Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Хирургическое лечение аневризм внутренней сонной артерии (обзор литературы) 13
Заключение к главе 1 38
Глава 2. Материалы и методы исследования 39
2.1. Материалы и методы топографо-анатомического исследования 39
2.1.1. Общая характеристика анатомического материала 39
2.1.2. Методика приготовления блок-препаратов 39
2.1.3. Методика топографо-анатомических исследований 40
2.1.4. Обеспечение топографо-анатомического исследования 41
2.2. Материалы и методы клинико-инструментального исследования 41
2.2.1. Общая характеристика больных 41
2.2.2. Методы обследования больных 44
2.2.2.1. Оценка тяжести состояния и неврологического статуса больного.44
2.2.2.2. Компьютерная томография головного мозга 46
2.2.2.3. Церебральная ангиография 48
2.2.2.4. Транскраниальная допплерография 48
2.2.2.5. Электроэнцефалография 50
2.3. Хирургические вмешательства 51
2.4. Оценка исходов лечения больных 53
2.5. Методы статистического анализа полученных результатов 53
Глава 3. Микрохирургическая анатомия дистальных отделов внутренней сонной артерии 54
3.1. Микрохирургическая анатомия клиноидного отдела 54
3.2. Микрохирургическая анатомия супраклиноидного отдела 56
3.2.1. Микрохирургическая анатомия офтальмического сегмента 56
3.2.2. Микрохирургическая анатомия коммуникантного сегмента 60
3.2.3. Микрохирургическая анатомия хориоидального сегмента 64
3.2.4. Микрохирургическая анатомия развилки внутренней сонной артерии 66
3.3. Оценка возможности выполнения подхода через микрохирургические промежутки к аневризмам внутренней сонной артерии 70
3.4. Заключение к главе 3 75
Глава 4. Особенности диагностики, клиники, повторного кровоизлияния у больных с разрывами аневризм внутренней сонной артерии 77
4.1. Топографо-анатомические особенности аневризм внутренней сонной артерии 77
4.2. Особенности диагностики у больных с разрывами аневризм внутренней сонной артерии 80
4.3. Особенности клинического течения разрыва аневризм внутренней сонной артерии 104
4.4. Повторное кровоизлияние из аневризм внутренней сонной артерии, прогноз его развития 125
4.5. Заключение к главе 4 130
Глава 5. Результаты хирургического лечения больных с разрывами аневризм внутренней сонной артерии 135
5.1. Результаты хирургического лечения больных с разрывами аневризм внутренней сонной артерии в зависимости от дооперационных факторов (анатомической формы кровоизлияния, вазоспазма, ишемии, гидроцефалии) 135
5.2. Результаты хирургического лечения больных с разрывами аневризм внутренней сонной артерии в зависимости от интраоперационных факторов (временного клипирования, интраоперационного разрыва, величины артериального давления) 163
5.3. Тактика хирургического лечения аневризм внутренней сонной артерии 168
5.4. Заключение к главе 5 171
Заключение 173
Выводы 178
Рекомендации в практику 180
Список литературы 181
Приложения 199
- Хирургическое лечение аневризм внутренней сонной артерии (обзор литературы)
- Микрохирургическая анатомия офтальмического сегмента
- Особенности диагностики у больных с разрывами аневризм внутренней сонной артерии
- Результаты хирургического лечения больных с разрывами аневризм внутренней сонной артерии в зависимости от дооперационных факторов (анатомической формы кровоизлияния, вазоспазма, ишемии, гидроцефалии)
Введение к работе
Актуальность. Церебральные аневризмы (ЦА) сосудов головного мозга являются наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния (САК). Они диагностируются в 49-50% случаев от всех САК, составляя 13-14 пациентов на 100 000 населения в год [В.В. Лебедев,
В.В. Крылов, 2000]. Несмотря на достигнутые успехи в лечении, проблема хирургии больных с ЦА до настоящего времени сохраняет свою актуальность в связи с высокой инвалидизацией и летальностью.
Аневризмы внутренней сонной артерии (ВСА) являются одними из наиболее часто диагностируемых среди всех разорвавшихся аневризм сосудов головного мозга – от 21,8 % до 35,3 % [В.С. Колотвинов, 2004;
M.G. Yasargil, 1984; J. Lang, 1995; T. Sasaki et al., 2007]. В НИИ СП им. Н. В. Склифосовского из 2750 больных, оперированных открытым способом за период с 01.01.1992 г. по 31.12.2011 г., аневризмы ВСА выявлены у 671 пациентов (24,4%). Сложность и вариабельность топографо-анатомических характеристик внутренней сонной артерии, расположение и анатомические особенности аневризмы, анатомическая форма кровоизлияния, наличие осложнений (вазоспазма, ишемии, гидроцефалии) влияют на выбор хирургической тактики и исхода кровоизлияния [В.А. Лазарев, 1995;
Ш.Ш. Элиава с соавт., 2011; В.В. Крылов с соавт., 2011].
