Содержание к диссертации
Введение
Глава I Признаки поражения сердечно-сосудистой системы при первичном гипотиреозе (обзор литературы) 12
Глава II Материалы и методы исследования 41
Глава III Особенности поражения сердца у больных первичным гипотиреозом . 58
3.1 Клиническая картина первичного гипотиреоза 58
3.2 Электрокардиографические признаки поражения сердца у больных первичным гипотиреозом 60
3.3 Данные суточного мониторирования ЭКГ у больных первичным гипотиреозом 70
3.4 Эхокардиографические признаки поражения сердца у больных первичным гипотиреозом 75
3.5 Оценка липидного спектра крови у больных первичным гипотиреозом. 87
Глава IV Влияние заместительной гормональной терапии на нарушения сердечной деятельности при первичном гипотиреозе 92
4.1 Изменения клинической картины у больных первичным гипотиреозом под влиянием заместительной гормональной терапии . 92
4.2 Динамика электрокардиографических показателей при проведении заместительной гормональной терапии 94
4.3 Данные суточного мониторирования ЭКГ на фоне заместительной гормональной терапии 102
4.4 Эхокардиографические данные после проведения заместительной гормональной терапии 107
4.5 Оценка влияния заместительной гормональной терапии на липидный спектр крови 113
Глава V Обсуждение результатов 117
Выводы. 135
Практические рекомендации... 136
Указатель литературы 137
- Признаки поражения сердечно-сосудистой системы при первичном гипотиреозе (обзор литературы)
- Материалы и методы исследования
- Клиническая картина первичного гипотиреоза
- Изменения клинической картины у больных первичным гипотиреозом под влиянием заместительной гормональной терапии
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Субклинический и явный гипотиреоз в возрасте старше 24 лет встречается у 16-22% лиц из общей популяции, что представляет большую медицинскую проблему (Cooper D 2002). О роли щитовидной железы в нормальном функционировании сердца известно достаточно давно. Так, еще в 1918 году Н. Zondek ввел термин «микседематозное сердце» и представил его классические признаки: брадикардия, кардиомегалия, глухость сердечных тонов, снижение амплитуды зубцов Р и Т на ЭКГ. Тиреопатии нередко приводят к различным нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы, которые порой определяют клиническую картину заболевания и во многом влияют на характер терапии. Как при гипофункции, так и при гиперфункции щитовидной железы в системе кровообращения формируются изменения, способные приводить к стойкому снижению и даже потере трудоспособности. Более изучены в настоящий момент нарушения сердечной деятельности, возникающие при повышенной функции щитовидной железы. Между тем, в последнее время, в том числе в связи с улучшением качества диагностики, наблюдается заметный рост частоты первичного гипотиреоза.
Недостаточное содержание в организме тиреоидных гормонов приводит к дисметаболическим изменениям, способствующим расстройству структурно-функциональных взаимосвязей в различных органах и, в первую очередь, в сердечно-сосудистой системе. В литературе достаточно подробно изложены механизмы нарушения метаболических процессов при первичном гипотиреозе, приводящие к развитию диффузно-дистрофических изменений в миокарде» Однако основные усилия исследователей были направлены на изучение расстройств сердечно-сосудистой системы у пациентов с клинически выраженной гипофункцией щитовидной железы.
В частности, показано, что недостаток тиреоидных гормонов ведет к развитию отрицательного ино- и хронотропного эффектов (Everett A. et al., 1984; Dillmann W., 1990; KatzeffH. et al., 1997; Ventura C. et al., 1999; Bluhm W. et al., 1999; Reed T. et al., 2000; Bishop С et al, 2000). В большинстве работ описывается снижение величины показателей, характеризующих систолическую функцию миокарда левого желудочка (Гурьева И.В. с соавт., 1990; Аникин В.В. с соавт., 1991; Cohen М. et а!., 1981; Lee R. et al., 1990; Aronow W., 1995; Helens E. et aL, 2000). Однако в части работ значимой систолической дисфункции выявлено не было, либо оцениваемые показатели соответствовали нижней границе нормы (Wieshammer S. et al., 1988; Fazio S. et al., 1992; Varma R. et al., 1996).
Сведения о размерах левого желудочка в систолу и ж диастолу и, соответственно, величинах КСО и КДО носят противоречивый характер (Гурьева И.В. с соавт., 1990; Аникин В.В с соавт., 1991; Varma R. et al., 1996; Bengel F. et al, 2000). В конечном итоге, механизм изменения размеров левого желудочка, а также степень его влияния на нарушения сократительной функции миокарда остаются невыясненными.
