Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы. интрастромальная кератопластика: история, преимущества, методы, этапы развития
1.1 Понятие кератэктазии 11
1.1.1 Этиология кератэктазий 11
1.1.2 Патогенез кератэктазий 14
1.1.3 Классификация кератоконуса 15
1.1.4 Методы хирургического лечния кератэктазий 20
1.2 История развития кераторефракционной хирургии 21
1.2.1 Интрастромальная кератопластика биологическими имплантатами 22
1.2.2 Интрастромальная кератопластика полимерными имплантатами 29
1.3 Интрастромальная кератопластика в лечении кератоконуса 41
1.4 Современный этап развития интрастромальной кератопластики с имплантацией внутрироговичных сегментов 48
ГЛАВА 2. Математическая модель имплантации сегментов в случае асимметричных кератэктазий (теоретическое обоснование метода)
2.1 Понятие оболочки и расчёт тонкостенных оболочек. 53
2.2 Расчёт оболочки в условиях кератэктатического процесса 56
2.3 Расчёт оболочки в условиях кератэктатического процесса и имплантации двух сегментов 58
2.4 Расчёт оболочки в условиях кератэктатического процесса и имплантации одного сегмента 59
ГЛАВА 3. Материал и методы клиничесих исследований
3.1 Общая характеристика клинических групп 61
3.2 Техника операции 64
3.3 Интраоперационные осложнения 68
3.4 Тактика ведения пациентов в раннем послеоперационном периоде 68
3.5 Клинико-функциональные и аппаратные методы исследования 69
3.6 Статистические методы 71
ГЛАВА 4. Результаты собственных исследований
4.1 Время хирургического вмешательства 73
4.2 Результаты клинических методов исследования 73
4.3 Послеоперационные осложнения интрастромальной кератопластики ..74
4.3.1 Ранние (до 1 месяца после операции) 74
4.3.2 Поздние (более 1 месяца после операции 78
4.4 Клинико-функциональные результаты 80
4.5 Результаты инструментальных методов исследования 83
4.5.1 Результаты ОКТ для переднего отрезка глаза 83
4.5.2 Результаты конфокальной микроскопии 86
4.5.3 Результаты кератотопографии 90
Заключение 94
Выводы 104
Практические рекомендации 106
Список литературы 107
- Патогенез кератэктазий
- Расчёт оболочки в условиях кератэктатического процесса и имплантации двух сегментов
- Клинико-функциональные и аппаратные методы исследования
- Послеоперационные осложнения интрастромальной кератопластики
Патогенез кератэктазий
Кератэктазия представляет собой прогрессирующее дистрофическое заболевание роговицы, характеризующееся её истончением, растяжением, конусовидным выпячиванием, а при далекозашедшем процессе – помутнением и рубцеванием, приводящим к значительному снижению остроты зрения, развитию астигматизма высокой степени и непереносимости контактной коррекции. Кератэктазии принято делить на первичные (кератоконус, кератоглобус, прозрачная периферическая дегенерация роговицы) и вторичные (развившиеся после травм, операции ЛАЗИК, сквозной кератопластики и др.) [19, 20, 36, 39, 41, 60, 68, 143].
В структуре кератэктазий первое место по частоте встречаемости занимает кератоконус (от 1:250 до 1:10000 по данным различных авторов) [18, 19, 27, 36, 60, 68]. Впервые это заболевание роговицы было описано Mauchart B. ещё в 1748 г. С тех пор проблеме этиологии, патогенеза, диагностики и лечения этого заболевания было посвящено множество работ, однако, несмотря на большой объём проведённых исследований, этиология кератоконуса по сей день остаётся неизвестной.
По данным Национального Фонда Кератоконуса США (National Keratoconus Foundation), провоцирующие кератоконус факторы включают влияние генов, условий окружающей среды и гормональные нарушения. В литературе освещаются эндокринная, наследственная, обменная, иммунологическая, иммуногенетическая, аллергическая, экологическая и даже вирусная теории возникновения кератоконуса, некоторые исследователи склоняется к мнению о многофакторной природе этого заболевания [32, 36, 64, 68, 93, 94, 118, 119, 159].
