Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12
1.1. Актуальность проблемы 12
1.2. Факторы риска развития афакической глаукомы 13
1.2.1. Возраст ребенка на момент удаления врожденной катаракты 13
1.2.2. Исходная сопутствующая патология 14
1.2.3. Форма врожденной катаракты 15
1.2.4. Интраоперационная тактика по отношению к задней капсуле хрусталика 16
1.2.5. Удаление вторичной катаракты 17
1.3. Особенности дианостики афакической глаукомы 18
1.3.1. Сложности диагностики 18
1.3.2. Клиническая картина афакической глаукомы 19
1.4. Патогенез афакической глаукомы 21
1.4.1. Глаукома зрачкового блока 21
1.4.2. Открытоугольная форма афакической глаукомы 22
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 27
2.1. Клиническая характеристика материала 27
2.2. Офтальмологический анамнез 32
2.3. Методы клинического и функционального обследования 32
2.4. Статистическая обработка данных 34
ГЛАВА 3. Факторы риска развития афакической глаукомы после удаления врожденных катаракт 36
3.1. Анализ этиологии врожденных катаракт 36
3.2. Исходное состояние глаз до экстракции врожденной катаракты
3.2.1. Частота сопутствующей врожденной патологии глаз (микрокорнеа, микрофтальм) 37
3.2.2. Формы врожденных катаракт, предшествующие развитию афакической глаукомы 39
3.2.3. Состояние угла передней камеры до удаления ВК
3.3. Возраст детей, в котором была прооперирована ВК 41
3.4. Тактика по отношению к задней капсуле в ходе экстракции ВК 42
3.5. Характер течения раннего послеоперационного периода удаления ВК 43
3.6. Особенности отдаленного послеоперационного периода удаления ВК 44
3.6.1. Клинические особенности воспалительных реакций 44
3.6.2. Клинические формы вторичных катаракт, сформировавшихся после удаления ВК 45
3.6.3. Сращения в зоне операционных разрезов 47
3.7. Взаимосвязь факторов риска развития афакической глаукомы 48
Глава 4. Клинические и функциональные особенности афакической глаукомы у детей с сопутствующей патологией (микрофтальм, микрокорнеа) и без нее 52
4.1. Особенности состояния ДЗН при различном увеличении аксиального размера глаз с исходной нормальной длиной и микрофтальмом 53
4.2. Абсолютные показатели ПЗО глаз при различных стадиях глаукомы у детей с исходно нормальной длиной глаза и с микрофтальмом 59
4.3. Изменение диаметра роговицы при различных стадиях глаукомы 61
4.4. Показатели рефрактометрии при различных стадиях глаукомы 65
4.5. Показатели ЭРГ и ЗВП при различных стадиях глаукомы
ГЛАВА 5. Клинико-анатомические особенности патогенетических форм афакическои глаукомы 72
5.1. Глаукома зрачкового блока 73
5.2. Глаукома с частично открытым углом передней камеры
5.2.1. Состояние переднего отрезка глаза по данным биомикроскопии..76
5.2.2. Состояние угла передней камеры по данным гониоскопии 79
5.2.3. Состояние задней камеры глаза по данным ультразвуковой биомикроскопии 87
Заключение 94
Выводы 108
Практические рекомендации 109
Список литературы
- Интраоперационная тактика по отношению к задней капсуле хрусталика
- Методы клинического и функционального обследования
- Состояние угла передней камеры до удаления ВК
- Абсолютные показатели ПЗО глаз при различных стадиях глаукомы у детей с исходно нормальной длиной глаза и с микрофтальмом
Введение к работе
Актуальность
Глаукома - тяжелое заболевание глаз у детей, занимающее одно из ведущих мест в структуре слепоты и слабовидения (Нероев В.В., Хватова А.В. 2004, Либман Е.С. с соавт. 2004). Среди детской глаукомы на долю афакической приходится около 20% (Taylor R.H. et al., 1999). Частота ее развития у пациентов после удаления врожденных катаракт (ВК) варьирует в широких пределах – от 6,2% до 59% (Egbert J.E. et al., 2006, Haargaard B. et al., 2008) и имеет тенденцию к росту по мере увеличения длительности наблюдения (Rabiah P.K., 2004). Несмотря на постоянное совершенствование микрохирургической техники частота афакической глаукомы (АГ) остается высокой ( 2006).