Еще меньше изучена диастолическая функция миокарда левого желудочка при первичном гипотиреозе. Имеющиеся в литературе сведения сводятся, в основном, к снижению максимальной скорости трансмитрального кровотока в фазу быстрого наполнения (Ve) и увеличению ее в фазу активного наполнения левого желудочка (Va) с уменьшением соотношения Ve/Va (Grossmann G. et al., 1994; Cupta A. et al., 1996; Varma R. et al., 1996). Сведения о состоянии диасто-лической функции миокарда левого желудочка при субклиническом гипотиреозе просто отсутствуют. Нет ясности и в вопросе о характере возможного влияния на диастолическую функцию толщины и массы миокарда, состояния полости перикарда, экстракардиальных и интракардиальных факторов (возраст пациентов, повышение артериального давления, аортальная или митральная регур-гитация неясного генеза).
Важным и доступным методом оценки степени дистрофических изменений сердечной мышцы является электрокардиография. Однако существующие данные относятся лишь к больным с явным гипотиреозом (Истаманова Т.С., 1969; Славина Л.С., 1979; Левина Л.И., 1989; Дощицин В.Л. с соавт., 1991; Ben-net J. et al., 1983; Jajiri J. et al., 1985; Aronow W., 1995), тогда как сведени о пациентах с субклиническим гипотиреозом практически отсутствуют.
Противоречивый характер носят данные о развитии у больных первичным гипотиреозом предсердных и желудочковых нарушений ритма (Ванин Л.Н., 1987; Тюрин Ю.Э. с соавт., 1994; Торшхоева Х.М., 1997; Polikar R. et al., 1989; Bahouth S., 1990; Venkatesh N. et al, 1991; Di Meo S. et al, 1995; Wong P. et al., 1997; Sun Z. et al., 2000), AB блокад (Балаболкин М.И. с соавт., 1984; Inama G. et al., 1989; Venkatesh N. et al., 1991; Okada T. etaL, 1999). В литературе нет сведений о величине дисперсии интервала QT (QTD), отражающей негомогенность процесса реполяризации в кардиомиоцитах; мало сведений об изменении тонуса вегетативной нервной системы у пациентов с первичным гипотиреозом.
Более 70 лет назад было впервые упомянуто о связи гипотиреоза с гипер-холестеринемией (Mason R» et al., 1930). Хотя в литературе описаны механизмы, способные прояснить патогенез развития гиперлипидемии при гипотиреозе (Воронцов В.Л. с соавт., 1996; Thompson G. et al., 1981; Muller M. et al., 1984; Scarabottolo L. et al., 1986; Bierman E. et al., 1992; Pucci E. et al., 2000), единого мнения о возможном влиянии гипофункции щитовидной железы на развитие атеросклероза все же нет.
Описываемые изменения липидного состава крови, по мнению большинства исследователей, характерны для явной формы гипотиреоза, тогда как у лиц с субклиническим гипотиреозом сведения о возможности подобных нарушений противоречивы (Терещенко ИЗ. с соавт., 1993; Tieche М. etaL, 1981; Althaus В. et al., 1988; Bogner U. et al., 1993; Kimg A. et al., 1995; Pirich C. et al., 2000).
Нет ясности и в вопросе о степени влияния заместительной гормональной терапии на перечисленные выше нарушения сердечной деятельности, развивающиеся при первичном гипотиреозе. Все вышесказанное, в целом, позволяет считать тему данной работы актуальной.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Оценка особенностей кардиальной патологии у больных первичным гипотиреозом различной степени тяжести и влияния компенсации гипотиреоза заместительной гормональной терапией.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Определить степень поражения миокарда при явном и субклиническом гипотиреозе на основе анализа показателей поверхностной ЭКГ в сравнении с контрольной группой больных аутоиммунным тиреоидитом с эутиреозом и в динамике лечения заболевания.
2. Проанализировать динамику частоты сердечных сокращений в течение суток, оценить влияние на сердце вегетативной нервной системы с помощью спектрального анализа у больных с явным и субклиническим гипотиреозом в сравнении с контрольной группой больных аутоиммунным тиреоидитом с эутиреозом.