Хирургическое лечение больных с разрывами интракраниальных аневризм в остром периоде кровоизлияния значительно снижает частоту рецидивирующих кровотечений из аневризмы, что ведет к уменьшению общей летальности и инвалидизации больных [Ю.Н. Зубков с соавт., 1989; В.В. Крылов с соавт., 2011; D.O. Wiebers et al., 2003; T. Sasaki et al., 2007]. Однако до сих пор существуют разногласия в выборе оптимальных сроков оперативного лечения в зависимости от тяжести состояния больного, локализации аневризмы, характера осложнений. В настоящее время в отечественной литературе практически отсутствуют данные о тактике лечения больных с разрывами аневризм ВСА в остром периоде кровоизлияния. Для улучшения результатов лечения пациентов с разрывами аневризм внутренней сонной артерии требуется изучить ее топографо-анатомические характеристики, особенности клинического течения, основные факторы, влияющие на исход заболевания, и в соответствии с полученными данными, уточнить тактику хирургического лечения.
Цель исследования
Определить морфометрические и топографо-анатомические характеристики дистальных отделов внутренней сонной артерии и уточнить тактику хирургического лечения больных с разрывами аневризм внутренней сонной артерии в остром периоде внутричерепного кровоизлияния.
Задачи исследования
-
Определить морфометрические и топографо-анатомические особенности дистальных отделов внутренней сонной артерии.
-
Определить возможность микрохирургических доступов при аневризмах внутренней сонной артерии.
-
Уточнить анатомические формы кровоизлияний, возникающих при разрыве аневризм внутренней сонной артерии и особенности их клинического течения.
-
Выявить факторы риска, влияющие на исходы заболевания при разрывах аневризм внутренней сонной артерии.
-
Уточнить тактику хирургического лечения больных с разрывами аневризм внутренней сонной артерии в остром периоде субарахноидального кровоизлияния.
Научная новизна
-
Определены морфометрические и топографо-анатомические характеристики дистальных отделов внутренней сонной артерии. Уточнены возможности микрохирургии при различных подходах к аневризмам данной локализации.
-
Выявлены анатомические формы внутричерепного кровоизлияния, особенности их клинического течения вследствие разрыва аневризм внутренней сонной артерии.
-
Показана зависимость результатов хирургического лечения аневризм ВСА от локализации аневризм, сроков операции, тяжести предоперационного состояния и наличия ангиоспазма, ишемии.
-
Выявлены факторы риска неблагоприятных исходов хирургического лечения больных с разрывами аневризм внутренней сонной артерии.
Практическая значимость
-
Приведено описание анатомических вариантов строения сосудов дистальных отделов внутренней сонной артерии, микрохирургических промежутков, необходимых для планирования хирургических доступов к аневризмам внутренней сонной артерии.
-
Описана последовательность действий хирурга в микрохирургических промежутках при подходах к аневризмам ВСА.
-
Уточнена тактика хирургического лечения больных с разрывами аневризм внутренней сонной артерии в остром периоде кровоизлияния.
Положения, выносимые на защиту
-
Закономерности расположения сосудов и ветвей ВСА, СМА, ПМА и их морфометрические характеристики позволяет использовать микрохирургические промежутки для подхода к аневризмам внутренней сонной артерии.
-
Особенностями клинического течения разрыва аневризм ВСА являются: формирование внутрижелудочкового и/или внутримозгового кровоизлияния в 30,9%, превалирование поражения ЧМН (в основном II-VI пар), большая встречаемость церебрального ангиоспазма (51,5%), редкость повторного разрыва ЦА (1,5%).
-
Факторами, влияющими на результаты хирургического лечения, являются: тяжелое состояние больного по шкале H-H, угнетение уровня сознания по ШКГ, локализация аневризмы в хориоидальном сегменте, III-IV степень анатомической формы кровоизлияния по шкале C. M. Fisher, проведение оперативного вмешательства в течение 3 суток от момента САК, интраоперационный разрыв аневризмы, длительное временное клипирование несущего ЦА сосуда.
-
При выборе вида оперативного вмешательства при разрывах аневризм ВСА следует учитывать тяжесть состояния больных, локализацию аневризм.
Внедрение результатов работы
Результаты исследования внедрены в работу отделений нейрохирургии и нейрореанимации ГБУЗ научно-исследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, г. Москва.