В литературе оживленно обсуждается роль различных факторов в развитии АГ у детей с ВК. Рассматривается связь глаукомы с возрастом детей, в котором была удалена ВК (Rabiah P.K., 2004; Vishwanath M. et al., 2004; Trivedi R.H., Wilson M.E., Golub R.L., 2006), наличием исходной сопутствующей патологии в виде микрокорнеа и микрофтальма (Агатова М.Д., 1988; Miyahara S. et al., 2002; Swamy et al., 2007), формой ВК (Chen T.C., Walton D.S., Bhatia L.S., 2004; Kuhli-Hattenbach C. et al., 2008), интраоперационной задней капсулэктомией (Asrani S.G. et al., 2000; Magnusson G., Abrahamson M., Sjostrand J., 2000) и особенностями течения послеоперационного периода (Круглова Т.Б., 1996; Rabiah P.K., 2004). Однако точка зрения различных исследователей на значимость перечисленных факторов риска АГ до настоящего времени носит противоречивый характер. В то же время выявление совокупности факторов, повышающих вероятность возникновения заболевания, играет приоритетную роль в его профилактике.
Афакическая глаукома отличается от других видов вторичных глауком комбинированным характером врожденных и приобретенных изменений различных структур глазного яблока. У значительного числа детей глаукоматозный процесс развивается на фоне сопутствующих врожденных аномалий. Так, по данным литературы у большинства детей с ВК отмечают нистагм, микрофтальм – 26,6 % (Asrani S.G., Wilensky J.T., 1995), тапеторетинальную абиотрофию, атрофию и гипоплазию зрительного нерва – 15,2 % (Bradford G.M. et al., 1994), первичное персистирующее гипопластическое стекловидное тело – 5,3% случаев (Chen T.C. Walton D.S., Bhatia L.S., 2004). Глаукоматозные изменения накладываются на клиническую картину врожденной патологии, что затрудняет интерпретацию симптомов, нередко приводит к запоздалой диагностике заболевания и ухудшает прогноз.
Общепринято выделение двух основных патогенетических форм АГ после удаления ВК: глаукома зрачкового блока и открытоугольная форма, патогенез которой до сегодняшнего дня остается дискутабельным (Chen T.C. et al., 2006; Papadopoulos M., Khaw P.T., 2007). Одни исследователи считают основной причиной ее развития исходную патологию угла передней камеры (УПК) (Агатова М.Д., 1988), другие рассматривают открытоугольную форму глаукомы, как результат послеоперационных изменений (Michael I. et al., 2008). В то же время знание основных механизмов развития афакической глаукомы играет ведущую роль в проведении патогенетически обоснованных мероприятий.
Приведенные данные свидетельствуют о высокой актуальности, новизне и социальной значимости рассматриваемой проблемы.
Цель: изучение факторов риска развития и клинико-патогенетических особенностей афакической глаукомы после удаления врожденных катаракт для определения мер профилактики и совершенствования диагностики заболевания.
Задачи:
-
Выявить основные факторы риска развития вторичной глаукомы у детей с афакией после удаления врожденных катаракт на основе ретроспективного анализа анамнеза заболевания.
-
Исследовать клинико-функциональные особенности и анатомические параметры глаз у детей с вторичной глаукомой после удаления врожденных катаракт.
-
Разработать рабочую классификацию вторичной глаукомы после удаления врожденных катаракт на глазах с разным исходным анатомическим состоянием.
-
Определить основные патогенетические факторы развития вторичной глаукомы после экстракции врожденных катаракт у детей.
-
Определить основные направления профилактики, клинико-функциональные критерии диагностики и оценки стабильности афакической глаукомы у пациентов с врожденными катарактами.
Научная новизна
-
Впервые на основе проведенного корреляционного анализа определена совокупность факторов риска развития афакической глаукомы, среди которых ведущими являются микрокорнеа, удаление врожденных катаракт и интраоперационная задняя капсулэктомия на первом году жизни ребенка, воспалительные пролиферативные осложнения экстракции ВК.
-
Впервые на большом клиническом материале с длительным периодом наблюдения (до 12 лет) показано, что при микрофальме аксиальный размер глаза увеличивается медленнее, а глаукоматозные изменения диска зрительного нерва (ДЗН) происходят при меньшем увеличении переднезадней оси (ПЗО), чем на глазах с нормальным размером.
