (Чигованина Н.П. с соавт., 2004).
Успех медикаментозного и хирургического лечения больных глаукомой во многом зависит от своевременной постановки диагноза, однако проблема ранней диагностики еще далека от своего решения, несмотря на многочисленные исследования в этой области. Наметившееся в последние годы снижение значимости симптома повышения внутриглазного давления обусловливает важность оценки состояния диска зрительного нерва и поиск характерных для глаукомы зрительных расстройств. Традиционные методы во многом основаны на выявлении уже имеющейся клинической симптоматики (изменение диска зрительного нерва, дефекты в поле зрения и т.д.). Принимая во внимание, что первые клинически определяемые изменения в поле зрения у больных глаукомой определяются при потере около 40% зрительных волокон (Н. Quigley, 1983), следует признать, что фактически даже ранняя диагностика осуществляется по затратному принципу. Возникает явное противоречие между традиционно выявляемыми изменениями диска зрительного нерва и кажущимся отсутствием ранних функциональных расстройств.
Очень важен адекватный контроль за течением заболевания. Хорошо известно, что добиться нормализации офтальмотонуса при глаукоме гораздо легче, чем сохранить зрительные функции. Вместе с тем прогрессирующие нарушения зрительных функций часто развиваются незаметно для пациента, а в итоге именно они приводят к ограничению трудоспособности, ухудшению качества жизни и инвалидности. Однако динамика заболевания оценивается в основном также по наличию или отсутствию прогрессирования изменений ДЗН и поля зрения.
За последнее десятилетие был предложен ряд новых электрофизиологических и психофизических методов исследования, позволяющих обнаружить ранние, доклинические функциональные нарушения у больных глаукомой, а также значительно расширены возможности уже имеющихся методов. Продолжение изучения характера и топографии выявляемых с их помощью изменений, поиск новых критериев ранней диагностики глаукомы, систематизация функциональных симптомов у больных с разными стадиями заболевания и определение дополнительных критериев оценки динамики глаукомного процесса представляются актуальными задачами.
Цель работы Изучить информативность различных электрофизиологических методов исследования зрительного анализатора и топографии цветовой и контрастной чувствительности в центральном поле зрения в ранней диагностике и оценке прогрессирования глаукомного процесса.
Задачи исследования Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
Проанализировать электрофизиологические показатели при разных стадиях первичной открытоугольной глаукомы.
Исследовать топографию контрастной чувствительности и чувствительности к насыщенным и см
Определить наиболее значимые для диагностики первичной глаукомы топографические зоны нарушения контрастной и цветовой чувствительности в центральном поле зрения.
Изучить взаимосвязь электрофизиологических критериев функционального состояния зрительного анализатора с уровнем ВГД в условиях его искусственного повышения у здоровых обследуемых.
Изучить по электрофизиологическим и психофизическим критериям возможность и степень восстановления функционального состояния зрительного анализатора после хирургической нормализации ВГД и взаимосвязь этих критериев с офтальмотонусом у больных ПОУГ.
6. Выработать на основе электрофизиологических и психофизических симптомов новые функциональные критерии ранней диагностики и оценки прогрессирования глаукомного процесса.
Научная новизна исследования
Впервые представлена топография нарушений контрастной чувствительности и чувствительности к насыщенным и смешанным цветам в центральном поле зрения у больных с разными стадиями ПОУГ.
Изучено изменение ретинокортикального времени у больных с разными стадиями ПОУГ, что расширяет известные представления о патофизиологии глаукомного процесса.
По данным электрофизиологических и психофизических методов исследования функционального состояния зрительного анализатора получена новая информация о вовлечении сетчатки в патологический процесс у больных первичной открытоугольной глаукомой.
Выявлены новые функциональные электрофизиологические и психофизические критерии ранней диагностики и оценки прогрессирования глаукомной оптической нейропатии.
