![Клиническая и структурно-функциональная характеристика поражения сердца при гипотиреозе и ассоциированных с ним состояниях [Электронный ресурс]](/i/b/3359/189579.png "Клиническая и структурно-функциональная характеристика поражения сердца при гипотиреозе и ассоциированных с ним состояниях [Электронный ресурс]")
![Клиническая и структурно-функциональная характеристика поражения сердца при гипотиреозе и ассоциированных с ним состояниях [Электронный ресурс]](/i/d/3934/189579/450/1.png "Клиническая и структурно-функциональная характеристика поражения сердца при гипотиреозе и ассоциированных с ним состояниях [Электронный ресурс]")
![Клиническая и структурно-функциональная характеристика поражения сердца при гипотиреозе и ассоциированных с ним состояниях [Электронный ресурс]](/i/d/3934/189579/450/2.png "Клиническая и структурно-функциональная характеристика поражения сердца при гипотиреозе и ассоциированных с ним состояниях [Электронный ресурс]")
![Клиническая и структурно-функциональная характеристика поражения сердца при гипотиреозе и ассоциированных с ним состояниях [Электронный ресурс]](/i/d/3934/189579/450/3.png "Клиническая и структурно-функциональная характеристика поражения сердца при гипотиреозе и ассоциированных с ним состояниях [Электронный ресурс]")
![Клиническая и структурно-функциональная характеристика поражения сердца при гипотиреозе и ассоциированных с ним состояниях [Электронный ресурс]](/i/d/3934/189579/450/4.png "Клиническая и структурно-функциональная характеристика поражения сердца при гипотиреозе и ассоциированных с ним состояниях [Электронный ресурс]")
![Клиническая и структурно-функциональная характеристика поражения сердца при гипотиреозе и ассоциированных с ним состояниях [Электронный ресурс]](/i/d/3934/189579/450/5.png "Клиническая и структурно-функциональная характеристика поражения сердца при гипотиреозе и ассоциированных с ним состояниях [Электронный ресурс]")
Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1 Эпидемиология гипотиреоза 9
1.2 Влияние дефицита тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему и обмен веществ 10
1.3 Гипотиреоз и сердечно-сосудистая патология 15
1.4 Инструментальная диагностика поражения сердца при гипотиреозе 21
Глава 2. Клиническая характеристика больных гипотиреозом и методы исследования 31
Глава 3. Результаты исследования 44
3.1. Структурно-функциональные показатели сердечной деятельности у больных гипотиреозом 44
3.2. Структурно-функциональные показатели деятельности сердца у больных гипотиреозом в зависимости от возраста 46
3.3 Структурно-функциональные показатели деятельности сердца у больных гипотиреозом в зависимости от длительности заболевания 48
3.4. Структурно-функциональные показатели деятельности сердца у больных гипотиреозом с тиреотоксикозом в анамнезе 48
3.5. Структурно-функциональные показатели работы сердца у больных гипотиреозом в зависимости от компенсации заболевания 50
3.6. Структурно-функциональные показатели деятельности сердца у больных гипотиреозом в зависимости от степени тяжести заболевания 53
3.7. Структурно - функциональные показатели деятельности сердца у больных гипотиреозом различной этиологии 55
3.8. Структурно-функциональные показатели сердечной деятельности у больных гипотиреозом и артериальной гипертонией : 56
3.9. Структурно-функциональные показатели деятельности сердца у больных гипотиреозом и ишемической болезнью сердца 65
3.10. Структурно-функциональные показатели деятельности сердца у больных гипотиреозом и ожирением 75
3.11. Структурно-функциональные показатели деятельности сердца у больных гипотиреозом и сердечной недостаточностью 88
3.12,Оценка степени поражения сердца при гипотиреозе 90
3.13. Изменения уровня общего холестерина у пациентов с гипотиреозом 94
3.14.Изменения электрокардиограммы у больных гипотиреозом 98
3.15. Обсуждение полученных результатов 110
4. Заключение 119
5. Выводы 121
6. Практические рекомендации 122
7. Список литературы 123
8. Приложение 146
- Влияние дефицита тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему и обмен веществ
- Структурно-функциональные показатели деятельности сердца у больных гипотиреозом с тиреотоксикозом в анамнезе
- Структурно-функциональные показатели деятельности сердца у больных гипотиреозом и ожирением
- Обсуждение полученных результатов
Влияние дефицита тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему и обмен веществ
Гормоны щитовидной железы регулируют все виды обмена веществ в организме, действуют на все клетки, стимулируют тканевое дыхание. Поэтому даже малейший дефицит ТГ в организме вызывает серьезные, порой необратимые нарушения. О влиянии ТГ на сердечно-сосудистую систему известно давно. Сейчас открываются все новые и новые аспекты воздействия ТГ на метаболизм.