-
Впервые на основании офтальмоскопии и ретинальной томографии (HRT) выявлены неописанные ранее в симптомокомплексе детской глаукомы изменения ДЗН по типу «косого входа» в сочетании со склеральным конусом, чаще развивающиеся на глазах исходно нормального размера.
-
Впервые разработана рабочая классификация афакической глаукомы, учитывающая клинические особенности заболевания на глазах с сопутствующей врожденной патологией (микрокорнеа, микрофтальм) и без нее, позволяющая на основе выраженности увеличения ПЗО и роговицы, а также изменения ДЗН установить стадию процесса.
-
Впервые выявлено нарушение соотношения между увеличением ПЗО глаза и динамикой рефракции на глазах детей с афакической глаукомой - величина уменьшения гиперметропии при увеличении ПЗО на 1 мм не соответствует 3,0Д, которые являются типичными для факичного глаза, а составляет от 0 до 2,0Д (0,95±0,26Д).
-
Впервые на основании биомикроскопических, гониоскопических и ультрабиомикроскопических (УБМ) исследований определены основные патогенетические механизмы развития афакической глаукомы с частично открытым УПК.
-
Впервые описан прогностически неблагоприятный симптом афакической глаукомы – нарушение положения радужной оболочки, приводящее к изменению глубины передней камеры.
Практическая значимость
-
Выявленная совокупность анамнестических и клинических факторов риска развития афакической глаукомы после удаления ВК позволяет определять меры ее профилактики и выделить группу детей, требующих наиболее частого осмотра для своевременного выявления и лечения заболевания.
-
Выявленные клинико-функциональные и патогенетические особенности афакической глаукомы позволяют установить стадию процесса, определить прогноз заболевания и адекватную лечебную тактику.
Положения, выносимые на защиту
-
Основными факторами риска развития афакической глаукомы у детей являются микрокорнеа, удаление врожденных катаракт и интраоперационная задняя капсулэктомия на первом году жизни ребенка, воспалительные пролиферативные осложнения экстракции ВК.
-
Для афакической глаукомы характерен выраженный клинический полиморфизм, обусловленный исходным состоянием глаз до удаления врожденной катаракты. При микрофальме аксиальный размер глаза увеличивается медленнее, а глаукоматозные изменения ДЗН происходят при меньшем увеличении ПЗО, чем на глазах нормального размера.
-
Разработанная рабочая классификация афакической глаукомы по стадиям с учетом особенностей течения заболевания на глазах с микрофтальмом позволяет своевременно диагносцировать заболевание, что облегчает выбор адекватной тактики ведения детей с данной патологией.
-
Наиболее частой формой афакической глаукомы является глаукома с частично открытым УПК, протекающая по типу «ползучей» с комбинированным механизмом ретенции внутриглазной жидкости.
-
Нарушение положения радужной оболочки, приводящее к изменению глубины передней камеры, является прогностически неблагоприятным симптомом афакической глаукомы после удаления врожденных катаракт.
Апробация работы: Основные положения работы обсуждены на VII национальном конгрессе по офтальмологии (Болгария, София, 2000), конференции «Пролиферативный синдром в офтальмологии» (Москва, 2008) и межотделенческой конференции ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздравсоцразвития России (Москва, 2011).
Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в клиническую практику отдела патологии глаз у детей и детского консультативно-поликлинического отделения ФГБУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздравсоцразвития РФ, материалы диссертации включены в учебную программу ежегодных курсов повышения квалификации «Врожденные и приобретенные заболевания глаз у детей».
Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 работ, из них 3 - в журналах, рецензируемых ВАК.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 120 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, материала и методов, собственных исследований, включающих 3 главы, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Содержит 44 таблицы, 12 рисунков. Указатель литературы включает 94 источника, в том числе 30 отечественных и 64 зарубежных автора.