3. Оценить характер нарушений ритма и проводимости у больных с явным и субклиническим гипотиреозом в сравнении с контрольной группой больных аутоиммунным тиреоидитом с эутиреозом и в динамике лечения заболевания.
4. Изучить особенности систолической и диастолической функции левого желудочка при явном и субклиническом гипотиреозе в сравнении с контрольной группой исходно и на фоне заместительной гормональной терапии.
5. Исследовать показатели липидного спектра крови у больных с явным и субклиническим гипотиреозом в сравнении с контрольной группой больных аутоиммунным тиреоидитом с эутиреозом до и после проведения заместительной гормональной терапии.
Признаки поражения сердечно-сосудистой системы при первичном гипотиреозе (обзор литературы)
Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия. Регуляция их секреции осуществляется сложными нейрогуморальными и гормональными трансгипофизарными и парагипофизарными механизмами, но, главным образом, с помощью тиреотропного гормона гипофиза (I ll). Его выделение в кровь находится под двойным контролем: со стороны гшюталамического релизинг-фактора и тиреоидных гормонов [тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)]. В случае повышения концентрации последних в крови, секреция 111 и ГРФ подавляется, при понижении же уровня тиреоидных гормонов секреция I ll и ГРФ усиливается (Баранов В.Г., 1977; Старкова Н.Т., 1991; Surks М. et al., 1996; Lindsay R.etal., 1997).
Гипотиреоз — синдром, характеризующийся снижением концентрации тиреоидных гормонов или их эффекта в результате поражения самой щитовидной железы или системы, регулирующей ее функцию. В зависимости от уровня поражения, выделяют первичный, вторичный, третичный и периферический гипотиреоз.
Наиболее часто встречается первичный гипотиреоз, вызванный заболеваниями самой щитовидной железы: аутоиммунный тиреоидит (до 95%); значительно реже - инфильтративные заболевания (фиброзный тиреоидит, саркои-доз, амилоидоз, гемохроматоз). Гипотиреоз может быть следствием ятрогенных причин: оперативное лечение различных заболеваний щитовидной железы; лечение тиреостатическими препаратами; использование йодсодержащих лекарственных препаратов, в том числе рентгеноконтрастных веществ; лечение токсического зоба радиоактивным йодом; лучевая терапия опухолей, расположенных в области шеи; прием глюкокортикоидов, сульфаниламидных препаратов.
Причиной гипотиреоза также может быть дисгенезия (аплазия или гипоплазия) щитовидной железы вследствие дефектов внутриутробного развития.
Реже наблюдается вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталами-ческий) гипотиреоз, развивающийся вследствие воспалительных, деструктивных или травматических поражений гипофиза и гипоталамуса, соответственно. Крайне редко встречается периферический гипотиреоз, связанный с нарушением метаболизма тиреоидных гормонов или резистентностью к ним в периферических тканях (Баранов В.Г., 1977; Старкова Н.Т., 1991; Sawin С. et al., 1985; Vanderpump М. et al., 1995; Lindsay R. et al, 1997).
Нарушения метаболических процессов при первичном гипотиреозе приводят к развитию диффузно-дистрофических изменений в миокарде. Классическое описание так называемого «микседематозного сердца» представил Н. Zondek в 1918 году. Им были описаны такие признаки, как брадикардия и кардио-мегалия. Автор выявил расширение сердечной тени на рентгенограмме грудной клетки у пациентов с гипофункцией щитовидной железы. Он считал, что кар-диомегалия при гипотиреозе — это следствие расширения камер сердца в результате гипертрофии миокарда, а также мукоидного набухания миофибрилл и отека стромы. Кроме того, им были обнаружены глухость сердечных тонов, снижение амплитуды зубцов Р и Т на ЭКГ (Славина Л.С., 1979; Левина Л.И., 1989).
Тиреоидине гормоны играют важную роль в регуляции метаболических процессов во всех тканях и органах. Дело в том, что к тиреоидным гормонам (к Т3) имеются рецепторы практически во всех тканях, особенно в сердце (Davis Р. et al., 1993). Гормоны оказывают важнейшее влияние на нормальное функционирование сердечно-сосудистой системы. Ниже представлена схема J. Laragh с соавт. (1989), демонстрирующая влияние тиреоидных гормонов на сердечнососудистую гемодинамику (рис. № 1.1) (Gomberg-Maitland М. et al., 1998).