ТГ играют важную роль в регуляции деятельности сино-атриалыюго узла, периферического сосудистого сопротивления, систолической и диастолической функции миокарда. Их прямое действие направлено на синтез белков, свойства клеточных мембран, а непрямое действие связано с автономной нервной системой. ТГ повышают сердечный выброс, снижают системное сосудистое сопротивление [224].
ТГ имеют множественные (прямые и непрямые) эффекты на сердце и кровоснабжение. Многие признаки и симптомы тиреоидной дисфункции проявляются в сердечно-сосудистой системе. Все еще обсуждается вопрос, являются ли эти изменения следствием повышения только сердечной деятельности или внутренним свойством ТГ. Существует 3 потенциальных механизма, с помощью которых ТГ вызывают легкое напряжение сердечнососудистой системы: 1) прямой эффект на клеточном уровне (инотропный, хронотропный); 2) взаимодействие с симпатической нервной системой; 3) нарушение периферической циркуляции через изменения пред- и постнагрузки и энергетического метаболизма [74].
В настоящее время в литературе встречается много экспериментальных работ на животных по изучению влияния ТГ на метаболизм в кардиомиоцитах [66, 108, 132, 168, 173, 174, 191, 214, 217, 220].
Дефицит ТГ влияет на электрофизиологическую активность кардиомиоцитов легочных вен, вызывая эпизоды ранней реполяризации [84]. ТГ оказывают влияние на развитие спонтанных пароксизмов фибрилляции предсердий, центральную гемодинамику, электрофизиологию сердца и эффективность антиаритмических препаратов при ИБС. ТГ могут повышать синусовый ритм. ТГ укорачивают эффективный рефрактерный период в левом предсердии и атриовентрикулярном узле, нарушают диастолическую функцию левого желудочка [35].
Регуляция ТГ на сердце выражается в регуляции калиевых каналов, натриевых каналов сарколеммы, активированных калиевых каналов и кальциевой помпы, которые отвечают как за систолическую, так и за диастолическую функцию [73, 89, 143, 157].
При гипотиреозе снижается потребность в кислороде и высвобождение перекиси водорода, снижается концентрация альфа-токоферола, окислительное фосфорилирование и поглощение миокардом кислорода, активизируется процесс перекисного окисления липидов [61, 191, 210]. Это приводит к повышению проницаемости клеточных мембран, дефициту макроэргов. Замедляется синтез белка, развивается жировая инфильтрация мышечных волокон, происходит накопление мукополисахаридов и гликопротеидов в миокарде. Увеличивается содержание креатинфосфата, развивается псевдогипертрофия миокарда. Данные изменения приводят к электрической нестабильности миокарда, отеку мышечных волокон, слизистому отеку миокарда. Снижается тонус миокарда, развивается миогенная дилатация, нарушается микроциркуляция, появляется жидкость в полости перикарда. Процесс усугубляется развитием атеросклероза, анемии [42].
Проведено много исследований по изучению влияния ТГ и их дефицита на периферический сосудистый тонус. Активная форма ТГ трийодтиронин (Т 3) имеет эффекты на системное сосудистое сопротивление, включая расслабление мускулатуры, снижает артериальную резистентность и диастолическое артериальное давление (АД) [88]. При гипотиреозе происходит повышение периферического сосудистого сопротивления [61]. A. Quesada et al. (2002) выявили, что активность No-синтазы контролировала АД у гипотиреоидных крыс, вызывая гетерогенные изменения с повышением давления в обоих желудочках, но уменьшением давления в аорте. В полой вене, в корковых и мозговых слоях почек энзимная активность No-синтазы также имела тенденцию к повышению.
F.W. Wassen (2002) обнаружил влияние тиреоидной дейодиназы на развитие гипертрофии миокарда правого желудочка в модели на мышах. Стимуляция энзимной активности дейодиназы был значительно выше у животных с гипертрофированным миокардом, сердечной недостаточностью. Это, возможно, было связано с повышением потребности в ТГ.