Интраоперационная тактика по отношению к задней капсуле хрусталика
Офтальмологический анамнезе Намшбыл детально изучен:анамнез детей основной и контрольной групп,!. в- том числе" особенности» течения беременности- матерей (наличие профессиональных вредностейї и заболеваний); этиология и форма; ВК, наличие исходной? сопутствующей глазной? . патологии? (микрокорнеа;,. микрофтальм; ППІГЄТ ш дрО, возраст ребенка, в котором была удалена- ВК, особенности проведения экстракции ВК, характер течения» раннего (до 1 месяца) и- отдаленного (до нескольких лет) послеоперационного периодов; Изучены, результаты- всех; офтальмологических обследование проведенных 4 от момента? выявления ВК до? времени, когда мы; сами? обследовали? детей: Изучение проводили по амбулаторным картам; архивным;историям болезни;.. выпискамдаз историй-болезни;
Остроту зрения без и с коррекцией определяли по таблицам.Е.М.Орловой, и Д.А.Сивцева, с использованием колец Ландольта по общепринятой методике. Рефракцию оценивали методами скиаскопии и рефрактометрии на авторефкератометре «Retinomax K-plus» фирмы Righton Gorp (Япония). Биомикроскопию проводили: с помощью щелевой лампы «SE/990» фирмы, CSO Ophtalmic (Япония). Для осмотра маленьких детей использовали щелевую лампу Carl Zeiss Jena, позволяющую проводить исследование при горизонтальном положении ребенка в состоянии медикаментозного сна. Для,; исследования состояния угла передней камеры использовали гониоскоп Ван-Бойнингена. Для; выявления; микрокорнеа а также растяжения роговицы и лимба проводили измерениях помощью линейки с миллиметровым делением:
Осмотр глазного дна и оценку состояния диска зрительного нерва проводили . при помощи зеркального офтальмоскопа 03-5, ручного электрического офтальмоскопа Carl Zeiss Jena и лупы 20$Д с использованием; прямой и обратной офтальмоскопии.
Внутриглазное давление измеряли по методу Маклакова аппланационным тонометром, массой 10; г, который проявил себя наиболее, надежным способом измерения, ВРД у детей с афакией после удаления ВК по сравнению с пневмометрией, данные которой чрезвычайно лабильны особенно у детей с микрокорнеа. Нормальными показателями, офтальмотонуса у детей с роговицей нормального размера считали цифры ВГД до 24 мм рт.ст. [1,24], а с микрокорнеа — до ,25-26 мм рт.ст. включительно,, что было обусловлено особенностями строения аномальной роговицы [70].
Всем детям проводилось эхографическое исследование с помощью компьютерного А/В-сканирующего ультразвукового прибора (Humphrey Instr., Acompany of the Carl Zeiss Group-A/B-Scan system 835). Одномерное . ультразвуковое, исследование (А-режим) использовали для определения размера ПЗО глаза. Двз смерное ультразвуковое исследование (В-режим) проводили для оценки состояния стекловидного тела и оболочек глаза. При оценке степени увеличения аксиального размера глаза проводилось сравнение с возрастной нормой или эхобиометрическими показателями афакичного глаза до повышения, ВГД с учетом роста парного глаза без глаукомы. Ультразвуковую биомикроскопию с целью оценки состояния задней камеры глаза проводили при помощи ультразвукового сканера А/В UD-6000 с высокочастотным датчиком для двумерного сканирования глаза (В-скан) UD-6010 фирмы Tomey 2007 40 Гц (Япония). Для стандартизации результатов исследования по общепринятой методике [27] акустическая плотность (АП) структур рассчитывалась в % от АП склеры, принятой за 100%. Гиперэхогенными считались структуры с повышенной АП, гипоэхогенными - с пониженной АП по сравнению с показателями АП, характерной для изучаемых тканей на здоровых глазах.
Детальный анализ состояния диска зрительного нерва, осуществляли методом конфокальной лазерной сканирующей офтальмоскопии с использованием Heidelberg Retina Tomograph (HRT) III (Фирма Heidelberg GmbH, Германия. 2009). Электрофизиологическое обследование, включавшее электроретинографию (ЭРГ) и запись зрительных вызванных потенциалов, проводили на многофункциональном компьютерном комплексе «Нейро-МВП-2» фирмы Нейрософт (Иваново).
Фотографии переднего отрезка глаза выполняли при помощи фотощелевой лампы HAAG-STREIT int. SL-900 (Германия), глазного дна -при помощи Фундус-камеры Manual Digital Imaging System 2000 TRC-NW6SF фирмы Topcon (Япония). Обследование детей в возрасте до 3 лет, беспокойных детей более старшего возраста и пациентов с выраженным нистагмом проводили в условиях медикаментозного сна.