Практическая значимость
Обнаружены объективные электрофизиологические критерии нарушения функционального состояния сетчатки и зрительного нерва уже в начальной стадии ПОУГ, которые могут использоваться в ранней диагностике заболевания. Снижение амплитуды и удлинение латентности этих электрофизиологических признаков по мере развития заболевания позволяет использовать их в динамическом наблюдении за больными, в том числе оценивать функциональное состояние зрительного анализатора при лечебных мероприятиях.
Установленная по электрофизиологическим критериям зависимость функционального состояния зрительного анализатора от уровня ВГД, отмеченная даже при кратковременной искусственной офтальмогипертензии у здоровых лиц, подтверждает большое значение повышения уровня ВГД в патогенезе ПОУГ и подчеркивает первоочередную необходимость его нормализации в лечебных антиглаукомных мероприятиях.
С помощью психофизических методов исследования зрительного анализатора (программа «Оффон») выявлены ранние изменения цветовой и контрастной чувствительности в центральном поле зрения у больных ПОУГ, что" указывает на "важность этой^зоны в диагностическом плане-уж& в начальной стадии заболевания.
Обнаруженное нами раннее нарушение контрастной и цветовой чувствительности у больных ПОУГ подчеркивает значимость и необходимость использования более тонких, чем периметрия, методов исследования функционального состояния зрительного анализатора в диагностике первичной глаукомы и наблюдении за пациентами.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
Изменения, выявляемые с помощью электрофизиологических методов исследования, указывают на раннее нарушение функционального состояния средних слоев сетчатки (биполярных клеток) у больных первичной открытоугольной глаукомой.
По данным психофизических методов исследования, в патологический процесс уже на ранней стадии ПОУГ вовлекаются центральные отделы сетчатки. ^
Нарушения цветовой и контрастной чувствительности у больных ПОУГ разных стадий имеют общие закономерности.
Уровень ВГД прямо влияет на функциональное состояние зрительного анализатора: повышение ВГД (даже неглаукомной природы) сопровождается ухудшением функционального состояния внутренних слоев сетчатки и зрительного нерва, а нормализация ВГД в результате оперативного лечения у больных ПОУГ приводит к некоторому его улучшению.
Внедрение в практику Результаты диссертационной работы внедрены в работу офтальмологических отделений Ярославской областной клинической больницы и лечебно-диагностического офтальмологического центра «ОПТИКОР» г. Иваново. - - --
Апробация работы Основные положения диссертации изложены и обсуждены: на VII съезде офтальмологов России (май 2000 г., Москва), на межобластной научно-практической конференции офтальмологов «Офтальмология на рубеже тысячелетий» (июнь 2000 г., Вологда), на юбилейной научно-практической конференции офтальмологов «Современные технологии в диагностике и лечении сосудистой патологии органа зрения» (июнь 2002 г., Краснодар), на научно-практической конференции, посвященной юбилею лаборатории клинической физиологии зрения им. СВ. Кравкова МНИИ ГБ им. Гельмгольца (ноябрь 2002 г., Москва), на заседаниях областного общества офтальмологов г. Ярославля (март 2001 г., май 2002 г., апрель 2005 г.). Диссертация апробирована на межкафедральной конференции кафедр глазных болезней, оториноларингологии и стоматологии ЯГМА 24 июня 2005 г.
Публикации По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ.
Структура и объем работы Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, трех глав с изложением собственных
11 исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка использованной литературы, включающего 243 источника: 120 отечественных и 123 зарубежных. Работа иллюстрирована 33 рисунками, содержит 25 таблиц.