У больных гипотиреозом отмечается повышение индекса содержания коллагена, уменьшение ширины волокон [80]. Вероятно, эти изменения лежат в основе гипертрофии миокарда при гипотиреозе. Факторы, приводящие к гипертрофии миокарда при гипотиреозе, не изучены.
ТГ оказывают воздействие на миокард связываясь с нуклеарной изоформой рецепторов ТГ [94, 188, 220]. 70% рецепторов представлены Т-альфа рецепторами. 30% рецепторов составляют Т-бета рецепторы [167]. К. Kinugawa et al. (2001) установили роль Т-альфа и Т-бета рецепторов в развитии гипертрофии миокарда путем увеличения размера миоцитов у крыс с гипотиреозом.
Изменение функционирования рецепторов приводит к нарушению сердечного ритма, энергетического метаболизма и утилизации глюкозы в головном мозге и сердечной мышце [101, 117, 219]. Рецепторы ТГ регулируют массу тела и уровень холестерина. Т-бета рецепторы ответственны за снижение уровня холестерина, массы тела и аполипопротеина А [117, 144, 219].
Мнения исследователей относительно воздействия гипотиреоза на массу тела, уровень лептина, липидный обмен противоречивы. В основном проводилось изучение содержания лептина у больных гипотиреозом, влияния тиреоидных рецепторов на массу тела, но нет данных об изменениях миокарда у пациентов с гипотиреозом и ожирением. М. Matsubara et al. (2000) не установили роль ТГ в синтезе лептина. В противоположность им М. Ozata et al. (1998) выявили снижение уровня лептина у женщин, больных гипотиреозом, по сравнению с гипертиреоидными пациентками. Y.Y. Liu et al. (2003) отметили повышение массы тела, уровня лептина у мышей с мутацией Т-альфа рецептора по сравнению с контрольными животными.
ТГ воздействуют на метаболизм не только прямо, но и через повреждение инсулиновой секреции и его действия. S. Ramos et al. (2001) отметили повышение соматотропного гормона, инсулина, инсулшюподобного фактора роста и изменения экспрессии рецепторов к глюкозе у тиреоидэктомироваппых крыс. P. Mackowiak et al. (1999) выявили уменьшение связи инсулина с печеночными мембранами. Y.Y. Liu et al. (2003) обнаружили повышение уровня сывороточного инсулина и глюкозы крови у мышей с мутацией Т-альфа рецептора.
Данные литературы о воздействии гипотиреоза на лшшдный обмен противоречивы. Основная часть исследований посвящена роли гипотиреоза в нарушениях липидного обмена. Сведений о влиянии сопутствующих сердечнососудистых заболеваний (АГ, ИБС), возраста, избыточной массы тела на липидный обмен у больных гипотиреозом в доступной литературе встречается недостаточно.
Многие исследователи установили роль явного гипотиреоза в развитии атеросклероза, дислипидемии (повышение уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, апо В [53, 212]. Однако до сих пор точно не установлена роль СГ в развитии нарушений уровня липидов.
Такие исследователи как А.А. Aionsi et al. (2004), Н. Vierhapper et al. (2000). не установили влияния СГ на уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, но выявлили значительную корреляцняю между ТТГ, Т4 и уровнем триглицеридов, холестерина и фосфатов. В то же время N. Caraccion et al. (2002), Z. Efstathiadou et al. (2001), H.J..Millionis et al. (2003), R. Luboshitzky et al. (2002) отметили повышение уровня общего холестерина липопротеинов низкой плотности, апо В, липопротеина А при СГ. A. Becerra et al. (1999) установили, что тяжесть гипотиреоза коррелировала с сывороточным уровнем липопротеина А, лшюпротеинами низкой плотности, общим холестерином до и после лечения. В исследовании С. Pirich et al. (2000) распространенность СГ в Австрии у лиц с нормальным уровнем холестерина составила 0,8%, и 1,4% улиц с пшерхолестеринемией. Подобное исследование проведено в Ныо Мексике В данном исследовании не выявлено влияние гипотиреоза на показатели здоровья при ТТГ менее 10 [ПО]. М. Imaizumi et al. (2004) при перекрестном исследовании 2856 желающих установили, что СГ является мощным фактором смертности у мужчин.