Основанием для эндокринной гипотезы (Siegrist, Salzmann, 1912; Weill, 1927; Петросянц Е.А., 1962) происхождения кератоконуса послужили выявленные при кератоконусе различные дисфункции желез внутренней секреции: гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, патология тимуса, пониженное выделение 17-кетостероидов, нарушений функций гипофизарно-диэнцефальной системы и адипозо-генитальная недостаточность [32, 119].
Существует теория возникновения кератоконуса вследствие нарушения обменных процессов (Пучковская Н.А., Титаренко З.Д., 1984г.), в частности обмена ферментов (Kim J., Hassard D., 1972г.). Так, было показано, что у больных кератоконусом снижен уровень содержания или вовсе отсутствует фермент глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в клетках эндотелия и строме роговицы. По мнению авторов, это приводит к нарушениям, связанным с окислением глюкозы [118, 36].
Приверженцы аллергической теории развития кератоконуса Fakenche, Wechtmeister, 1982 и др. считают HLA-антиген ответственным за развитие кератоконуса, уровень которого в крови пациентов с кератоконусом по данным авторов был повышен [119]. Кроме того, доказано, что у пациентов с кератоконусом частота встречаемости атопических заболеваний гораздо выше, чем таковая у здоровой популяции.
В настоящее время широко обсуждается влияние перманентной механической травмы роговицы на развитие и быстроту прогрессии кератоконуса. Это касается ношения жёстких контактных линз и постоянного трения глаз руками как вредной привычки [119].
Обсуждается также возможная роль интерлейкина - 1 в патогенезе кератоконуса. Так, по предположению Bron A., повышенная экспрессия рецепторов интерлейкина-1 приводит к снижению синтетической активности кератоцитов, в результате чего замедляются репаративные процессы в строме роговицы, что , в свою очередь приводит к ее истончению [68]. Becker J. с соавторами считает, что интерлейкин-6 также участвует в патогенезе кератоконуса [64].
Наибольшее признание получила наследственная или генетическая теория этиологии кератоконуса [36, 94, 159]. Этому способствовало частое сочетание кератоконуса с наследственными патологиями: амавроз Лебера, синдромом Крузона, голубых склер, болезнью Элерса-Данлоса, пролапсом митрального клапана, болезнью Дауна, синдромом Морфана, аллергическими заболеваниями, пигментной дегенерацией сетчатки, гранулярной дистрофией роговицы, а также гемофилией. По некоторым данным у 67 - 70% пациентов с кератоконусом имеется та или иная патология соединительной ткани. В США создана и активно работает научная программа по изучению генетики кератоконуса “Keratoconus Genetics Research Project”. Результатом этой работы стало выявление наиболее характерных типов наследования кератоконуса. Так, по мнению авторов, наиболее часто кератоконус наследуется по аутосомно-доминантному типу, реже — по аутосомно-рецессивному, в некоторых случаях находили сцепленный с полом тип наследования [93]. В настоящее время чаще других генов, ответственных за развитием кератоконуса, называется ген COL6A1cDNA, кодирующий продукцию коллагена IV типа [94, 159].
