Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Супратенториальные внутримозговые кровоизлияния, обусловленные артериальной гипертонией (обзор литературы) 14
1.1 . Эпидемиологические и этиологические аспекты гипертонических внутримозговых кровоизлияний 14
1.2.Общие сведения о патогенезе гипертонических внутримозговых кровоизлияний 22
1.3. Современные представления о функции эндотелия сосудистой стенки и его роли в патогенезе внутримозговых кровоизлияний 25
1.4. Роль дислипидемии в дисфункции эндотелия 28
1.5. Роль статинов в профилактике инсультов и лечении атеросклероза 30
1.6. Диагностика и клиника гипертонических внутримозговых кровоизлияний 36
1.7. Лечение внутримозговых кровоизлияний гипертонической этиологии 41
1.8. Методы хирургического лечения, их результаты и прогноз 43
Глава 2. Материал и методы обследования 59
2.1. Клиническая характеристика больных 59
2.2. Методы обследования больных 70
Глава 3. Результаты хирургического лечения больных 77
3.1. Клинико-неврологическая и инструментальная характеристика больных группы хирургического лечения 78
3.1.1. Открытое удаление 93
3.1.2. Наружное вентрикулярное дренирование 100
3.1.3. Минимально инвазивный способ удаления внутримозговых гематом 106
3.2. Общие результаты хирургического лечения 118
3.3. Сравнительные результаты лечения больных трех групп 124
3.4. Сравнительный анализ причин летальных исходов 151
3.5. Тактика хирургического лечения гипертонических внутримозговых гематом 162
Глава 4. Результаты консервативного лечения больных 165
4.1. Клинико-неврологическая и инструментальная характеристика больных группы консервативного лечения 165
4.2. Сравнительная характеристика больных контрольной и основной групп 178
4.3. Общие результаты консервативного лечения 186
4.4. Сравнительные результаты лечения больных двух групп 192
4.5. Показатели липидного обмена и дисфункции эндотелия 204
4.6. Сравнительный анализ летальных исходов 208
Заключение 213
Выводы 243
Практические рекомендации 245
Список литературы 246
Приложение 274
- Эпидемиологические и этиологические аспекты гипертонических внутримозговых кровоизлияний
- Клинико-неврологическая и инструментальная характеристика больных группы хирургического лечения
- Сравнительные результаты лечения больных трех групп
- Клинико-неврологическая и инструментальная характеристика больных группы консервативного лечения
Введение к работе
Актуальность исследования
Внутримозговые нетравматические кровоизлияния (ВМК) – одна из распространенных форм сосудистой патологии головного мозга. Особая медико-социальная значимость лечения ВМК обусловлена высокой летальностью и инвалидизацией среди выживших больных (Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000; Гафуров Б.Г., 2007; Суслина З.Я., 2008; Andaluz N., Zuccarello M., 2009; Wang D.Z, Talkad A.V., 2009). Одной из основных причин кровоизлияний в головной мозг после 40 летнего возраста, в 70-80% случаев, является гипертоническая болезнь в сочетании с атеросклерозом (Одинак М. с соавт., 1998; Шевченко О.П. с соавт., 2001; Кариев М., 2006).
С развитием минимально инвазивной хирургической техники на основе нейроэндоскопического метода, пункционной аспирации в сочетании с локальным фибринолизом, стереотаксического, лечение больных с ВМК претерпело существенные изменения (Летягин Г.В., 2005; Полякова Л.Н., 2005; Буров С.А., 2008; Махкамов К.Э. с соавт., 2008; Дашьян В.Г., 2009; Qiu Y. at al., 2003; Nishihara Т. et al., 2005). Наиболее эффективным является применение высокотехнологичных методов удаления внутримозговых гематом, однако, в связи с дороговизной, к сожалению, для большей части нейрохирургических отделений это является недоступным (Елфимов А.Л. с соавт., 2008). В то же время, убедительных данных об эффективности того или иного хирургического вмешательства пока нет, и, несмотря на достигнутые результаты лечения, летальность и тяжелая инвалидизация пострадавших остаётся всё ещё высокой (Mendelow A.D., B.A.Gregson, 2005; Prasad K., Shrivastava A., 2006; Qureshi A.I. et al., 2009).