Структурно-функциональные показатели деятельности сердца у больных гипотиреозом с тиреотоксикозом в анамнезе
Среди больных гипотиреозом встречались пациенты, которые ранее перенесли диффузный токсический зоб (ДТЗ). Для выявления структурно- функциональных особенностей сердца у данной категории пациентов проведено сравнение структурно-функциональных показателей работы сердца у больных гипотиреозом с тиреотоксикозом в анамнезе и без него. Средний возраст пациентов с ДТЗ в анамнезе составил 49,0+12,6 лет, без ДТЗ -51,7+11,5 лет (р 0,05). Результаты отражены в таблице 8.3. в приложении. В группе больных с тиреотоксикозом в анамнезе достоверных отличий от пациентов без ДТЗ не получено.
Проведено сравнение частоты выявления структурно-функциональных нарушений миокарда у данных групп больных. Данные приведены в таблице 12.
Как видно из таблицы 12, различий в частоте развития структурно-функциональных нарушений работы сердца в данных группах не выявлено.
Проведено исследование зависимости структурно-функциональных показателей работы сердца от уровня ТТГ и свободного Т 4. Данные представлены в таблицах 8.4. и 8.5. в приложении. При исследовании не выявлено зависимости структурно-функциональных показателей от уровня ТТГ и свободного Т 4.
Проведено сравнение структурно-функциональных показателей сердечной деятельности группы компенсированных больных (ТТГ менее 4 мкМЕ/мл) с контрольной группой. Средний возраст компенсированных больных составил 50,1 + 11,1 лет, некомпенсированных — 51,3 + 12,1 лет (р 0,05) Результаты исследования отражены в таблице 8.6. в приложении. Больные с компенсированным гипотиреозом по сравнению с контрольной группой имели достоверно большие размеры полости левого предсердия, толщины стенок и массы миокарда левого желудочка, а также изменение показателей диастолической функции левого желудочка. 5 (4,90%) больных с компенсированным гипотиреозом не имели ассоциированных состояний. Средний возраст больных составил 40,0+7,51 лет. По возрасту больные не отличались от контрольной группы (р 0,05). Проведено сравнение структурно-функциональных показателей сердца у больных компенсированным гипотиреозом без ассоциированных состояний с контрольной группой (таблица 8.7. в приложении). Анализ полученных данных показал, что больные с компенсированным гипотиреозом без ассоциированных состояний имели больший индекс левого предсердия и длительность фазы изометрического расслабления, чем лица контрольной группы. Частота развития структурно-функциональных нарушений миокарда при различной степени компенсации гипотиреоза отражена в таблице 13.
Структурно-функциональные показатели деятельности сердца у больных гипотиреозом и ожирением
Около 49 (48,0%) пациентов имели ожирение. Пациенты с ожирением и без ожирения были сопоставимы по возрасту. Возраст больных без ожирения составил 49,1+12,9 лет, с ожирением - 53,0±10,3 лет (р 0,05). Проведено исследование зависимостей структурно-функциональных показателей работы сердца и ИМТ. Результаты отражены в таблице 54.
Как представлено в таблице 54, выявлена достоверная зависимость толщины стенок и массы миокарда левого желудочка, размеров полости левого желудочка, ударного объема, конечно-диастолического объема левого желудочка от ИМТ.
При анализе данных взаимоотношений с исключением пациентов с АГ получены следующие результаты, представленные в таблице 55.
При исключении больных с АГ отмечена прямая зависимость структурных показателей миокарда (размеров полостей левого предсердия и левого желудочка, массы и толщины стенок миокарда левого желудочка, ударного объема левого желудочка) от ИМТ.
В таблице 56 отражена зависимость структурно-функциональных показателей работы сердца и ИМТ у больных с исключением ИБС.
У больных гипотиреозом при исключении ИБС также наблюдалась прямая зависимость размеров левого предсердия и левого желудочка, массы миокарда и толщины стенок левого желудочка от ИМТ.
С целью изучения изолированного влияния ожирения и гипотиреоза на структурно-функциональные показатели деятельности сердца проведен многофакторный дисперсионный анализ. Все пациенты гипотиреозом и контрольной группы были разделены на группы: 1 группа - больные с ожирением и гипотиреозом, 2 группа - больные с ожирением без гипотиреоза, 3 группа - больные гипотиреозом без ожирения, 4 группа - лица без ожирения и гипотиреоза. Также проводилось сравнение показателей между пациентами с ожирением без учета гипотиреоза (независимо от наличия или отсутствия гипотиреоза) и пациентами без ожирения, больными гипотиреозом без учета ожирения с больными без гипотиреоза. Данные исследования влияния ожирения и гипотиреоза на возникновение дилатации левого предсердия приведены в таблицах 57 и 58.