В последние годы возрастает частота вторичных кератэктазий, возникающих вследствие рефракционных операций на роговице (ЛАЗИК и ФРК). Частота таких осложнений по данным различных авторов варьирует от 0,5 до 8% [168, 170, 178, 180]. С одной стороны, это связано с предоперационной гиподиагностикой, недостаточной оснащённостью ряда клиник необходимым дорогостоящим диагностическим оборудованием (кератотопограф, оптический когерентный томограф для переднего отрезка, конфокальный микроскоп, кератоанализатор Orbscan, корнеальный топограф Pentacam и др.), позволяющим выявить кератоконус на самой ранней стадии при отсутствии клинических проявлений. Кроме того, существует ряд работ, демонстрирующих, что вторичная кератэктазия может развиться д аже на здоровой роговице при глубокой абляции, анатомических особенностях здоровой роговицы пациента (малая толщина, диаметр роговицы, количество эндотелиальных клеток и пр.), техническими погрешностями расчёта или работы лазера и др. [23, 44, 112, 113, 146, 147, 150, 153, 168]. С другой стороны, возрастающее число вторичных эктазий можно объяснить и , напротив, техническим прогрессом. Возросшее число рефракционных операций на душу населения, усовершенствование диагностической техники, повышенное внимание современного человека к своему здоровью позволяют диагностировать большее количество вторичных эктазий после ЛАЗИК и ФРК. Это касается и вторичных кератэктазий после ССКП или травмы. Наравне с диагнозами «болезнь трансплантата» и «травматический рубец роговицы» появляется «вторичная кератэктазия», при которой мы можем предложить пациенту аналогичные первичной эктазии методы лечения и избежать сквозной кератопластики.
Расчёт оболочки в условиях кератэктатического процесса и имплантации двух сегментов
К современным методам лечения кератэктазий в зависимости от стадии заболевания относят: перекрёстное связывание роговичного коллагена с использованием УФ-излучения и рибофлавина (кросс-линкинг), интрастромальную кератопластику (ИСКП) с имплантацией роговичных сегментов, глубокую переднюю послойную или сквозную кератопластику в более поздних стадиях, а также методы коррекции остаточных аметропий: трансэпителиальную фоторефрактивную кератэктомию (ФРК), имплантацию факичных интраокулярных линз (ИОЛ), коррекцию жёсткими контактными линзами [69, 73, 81, 83, 115, 127, 137, 158, 185].
Более чем за 10 лет применения в России интрастромальная кератопластика зарекомендовала себя как эффективный метод лечения кератоконуса, способствующий не только его стабилизации, но и значительному повышению остроты зрения, что очень важно для социальной адаптации пациентов [16, 26, 27, 28, 47]. С 2009 года мы расширили показания к данному виду хирургического вмешательства, применяя его и при других видах первичных и вторичных кератэктазий, а именно: прозрачной краевой дегенерации р оговицы, кератэктазиях после ЛАЗИК и ФРК, после сквозных кератопластик, а также посттравматических кератэктазиях. 1.2 История развития кераторефракционной хирургии
Кераторефракционная хирургия берёт своё начало ещё в первой половине XX века. Изначально эти операции представляли собой гомотрансплантацию с иссечением роговицы, т.е. образованием «-» ткани [4, 21, 22, 34, 63, 122, ]. Несколько позже распространение получила операция «кератофакия», когда для изменения рефракции глаза в строму роговицы имплантировались биологические или полимерные линзы, т .е. «+» ткань [3, 7, 42, 46]. Первые операции на прозрачной роговице затрагивали центральную зону, что подчас провоцировало помутнение роговицы или резорбцию ткани над трансплантатом, обеспечивая весьма незначительный рефракционный эффект [4, 25, 29, 62, 63, 76, 93, 139]. На более позднем этапе развития интрастромальной кератопластики исследователи приш ли к выводу о возможности изменять общую рефракцию роговицы, в т.ч. и центральной зоны, воздействуя лишь на периферию. Был разработан целый ряд операций, при которых корригирующее воздействие оказывали на парацентральную зону роговицы, центр при этом оставался интактным. Это позволило в значительной мере улучшить как рефракционный эффект, так и переносимость имплантатов роговицей, не нарушая основных механизмов её питания [7, 10, 40, 42, 46, 48, 71, 108, 148].
Кроме того, путь развития кераторефракционных операций лежал от биологических гомотрансплантатов [3, 7, 34, 40, 42, 45, 63, 122] к аллотрансплантатам из полимерных матриалов, в качестве которых использовались оргстекло, различные виды пластмасс, силикон, г идрогель, полиметилметакрилат (ПММА) и др. [5, 10, 25, 29, 30, 62, 76, 87, 93, 131, 139, 176].