Многими исследователями подчеркивается, что у больных с ВМК гипертонической этиологии в 70-80% случаев диагностируется атеросклероз, который является главной причиной поражения таких органов-мишеней как сердце, головной мозг, магистральные и периферические сосуды (Чеботарева Н.М., 1984; Галкина Т. Н., 2000; Закарявичюс Ж.З., 2002).
Основной причиной атеросклероза является гиперхолестеринемия, с высоким уровнем проатерогенных и низким уровнем антиатерогенных липидов (Грацианский Н.А., 1997; Аронов Д.М., 2001; Аронов Д.М., Лупанов В.П., 2009; Celermajer D.S., 1997). Изменения липидного спектра воздействуют на важнейший барьерный орган – эндотелий, приводя к его дисфункции. Среди методов дифференцированной коррекции нарушения липидного спектра крови наиболее эффективными оказались гиполипидемические препараты статины, ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (Аронов Д.М., 2002).
Данные крупномасштабных многоцентровых исследований (HPS, 4S, Care, LIPID) показали, что причиной положительного эффекта статинов является не только снижение уровней общего холестерина, но и так называемые нелипидные или плеотропные эффекты, которые оказывают корригирующее влияние на эндотелиальную дисфункцию путем прямого воздействия на эндотелий, вне зависимости от изменения липидного спектра крови (Simons L.A. et al., 1998).
В последние годы появились работы по применению статинов у больных с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием (J.R.Linch at al., 2005; McGirt M.J. et al., 2006). Оказалось, что статины вызывали достоверное снижение уровней маркеров церебрального вазоспазма.
В литературе отсутствуют данные о применении статинов у больных с ВМК гипертонической этиологии.
Таким образом, одним из направлений в улучшении помощи больным с ВМК, обусловленными артериальной гипертонией и атеросклерозом, является разработка комплекса лечебных мероприятий, включающих развитие минимально инвазивных методов хирургического лечения и мероприятий, направленных на коррекцию дислипидемии и эндотелиальной дисфункции.
В доступной литературе эти вопросы недостаточно освещены, что делает актуальным их изучение.
Цель исследования: разработать дифференцированную тактику хирургического и консервативного лечения внутримозговых кровоизлияний гипертонической этиологии с учетом признаков, характеризующих тяжесть состояния больных.
Задачи исследования
-
Провести сравнительную оценку результатов хирургического лечения гипертонических внутримозговых кровоизлияний в зависимости от метода удаления и основных признаков, характеризующих тяжесть состояния больных (уровня сознания, локализации и объема гематомы, наличии дислокации, внутрижелудочкового кровоизлияния, гидроцефалии).
-
Разработать новый минимально инвазивный метод для удаления внутримозговых гематом гипертонической этиологии и оценить его эффективность.
-
Разработать дифференцированную тактику хирургического лечения больных с внутримозговыми гематомами гипертонической этиологии.
-
Провести сравнительную оценку результатов консервативного лечения гипертензивных внутримозговых кровоизлияний в зависимости от метода лечения и основных признаков, характеризующих тяжесть состояния больных.
-
Обосновать показания к применению симвастатина у больных с гипертоническими внутримозговыми кровоизлияниями на основе изучения липидного обмена и эндотелиальной дисфункции.
-
Разработать дифференцированную тактику консервативного лечения больных с внутримозговыми гематомами гипертонической этиологии.
Научная новизна исследования
Разработано новое устройство (патент РФ № 65382 на полезную модель) и минимально инвазивный способ удаления внутримозговых гематом (патент РФ № 2336030).
Разработан новый консервативный метод лечения гипертензивных
внутримозговых кровоизлияний (патент РФ № 2387449).
Показаны преимущества минимально инвазивного метода с применением воронкообразной канюли и выявлены факторы, влияющие на результаты хирургического лечения гематом этим методом.
Впервые показана эффективность применения минимально инвазивного метода, как самостоятельной операции при удалении внутримозговых гематом гипертонической этиологии, позволяющей значительно уменьшить травматичность и время проведения при сохранении радикальности вмешательства.