Методы клинического и функционального обследования
Общепринято мнение, что именно патогенез заболевания служит определяющим фактором выбора адекватной тактики лечения больного. В отечественной и зарубежной литературе принято выделять две основные патогенетические формы вторичной глаукомы после удаления ВК. Это глаукома зрачкового блока (ЗБ) и открытоугольная глаукома [41,65]. В то время, как механизм формирования зрачкового блока не вызывает сомнений и заключается во вторичной блокаде УПК, вызванной бомбажем радужки [42,72], патогенез открытоугольной глаукомы до сегодняшнего дня остается дискутабельным. Одни исследователи считают основной причиной повышения ВГД при этой форме глаукомы исходную патологию УПК [2]. Другие рассматривают афакическую ангулярную глаукому, как результат послеоперационных изменений [65,71]. В патогенезе этой формы глаукомы остается много неясных вопросов, затрудняющих своевременную диагностику и выбор адекватной лечебной тактики.
Настоящая глава посвящена изучению клинических особенностей и основных механизмов развития глаукомы после удаления ВК. При анализе клинического материала мы разделили всех детей на две группы в соответствии с основными патогенетическими формами, принятыми в отечественной и зарубежной литературе.
Первая группа представлена 47 детьми (55 глаз, 27,9%) с картиной зрачкового блока (многокамерный бомбаж радужки, множественные задние синехии по краю зрачка).
Вторую группу с так называемой открытоугольной формой глаукомы составили 95 детей (142 глаза, 72,1%) без клинической картины классического зрачкового блока. Глаукома зрачкового блока Клиническая картина зрачкового блока (ЗБ) была отмечена у 38 детей (46 глаз) после удаления ВК и у 9 детей (9 глаз) — после хирургического или ИАГ-лазерного удаления.вторичных катаракт на афакичных глазах.
В большинстве случаев зрачковый блок не сопровождался развитием роговичного синдрома (47 глаз, 84,3%). Образование синехий и бомбажа радужки-на фоне активного воспалительного процесса с инъекцией глазного яблока, зкссудатомі в передней камере, преципитатами- на эндотелии роговицы и утолщением оболочек глазного яблока по данным УЗИ было отмечено только у 6 детей (13,0%)..В подавляющем большинстве случаев наблюдалось" постепенное прогрессирование процесса, и пациенты не предъявляли жалоб, что часто приводило к поздней диагностике. Родители 12 детей обратились к врачу по поводу увеличения глаза (14 глаз, 25,5%), в 3 случаях сопровождавшегося помутнением роговицы (5,5%). Причиной обращения 5 пациентов стал болевой синдром, развившийся на глазах с буфтальмом в результате длительно существующего зрачкового блока.
Тенденция к заращению зрачка — уменьшение до точечного или щелевидного и обтурация его плотной-пленкой была выявлена более чем у половины больных (33 глаза, 60,0%), что подтверждало воспалительную этиологию процесса. Средняя-ширина зрачка, 2-4 мм, сохранялась реже (22 глаза, 40,0%). При формировании зрачкового блока в отдаленные сроки после удаления катаракты размеры зрачка, как правило, не менялись. Зрачок был обтурирован умеренно проминировавшей передней поверхностью стекловидного тела, которое оставалось прозрачным.
Распространенный пролиферативный процесс в задней камере глаза приводил к развитию многокамерного бомбажа, захватывающего от одной трети до всего периметра радужки. В большинстве случаев сформировался бомбаж всей окружности радужки (46 глаз, 75,4%).
Выраженность клинической картины определялась сроками развития зрачкового блока. Чем раньше после удаления катаракты формировался зрачковый блок, тем ярче были его клинические проявления - высота и распространенность бомбажа.
Передний отрезок глаза больного 3., 12 лет. Зрачковый блок, развившийся спустя 5 лет после удаления катаракты Для всех случаев зрачкового блока, развившегося в отдаленные сроки после удаления ВК (через 6-12 лет), был характерен невысокий бомбаж с иридокорнеальным контактом, локализующимся по периферии передней камеры (рис. 5). Даже при далекозашедшей стадии глаукомы высота пузырей радужки не нарастала (4 глаза), что, возможно, было обусловлено изменениями структуры ткани радужки. По мере прогрессирования претрабекулярной блокады передняя камера приобретала форму воронки и была наиболее глубокой в области зрачка при далекозашедшей стадии.