Современные концепции патогенеза ПОУГ
Согласно современным представлениям, термин "глаукома" объединяет целый ряд заболеваний глаза, протекающих с развитием прогрессирующей нейрооптикопатии с типичными изменениями диска зрительного нерва и зрительных функций и характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД выше уровня индивидуальной переносимости (А.П. Нестеров, 1999; 2000). Вопросы патогенеза глаукомы широко освещены в мировой литературе, что указывает на пристальный интерес ученых и клиницистов к этой проблеме. Основной путь оттока водянистой влаги из глаза всесторонне изучен А.П. Нестеровым, он же детально описал особенности гидродинамики и гидростатики глаукоматозного глаза, характеризующиеся образованием блоков на различных уровнях циркуляции внутриглазной жидкости, приводящих к подъему офтальмотонуса (А.П. Нестеров, 1995). Однако в последние годы наметилось размывание диагностического значения повышения внутриглазного давления. Признаны факты существования как глаукомы псевдонормального давления, которая возникает и прогрессирует без явных признаков повышения офтальмотонуса (В.В. Волков, 2001) так и офтальмогипертензии, под которой понимают всякое неглаукоматозное повышение ВГД (А.П. Нестеров, 1995) или всякое превышение нормативных показателей офтальмотонуса до тех пор, пока они не привели к повреждению диска зрительного нерва и связанным с этим специфичным нарушениям зрения (В.В. Волков с соавт., 1985; В.В. Волков, 2001; М.С. Ремизов, 1970; В.В. Страхов, 1997). В.В. Волков (2001) дает определение глаукомы как специфической нейрооптикопатии, "которая представляет собой дистрофию, а затем и атрофию от сдавления аксонов ДЗН при прогибании его решетчатой мембраны." Таким образом, в диагностике глаукомы на первый план все больше выходит поиск характерных, патогномоничных изменений диска зрительного нерва (прогрессирующая экскавация) и специфических зрительных расстройств. Механизм развития оптической нейропатии при глаукоме до сих пор значительно менее ясен, чем механизмы повышения офтальмотонуса. Среди офтальмологов нет единства мнений по этому вопросу. В патогенезе глаукомной оптической нейропатии принимают участие механические, сосудистые, метаболические факторы, первичность и вклад которых в развитие патологических" изменений .остаются предметом споров- и дискуссий. Повышение внутриглазного давления может оказывать прямое повреждающее действие на структуры диска зрительного нерва, а также ухудшает условия его кровоснабжения, либо является только одним из факторов риска развития и прогрессирования патологического процесса. Основные факторы патогенеза глаукомной оптической нейропатии наиболее полно суммированы А.П. Нестеровым (1995, 1999, 2000). К ним относятся: 1) деформация опорных структур (прежде всего решетчатой пластинки). вследствие повышения офтальмотонуса или снижения ликворного давления позади решетчатой пластинки; 2) ущемление пучков нервных волокон в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры; 3) нарушение ауторегуляции кровообращения в сетчатке и головке зрительного нерва; 4) гипоксия головки зрительного нерва; 5) нарушение аксоплазматического транспорта в аксонах ганглиозных клеток сетчатки; 6) апоптоз ганглиозных клеток сетчатки; 7) деструкция нервных волокон; 8) действие цито- и нейротоксических факторов на уровне сетчатки и передних отделов зрительного нерва. Сторонники так называемой механической концепции считают основным пусковым фактором развития глаукомной оптической нейропатии ущемление нервных волокон в канальцах решетчатой пластинки склеры, тогда как приверженцы сосудистой теории - хроническую гипоксию и ишемию диска зрительного нерва, полагая, что в возникновении глаукоматозных изменений зрительного нерва играют роль не структурные повреждения сосудов, а прежде всего дисциркуляторные нарушения (Н. Kaiser et al., 1996). Сосудисто-механическая концепция заключается в следующем: при повышении ВГД происходит сдавление мелких сосудов, питающих ДЗН, что вместе с нарушением ауторегуляции ведет к снижению кровотока и ишемии ДЗН. Биомеханическая теория патогенеза открытоугольной глаукомы, разработанная В.