Разработана дифференцированная тактика хирургического лечения больных с внутримозговыми гипертоническими гематомами в зависимости от факторов, характеризующих тяжесть состояния больных, что позволило улучшить исходы заболевания.
Обобщены механизмы, лежащие в основе развития эндотелиальной дисфункции у больных с гипертоническими внутримозговыми кровоизлияниями и роль дислипидемии, как повреждающий эндотелий фактор.
Впервые получены данные, подтверждающие необходимость применения липидкоррегируюшей терапии для улучшения вазорегулирующей функции эндотелия у больных с внутримозговыми гипертоническими кровоизлияниями способ консервативного лечения гипертонических внутримозговых кровоизлияний.
Практическая значимость
Разработан и внедрен в клиническую практику новый минимально инвазивный способ и устройство для удаления внутримозговых гематом, что позволило уменьшить продолжительность и травматичность операций, а также снизить число осложнений.
Применение предлагаемого минимально инвазивного способа хирургического лечения у пациентов пожилого возраста с тяжелой сопутствующей патологией, в том числе возможность проведения операции под местной анестезией, способствует значительному снижению риска оперативного вмешательства.
Определены показания и противопоказания к открытым и минимально инвазивным методам хирургических вмешательств в зависимости от основных признаков, характеризующих тяжесть состояния больных с гипертоническими внутримозговыми гематомами.
Предложенная тактика дифференцированного хирургического лечения больных с внутримозговыми гематомами с применением малоинвазивных методов позволяет уменьшить послеоперационную летальность в 1,6 раза.
Доказана целесообразность назначения больным с внутримозговыми кровоизлияниями гипертонической этиологии симвастатина с целью улучшения исходов заболевания.
Положения, выносимые на защиту
-
В системе хирургического лечения гипертонических внутримозговых кровоизлияний ведущая роль отводится дифференцированному подходу к выбору метода удаления и современным минимально инвазивным оперативным вмешательствам.
-
Метод с применением воронкообразной канюли является малотравматичным хирургическим вмешательством и является альтернативой традиционному открытому способу удаления внутримозговых гематом.
-
Применение симвастатина у больных с гипертоническими внутримозговыми кровоизлияниями приводит к улучшению исходов заболевания.
Внедрение результатов работы
Результаты исследования внедрены в работу Мариинской больницы г. Санкт-Петербурга, Самаркандского и Джизакского филиалов Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи; включены в учебный процесс кафедры нейрохирургии Санкт-Петербургской Медицинской академии последипломного образования и кафедры травматологии, нейрохирургии и военно-полевой хирургии Самаркандского медицинского института.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 53 печатных работ, в том числе 12 работ в изданиях, рекомендованных ВАК («Бюллетень Сибирской медицины», «Вестнник Российской Военно-медицинской академии», «Вестнник хирургии им. И.И. Грекова», «Вестнник новых медицинских технологий», «Паллиативная медицина и реабилитация», «Вестник восстановительной медицины», «Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова», «Бюллетень СО РАМН», «Нейрохирургия», Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье»), остальные в научно-практических журналах, материалах конгрессов, симпозиумов, конференций. Получены 3 патента РФ на изобретения.
Апробация работы
Основные положения диссертации были представлены и обсуждались: на Республиканской научно-практической конференции «Актуальные проблемы нейрохирургии» (Ташкент, Узбекистан, 2005, 2008); на V Республиканской научно-практической конференции «Актуальные проблемы организации экстренной медицинской помощи: Малоинвазивные методы диагностики и лечения в экстренной медицине» (Бухара, Узбекистан, 2005); на Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2007-2009); на IV съезде нейрохирургов Украины (Днепропетровск, 2008); на I Национальном Конгрессе «Кардионеврология» (Москва, 2008); на Пятой Межрегиональной научно-практической конференции, посвященная смежным вопросам неврологии и нейрохирургии (Новосибирск, 2008); на I съезде нейрохирургов Казахстана (Астана, 2009); на ежегодной конференции европейской ассоциации нейрохирургических обществ (Марсель, Франция, 2009); на I съезде ассоциации врачей экстренной медицинской помощи (Ташкент, Узбекистан, 2009); на III симпозиуме ассоциации врачей-эндоскопистов Украины (Николаев, Украина, 2009); на 19-ой конференции европейских неврологических обществ (Милан, Италия, 2009); на конференции «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2009); на 6 Конгрессе нейрохирургов стран Причерноморья (Стамбул, Турция, 2009); на Конгрессе «The XIV World Congress of Neurological Surgery» (США, Бостон, 2009); на 3 Международном Конгрессе «Hypertension, Lipids, Diabetes and Stroke Prevention» (Берлин, Германия, 2010).