Наиболее агрессивное течение заболевания отмечено у детей младшего возраста (до 3 лет) в случаях рецидива зрачкового блока (14 глаз, 25,5%). На всех глазах были выявлены грубые анатомические нарушения переднего отрезка глазного яблока. Отмечались буллезная форма эпителиально-эндотелиальной дистрофии, васкуляризация и растяжение роговицы до 12-14 мм в диаметре. Передняя камера по периферии отсутствовала за счет
Состояние угла передней камеры до удаления ВК
В анамнезе детей с афакической глаукомой в ходе, экстракции ВК значительно чаще (82,7%), чем в: контрольной группе (49,7%), имело место как преднамеренное,, так и непреднамеренное вскрытие, задней капсулы хрусталика.. Статистически, значимые отличия частоты этого показателя получены при удалении ВК у детей в возрасте до года (р = 0,0000). У детей основной и контрольной групп, прооперированных в грудном возрасте, вскрытие задней капсулы хрусталика было проведено в 67,3% и 35,6% случаев соответственно (р = 0,0000). Значимым аргументом в пользу сохранения задней капсулы хрусталика входе удаления ВК у детей младшего возраста послужил анализ историй болезни 17 детей с двусторонней афакией, у которых при удалении катаракты задняя капсула хрусталика была сохранена только народном глазу. Вторичная глаукома у них развилась в подавляющем большинстве случаев на глазу с интраоперационной капсулэктомией (14 детей, 82,4%). Существует мнение, что после проведения ленсэктомии неблагоприятное влияние на формирование трабекулярного аппарата оказывает уменьшение ширины УПК, вызываемое снижением натяжения цинновых связок [33,71]. Помимо этого нарушение созревания дренажной, зоны может усугубляться исчезновением барьера между влагой передней камеры и стекловидным телом [79].
В ходе исследования было установлено, что у детей с афакической глаукомой.частота воспалительных реакций и их выраженность в ближайшие сроки после удаления ВК была выше, чем в контрольной группе. Так, в раннем послеоперационном периоде (в течение первого месяца) у детей с глаукомой ирит 2 степени был отмечен в 29,7% случаев; у детей контрольной группы - в 3;4% (р=0,0000), иридоциклит встречался; только у детей основной группы (8,6%) (р=0,0008).
В отдаленные сроки удаления ВК у детей с глаукомой неосложненное течение было отмечено только в 9,2% (в группе контроля — в 74,1% случаев) (КК=0,452). У большинства детей основной группы в отдаленном периоде был отмечен вялотекущий пластический воспалительный процесс (83,2%) (р=0,0000), проявлявшийся появлением или распространением задних синехий, в ряде случаев вызывающих бомбаж радужки. Описанные изменения в одних случаях предшествовали повышению ВГД, в других — сопровождали офтальмогипертензию. Необходимо подчеркнуть, что у большинства детей воспаление не сопровождалось субъективными жалобами или инъекцией глазного яблока и было диагносцировано лишь при плановых осмотрах..на внешне спокойных глазах. Увеит, сопровождавшийся развитием-роговичного синдрома и утолщением; оболочек- глазного яблокам по: данным; УЗИ встречался основношгруппетолько в;7,6% случаеві(контррль-0-7%).. 0 наличии торпидного: воспалительного процесса после удаления? ВК также свидетельствует формирование выраженного фиброза задней: капсулы у всех: детей? основной? группы, с сохраненной; в: ходе экстракции: катаракты задней; капсулой (в контрольной? группе — 47,5%) (р=0,0000) и удаление: «ложной» вторичной катарактьгтолвко у детей с глаукомой;(р=0 0000).
Развитие послеоперационного воспаления; по-видимому, было связано с комплексом: причин; среди: которых основные:- травматизацшк переднего сегмента глаза при- удалении : катаракт на; глазах с микрокорнеа- передним подходом и высокая склонность к развитию воспалительных, реакций; у грудных детей. Корреляционный: анализ выявил; что при, микрокорнеа воспалительные реакции в течение всего послеоперационного периода наблюдались чаще ибыли, более выраженными (КК=0;223 8 и 0;2952).