В. Волковым, основана на стойком прогибании решетчатой мембраны прежде всего "в связи с повышением градиента давления на" этом: - уровне вследствие повышения давления в глазу и (или) снижения давления в постламинарном пространстве, причинами которого могут быть например системная артериальная гипотония, нарушение кровотока по склерозированным внутренней сонной и затылочным артериям. Это приводит к сдвигу и деформации микротубул решетчатой мембраны и ущемлению части аксонов с задержкой в них быстрого аксоплазматического тока и последующей атрофией сдавленных волокон (В.В. Волков, 2001). А.П. Нестеров (1995) считает возникновение экскавации ДЗН результатом прямого механического действия повышенного ВГД, деформирующего внутренние слои опорной структуры диска. Вследствие нарушения кровообращения и коллапса сосудов на деформированных участках ДЗН ослабляется глиальная ткань опорного каркаса, что ведет к увеличению давления на решетчатую пластинку склеры, прогрессирующей децентрации склеральных канальцев и ущемлению в них пучков аксонов прежде всего в заднем слое решетчатой мембраны, где они наиболее жестко закреплены, и последующей гибели нервных волокон. Сторонники офтальмогемодинамической концепции основную этиопатогенетическую роль в развитии оптической нейропатии при глаукоме отводят сосудистому фактору (П.П. Бакшинский с соавт., 1998; Н.Г. Завгородняя с соавт., 1996; 1999; С.Н. Федоров, 1977; 1981; С.Н. Федоров с соавт., 1979; 1981; J. Flammer, 1994; S. Hayreh, 1978; R. Levene, 1980). Ряд исследователей предлагает выделять особую ишемическую, тензионезависимую форму глаукомной нейрооптикопатии (Н.Г. Завгородняя, 1999; С.Н. Федоров, 1977; 1981; J. Flammer, 1996; 1999; R. Levene, 1980). Другие авторы, отводя основную роль в патогенезе глаукомного поражения ДЗН факторам сосудистого риска, не отрицают возможный вклад других факторов (ВГД, возраст, рефракция пациентов, генетическая предрасположенность, прочность решетчатой мембраны и другие), выступая лишь против исключительной роли повышенного офтальмотонуса и связанных с ним механических изменений" в развитии глаукомной нейропатии (S.M. Drance, 1997; S. Hayreh, 1978; 1986). В качестве вероятных причин ишемии исследователи рассматривают нарушение сосудистой ауторегуляции и локальные вазоспазмы (D. Anderson, 1991; J. Flammer, 1996; S. Orgnl et al., 1999), нарушения церебральной гемодинамики (Н.Г. Завгородняя с соавт., 1999), низкое перфузионное давление в сосудах ДЗН и хориоидеи, связанное с системной артериальной гипотонией (J. Flammer, 1995; S. Hayreh et al., 1994), подъемом ВГД (П.П. Бакшинский с соавт., 1998; А.Я. Бунин с соавт., 1995; В.В. Волков, 2001; S. Hayreh, 1970; 1978;), либо с повышением сопротивления кровотоку в венозном русле (М.М. Краснов, 1998). Снижение перфузионного давления при недостаточной ауторегуляции приводит к облитерации сосудов, хронической ишемии и последующей атрофии нервных волокон (S. Hayreh, 1978).
Общая характеристика клинического материала
Электрофизиологические исследования проводились на компьютерном электрофизиологическом комплексе EREV - 99 (LACE ELETTRONICA, Италия). Всего было проведено около 7000 электрофизиологических исследований. Поскольку одним из звеньев в патогенезе глаукомной оптической нейропатии является поражение ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов, формирующих зрительный нерв, были выбраны те электрофизиологические методы, которые отражают функциональное состояние именно третьего нейрона сетчатки и зрительного нерва: регистрация паттерн-электроретинограммы, запись зрительных вызванных корковых потенциалов на вспышку и паттерн-стимул. Использовался паттерн-стимул в виде шахматного поля, изменяющегося в режиме реверсии, когда в постоянно присутствующем на экране монитора изображении шахматного поля белые клетки сменяются черными, а черные - белыми при постоянной общей освещенности.