Т3 и Т4 увеличивают скорость потребления кислорода (калоригенный эффект) во всех органах и тканях, в том числе и в системе кровообращения. Это приводит к накоплению конечных продуктов метаболизма с последующей локальной вазодилатацией в виде расширения артериол на периферии. Последнее, в свою очередь, способствует снижению общего периферического сосудистого сопротивления. В результате снижается диастолическое давление и усиливаются хронотропный и инотропный эффекты, что приводит к увеличению сердечного выброса (Klein I., 1990).
Доказано, что Т3 сам способствует развитию локальной вазодилатации, снижению общего периферического сопротивления, усилению хронотропного и инотропного эффектов (Freedberg A. et al., 1970; Valente М. et aL, 1988; Polikar R.etal., 1993).
Помимо этого, снижение общего периферического сосудистого сопротивления под влиянием Тз может способствовать увеличению реабсорбции ионов натрия в почках, что приводит к увеличению объема іщркулирующей крови и, в свою очередь, к увеличению сердечного выброса (Klein I. et aL, 2001).
Тз активно участвует во взаимодействии симпатического отдела вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Это происходит вследствие либо усиления тонуса симпатоадреналовой системы, либо усиления ответа миокарда на нормальную симпатическую стимуляцию под действием Т3 (Hammond Н. et aL, 1987; Klein I. et aL, 1995). Однако механизм, благодаря которому Тз повышает чувствительность сердца к катехоламинам, изучен не до конца. Взаимодействия между Т3 и катехоламинами могут быть связаны: с повышенной чувствительностью клеток-мишеней к активации со стороны катехо-ламинов; с увеличением числа р-адренорецепторов, чувствительных к катехоламинам; с увеличением тканевых уровней катехоламинов; с однотипными, но независимыми эффектами Т3 и катехоламинов; со стимуляцией адренергиче-ских нервных окончаний со стороны Тз (Gambert S., 1994).
Материалы и методы исследования
За период с 1999 по 2001 гг. мы обследовали 91 больного первичным гипотиреозом, среди которых было 79 женщин и 12 мужчин в возрасте от 30 до 51 года (средний возраст - 45,71±0,55 лет). Контрольную группу составили 44 пациента с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) и эутиреозом: 34 женщины и 10 мужчин в возрасте от 32 до 51 года (средний возраст - 42,36±0,96 лет). В исследование не включали больных с нарушениями углеводного обмена, ожирением и другими эндокринными заболеваниями (средний индекс массы тела составил 24,16±0,28 кг/м2), артериальной гипертензией, нестабильной стенокардией и стенокардией напряжения, выявленной безболевой ишемией миокарда, перенесших инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения, с врожденными и приобретенными пороками сердца, аортальной и митральной регургитацией любого другого генеза, идиопатическими кардиомиопа-тиями. Кроме того, в исследование не включали пациентов, страдающих хроническим панкреатитом, хроническими заболеваниями паренхимы печени, хронической почечной недостаточностью, системными заболеваниями соединительной ткани, анемией, бронхиальной астмой, хроническим алкоголизмом, и профессиональных спортсменов. С целью изучения характера поражений сердца у больных первичным гипотиреозом как на ранних, так и на далеко зашедших стадиях, все пациенты были разделены на 3 группы. 1. Пациенты с субклиническим гипотиреозом (45 человек: 40 женщин и 5 мужчин). У 36 больных был диагностирован АИТ, у 9 больных наблюдался послеоперационный гипотиреоз. Критериями включения в группу являлось бессимптомное течение тиреоидной недостаточности и повьппенный уровень ТТГ (более 5,0 мкМЕ/мл) при нормальном содержании общих Т3 (1,0 - 2,8 нмоль/л) и Т4 (54 - 156 нмоль/л). 2. Пациенты с явным гипотиреозом (46 человек: 39 женщин и 7 мужчин). У 37 из них был диагностирован АИТ, у 9 наблюдался послеоперационный гипотиреоз. Критериями включения в группу было наличие типичных клинических проявлений гипотиреоза, подтверждавшихся соответствующими биохимическими изменениями крови: пониженный уровень периферических тирео-идных гормонов и повышенный уровень I ll (более 10,0 мкМЕ/мл). 