У детеш-е.- глаукомой? чаще отмечались, сращения? в зоне операционных разрезов; приводящие ю полному или частичному смещению зрачкового края к послеоперационному рубцу (18,9%, в; контрольной: группе: - 2,7%) (р = 0,0000). По-видимому,, образующаяся; при деформации зрачка тракционная складка радужки, прикрывающая дренажную зону, вызывала сначала функциональную, а затем органическую блокаду УПК. В. пользу данного: предположения свидетельствуют клинические наблюдения за 10 детьми с двусторонней афакической глаукомой, у которых заболевание на глазу со сращением, вызвавшим смещение края зрачка, возникло на; 2-5лет раньше, чем на парном глазу.
Анализ исходных форм- ВК был проведен на основе классификации, разработанной А.В1 Хватовой (1982). В. основной группе чаще, чем в контрольной, наблюдались атипичные катаракты (66,7% и 42 4%, соответственно, р=0,0484);,что было обусловлено их частым, сочетанием с микрокорнеа (44,7%).
Таким образом, изучение исходного состояния глаз, особенностей течения экстракции ВК и послеоперационного периода позволило выявить наиболее значимые факторы риска развития афакической глаукомы: после удаления ВК. К ним относятся удаление ВК в первые 12 месяцев жизни ребенка (р = -_ . 0,0000); наличие микрокорнеа, особенно; 2 и 3 степени (р = 0,0000); вскрытие задней капсулы хрусталика в ходе экстракции ВК у детей в возрасте до года (р = 0,0000); воспалительные осложнения раннего послеоперационного периода- ирит 2 степени (р=0,0000) и иридоциклит (р=0,0008); вялотекущий пролиферативный процесс (р=0,0000) и увеит (р=0,0062) в отдаленные сроки после операции; сращения, вызывающие. смещение зрачкового края, к послеоперационному рубцу в зоне хирургического доступа (р = 0,0000):
Основными особенностями строения УПК при ВК, предрасполагающими к развитию афакической . глаукомы являются, независимо от . диаметра роговицы, элементы гониодисгенеза и незрелость структур дренажной зоны на моментудаленияВК. " . Изучение клинических и функциональных особенностей глаз детей с афакической глаукомой при дительном наблюдении; позволило определить динамику основных параметров глаза при наличии сопутствующей врожденной патологии (микрофтальм, микрокорнеа) и без нее. Выявлено, что наиболее достоверным диагностическим критерием развития и прогрессирования глаукоматозного процесса, наряду с уровнем ВГД, выступает увеличение ИЗО глазного яблока/Степень увеличения ПЗО глаз с исходно нормальным размером при афакической глаукоме полностью соответствует динамике аналогичного параметра при врожденной глаукоме (классификация Э.С.Аветисова, Е.И.Ковалевского, А.В-Хватовой, 1987). На глазах исходно нормального размера при начальной стадии афакической
Абсолютные показатели ПЗО глаз при различных стадиях глаукомы у детей с исходно нормальной длиной глаза и с микрофтальмом
Основной целью исследования стало изучение клинической; картины так называемой открытоугольной формы AF, как наименее изученной: По мере увеличения длительности существования . глаукоматозного процесса: нами отмечены специфические изменения состояния переднего отрезкаглаза.
Биомикроскопия была проведена у 95 детей (142 глаза). Из них 27 детей (49 глаз), длительно находившиеся: под нашим наблюдением; были осмотрены:повторно спустя 3-12.лет. В группе исследования, независимо от стадии» глаукомы, присутствовали изменения структуры радужки, захватывавшие как мезодермальный, так и пигментный ее листки:
Состояние мезодермального листка радужной оболочки при различных стадиях глаукомы (п=136) и в контрольной группе fn=146)
У большинства детей с глаукомой, в отличие от пациентов контрольной группы, отмечалась выраженная атрофия мезодермального листка радужной оболочки (табл. 36). При этом у некоторых детей с начальной и развитой стадиями заболевания рельеф радужки был сохранен полностью или частично, в то время как при далекозашедшей стадии он полностью отсутствовал у всех пациентов. Снижение или отсутствие реакции зрачка на свет при всех стадиях глаукомы наблюдалось значительно чаще, чем в контрольной группе (табл.
Дистрофические процессы в радужке, проявлявшиеся: нарушением целостности ее пигментной каймы, отмечены у большинства пациентов с глаукомой при всех стадиях заболевания (табл: 38). В контрольной группе, пигментнаяікаймабьша утрачена полностью только в 30,1% случаев. Таким образом, у детей с глаукомой чаще отмечались дегенеративные изменения ткани радужки и они были более выраженными, чем в контрольной группе.