Transient ПЭРГ записывалась на шахматный паттерн с частотой реверсии 2 Гц. Использовались три размера клеток: 15, 30 и 60 мин, контраст между черными и белыми клетками составлял 100%. Активный электрод помещался в нижний конъюнктивальный свод, так, что роговица оставалась свободной. При необходимости использовалась коррекция для близи. Зрачок не расширялся. Оценивались амплитуда (мкВ) и латентный период (мс) пика Р— 50. Steady-state ПЭРГ записывалась на шахматный паттерн с низкой (6,5 Гц), средней (16 Гц) и высокой (32 Гц) частотой реверсии и контрастом между черными и белыми клетками 100%. Предъявлялись клетки трех размеров: 15, 30 и 60 мин. Активный электрод помещался в нижний конъюнктивальный свод. При необходимости использовалась коррекция для близи. Зрачок не расширялся. Оценивалась амплитуда (мкВ) синусоидальной волны от ее верхнего до нижнего пика.
Transient вспышечные ЗВКП записывались на вспышку белого цвета, генерируемую ганцфельд - стимулятором. Энергия вспышки составляла 0,5 Дж, частота стимуляции - 0,5 Гц. Использовались накожные электроды. Зрачок не расширялся. Оценивались амплитуда (мкВ) и латентный период (мс) позитивного компонента Р - 100. Steady-state вспышечные ЗВКП записывались на вспышку белого цвета постоянной интенсивности (0,5 Дж), генерируемую ганцфельд - стимулятором и предъявляемую с низкой (5,3 Гц), средней (20 Гц) и высокой (32 Гц) частотой. Использовались накожные электроды. Зрачок не расширялся. Оценивалась амплитуда (мкВ) синусоидальной волны, измеряемая от нижнего до верхнего пиков.
Регистрация transient паттерн-ЗВКП осуществлялась на величину клетки 15, 30 и 60 мин с частотой реверсии шахматного паттерна 2 Гц. Контраст между черными и белыми квадратами составлял 100%. Использовались накожные электроды. Оценивались амплитуда (мкВ) и латентный период (мс) позитивного компонента Р - 100. При необходимости использовалась коррекция для близи. Зрачок не расширялся. Steady - state паттерн-ЗВКП регистрировались на быстро повторяющуюся реверсию шахматного паттерна с величиной квадрата 15, 30 и 60 мин. Контраст между черными и белыми квадратами составлял 100%. Использовалась частота реверсии 6,5, 16 и 32 Гц. Запись осуществлялась с помощью накожных электродов, при необходимости использовалась коррекция для близи. Зрачок не расширялся. Оценивалась амплитуда (мкВ) синусоидальной волны, измеряемая от верхнего до нижнего пиков.
Для расчета ретинокортикального времени дополнительно проводилась запись ганцфельд-ЭРГ (общей или максимальной, так как она включает как палочковый, так и колбочковый компоненты) на диффузную вспышку белого света 0,5 Дж, генерируемую ганцфельд - стимулятором, использовалась частота стимуляции 0,5 Гц. Зрачки не расширялись, поскольку исследование проводилось больным глаукомой. Ретинокортикальное время рассчитывалось от пика b - волны общей ЭРГ до пика волны Р-100 transient ЗВКП на вспышку белого света, а также от пика волны Р-50 ПЭРГ до пика волны Р-100 transient паттерн-ЗВКП.
С целью изучения влияния уровня ВГД на электрофизиологические параметры были проведены дополнительные исследования с искусственным кратковременным повышением ВГД. Для этого использовалась специально изготовленная присоска в виде чашечки из полимерного материала, которая после предварительной местной анестезии помещалась на глазное яблоко кнаружи от роговицы. Чашечка соединялась с электрическим вакуумным отсосом, с помощью которого и создавалось искусственное повышение ВГД. Его можно было дозировать, регулируя отрицательное давление, создаваемое вакуум - отсосом в чашечке. Предварительная калибровка и контроль проводились путем измерения ВГД с помощью бесконтактного тонометра XPERT NCT (США). ВГД повышалось в группе здоровых лиц в среднем до 27,8 мм рт. ст. Искусственная компрессия длилась 10 минут, повторное исследование всем пациентам проводилось через один час после прекращения действия компрессии.