В течение 45 лет исследования, посвящённые кераторефракционным операциям на прозрачной роговице, относились к проблемам коррекции миопии, гиперметропии и астигматизма. И только начиная с 1995 года , интрастромальная кератопластика стала прерогативой лечения кератоконуса, а позже и других кератэктазий [58, 84, 85, 92, 104, 169, 130, 165], позволяющая не только корригировать аметропии высокой степени при этих заболеваниях, но и стабилизировать их развитие и останавливать прогрессирование на ранних стадиях процесса. Интрастромальная кератопластика биологическими имплантатами
Одним из основоположников кераторефракционных операций с целью коррекции аметропий по праву считается Barraquer J. Для коррекции миопии в 1949г. он использовал круговую неперфорирующую резекцию роговицы. Операция заключалась в иссечении поверхностного роговичного диска большим диаметром, иссечении ободка нужной толщины и пришивании уменьшенного в диаметре диска на прежнее место. Уплощение роговицы указанным способом давало высокий рефракционный результат. Пользуясь тем же принципом, Barraquer J. предлагал исправлять и гиперметропию, замещая отсепарованные передние слои роговицы гомотрансплантатом соответственно большего диаметра [63].
После успешного примера резекции прозрачной роговицы Barraquer J. многие исследователи продолжили опыты по изучению кераторефракционных операций и разрабатывали всё новые и новые подходы к лечению, модифицировали технику операции и виды имплантатов.
В 1963 году Krwawicz T. предложил для коррекции миопии операцию ламеллярную стромэктомию – иссечение кругового диска средних слоёв стромы диаметром 2,4 мм с целью уплощения роговицы и уменьшения рефракции, основанная на свойстве роговицы сохранять прозрачность при разрезах, не нарушающих целостность пограничных мембран [122,123].
Несколькими годами позже, в 1967г., Пурескин Н.П. усовершенствовал его технику путём дозированного иссечения стромальных дисков разной толщины и диаметра. В результате экспериментальных работ на кроликах он вывел обратную зависимость рефракционного эффекта операции от диаметра иссекаемого диска [34, 35]. С 60-х годов XX века в офтальмохирургии приобретает распространение кератофакия – изменение рефракции роговицы путем интерламеллярной имплантации диска донорской роговицы или линзы из синтетическиого материала [24, 43]. К этому времени относятся работы Блаватской Е. Д. с соавторами, которые с 1967 по 1973 гг . публикуют ряд исследований по интраламеллярной гомокератопластике, где доказывают, что трансплантаты, введённые в строму роговицы, «подвергаются формированию и принимают вид положительных линз», усиливающих рефракцию [3, 4]. Т.о. в отличие от своих предшественников, авторы впервые использовали принцип «+» ткань. Тогда же, имея ввиду формирование трансплантатов с параллельными поверхностями в слоях расщеплённой роговицы реципиента, авторы провели серию операций по ослаблению рефракции. Использовались трансплантаты в виде колец с внешним и внутренним диаметрами 7 и 4 или 8 и 5 мм , соответственно, и высотой 0,08 – 0,32 мм Операцию назвали «межпластинчатой кольцевидной кератопластикой». Уже тогда авторы поставили вопрос о дозированном изменении рефракции при имплантации интраламеллярных гомотрансплантатов, основанном на их толщине и диаметре. В зависимости от высоты и диаметра колец, автор получила ослабление рефракции роговиц кроликов от 2 до 35 д птр. Наибольшее ослабление при этом наблюдалось в группе, где были имплантированы кольца внутренним диаметром 4, наружным 7 мм и высотой от 0,29 до 0,32 мм (рис. 1).
На основании полученных данных авторами был сформулирован основополагающий вывод: «Степень ослабления рефракции глаза после пересадки колец прямо пропорциональна толщине трансплантата и обратно пропорциональна квадрату его внутреннего диаметра» [3].