Область зрачка у большинства; пациентов с глаукомой была оптически чистой. На 12 глазах в его просвете наблюдалась оформленная поверхность стекловидного тела и на 4 — неосложненная грыжа стекловидного тела без признаков зрачкового блока. Задняя капсула почти на всех глазах основной группы в зоне зрачка отсутствовала (98,6%). В контрольной группе задняя капсула была сохранена на 23 глазах (15,8%).
При глаукоме помимо нарушений структуры радужки выявлено нетипичное положение ее диафрагмы, заключавшееся в прогибе радужки в сторону роговицы или стекловидного тела (табл. 39).
Выраженный прогиб «воронкой» в сторону стекловидного тела 8 17,8 15 46,9 Всего глаз: 109 100 45 100 32 100 147 100
Примечание: В анализ также были включены результаты повторного обследования 27 детей (49 глаз) с глаукомой, у которых положение радужки менялось в ходе динамического наблюдения и лечения.
При начальной стадии заболевания в 41,3% случаев радужка занимала правильное фронтальное положение, а ее прогибы кпереди и кзади, изменяющие глубину передней камеры, отмечались одинаково часто (28,4% и 30,3% соответственно). При развитой стадии правильное положение радужка сохраняла с прежней частотой (44,4%). Однако прогиб диафрагмы радужки кпереди встречался только на 3 глазах (6,7%), в то время как частота прогиба радужки в сторону стекловидного тела, нередко придающего передней камере форму воронки, возросла до 48,9% случаев (22 глаза). По мере прогрессировать заболевания: возрастала не только частота прогиба радужки в сторону стекловидного тела, достигнувшая прш далекозашедней стадии 56;6%, но и его выраженность. Анализ, всех случаев, смещения диафрагмы радужки: кзади показал, что при развитой стадии глаукомьіг чаще определялся незначительнышпрогиб (63;6%), чеме выраженный! (36,4%). При; далекозашедшей стадии: эти . показатели составили: 16,7% и- 83;3% соответственно: В контрольной; группе радужка занимала правильное положение: у большинства детей (82,3%); прогибы ее; диафрагмы; как кпереди; так mкзади,.наблюдались.достаточно редкое(2,7% ж 15;0%);и были слабовыраженными- Необходимо подчеркнуть, что стабильное положение: радужки; как правило, имело место на глазах со стойкой: нормотонией- В случаях: повышения офтальмотонуса;. так же, как, и прш неустойчивой его нормализации; появлялась тенденция к увеличению глубины передней: камеры;.особенно наглядно проявившаяся на,глазах большинства?пациентов, длительно находившихся? под нашим наблюдением - 79;6% случаев ; Таким образом; смещение: диафрагмыфадужкикзадигу детей; получающих, местные гипотензивные препараты, по-видимому, свидетельствует о. возможности: постепенного нарастания; ангулярного блока: и? . указывает на целесообразность пересмотратактикиведениятаких пациентов.-.
Изменение положения: радужки; сопровождавшееся уменьшением; или увеличением глубины передней камеры, у части детей; основной группы было выявлено за 1—3 года до манифестации глаукомьі;, то есть проявило себя первым признаком нарушения циркуляции внутриглазной жидкости. .
Учитывая: цель нашей работы — изучение патогенетических факторов «открытоугольной» формы афакической глаукомы, результаты гониоскопического исследования представляли для нас особый интерес. Отличие афакической глаукомы от других форм вторичной глаукомы заключается в возможности комбинации послеоперационных изменений и врожденной патологии переднего отрезка. Соответственно, основными показателями состояния УПК нами были избраны не только уровень прикрепления радужки и другие проявления гониодисгенеза, но и оценка послеоперационных изменений. Учитывая, что у части больных глаукома сочеталась с микрокорнеа, анализ полученных результатов проводили с учетом размера роговицы из-за возможности влияния врожденной патологии переднего отрезка глаза на ширину дренажной зоны.
Гониоскопическая картина больной А., 12 л. Развитая оперированная компенсированная глаукома. Видна узкая полоса трабекулярной ткани Проведенный анализ показал, что при глаукоме на всех глазах с исходно нормальным размером роговицы (100,0%) обнаружено повышение прикрепления радужки, ставшее причиной сужения УПК на 38 глазах (71,7%) (рис. 6) и формирования закрытого УПК на 15 глазах (28,3%) (табл. 40).