Психофизический метод статической ахроматической и хроматической периметрии, реализованный на базе оригинального программного комплекса "Оффон" для IBM - совместимого компьютера с монитором SVGA в среде WINDOWS 95 и 3.11 (Научно - медицинская фирма "МБН", г. Москва, авторы программы А.С. Петров, А.М. Шамшинова) был использован для исследования on - off активности колбочковой системы сетчатки и топографии цветовой и контрастной чувствительности. Метод разработан с учетом современных представлений о нейрофизиологии и анатомо -функциональной системе сетчатки. Изучение функции контраста (количественная оценка функционального состояния параллельных световых (on-) и темновых (off-) каналов колбочковой системы сетчатки) проводилось при использовании ахроматических стимулов темнее и светлее фона на ахроматическом фоне, а использование различных свойств цвета: цветового тона, насыщенности и яркости позволяло количественно оценить цветовую чувствительность. Метод дает возможность получить не суммарный ответ от центральных областей сетчатки, а исследовать топографию контрастной и цветовой чувствительности в каждой заданной точке поля зрения, а также выделить нарушение функции преимущественно on- или off- каналов колбочковой системы сетчатки в соответствии с локализацией патологического процесса в различных структурах зрительного анализатора или поражением отдельных волокон зрительного нерва.
Программа позволяет воспроизводить на экране монитора стимулы различной величины, контраста, цветового тона, насыщенности, яркости на различных цветовых фонах, а также создавать любые произвольные схемы пространственного положения точек. В задачу обследуемого входило немедленно реагировать нажатием клавиши на появление любого стимула в поле зрения. В основе метода лежит исследование субъективных различий цвета и контраста по времени сенсомоторной реакции (С.Н. Ендриховский, 2002), регистрируемой в ответ на предъявление ахроматических и цветовых стимулов темнее и ярче фона, а также уравненных с фоном, при различных степенях контраста. Все полученные результаты исследования представлялись графически в виде гистограмм зависимости времени сенсомоторной реакции от яркости стимула в каждой исследованной точке поля зрения. Каждый столбик гистограммы отражает время СМР на определенную яркость стимула. Для расчетов значения усреднялись по нескольким точкам в пределах квадранта, а также по всем точкам в пределах исследованной концентрической зоны.
Динамика ПЭРГ и ЗВКП у больных с разными стадиями ПОУГ
У пациентов с, ПОУГ II по сравнению с контролем более чем на 40 % снижена амплитуда steady-state ПЭРГ на клетку 15 мин и частоту реверсии 6,5 Гц, амплитуда Р-100 transient паттерн-ЗВКП на клетку 15 мин, амплитуда steady-state паттерн-ЗВКП на частоту реверсии 6,5 Гц и клетку 15 мин и" амплитуда steady-state вспышечного ЗВКП на частоту 20 Гц. На 7% удлинена латентность пика Р-100 transient паттерн-ЗВКП на клетку 15 мин и на 15,5% -латентность пика Р-100 вспышечного transient ЗВКП.
У пациентов с ПОУГ III по сравнению с контролем более чем на 40 % снижена амплитуда steady-state ПЭРГ на клетку 15 мин и: частоту реверсии: 6,5 Гц; более чем на 50% - амплитуда Р-100 transient паттерн-ЗВКП на клетку 15 мин и амплитуда steady-state паттерн-ЗВКП на частоту реверсии 6,5 Гц и клетку 15 мин; более чем на 60% - амплитуда steady-state вспышечного ЗВКП на частоту 20 Гц. На 14% удлинена латентность пика Р-100 transient паттерн-ЗВКП на клетку 15 мин и на 19% - латентность пика Р-100 вспышечного transient ЗВКП.
Ухудшение части электрофизиологических показателей, наблюдающееся при переходе ПОУГ от стадии к стадии, свидетельствует о прогрессирующем ухудшении состояния ганглиозных клеток и об угнетении проведения нервных импульсов по зрительным путям у больных первичной глаукомой по мере развития заболевания.