Клинико-функциональные и аппаратные методы исследования
Темиров Н.Э., Корхов А.П. в 1991г. с целью коррекции миопии высокой степени разработали ещё одну модификацию интрастромальной кератопластики – рефракционную кольцевидную тоннельную кератопластику. Суть операции заключалась в том, что в парацентральной зоне роговицы (4-6 мм) в меридианах 3, 6, 9 и 12 часов производили несквозные разрезы на глубину 1/3 толщины стромы длиной 1,5 мм. Затем формировали кольцевой канал, ку да вводили коллагеновую нить, изготовленную из донорской роговицы, требуемой толщины от 200 до 600 мкм с интервалом в 50 мкм (рис. 5). Экспериментально-морфологическое исследование рефракционной кольцевидной кератопластики было проведено на 24 глазах собак [40]. — радиальные насечки в парацентральной зоне роговицы; 2 — разметка 4 и 7 мм зоны; 3 — кольцевидный канал в слоях роговицы; 4 — кольцевидный трансплантат; 5 — изменение кривизны передней поверхности роговицы.
Клинические исследования проводили на 32 глазах (23 пациента) с миопией высокой степени. Острота зрения без коррекции до операции у всех больных была в пределах 0,01-0,08, а после операции значительно улучшилась и составила 0,09-0,2 в 50%, 0,3-0,5 в 31,2% и 0,6-1,0 в 12,5% случаев. Рефракционный эффект стабилизировался к 6 месяцам и сохранялся в течение 2 лет наблюдения. Астигматизм слабой степени (до 0,5 дптр) был получен лишь на 4 из 32 глаз (12,5%). На 2 глазах при расслаивании роговицы ее поверхностные слои были перфорированы; осложнение было ликвидировано наложением швов на зону разрыва и не повлияло на конечный результат операции. В одном случае в раннем пос леоперационном периоде авторы наблюдали локальную инфильтрацию коллагеновой нити. На 5-е сутки после операции имплантат бы л удален, после чего воспалительный процесс был купирован. В результате своих исследований авторы сделали следующие выводы: использование в клинической практике интрастромальной кератопластики лентовидными биоимплантатами для коррекции миопии и миопического астигматизма имеет ряд преимуществ: 1) не требуется резекция ткани роговицы; 2)операции проводятся на периферии роговицы, оптическая зона остаётся интактной; 3)обратимость операции (после удаления имплантатов роговица возвращается к дооперационному состоянию) и возможность реимплантации; 4)дозированный рефракционный эффект до 11 дптр [40].
Несмотря на определённый успех в развитии рефракционной кератопластики биотрансплантатами и впечатляющие рефракционные результаты, оставался высокий процент помутнения гомоимплантатов, резорбции тонких коллагеновых нитей, их помутнения, а также проблема нехватки донорского материала, связанная с трудностью его получения, заготовки и хранения. В связи с этим заманчивой казалась перспектива использования полимерных материалов, исследования биосовместимости которых уже велись многими исследователями.
Интрастромальная кератопластика полимерными имплантатами
Одновременно с рефракционной интрастромальной гомокератопластикой в литературе появились работы об ис пользовании оптических линз из полимерных материалов для коррекции рефракции. По сравнению с гомотрансплантатами роговицы полимерные внутрироговичные линзы имеют ряд преимуществ: они не подвергаются резорбции, не мутнеют в тканях, сохраняют стабильные оптические свойства, не требуется донорский материал, можно запланировано изготовить линзу любой оптической силы.
Barraquer J. в 1966 году проводил эксперименты по имплантации линз из целлоидина [62]. Во всех случаях автор получил неудовлетворительные результаты – выраженную неоваскуляризацию и помутнение роговиц.
Краснов М.М. и Орлова Е.М., изучая в 1967г. поведение синтетических материалов в строме, отмечали, что при интраламеллярной аллопластике нередко возникает асептический некроз роговицы над дисками и экструзия имплантата. Исходя из полученных осложнений, авторы сделали вывод о том, что имплантат следует помещать как можно глубже в слои роговицы, тогда его поведение в строме становится полностью ареактивным [25].