Из таблиц 57 и 58 следует, что на развитие дилатации левого предсердия в большей степени оказывало влияние ожирение, чем гипотиреоз. В таблицах 59 и 60 показано влияние ожирения и гипотиреоза на развитие гипертрофии миокарда левого желудочка
Как видно из таблиц 59 и 60, на развитие гипертрофии миокарда левого желудочка гипотиреоз не оказывал выраженного воздействия.
В таблицах 61 и 62 представлены данные о развитии диастолической дисфункции под влиянием ожирения и гипотиреоза.
Из таблиц 61 и 62 следует, что на развитие диастолической дисфункции в большей степени оказывало влияние ожирение.
Данные о различиях в возникновении гидроперикарда у больных гипотиреозом и ожирением представлены в таблицах 63 и 64.
Из таблиц 63 и 64 следует, что оба фактора воздействовали на развитие гидроперикарда. Взаимодействие факторов приводило к усилению их действия.
Различия в значениях ИММЛЖ под влиянием гипотиреоза и ожирения отражены в таблицах 65 и 66.
Из таблиц 65 и 66 следует, что на ИММЛЖ в основном оказывало влияние ожирение. Гипотиреоз не вызывал увеличения ИММЛЖ.
В таблицах 67 и 68 приведены значения ИЛП у больных гипотиреозом и ожирением.
Из таблиц 67 и 68 следует, что ожирение и гипотиреоз не оказывали значительного воздействия на ИЛП.
В таблицах 69, 70, 71, 72 представлены значения ТМЖП и ТЗСЛЖ у пациентов с ожирением и гипотиреозом.
В таблицах 69, 70, 71, 72 показано, что ожирение влияло на ТЗСЛЖ и ТМЖП в большей степени, чем гипотиреоз. Изолировано гипотиреоз не оказывал воздействия на толщину стенок миокарда.
Данные проведенного исследования воздействия гипотиреоза и ожирения на ФВ приведены в таблицах 73 и 74.
При анализе данных, представленных в таблицах 73 и 74 не выявлено влияния ожирения и гипотиреоза на ФВ.
Проведено сравнение структурно-функциональных показателей больных гипотиреозом без ассоциированных состояний (средний возраст 43,9+11,5 лет) с группами больных гипотиреозом и ожирением (средний возраст 48,6+8,40 лет), гипотиреозом в сочетании с ИБС, АГ, ожирением (средний возраст 57,6+9,09 лет). Группы больных гипотиреозом без ассоциированных состояний и гипотиреозом в сочетании с АГ, ИБС и ожирением отличались по возрасту (р 0,05). Другие группы больных не имели возрастных отличий (р 0,05). Данные представлены в таблице 8.11. в приложении. У больных гипотиреозом в сочетании с ожирением наблюдались достоверно большие размеры полостей левого предсердия и левого желудочка, конечно-диастолического объема левого желудочка, массы миокарда левого желудочка, толщины задней стенки левого желудочка по сравнению с группой пациентов с изолированным гипотиреозом. Между группами больных с изолированным гипотиреозом и группой больных гипотиреозом в сочетании с ИБС, АГ и ожирением отмечены более значительные различия в структурно-функциональных показателях. У пациентов с ИБС, АГ и ожирением выявлено достоверное увеличение размеров полостей левого предсердия и левого желудочка, толщины стенок миокарда, увеличение ДЗЛК, КДО, массы миокарда левого желудочка, снижение ФВ. При сравнении групп больных гипотиреозом с ожирением и гипотиреозом в сочетании с АГ, ИБС, ожирением отмечены достоверные различия в массе миокарда левого желудочка. У больных гипотиреозом и ожирением левое предсердие увеличивалось на 17,3%, ММЛЖ - на 32,3% по сравнению с гипотиреозом без ассоциированных состояний. Сочетание гипотиреоза, АГ, ИБС приводило к увеличению РЛП на 30,2%, ММЛЖ - на 96,8% по сравнению с больными изолированным гипотиреозом.