В соответствии с полученными данными, наиболее значимым для диагностики размером, шахматного паттерна, который чувствительнее других реагирует на возникновение и развитие патологического процесса и может использоваться при комплексном исследовании больных первичной открытоугольной глаукомой, оказалась клетка размером 15 мин. И если показатели transient ПЭРГ и steady-state ПЭРГ у больных с начальной стадией глаукомы достоверно изменялись и на более крупные размеры клеток, то паттерн-ЗВКП достоверно изменялись только на клетку 15 мин. При переходе от стадии к стадии по мере прогрессирования первичной глаукомы достоверно изменяются только те показатели, которые зарегистрированы с использованием клетки размером 15 мин.
Что касается частоты реверсии шахматного стимула, при записи steady-state ПЭРГ разница в данных между контрольной группой и больными с начальной стадией глаукомы оказалась достоверной (р 0,05) на все изучаемые частоты (6,5 - 16 - 32 Гц), но при сравнении показателей, полученных в группах больных с разными стадиями заболевания достоверно (р 0,05) при прогрессировании патологического процесса снижалась только амплитуда steady-state ПЭРГ на низкие частоты (6,5 Гц). Амплитуда steady-state паттерн-ЗВКП у больных с начальной стадией глаукомы (и с глаукомой в среднем) снизилась на низкие и высокие частоты, но при переходе от стадии к стадии достоверно (р 0,05) снижалась только на низкие частоты. Амплитуда steady-state вспышечного ЗВКП снижалась достоверно (р 0,05) от стадии к стадии первичной глаукомы на среднюю частоту мелькания светового стимула (20 Гц). В наших исследованиях не выявлено устойчивого изменения амплитуды зубца Р-100 вспышечного ЗВКП, что совпадает с литературными данными о ее значительной вариабельности и малой пригодности в анализе патологических изменений (A.M. Шамшинова с соавт., 1999; А.А. Шпак, 1993). Однако анализ паттерн-ЗВКП показал, что и амплитуда и латентность зубца Р-100 изменяются достоверно (р 0,05), причем не только по сравнению со здоровыми лицами, но и при переходе заболевания от стадии к стадии. Нам представляется наиболее информативным сочетанное применение transient паттерн-ЗВКП и steady-state паттерн-ЗВКП на низкую частоту реверсии стимула (6,5 Гц) с использованием маленького размера клетки (15 мин) с высоким контрастом, а также transient ЗВКП на вспышку белого света и steady-state вспышечного ЗВКП на средние частоты мелькания стимула (20 Гц).
На основании анализа результатов, полученных в ходе исследований, был отобран комплекс из восьми достоверно изменяющихся при первичной открытоугольной глаукоме и, на наш взгляд, наиболее информативных электрофизиологических показателей, отражающих состояние как сетчатки, так и проводящих путей зрительного анализатора (табл. 8, 9).
1 Контрастная и цветовая чувствительность в центральном поле зрения в норме
У больных с начальной стадией глаукомы (табл. 12, рис. 12, 15) уже в зоне 2 в среднем получено небольшое, но достоверное (р 0,05) по сравнению с контрольной группой увеличение времени СМР, то есть снижение чувствительности на стимулы, уравненные по яркости с фоном. Время СМР на стимулы темнее и светлее фона оставалось в пределах 500 мс. В зоне 5 в каждом из четырех исследуемых квадрантов по сравнению с контрольной группой выявлено снижение чувствительности к стимулам зеленого цвета, уравненным по яркости с фоном (р 0,01). Время СМР на стимулы темнее и светлее фона в среднем оставалось в пределах 500 мс, однако в 22% исследований зарегистрировано снижение чувствительности к стимулам темнее фона, а в 17% исследований - к стимулам светлее фона. В зоне 10 у больных с начальной глаукомой, по сравнению с контрольной группой, в каждом из четырех исследуемых квадрантов снижена чувствительность к стимулам, уравненным по яркости с фоном (р 0,05). Такие изменения зарегистрированы практически у каждого пациента. Время СМР на стимулы темнее и светлее фона в среднем оставалось в пределах 500 мс, однако, в 35% исследований оказалась снижена чувствительность к стимулам темнее фона, реже (в 17%) и в меньшей степени - к стимулам светлее фона. Необходимо отметить, что изменения были более выражены в верхненосовом и верхневисочном квадрантах.