Апробация работы
Материалы диссертации были представлены на всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2008-2009 гг.), конференции «Современные технологии в лечении нетравматических внутричерепных кровоизлияний» ассамблеи «Здоровье столицы» (Москва, 2008 г.), V съезде нейрохирургов России (Уфа, 2009 г.), the Second Japanes-Russian Neurosurgical Symposium (Japan, 2010), the EANS (Italy, 2011), Российском нейрохирургическом форуме «Сосудистая нейрохирургия» (Екатеринбург, 2011 г), заседаниях проблемно-плановой комиссии № 6 «Хирургические заболевания и повреждения нервной системы» НИИ СП им. Н.В. Склифосовского (2009-2011 гг.), на мастер-классе «Микрохирургия и эндоваскулярное лечение аневризм сосудов головного мозга. Хирургия гипертензионных гематом» НИИ СП им. Н.В Склифосовского и Aesculap Academia (Москва, 2008 – 2011 гг.).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 21 работа в виде статей и тезисов в журналах, а также сборниках трудов, съездов, конференций и симпозиумов, глав в 2 монографиях.
Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, рекомендаций в практику, списка литературы, содержащего 176 отечественных и зарубежных источников, приложения. Текст диссертации изложен на 211 страницах машинописного текста, включая 87 рисунков и 59 таблиц.
Хирургическое лечение аневризм внутренней сонной артерии (обзор литературы)
Эпидемиология. Одной из наиболее частых причин субарахноидального кровоизлияния является разрыв аневризм сосудов голоного мозга [15,18,20,28,104,115,153,158,168,175]. По данным отечественной литературы они диагностируются в 49-50% случаев от всех САК, составляя 13-14 пациентов на 100 000 населения в год [15,18,28]. По данным зарубежной литературы до 85% случаев субарахноидального кровоизлияния происходит из-за разрывов аневризм сосудов головного мозга [30,105,115]. Наибольшая частота встречаемости ЦА в мире у взрослого населения отмечается у японцев и финнов - 18-23 и 33 пациента на 100 000 населения в год соответственно [147,148,158].
Аневризмы ВСА занимают второе место по частоте встречаемости после аневризм передней соединительной артерии [28,161,175]. И составляют от 21,8 % до 35,3 % от всех разорвавшихся аневризм [10,28,42,161,175].
Первое описание клинического наблюдения разрыва аневризмы ВСА с последующей аутопсией встречается в 1800 г. у Gilbert Blane [40]. M.G. Yasargil (1984), среди 1012 прооперированных пациентов с разрывами ЦА, выявил аневризмы внутренней сонной артерии в 319 случаях (31,5%) [175]. По данным Т. Sasaki et al. (2007), среди наблюдаемыми ими в период с 1983 по 2004 гг. 1045 больных, аневризмы ВСА выявлены в 23% случаев (240 пациентов). У большинства больных (176 - 73,3%) с аневризмой данной локализации наблюдался ее разрыв [42]. По результатам наблюдений Kuopio cerebral aneurism database за период с 1977 по 2005 гг. М. Lehecka et al. (2009) сообщают о 3005 пациентах с 4253 выявленными аневризмами [122,126]. Церебральные аневризмы ВСА в этом наблюдении выявлены у 831 пациента (28%). Клиническая картина САК отмечена в 60% наблюдений (у 498 больных). В рамках крупного ретроспективного исследования, проведенного на востоке Финляндии, Т. Huttunen et al. (2010) проанализировали 2899 историй болезней больных с ЦА за период с 1980 по 2007 гг. [151]. Для дальнейшего анализа отобрали данные о 2555 пациентах с впервые выявленными при рутинной визуализации мешотчатыми аневризмами за период с 1993 по 2007 гг.. Частота встречаемости аневризм внутренней сонной артерии составила 22,9 % (584 больных). В международном мультицентровом, двойном-слепом, рандомизированном, плацебо-контролируемом исследовании влияния возраста на развитие спазма сосудов головного мозга М. Ruttlefors et al. (2010) сообщают об обследовании 413 пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием [131]. У 411 больных верифицированы ЦА. 116 (28,2%) из них составили пациенты с аневризмами ВСА.
B.C. Колотвинов (2004) среди 348 прооперированных им больных с ЦА у 123 (35,3%) выявил аневризмы внутренней сонной артерии [10]. По данным В.В. Крылова и соавт. (2011), в НИИ СП им. Н. В. Склифосовского из 2412 пациентов, оперированных открытым способом за период с 01.01.1992 г. по 31.12.2010 г., аневризмы ВСА выявлены у 525 больных (21,8%) [28].