Обсуждение полученных результатов
Проведенное исследование показало, что больные гипотиреозом часто имели ассоциированные состояния. Гипотиреоз без ассоциированных состояний наблюдался у 25 больных (24,5%), гипотиреоз в сочетании с артериальной гипертонией — у 19 (18,6%), гипотиреоз в сочетании с ИБС — у 5 (4,9%) больных, гипотиреоз и ожирение - у 9 (8,82%), Среди обследованных больных 22 (21,6%) пациента имели сочетание нескольких состояний (ИБС, АГ, ожирение). Артериальная гипертония в сочетании с ожирением встречалась у 18 (17,6%) больных, артериальная гипертония и ИБС - у 4 (3,92%). В литературных источниках в основном встречаются данные исследования структурно-функциональных показателей сердечной деятельности у больных гипотиреозом без ассоциированных состояний. Развитие синдрома сердечной недостаточности отмечено у 79 (77,4%) больных. И.В. Терещенко (2001) считает, что сердечная недостаточность при гипотиреозе проявляется крайне редко. Возможно, это связано с тем, что исследованные больные не имели ассоциированных состояний (АГ, ИБС).
При проведении ЭхоКГ у больных гипотиреозом в отличие от контрольной группы отмечена тенденция к увеличению размеров левого предсердия, массы миокарда левого желудочка, толщины стенок миокарда левого желудочка, развитию гидроперикарда. При сравнении группы больных гипотиреозом без ассоциированных состояний с контрольной группой отмечено увеличение размеров левого предсердия у больных гипотиреозом и тенденция к увеличению ФИР и уменьшению соотношения Е/А у данных пациентов. Наши данные соответствуют мнению других исследователей [61, 114, 213], но сведений об увеличении размеров левого предсердия в этих работах не встречалось. В отличие от наших данных Y. Stephan (2003) при ЭхоКГ у собак с гипотиреозом наблюдали уменьшение толщины стенок левого желудочка. ЭхоКГ исследование В. Biondi (1999) не показало изменений в морфологии левого желудочка. Причиной развития данных нарушений структуры миокарда может служить как отек миокарда, так и функциональные нарушения (диастолическая дисфункция сердечной мышцы). Систолической дисфункции у больных гипотиреозом не выявлено. В свою очередь В. Biondi (1999) наблюдал лишь незначительное уменьшение систолической функции у больных СГ. В литературе чаще встречались данные о снижении систолической функции левого желудочка [61,114]. Отсутствие отличий в показателях ФВ у пациентов с гипотиреозом и контрольной группы в нашем исследовании возможно связано с тем, что почти все пациенты получали L-тироксин. Вероятно, развитие систолической дисфункции зависело от ряда других факторов.
В нашем исследовании при гипотиреозе имело место нарушение диастолической функции, что проявлялось увеличением ФИР, уменьшением Е/А. Эти данные совпадают с мнением других авторов [9, 69, 222]. Е.Т. Tielcns (1999) наблюдал снижение пиковой скорости наполнения, увеличении конечно - диастолического объема левого желудочка. В нашем исследовании не отмечено достоверных различий в уровне КДО у больных гипотиреозом по сравнению с контрольной группой, хотя наблюдалась тенденция к его увеличению. Достоверным оказалось увеличение ДЗЛК, что, вероятно, было связано с нарушением функции левого предсердия. В целом около 25-35 % пациентов с гипотиреозом имели структурно — функциональные изменения. Гипертрофия миокарда левого желудочка встречалась у 26,5% больных гипотиреозом, дилатация левого предсердия - у 29,4%, диастолическая дисфункция - у 24,5%, гидроперикард - у 35,3%. Т.М. Попова (2000) наблюдала развитие гидроперикарда у 15% и увеличение полостей сердца у 75% детей с врожденным гипотиреозом. Vilchez F. Gonzalez (1998) выявил гидроперикард у 37% больных явным гипотиреозом. М.П. Бойчак (2001) выявил диастолическую дисфункцию у 75% пациентов, получающих L-тироксин. Наши данные более совпадали с данными Vilchez F. Gonzalez (1998).
Возможно, такая разница в частоте развития диастолической дисфункции была связана с подбором пациентов.
При нашем исследовании установлено, что на развитие структурно-функциональных нарушений миокарда при гипотиреозе оказывали влияние многие факторы: возраст, степень тяжести гипотиреоза, наличие ассоциированных состояний, избыточная масса тела.