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, рекомендаций в практику и списка литературы, включающего 130 отечественных и 135 зарубежных источника. Текст диссертации изложен на 293 страницах машинописного текста, включает 56 таблиц и 75 рисунков. В приложении представлены акты внедрения материалов исследования в практику здравоохранения, карта кодирования и список больных.
Статистический анализ результатов исследования произвели с помощью компьютерной программы статистической обработки данных Statistica 6.0 for Windows. Для оценки количественных показателей определялись стандартные статистические характеристики: среднее значение М ± стандартная ошибка m. Для всех имеющихся выборок данных проверена гипотеза нормальности распределения (по критерию Колмогорова-Смирнова). В случаях, когда гипотеза нормальности отвергалась, показатель достоверности р рассчитывали на основе ранговых непараметрических критериев Вилкоксона и Манна-Уитни. В остальных случаях расчёт проводили с помощью критерия Стьюдента и парного Т-критерия. Выявление связи между параметрами осуществлялось на основе линейного корреляционного анализа. Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы р принимался равным 0,05.
Эпидемиологические и этиологические аспекты гипертонических внутримозговых кровоизлияний
Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из наиболее актуальных проблем современной медицины (Гусев Е.И. с соавт., 2003, 2006; Скворцова В.И., Крылов» В.В:, 2005; Суслина 3:А., Пирадов М.А., 2008; Higashida R.T., Furlan A J., 2003).
Большая медико-социальная значимость цереброваскулярной патологии определяется высоким! удельным весом сосудистых заболеваний мозга в структуре заболеваемости! и смертности населения, высокими показателями временной нетрудоспособности» и первичной инвалидности (Миронов Н.В. с соавт., 2002; Гусев-Е.И. с соавт., 2006; Гафуров, Б.Г. 2007; Суслина З.Я., Пирадов М.А., 2008). Сегодня в мире около 9 млн. человек страдают цереброваскулярными- болезнями (Скворцова В.И., Крылов В.В., 2005). Суммарные показатели заболеваемости и смертности от цереброваскулярных заболеваний за последние 30 лет во многих странах мира имеют явную тенденцию к росту. В Российской Федерации в 1995 году данный показатель составил 279,2 на 100 тыс. человек, а в 2005 году он достиг- 345,0 на 100 тыс. человек (Исмагилов М.Ф.!, 2005).
Наиболее распространенным и» тяжелым по своим последствиям сосудистым поражением мозга является инсульт, каждый год поражающий по всему миру от 5,6 до 6,6 млн человек и уносящий 4,6 млн. жизней (Ворлоу Ч.П. с соавт., 1998, Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г., 1999; Bonita R., 1992). Около половины всех случаев инсульта возникает у людей в- возрасте до 60 лет, в связи с чем общество теряет большое количество специалистов трудоспособного возраста. По расчетам основных Регистров инсульта в России инсульт ежегодно развивается более чем у 450 тыс. человек, из которых примерно 35% умирают в остром периоде заболевания.
Заболеваемость мозговыми инсультами по различным регионам России колеблется от 2,1 до 5,96 случаев на 1000 населения в год (Фейгин В.Л., 1991; Малкова А.А., 1998; Верещагин Н.В. с соавт., 2006; Косопов А.С. с соавт., 1999; Гусев Е.И. с соавт, 2003, Котова Е.Ю., 2009) , а в экономически развитых странах - от 2.23 до 4,81 случаев на 1000 населения в год (Ворлоу Ч.П. и соавт., 1998).