Отмечается определенная зависимость между частотой встречаемости аневризм внутренней сонной артерии и полом. Значительно чаще аневризмы данной локализации выявляются у лиц женского пола [34,173]. Так по данным G.J. Rinkel et al. (1998) ЦА ВСА в 1,6 раз чаще встречаются у женщин, чем у мужчин [139]. J.L. Fox (1983) в своем исследовании сообщает, что частота встречаемости аневризм ВСА в 1,9 выше у женщин, чем у мужчин [87].
Прослеживается определенная зависимость между расовой принадлежностью и частотой САК, встречаемостью ЦА. Так по данным J.P. Broderick et al. (1992) у людей негроидной расы субарахноидальное кровоизлияние происходит чаще в 2,1 раза, чем у людей европеоидной расы [166]. Соответственно и аневризмы сосудов головного мозга выявляются чаще. К. Bilguvar et al. (2008) сообщают о большей частоте разрывов аневризм у японцев, чем у европейцев [159].
Также следует отметить тенденцию к увеличению аневризматических субарахноидальных кровоизлияний с возрастом и редкую встречаемость ЦА у детей [30,90,139,175]. По данным M.G. Yasargil (1984) большинство аневризм ВСА выявляется в возрасте от 20 до 60 лет [175]. Т. Inagawa et al. (1995), проводившие крупное исследование в г. Изуми в Японии, отметили, что разрыв ЦА значительно чаще происходит в возрасте 40-60 лет [158]. S.-P. Joo et al. (2009) исследовавшие роль полиморфизма коллагена 1а2 типа у больных с интракраниальными аневризмами в Корее, также подтвердили, что большинство ЦА выявляется в возрасте 30-60 [167].
Этиология. В настоящее время единой теории происхождения как аневризм вообще, так и аневризм ВСА в частности нет. Большинство авторов сходятся во мнении, что происхождение аневризм многофакторное [4,30,90,91,167]. Выделяют предрасполагающие и производящие факторы.
К предрасполагающим факторам относят дефект структур, обеспечивающих резистентность сосудистой стенки к гидродинамическому воздействию крови. К этим структурам относят коллагеновые и эластические волокна, гладкомышечные клетки сосудов. Изменение активности и целостности генов, отвечающих за нормальное формирование сосудистой стенки, могут приводить к образованию аневризм [90,91,167]. Отмечается ассоциация возникновения ЦА с различными наследственными заболеваниями [30,82]. Чаще всего это пациенты с мезенхимопатиями. У них имеется «врожденная слабость сосудистой стенки». К таким заболеваниям относят синдром Морфана [17], синдром Элерса-Данло IV типа с нарушением синтеза коллагена III типа и эластина [17], нейрофиброматоз [30] и др. Также к ассоциированным заболеваниям следует отнести группу заболеваний вызывающих симптоматическую гипертензия: поликистоз почек [118], коарктацию аорты [17,30]. Значимыми считают наличие у аневризмоносителей различных аномалий развития сосудов головного мозга, вызывающие регионарные гемодинамические нарушения. К таким аномалиям относят аплазии, гипоплазии, гиперплазии сосудов головного мозга, наличие добавочных ветвей; артериовенозные мальформации; синдром мойя-мойя и др. [46,55,90,149,169]. Кроме того во многих публикациях отмечается более частое выявление ЦА у родственников людей, перенесших аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние [81,82,83,90]. Это так называемые «семейные аневризмы». Изучение данного вопроса показало, что у 7-20% людей с аневризматическими САК родственники первой или второй степени родства имеют ЦА [82,90]. И риск возникновения субарахноидального кровоизлияния у них в 2-4 раза выше, чем в среднем в популяции [81,82,156]. Было доказано, что семейные аневризмы разрываются в более раннем возрасте, чем спорадические и имеют тенденцию к разрыву в том же десятилетии в пределах семьи [82].
Микрохирургическая анатомия офтальмического сегмента
Расстояние от дистального дурального кольца до устья ЗСА является офтальмическим сегментом (рис. 4). Длина его в нашем исследовании составляла от 4,1 до 14,2 (в среднем 8,2) мм, Me 8,05 [7,4; 9,4] мм.