Многие структурно-функциональные показатели сердечной деятельности напрямую зависели от возраста (размер левого предсердия, левого желудочка, масса миокарда и толщина стенок левого желудочка, ударный и конечно-диастолический объемы левого желудочка, давление заклинивания легочных капилляров). В литературе мало данных о корреляции структурно-функциональных показателей и возраста, но Vilchez F. Gonzalez (1998), с использованием многофакторного анализа выявил взаимоотношения между уровнем свободного Т4, системным сосудистым сопротивлением, возрастом. Соотношение Е/А имело отрицательную корреляцию с возрастом у таких пациентов.
Об изменениях структуры и функции миокарда при различной длительности гипотиреоза сведений в доступной литературе не встречалось. В проведенном нами исследовании не выявлено зависимости структурно-функциональных нарушений от длительности гипотиреоза.
В проведенных ранее исследованиях не учитывалась роль перенесенного ранее тиреотоксикоза на состояние миокарда при гипотиреозе (медикаментозном, послеоперационном). Проведена оценка эхокардиографических показателей в группе больных с тиреотоксикозом в анамнезе. Перенесенный ранее тиреотоксикоз, возможно, тоже оказывал определенное влияние на миокард больных гипотиреозом. ММЛЖ у больных с тиреотоксикозом в анамнезе была меньше, но недостоверно. Это, вероятно, связано с катаболическим действием избытка ТГ на миокард при тиреотоксикозе. Отмечена также тенденция к дисфункции миокарда, но изменения УО, КДО, Е/А не имели статистической достоверности. По-видимому, для повышения уровня достоверности этих данных необходимо большее число наблюдений.
Компенсация гипотиреоза не оказывала выраженного воздействия на структурно-функциональные показатели деятельности. Многие исследователи отмечали улучшение структуры и функции миокарда гипотиреозом на фоне лечения тироксином [63, 64, 114, 204, 213]. Мы провели анализ эхокардиографических показателей миокарда при компенсированном гипотиреозе в сравнении с контрольной группой. Интересным оказался тот факт, что даже при компенсированном гипотиреозе сохранялась склонность к ремоделированию миокарда — увеличению полостей сердца, утолщению стенок и гипертрофии миокарда, диастолической дисфункции. Возможно, это связано с тем, что терапевтические подходы к лечению гипотиреоза не позволяют достичь полного восстановления метаболизма при гипотиреозе или обусловлено влиянием других факторов. У больных с компенсированным гипотиреозом по сравнению с контрольной группой отмечена склонность к увеличению РЛП, ТМЖП, ТЗСЛЖ, гипертрофии миокарда, диастолической (увеличение ДЗЛК, ФИР, уменьшение Е/А,). Учитывая, что современный подход к терапии гипотиреоза предусматривает достижение уровня ТТГ в пределах 0,5 -1,5 мМе/мл [49], нами проведено сравнение ЭхоКГ показателей у больных с ТТГ более 1,5 и менее 1,5 мМЕД/мл, и больных с ТТГ менее 1,5 мМЕД/мл. Достоверных различий между группами больных с разными значениями ТТГ не выявлено. Обращает на себя внимание недостоверно большая частота развития диастолической дисфункции при ТТГ более 1,5 мМЕ/мл, и дилатации левого предсердия при ТТГ менее 1,5 мМЕ/мл. Отсутствие достоверных различий у данных групп пациентов, скорее всего, связано с небольшим числом наблюдений. У компенсированных больных с ТТГ менее 1,5 мМЕ/мл в отличие от контрольной группы выявлено увеличение РЛП, толщины стенок и ММЛЖ, также и функциональные нарушения (увеличение ФИР, снижение Е/А). Данный вопрос требует дальнейшего детального изучения для определения необходимости жесткой компенсации гипотиреоза. L.W. Ни (2003) при гистологическом исследовании у крыс установил, что высокая доза тироксина приводила к значительному повышению массы миокарда левого желудочка. Вероятно, жесткая компенсация гипотиреоза также может приводить к структурно-функциональным нарушениям в миокарде. При проведении регрессионного анализа не выявлено зависимости эхокардиографических показателей от уровня сывороточного ТТГ и свободного Т4. В исследовании Vilchez F. Gonzalez (1998) выявлена зависимость массы миокарда левого желудочка от уровня Т4.