3. Пациенты с АИТ и эутиреозом (контрольная группа: 34 женщины и 10 мужчин). Клинические и лабораторные признаки гипотиреоза у обследованных данной группы отсутствовали (табл. № 2.1). Диагноз АИТ устанавливали на основании клинической картины заболевания, уплотнения щитовидной железы при пальпации, оценки ультразвуковой структуры щитовидной железы, повышенного уровня аутоантител к тироглобу-лину (AT к ТГ более 150 Ед/мл) и тироидной пероксидазе (AT к ТОО более 150 Ед/мл), а также данных пункционной тонкоигольной биопсии щитовидной железы в сомнительных случаях. Анамнестические данные о сопутствующих и перенесенных заболеваниях у больных первичным гипотиреозом представлены в таблице № 2.2. Работа была проведена в медицинском центре „Профессор" на приеме у эндокринолога и в Покровской больнице. Были использованы иммунофермент-ный, биохимический, цитологический и инструментальные методы исследования. Для изучения функционального состояния щитовидной железы у всех обследуемых определяли уровни общих тироксина, трийодтиронина; тиреотроп-ного гормона, аутоантител к тироглобулину и тироидной пероксидазе в сыворотке крови. Проводили пункционную тонкоигольную биопсию и ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы. Функциональное состояние сердца исследовали с помощью электрокардиографических методов (обычная электрокардиография, велоэргометрия, хол-теровское мониторирование), биохимического метода (исследование липидного спектра крови), а также ультразвукового метода (эхокардиография). Определение содержания в сыворотке крови Т3, Т4 и I ll проводили однократно пациентам с АИТ и эутиреозом и дважды пациентам с гипотиреозом: при первичном обследовании и после достижения у них эутиреоза (клинического), используя набор реагентов для иммуноферментного метода («Алкор Био», СПб). Аутоантитела к тироглобулину и тироидной пероксидазе в сыворотке крови определяли с целью диагностики аутоиммунного тиреоидита с помощью набора реагентов для иммуноферментного метода («Алкор Био», СПб). Исследование липидного спектра крови проводили однократно пациентам с АИТ и эутиреозом и два раза пациентам с гипотиреозом: при первичном обследовании и повторно — после достижения с помощью заместительной гормональной терапии эутиреоза (клинического и лабораторного). Определение содержания общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов высокой плотности, холестерина липопротеидов низкой плотности и холестерина липопротеидов очень низкой плотности в плазме крови проводили в клинико-диагностической лаборатории 35 городской поликлиники Санкт-Петербурга. Пробы крови брали из локтевой вены после 14-часового голодания.
Клиническая картина первичного гипотиреоза
Клинические проявления первичного гипотиреоза наблюдались, в основном, у больных с явным гипотиреозом (46 человек). Общими для всех пациентов были жалобы на общую слабость, медлительность, быструю утомляемость, снижение работоспособности. 41 больной предъявлял жалобы на сухость кожи. Сонливость днем и нарушение ночного сна наблюдались у 40 пациентов. У 38 из 46 больных отмечались вялость, апатичность, снижение концентрации внимания. 37 больных жаловались на зябкость. На запоры предъявляли жалобы 34 пациента. Ломкость ногтей наблюдалась у 32 пациентов. У 29 больных имелось увеличение веса. На выпадение волос на голове жаловались 27 пациентов. 26 больных предъявляли жалобы на ухудшение памяти, у 24 пациентов имелись затруднения речи, и еще у 23 - снижение остроты слуха.
Из других жалоб можно было отметить парестезии (22 пациента), миал-гии и мышечную слабость (20 больных), боли в пояснице (15 человек) и арт-ралгии (17 больных). У 20 больных наблюдались нарушения менструального цикла (у женщин) или снижение либидо (у мужчин).
Некоторые жалобы, характерные для явного гипотиреоза, удалось выявить у больных с субклиническим гипотиреозом. Так, 14 из 45 пациентов этой группы жаловались на зябкость, 11 — на сухость кожи, 10 - на запоры, 8 — на апатичность, 7 - на выпадение волос на голове, 5 — на утомляемость.
Самой частой жалобой со стороны сердечно-сосудистой системы была одышка, которая наблюдалась, в основном, у больных с явным гипотиреозом. 21 из 46 пациентов с явным гипотиреозом одышка беспокоила при обычной физической нагрузке; четверо больных отмечали одышку при физической нагрузке менее интенсивной, чем обычная. В группе больных с субклиническим гипотиреозом одышка при обычной физической нагрузке возникала лишь у 3 из 45 обследованных.