Морхат И.В. с соавт. В 1976-80 гг . п ровели серию экспериментов по имплантации выпукловогнутых линз, изготовленных из пластмассы АКР-7 диаметром 6-7 мм и толщиной 0,5-1,0 мм, в слои роговицы . На основании клинических исследований, проведённых авторами, были сделаны следующие выводы: 1) более ареактивное пребывание в роговице имели имплантаты с меньшим диаметром; 2) чем глубже в слои стромы введён имплантат, тем меньше процент его отторжения [29, 30].
В 1967 г. Dohlman C., Refojo M. с соавт. в ходе исследований в области кератопротезирования использовали глицерил-метакрилатные диски с 68% содержанием воды для интракорнеальной имплантации на 25 глазах кроликов [93, 161]. В раннем послеоперационном периоде авторы наблюдали раздражение глаза и умеренный отёк роговицы, которые проходили через 2 недели. В некоторых случаях через 6 недель наблюдалась слабая опалесценция роговицы вокруг задней поверхности диска. На двух глазах отмечали выраженную реакцию роговицы на глицерилметакрилат в виде значительного отёка, инфильтрации и васкуляризации. Из 25 пересаженных дисков отторглось 13 путём асептического некроза надлежащей стромы в течение 3,5 месяцев. Авторы провели гистологическое исследование роговичных дисков в сроки от 6 недель до 6 месяцев после имплантации глицерилметакрилатных элементов, которое выявило минимальные тканевые изменения. Строма вокруг имплантата представлялась несколько более плотной, особенно вдоль задней поверхности диска. В роговичных дисках с протрузией имплантатов отмечали лишь некроз эпителия и истончение стромы, в то время как к ератоциты оставались интактными, и отсутствовали любые проявления воспаления. Кроме работы на глазах кроликов, авторы в течение 11 месяцев провели наблюдения за 9 кошками, которым были пересажены глицерилметакрилатные диски. Ни в одном случае не отмечено отторжения материала. Линзы лежали абсолютно интактно, окружающая строма не была изменена, некроза и экструзий не было выявлено ни в одном случае. Авторы утверждали, что отторжение дисков объяснялось не их токсичностью (т. к. при этом отсутствовали характерные симптомы – отёк, воспаление, васкуляризация), а плохой переносимостью роговицей кролика синтетических мембран. Это было объяснено редкими мигательными движениями кролика, что вызывало испарение слезы и дегидратацию лежавшей над эксплантатом стромы.
Животовский Д.С. в 1970-72 гг . проводил серию экспериментов по имплантации линз из оргстекла. Положительные результаты и хорошая переносимость материала роговичной тканью при имплантации положительных линз, а также большое количество осложнений при имплантации отрицательных линз из этого же материала натолкнуло исследователя на возможность применения имплантатов в форме кольца для ослабления рефракции. Автор использовал кольца с внутренним и внешним диаметрами 4 и 6 или 5 и 7 мм соответственно [10, 11], (рис. 6).
Послеоперационные осложнения интрастромальной кератопластики
Всем пациентам исследуемых и контрольных групп до и в сроки 1 сутки, 1, 3, 6, 12, 24 и 36 месяцев после операции проводилось стандартное комплексное клинико-функуиональное обследование, включающее: биомикроскопию, визометрию, офтальмометрию, офтальмоскопию, пахиметрию, фотографирование, кератотопографию, конфокальную микроскопию с подсчётом эндотелиальных клеток, оптическую когерентную томографию (ОКТ) для переднего отрезка глаза.
Визометрия проводилась без коррекции и максимальной очковой коррекцией на реф ракционном комбайне фирмы “Rodenstock” (Германия) с использованием проектора оптотипов фирмы “Zeiss” (Германия).