У больных с развитой стадией глаукомы (табл. 12, рис. 13, 15) в зоне 2 в среднем по сравнению с начальной стадией снижена чувствительность к стимулам, уравненным по яркости с фоном и в меньшей степени — к стимулам темнее фона, время СМР на стимулы светлее фона оказалось меньше 500 мс. В радиусе 5 в среднем по сравнению с начальной стадией снижена чувствительность к стимулам, уравненным по яркости с фоном (р 0,05), в меньшей степени - к стимулам темнее фона (р 0,01) и еще меньше - к стимулам светлее фона. В верхненосовом, верхневисочном и нижненосовом квадрантах были отмечены аналогичные изменения, а в нижневисочном квадранте - снижение чувствительности к стимулам, уравненным по яркости с фоном и в меньшей степени - к стимулам темнее фона, тогда как время СМР на стимулы светлее фона оставалось меньше 500 мс. Изменения оказались более выражены в носовой половине поля зрения. В 4% случаев полностью отсутствует чувствительность к зеленому цвету в верхненосовом квадранте. В радиусе 10 как в среднем, так и в каждом из четырех исследуемых квадрантов по сравнению с начальной стадией снижена чувствительность к стимулам, уравненным по яркости с фоном (р 0,05), в меньшей степени - к стимулам темнее фона (р 0,01) и еще меньше - к стимулам светлее фона (р 0,05). Полностью отсутствует чувствительность к зеленому цвету в 4% случаев в нижненосовом квадранте и в 4% случаев - во всей концентрической зоне 10.
У больных с далекозашедшей стадией глаукомы (табл. 12, рис. 14, 15) в радиусе 2 в среднем время СМР на стимулы всех градаций яркости превышает 500 мс и увеличено по сравнению с пациентами с развитой стадией. Наиболее значительно снижается чувствительность к стимулам, уравненным по яркости с фоном (р 0,01), в меньшей степени - к стимулам темнее фона и еще меньше - к стимулам светлее фона. В радиусе 5" в среднем, по сравнению с пациентами с развитой стадией снижена чувствительность ко всем градациям яркости стимула (р 0,01). Наиболее значительно увеличивается время СМР на стимулы, уравненные по яркости с фоном, в меньшей степени - на стимулы темнее фона и еще меньше - на стимулы светлее фона. Изменения более выражены в носовой половине поля зрения по сравнению с височной половиной. У 4% пациентов в верхненосовом квадранте и в нижненосовом квадранте полностью отсутствует чувствительность к зеленому цвету. В радиусе 10 в среднем по сравнению с пациентами с развитой стадией снижена чувствительность ко всем градациям яркости стимула (р 0,001). Наиболее значительно увеличивается время СМР на стимулы, уравненные по яркости с фоном, в меньшей степени - на стимулы темнее фона и еще меньше - на стимулы светлее фона. Изменения более выражены в носовой половине поля зрения по сравнению с височной половиной. У 13% пациентов в верхненосовом квадранте и у 22% пациентов в нижненосовом квадранте полностью отсутствует чувствительность к зеленому цвету.
![Зрительные вызванные корковые потенциалы в диагностике и оценке стабилизации первичной открытоугольной глаукомы [Электронный ресурс]](/i/i/4507/183280.png "Зрительные вызванные корковые потенциалы в диагностике и оценке стабилизации первичной открытоугольной глаукомы [Электронный ресурс] Морозова Наталья Владимировна")
![Комплексная оценка результатов лечения больных первичной открытоугольной глаукомой с использованием показателей качества жизни [Электронный ресурс]](/i/i/4488/198702.png "Комплексная оценка результатов лечения больных первичной открытоугольной глаукомой с использованием показателей качества жизни [Электронный ресурс] Карлова Елена Владимировна")