Рис. 4. Офтальмический сегмент ВСА, анатомический препарат: 1. Хиазма. 2. Правый зрительный нерв. 3. Левый зрительный нерв. 4. Правая ВСА. 5. Левая ВСА. 6. А1 сегмент правой ПМА. 7. Ml сегмент правой СМА. 8. Правая глазная артерия. 9. Стебель гипофиза. 10. Дистальное дуральное кольцо (препарировано, указано схематично). 11. Правая ЗСА. 12. Офтальмический сегмент. 13. Перфорирующие артерии
Основной ветвью этого сегмента является глазная артерия (рис. 9,10). Длина ее интракраниальной части колебалась от 1 до 6,5 (в среднем 3,2) мм, Me 3[2; 4] мм, диаметр - от 1 до 3 (в среднем 1,9) мм, Me 2[1,6; 2,1] мм. В 23 (67,7%) случаях глазная артерия располагалась экстрацистернально интрадурально, в 11 (32,3%) - интрацистернально интрадурально. Соответственно расположению устья ГА аневризмы могут локализоваться экстрадурально, интра-экстрадурально, интрадурально. Первые два варианта расположения аневризм у устья глазной артерии затруднительны для прямого хирургического вмешательства. В 24 (70,6%) случаях наблюдали верхнемедиальное отхождение глазной артерии от поверхности ВСА, в 4 (11,8%) - верхнее, 3 (8,8%) - верхнелатеральное, 2 (5,9%) - медиальное, 1 (3,4%) - верхнепереднее (рис. 5).
Рис. 5. Глазная артерия в зрительном канале. 1. Левая ВСА. 2. Ml сегмент левой СМА. 3. А1 сегмент левой ПМА. 4. Левая ГА (отходит типично от верхнемедиальной стенки ВСА; в зрительном канале проходит вначале медиально, затем отклоняется латерально). 5. Основание удаленного переднего наклоненного отростка. 6. Основание удаленного левого зрительного нерва. 7. Хиазма. 8. Правый зрительный нерв. 9. Стебель гипофиза. 10. Спинка турецкого седла. Белыми стрелками указаны верхние гипофизарные артерии
Отметили отхождение, помимо глазной артерии, от офтальмического сегмента еще от 1 до 7 мелких перфорирующих ветвей. В основном это были верхние гипофизарные артерии (рис. 5). Глазная артерия и перфорирующие ветви кровоснабжают хиазму, зрительный нерв, премамиллярный отдел III желудочка, зрительный тракт, ТМО переднего наклоненного отростка, турецкого седла, бугорка турецкого седла.
Нами было выделено 4 варианта расположения устья ГА на поверхности внутренней сонной артерии. Чаще встречали верхнемедиальное расположение - 70,6 % (рис. 6).
Характеристика офтальмического сегмента внутренней сонной артерии в сравнении с данными различных авторов представлены в таблице 9.
Особенности диагностики у больных с разрывами аневризм внутренней сонной артерии
Характер и интенсивности внутричерепного кровоизлияния определяли по данным компьютерной томографии и производили оценку по шкале CM. Fisher (1980). При поступлении она была выполнена 188 (96,4%) пациентам. По данным КТ кровь в субарахноидальном пространстве не определялась у 58 (30,9%) больных, диффузная кровь с толщиной в цистернах мозга менее 1 мм была у 59 (31,4%) пациентов, с толщиной более 1 мм - 13 (6,9% ), наличие внутримозговой гематомы и/или внутрижелудочкового кровоизлияния - 58 (30,9%)) (рис. 21).
Примеры внутричерепных кровоизлияний при разрывах аневризм внутренней сонной артерии по степеням, согласно классификации СМ. Fisher (1980), представлены на рис. 22-25.
Из 188 пациентов, которым выполнялось КТ головного мозга при поступлении, внутричерепная гематома (ВЧГ) была выявлена у 15 (8%). Причем у 5 (2,7%) она сочеталась с внутрижелудочковым кровоизлиянием различной степени выраженности. В большинстве случаев (10 - 5,3%) паренхиматозный компонент локализовался в одной доле. В основном это была лобная и височная доли - по 4 (2,1%) больных; теменная - 2 (1,1%). Одномоментное кровоизлияние в 2 доли (лобную и височную) наблюдали у 2 (1,1%) больных. Также были отмечены оболочечные кровоизлияния у 3 (1,6%) пациентов, причем 2 (1,1%) из них имели еще и паренхиматозный компонент в лобную долю. Объем гематомы составил от 0,6 до 21 см3 (медиана - 8,5 смЗ, нижний квартиль - 4 смЗ, верхний квартиль 14,5 смЗ). Распределение больных в зависимости от объема внутричерепной гематомы представлено в таблице 18.
У большинства пациентов образование внутричерепной гематомы было обусловлено разрывом аневризмы супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии - 14 (93,3%) и лишь у 1 (6,7%) - клиноидного. При анализе зависимости величины объема гематомы от локализации разорвавшейся аневризмы супраклиноидного отдела ВСА выявлен, что объем ВМГ больше при расположении ЦА в области бифуркации (R=0,5657, р=0,035, п=14).