На боли в области сердца предъявляли жалобы 11 из 46 больных с явным гипотиреозом и 3 из 45 пациентов с субклиническим гипотиреозом. Боли носили колющий характер (кардиалгии), локализовались в области сердца, не имели характерной иррадиации, не провоцировались физической нагрузкой. Боли, как правило, продолжались от нескольких часов до нескольких дней, не купировались нитроглицерином, а проходили самостоятельно.
Жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца предъявляли 12 из 46 пациентов с явным гипотиреозом и 7 из 45 больных с субклиническим гипотиреозом. Данные жалобы, как правило, также не были связаны с физической активностью пациентов. 8 из 46 пациентов с явным гипотиреозом жаловались на головокружение, тогда как в группе с субклиническим гипотиреозом таких жалоб не было.
Итак, несмотря на то, что жалобы на общую слабость и утомляемость беспокоили всех больных с явным гипотиреозом и 5 человек с субклиническим гипотиреозом, у подавляющего большинства обследованных сохранялась вполне удовлетворительная переносимость физической нагрузки, то есть высокий класс физической активности по критериям Нью-йоркской сердечной ассоциации (NYHA). У 25 из 91 больного первичным гипотиреозом был диагностирован П класс физической активности по критериям NYHA, у 4 больных с явным гипотиреозом - Ш класс. Пациентов с более низким классом физической активности не было.
У 31 из 46 больных с явным гипотиреозом при осмотре выявлялась бледность кожных покровов, иногда с желтоватым оттенком, отеки лица (нередко с периорбитальными отеками). Лицо приобретало, как правило, одутловатый и маскообразный характер.
Отеки стоп и голеней наблюдались редко (у 4 больных с явным гипотиреозом). Обычно они проявлялись в виде пастозности, исчезающей после ночного сна. Симптомов хронической застойной сердечной недостаточности (асцит, влажные хрипы в легких, акроцианоз) у наших больных не было.
У 33 больных с явным гипотиреозом был зарегистрирован редкий пульс (менее 60/мин.). В группе больных с субклиническим гипотиреозом брадикар-дия выявлялась у 15 из 45 обследованных. Пульс слабого наполнения отмечался у 8 из 46 пациентов с явным гипотиреозом и лишь у 2 больных с субклиническим гипотиреозом.
Верхушечный толчок определялся в V межреберье по левой среднеключичной линии у 29 из 46 пациентов с явным гипотиреозом и у 33 из 45 больных с субклиническим гипотиреозом. У остальных пациентов он был умеренно смещен (как правило, на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, и иногда на 0,5-1 см ниже уровня V межреберья). Примерно у четвертой части больных с явным гипотиреозом (12 человек) при перкуссии определялось смещение границ относительной сердечной тупости, причем у 9 из них преимущественно влево, а у 3 — вправо, влево и кверху. У 2 больных с субклиническим гипотиреозом определялось смещение левой границы относительной сердечной тупости.
При аускультации тоны сердца были приглушены у 31 пациента с явным гипотиреозом и у 7 больных с субклиническим гипотиреозом. Кроме того, у 14 пациентов с явным гипотиреозом и у восьми с субклиническим гипотиреозом выслушивался систолический шум на верхушке сердца. Третий и четвертый тоны у наших больных мы не обнаружили.