Офтальмометрия выполнялась на офтальмометре фирмы “Opton” (Германия). Биомикроскопия переднего отрезка глаза проводилась с использованием щелевой лампы модели SL-30 фирмы “Opton” (Германия). До операции оценивалось состояние всех отделов глазного яблока, а также его придаточного аппарата на предмет выявления сопутствующей патологии. При её наличии глаза из исследования исключались. При исследовании роговицы до операции оценивались её прозрачность, наличие помутнений, ориентация зоны эктазии относительно центра роговицы, степень истончения на вершине эктазии, наличие или отсутствие стрий Вогта, кольца Фляйшнера. В случаях вторичной кератэктазий после ЛАСИК оценивают характеристики флэпа (ровность, состоятельность краёв, наличие скрытых полостей, складчатость и др.). При биомикроскопии также оценивались и глубжележащие структуры на предмет наличия сопутствующей патологии. Такие пациенты из исследования исключались. Фотографирование глаз пациентов осуществляли при помощи фотощелевой лампы модели DC-1, “Topcon” (Япония).
Кератотопография проводилась на приборе TMS-4 фирмы “Tomey” (Япония) с получением топографических карт роговиц пациентов. Метод основан на системе колец Пласидо (31 кольцо ) с измеряемым диаметром роговицы до 12 мм, время исследования 0,033 сек, точность измерения ±0,02 мм. В ходе исследования использовались 2 шкалы измерения: нормированная и абсолютная. Абсолютная шкала градуирована от 9,5 д о 100 дптр , имеющих цветовое выражение от чёрного (области с наибольшие преломлением) до синего (области с наиболее слабым преломлением). Диапазон рефракции нормированной шкалы автоматически вычисляется компьютером из графика распределения силы рефракции и имеет 11 равных интервалов, выраженных в цвете от красного (области с наибольшие преломлением) до зелёного (области с наиболее слабым преломлением). На кератотопографической карте отображены также следующие параметры: Ks (Sim K) – направление и значение меридиана с наибольшей силой рефракции; Kf – направление и значение меридиана, пересекающего Ks под прямым углом; MinK – направление и значение меридиана, имеющего наименьшую силу рефракции; AveK – среднее значение рефракции; Cyl – разница между Ks и Kf в виде цилиндрического компонента рефракции.
Оптическая когерентная томография роговицы проводилась на приборе OCT Visante, “Carl Zeiss” (Германия) с длиной волны 1300 нм. Применялось панорамное сканирование переднего отрезка глаза размером 16 x 6 мм и сканирование вершины конуса и зоны имплантации сегмента с высоким разрешением 10 x 3 мм. Частота сканирования 256 А -сканов в одном поперечном срезе, время получения одного снимка 0,125 сек. При изучении структурных особенностей роговицы после операции регистрировались следующие параметры: глубина и равномерность залегания сегмента по различным меридианам, правильность ориентации сегмента в тоннеле, состоятельность надреза, положение сегмента относительно него, наличие протрузии или экструзии имплантата.
Пахиметрию также проводили на приборе OCT Visante, “Carl Zeiss” (Германия) с использованием режима «пахиметрия» размером 10 x 3 мм. Частота сканирования 128 А -сканов в одном поперечном срезе. Пахиметрическое картирование выдаётся в виде цветовых схем с представлением минимальных, максимальных и средних значений толщины роговицы по зонам 0-2 мм, 2-5 мм, 5-7 мм и 7-10 мм.
Конфокальная микроскопия роговицы с подсчётом эндотелиальных клеток проводилась на приборе Confoscan 4, “Nidek” (Япония) со следующими параметрами: линза для исследования через иммерсионный гель – 40х, NA 0,75, рабочая дистанция – 1,98 мм, исследуемая зона роговицы – 460 х 345 мкм, размеры получаемого изображения – 768 х 576 пикселей, латеральное разрешение – 0,6 мкм/пиксель, скорость сканирования – 25 снимков в секунду. Обследование проводили после однократной инстилляции местного анестетика (препарат Инокаин) через иммерсионный гель (препарат Видисик). В ходе исследования изучались следующие параметры: характеристики эпителия, прозрачность экстрацеллюлярного матрикса, клеточная реакция на имплантат, динамика выраженности и количества супраэндотелиальных складок стромы до и после операции.
Похожие диссертации на Хирургическое лечение кератэктазий различного генеза методом интрастромальной кератопластики полимерными роговичными сегментами