Таким образом, чем более дистально расположена аневризма в супраклиноидном отделе, тем больше объем внутричерепной гематомы при ее разрыве (рис. 26).
Кровоизлияние в желудочковую систему головного мозга по данным компьютерной томографии выявлено у 48 (25,5%) пациентов. Причем у 5 (2,7%) оно сочеталась с внутричерепной гематомой. Объем кровоизлияния колебался от 0,2 до 28 см3 (медиана - 8 смЗ, нижний квартиль - 3,5 смЗ, верхний квартиль 16,5 смЗ). Какой-либо патогномоничной локализации кровоизлияния в желудочковой системе при разрывах ЦА ВСА выявлено не было.
Внутрижелудочковое кровоизлияние различного объема было выявлено при разрыве аневризм кавернозного (10 - 20,8%) и клиноидного отделов (27 - 56,3%), а также офтальмического (7 - 14,6%) и коммуникантного (4 - 8,3%) сегментов супраклиноидного отдела ВСА (рис. 27). Статистически достоверной зависимости между объемом ВЖК и локализацией аневризмы выявлено не было (R=-0,0352, р=0,8122, п=48).
Оценивая интенсивность вентрикулярного кровоизлияния по шкале D.A. Graeb (1982) отметили, что у большинство больных (43 - 89,6%) оно было невыраженным (до 4 баллов) и лишь у 5 (10,1%) выраженным (от 6 до 12 баллов) (R=-0,5615, р=0,000033, п=48) (табл. 19)
Для верификации гидроцефалии всем больным, которым была выполнена компьютерная томография, производили измерение второго вентрикулокраниального коэффициента (ВКК 2), как величины, наиболее точно отражающей развитие гидроцефалии [11]. Он колебался от 8 до 28% (медиана 16%, нижний квартиль - 14%, верхний квартиль - 17%). Гидроцефалия была выявлена у 33 (17,6%) пациентов. Статистически достоверных зависимостей развития гидроцефалии от факта наличия внутрижелудочкового кровоизлияния (р=0,1273) или внутричерепной гематомы (р=0,7301) получено не было. Возможно, это связано с небольшим количеством наблюдений. При этом следует отметить, что у больных с гидроцефалией чаще отмечалось наличие вентрикулярного кровоизлияния (12 - 36,4%), паренхиматозного компонента (3 - 9,1%), чем у пациентов без ВЖК (36 - 23,2%) и ВМГ (12 - 7,7%) (табл. 20,21).
Была проанализирована зависимости между объемом внутрижелудочкового кровоизлияния и развитием гидроцефалии. Получена статистически достоверная корреляция (R—03238, р=0,0247, п=48). Чем больше был объем ВЖК, тем больше была вероятность возникновения гидроцефалии (рис. 28). По всей видимости, это обуславливалось нарушением продукции и резорбции цереброспинальной жидкости, а также нарушением ее оттока.
Ишемическое поражение головного мозга обнаружено у 11 (5,6%) пациентов. Объем ишемии колебался от 2 до 55 см3, 5[3;26]. Локализация ее была следующей: лобная доля - 4 (36,4%) больных, височная и подкорковые ядра - по 2 (18,2%), поражение 4 и 3 долей головного мозга - по 2 (18,2%) и 1 (9,1%) пациенту соответственно. В группе больных с ишемическими нарушениями встречено по 1 (9,1%) случаю паренхиматозного кровоизлияния и 1 (9,1%) сочетанию паренхиматозного и вентрикулярного компонентов. Что не сильно отличается от общей выборки больных. Появление ишемических нарушений в головном мозге, по всей видимости, связано с более выраженными гемодинамическими и микроциркуляторными нарушениями. Тем не менее, статистически достоверной зависимости между наличием ишемического поражения головного мозга и развитием гидроцефалии выявлено не было (р=0,3544) (табл. 22).
В ходе исследования было отмечено, что ишемические нарушения в головном мозге развивались только при разрыве аневризм коммуникантного (8 - 72,7%) и офтальмического сегментов (3 - 27,3%). При этом отмечалась прямая корреляционная зависимость объема ишемии от локализации разорвавшейся аневризмы (R=0,7100, р=0,0144, п=11). Величина ишемического повреждения головного мозга была значительно больше при локализации аневризмы в коммуникантном сегменте ВСА (рис. 29),
Различные виды дислокации по данным КТ головного мозга выявлены у 12 (6,4%) пациентов. При этом поперечная дислокация была выявлена у 8 (4,3%) больных, аксиальная - 3 (1,6%), поперечная и аксиальная - 1 (0,5%). Смещение срединных структур головного мозга колебалось от 1 до 7 мм (медиана - 2 мм, нижний квартиль - 2, верхний квартиль - 5 мм). Развитие дислокации зависело от наличия внутричерепной гематомы (р 0,001) и не зависело от наличия внутрижелудочкового кровоизлияния (р=0,0792) (табл. 23,24).