Изменения клинической картины у больных первичным гипотиреозом под влиянием заместительной гормональной терапии
Для заместительной гормональной терапии у больных первичным гипотиреозом нами использовался синтетический гормон щитовидной железы эути-рокс 100 (левотироксин натрия). Начальная доза препарата составляла 50 мкг/сут. с последующим увеличением на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния. Максимальная доза гормона не превышала 200 мкг/сут. При достижении полной компенсации гипотиреоза, наступавшей, как правило, через 6 месяцев от начала терапии, пациентам проводили повторное комплексное обследование сердца (электрокардиографию, суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиографию, исследование липидного спектра крови). В двух группах больных (субклинический и явный гипотиреоз) сравнивались основные параметры деятельности сердца при первичном обследовании и после достижения эутиреоза. Критериями адекватного эффекта заместительной гормональной терапии являлись исчезновение клинической симптоматики гипотиреоза, а также нормализация уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови. Под влиянием адекватной заместительной гормональной терапии наблюдалось практически полное исчезновение клинических проявлений первичного гипотиреоза. После достижения эутиреоза пациенты больше не предъявляли жалоб на общую слабость, медлительность, быструю утомляемость, снижение работоспособности, вялость, апатичность, зябкость. Восстановились нормальный сон, память, внимание, слух, речь, нормализовался стул. Происходило полное (или практически полное) восстановление привычного для каждого пациента веса. Прекращалось выпадение волос на голове, исчезали ломкость ногтей, сухость кожи. Исчезали парестезии, миалгии и мышечная слабость, а также боли в пояснице и суставах. Восстанавливались менструальный цикл (у женщин) и либидо (у мужчин). Одышка, на которую исходно наиболее часто предъявляли жалобы больные с явным гипотиреозом, при повторном обследовании выявлялась редко. Одышка при обычной физической нагрузке беспокоила всего трех пациентов из группы явного гипотиреоза, тогда как при первичном обследовании она отмечалась у 21 из 46 больных. Жалоб на одышку при физической нагрузке менее интенсивной, чем обычная, которые предъявляли четверо больных с явным гипотиреозом до лечения, при повторном обследовании не было. Если до лечения эутироксом боли в области сердца беспокоили 11 из 46 больных с явным гипотиреозом, то после проведения заместительной гормональной терапии на такие боли жаловались лишь два пациента. В группе больных с субклиническим гипотиреозом этих жалоб не было вообще. Жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца, не связанные с физической активностью, после курса лечения предъявляли три из 46 пациентов с явным гипотиреозом и один из 45 больных с субклиническим гипотиреозом. Жалоб на головокружение не было ни у кого. После проведения заместительной гормональной терапии у пациентов с первичным гипотиреозом была отмечена нормализация цвета кожных покровов, исчезли отеки лица, отечность вокруг глаз. Отеки на стопах и голенях, наблюдавшиеся редко и до лечения (у четырех больных с явным гипотиреозом), также исчезли. Брадикардия (менее 60 удУмин.) была выявлена всего у двух пациентов с явным гипотиреозом (при первичном обследовании — у 33 больных) и одного пациента из группы с субклиническим гипотиреозом (исходно - у 15 из 45). После проведения заместительной гормональной терапии у большей части больных первичным гипотиреозом нормализовались размеры сердца. Верхушечный толчок определялся в V межреберье по левой среднеключичной линии у 38 больных с явным гипотиреозом (у 29 из 46 пациентов - до лечения) и у 41 пациента в группе с субклиническим гипотиреозом (у 33 из 45 больных - до лечения). У остальных пациентов он был умеренно смещен (на 0,5-1 см кнаружи от левой среднеключичной линии). Смещение границ относительной сердечной тупости влево при перкуссии определялось всего у четырех больных с явным гипотиреозом (у 12 человек — до лечения). У пациентов с субклиническим гипотиреозом смещение левой границы относительной сердечной тупости не определялось. При аускультации у 43 пациентов с явным гипотиреозом (исходно — всего у 15) и у всех больных с субклиническим гипотиреозом (исходно — у 38) выслушивались нормальные (а не приглушенные) тоны сердца. Систолический шум на верхушке сердца был выявлен у пяти пациентов с явным (исходно — у 14) и у одного больного с субклиническим гипотиреозом (исходно - у 8). Таким образом, заместительная гормональная терапия положительно сказалась на клинической картине и объективных данных у пациентов с первичным гипотиреозом. У 88 больных наблюдался I класс физической активности по критериям Нью-йоркской сердечной ассоциации (NYHA), у трех - П класс. 4.2. Динамика электрокардиографических показателей при проведении заместительной гормональной терапии У больных с явным гипотиреозом после курса лечения было выявлено достоверное увеличение средней ЧСС (с 62,48 ± 1,49 до 68,43 ± 1,63 уд./мин; р 0,01), тогда как в группе пациентов с субклиническим гипотиреозом средняя ЧСС существенно не изменилась (с 68,47 ± 2,13 до 71,56 ± 1,71 удУмин; р 0,05).
![Клиническая и структурно-функциональная характеристика поражения сердца при гипотиреозе и ассоциированных с ним состояниях [Электронный ресурс]](/i/i/4275/189579.png "Клиническая и структурно-функциональная характеристика поражения сердца при гипотиреозе и ассоциированных с ним состояниях [Электронный ресурс] Тарасова Жанна Сергеевна")