Результаты хирургического лечения больных с разрывами аневризм внутренней сонной артерии в зависимости от дооперационных факторов (анатомической формы кровоизлияния, вазоспазма, ишемии, гидроцефалии)
Проведен анализ результатов хирургического лечения больных с разрывами аневризм ВСА в зависимости от дооперационных факторов: возраста, пола, гипертонической болезни, тяжести состояния и уровня сознания при поступлении, общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики, локализации аневризмы, характера и интенсивность САК по шкале С. М. Fisher, наличия и объема ВЧГ, величины поперечной дислокации структур головного мозга, наличия и объема внутрижелудочкового кровоизлияния, характера ВЖК по шкале D. A. Graeb, наличия и объема ишемии, наличия и величины гидроцефалии, выраженности и распространенности церебрального ангиоспазма, нарушений электрической активности головного мозга, сроков операции.
В результате статистического анализа данных зависимости между возрастом больных и исходом заболевания отмечено не было (R=-0,0826, р=0,2495,п=195)(рис. 59).
Также не было выявлено зависимости между полом пациента и исходом заболевания (R=-0,0445, р=0,5347, п=195) (табл. 46).
Наличие гипертонической болезни не влияло на вероятность летального исхода при разрыве аневризмы внутренней сонной артерии (р=0,2661) (табл. 47). При этом стоит отметить, что все летальные исходы (14 - 100%) отмечались у пациентов с гипертонической болезнью. У большинства из них (13 - 92,9%) выявлена III стадия заболевания. Отсутствие корреляции, возможно, связано с небольшим количеством наблюдений в нашем исследовании.
Степень выраженности ГБ также не оказывала влияния на исход хирургического лечения больных с разрывами аневризм внутренней сонной артерии (R=-0,0122, р=0,8661, n=195).
Чем тяжелее было состояние пациента при поступлении по шкале Н-Н, тем хуже был исход хирургического лечения (Kendallau=0,1251, р=0,0094, п=195). При тяжести состояния I степени летальных исходов отмечено не было, при II степени летальность составила 9,1%, при III - 6,7%. Выявили также уменьшение количества хороших результатов (без инвалидизации) с 92,9% при I степени до 71,7% при II и до 68,9% при III. Анализ результатов лечения больных со степенью тяжести IV по шкале Hunt-Hess затруднен в связи с малым количеством наблюдений в нашем исследовании
Уровень бодрствования пациентов достоверно влиял на исход заболевания (рис. 61). Чем глубже было угнетение уровня сознания, тем хуже был исход хирургического лечения (R=0,2585, р=0,0002, п=195). У больных, находящихся в ясном сознании летальные исходы отмечали в 6,5%, а с нарушением сознания до оглушения - 22,2%. В результате анализа выявлено снижение хороших результатов лечения с 76,3% у больных без угнетения сознания, до 22,2% с угнетением уровня бодрствования.
При оценке результатов лечения в зависимости от клинической картины заболевания выявлена прямая корреляция между наличием общемозговой симптоматики и исходом заболевания (R=0,171, р=0,0169, п=195). Более выраженная инвалидизация, летальность после проведения оперативного вмешательства достоверно чаще возникали у больных с головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой (рис. 62).
Среди 195 пациентов с разрывом аневризмы внутренней сонной артерии у 161 (82,6%) выявлена менингеальная симптоматика. Наличие этой симптоматики достоверно ухудшало исход заболевания (R=-0,1612, р=0,0244, п=195). Причем летальные исходы и грубая инвалидизация отмечались только у больных с менингеальным синдромом (рис. 63).
Очаговая полушарная симптоматика в нашем исследовании отмечалась у 15 (7,7%) пациентов. Ее наличие статистически достоверно влияло на исход заболевания (R=-0,2649, р=0,0002, п=195) (рис. 64).
При анализе полученных данных была выявлена прямая зависимость исхода заболевания от локализации разорвавшейся аневризмы внутренней сонной артерии (R=0,1903, р=0,0077, п=195). Как видно из таблицы 48, наибольшая летальность отмечалась у пациентов с разрывом ЦА хориоидального сегмента ВСА (13,6%). Это связано с большой функциональной значимостью основной ветви этого сегмента - передней ворсинчатой артерии. Также, следует отметить, отсутствие смертельных исходов у больных с разрывом аневризм кавернозного и клиноидного отделов. Наименьший процент неврологических выпадений (П-Ш степень по шкале исходов Глазго) после оперативного вмешательства отмечен у пациентов с разрывом ЦА офтальмического (6,3%) и коммуникантного (18,2%о) сегментов. При других локализациях аневризм П-Ш степень исходов составила от 31,8% (хориоидальный сегмент) до 40% (клиноидный отдел).
Всем пациентам, которым выполнялась компьютерная томография головного мозга, произвели оценку зависимости исхода заболевания от характера и интенсивности кровоизлияния по шкале С. М. Fisher. Получена статистически достоверная зависимость (R=0,1528, р=0,0363, п=188). Следует отметить, что самая большая летальность отмечалась у больных при массивных кровоизлияниях в субарахноидальное пространство с толщиной сгустков более 1 мм (23,1%) (табл. 49). Это связано с выраженными нарушениями ликвороциркуляции, вследствие блокады базальных цистерн сгустками крови, токсическим воздействием элементов распада крови на головной мозга, развитием церебрального ангиоспазма. Таким пациентам необходимо производить санацию базальных цистерн на операции, профилактику возникновения спазма сосудов головного мозга аппликацией ватников с папаверином, широко использовать установку датчиков ВЧД, тканевого микродиализа и напряжения кислорода для проведения агрессивной интенсивной терапии в условиях нейрореанимации. Наибольшее число неврологических выпадений (П-Ш степень по шкале исходов Глазго) выявлено при кровоизлиянии IV степени (29,3%). Это связано с выраженным одномоментным поражением функционально значимых зон головного мозга, трудностью восстановления их функций.
Клинический пример 1.
Больная М., 59 лет, поступила в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского на 3 сутки после эпизода САК. Заболела остро, когда на фоне физической нагрузки внезапно развилась сильная головная боль. Была госпитализирована в ГКБ г. Москвы, где при люмбальной пункции и КТ головного мозга выявлено субарахноидальное кровоизлияние. После консультации выездного нейрохирурга переведена в отделение неотложной нейрохирургии НИИ СП им. Н. В. Склифосовского.
Из анамнеза стало известно, что больная в течение 15 лет страдает гипертонической болезнью с максимальными подъемами АД до 180 и 100 мм. рт. ст., регулярно принимает гипотензивные препараты. Также отмечается сахарный диабет II типа в стадии компенсации.
Состояние больной при поступлении средней степени тяжести. Жалобы на головную боль, общую слабость. При общем осмотре выявлено повышение АД до 150 и 90 мм. рт. ст., тоны сердца тихие, ритмичные.
В неврологическом статусе отмечали наличие менингеального синдрома в виде легкой ригидности затылочных мышц. Состояние больной при поступлении соответствовало II степени по шкале Hunt-Hess.
На КТ головного мозга верифицировано массивное базальное и конвекситальное субарахноидальное кровоизлияние с толщиной сгустков более 1 мм (III тип по Fisher), ВКК II - 19%, умеренная аксиальная дислокация. При ЦАТ выявлена аневризма офтальмического сегмента левой ВСА (рис. 66).
По данным ЭЭГ отмечены умеренные нарушения электрической активности головного мозга диффузного характера (тип П-Ш). По данным ТКДГ признаков спазма артерий основания головного мозга не выявлено. Учитывая локализацию аневризмы (высокий риск открытого хирургического вмешательства), выраженность кровоизлияния (высокая вероятность развития выраженного, распространенного церебрального ангиоспазма) в экстренном порядке на 1 сутки после поступления (4е после САК) произведена попытка ее эндовазального выключения из кровотока с помощью стентирования ВСА, затем укладки микроспиралей - неудачно. В послеоперационном периоде отмечалось ухудшение состояния больной в виде появления правостороннего гемипареза до 4х баллов, угнетения уровня сознания до оглушения. На 14 сутки после поступления (17 после САК), учитывая невозможность выключения из кровотока ЦА эндоваскулярным методом, выполнено выделение общей наружной и внутренней сонных артерий с целью проксимального контроля, трепанация черепа, клипирование аневризмы (рис. 67, 68, 69).
![Гиперволемическая гипертоническая гемидилюция в интенсивной терапии церебрального вазоспазма у больных с артериальными аневризмами в остром периоде субарахноидальных кровоизлияний [Электронный ресурс]](/i/i/4283/211091.png "Гиперволемическая гипертоническая гемидилюция в интенсивной терапии церебрального вазоспазма у больных с артериальными аневризмами в остром периоде субарахноидальных кровоизлияний [Электронный ресурс] Курдюмова Наталия Вячеславовна")