Инсульты и их последствия занимают 3 место среди причин смертности, составляя 10-12% случаев в структуре общей смертности в развитых странах, а в России - 2 место (Варакин Ю.Я., 1994; Верещагин Н.В. с соавт., 2002; Скворцова В.И. с соавт., 2005; Budrys V., 1998). По данным ряда авторов, в течение ближайшего месяца с начала инсульта умирает около 30% больных, из них 42-50% погибают в течение первых 24 часов заболевания, а к концу года - до 45-48% больных (Гусев Е.И. и соавт., 1997; Bamford J. et al.,1990; Iwata T. et al., 1991; Bonita R., 1992; Warlow C.P., 1996; Chalmers J. et al., 2000). В России проживает более 1 млн. больных, перенесших инсульт, из них 80% являются инвалидами (Верещагин Н.В. с соавт., 2002).
По данным многих исследований соотношение ишемического и геморрагического инсультов (ГИ) составляет в среднем 5,3-5,5/1, т.е. 80-85% и 15-20% (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., 2006; Butcher К., Laidlaw J., 2003).
А.С. Колосов и соавт. (1999) пишут, что частота геморрагических инсультов в РФ намного выше, чем в западных странах (20,57% против 12%). Другие авторы в своих исследованиях также подчеркивают, что соотношение частоты ишемического и геморрагического инсульта в России выше, чем в других странах мира и составляет 4:1, когда за рубежом это соотношение составляет 1:9-10 (Скворцова В.И., Крылов В.В., 2005; Гельфенбейн М.С., Крылов В.В.,1998; Мельниченко В.А.,1974; Чеботарева Н.М1, 1979, 1984; Фейгин В.Л., 1991, Ворлоу Ч.ІТ. с соавт, 1998).
По данным Qureshi A.I. (2001) каждый год у 37000 - 52000 человек в Соединенных Штатах случается ГИ. Этот показатель гораздо выше вКитае — 400 000 случаев ежегодно (Brown D. L., Morgenster L. В., 2005). В России ежегодно регистрируют до 100 000 новых случаев кровоизлияний в мозг (Пирадов М. А., 2005). Это количество, как ожидается, удвоится в течение следующих 50 лет в результате увеличения средней продолжительности жизни.
ГИ характеризуются высокими показателями смертности и инвалидизации преимущественно среди лиц трудоспособного возраста. На их долю, по данным регистра инсульта, за 2001—2003 гг. приходится 14,1% от всех форм острых нетравматических мозговых кровоизлияний, причем частота внутримозговых кровоизлияний постоянно растет (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001).
Несмотря на внедрение в клиническую практику современных методов диагностики и лечения, летальность при ГИ остаётся высокой, варьируя; по данным ряда авторов, от 38% до 73%. В сравнении с инфарктами мозга, при которых 30- дневная летальность составляет 10-15%, при ГИ она достигает 44- 52%, и принтом половина больных умирает в течение первых трех суток (Гусев Е.И. с соавт., 1997; 2003; Яхно Н.Н., Виленский Б.С., 2005; Федин А.И., Румянцева С.А. 2004; Скворцова В.И., Крылов В.В. 2005; Пирадов М.А., 2005; Варакин Ю.Я., 2005; Верещагин Н.В. с соавт., 2006; Broderick J.P. et al., 1993; Brott T., Broderick et al., 1997). По данным Т.Н. Галкиной и соавт. (2002), летальность при ГИ всех видов составляет 59,68%, а Ф.В. Олешкевич и А.А. Копать (2002) пишут о летальности в 62 - 76%.
Только 10% пациентов к концу первого месяца являются независимыми в повседневной жизни и 20% - к полугоду (Суслина З.А., Пирадов М.А., 2008). После перенесенного ГИ к прежней трудовой деятельности возвращаются не более 20% больных, 25-40% имеют умеренно выраженную, 35-55% - тяжелую степени инвалидизации (Виленский Б.С., 1995; Крылов В.В., с соавт., 2006; Kojima S. et al., 1990; Shaller C. Et al., 1995; Gregson B. A., Mendelow A. D., 2003).
В связи с высокой утратой трудоспособности и летальностью больных, проблема ГИ имеет чрезвычайную медицинскую и социальную значимость.
До настоящего времени не утратили актуальности теории механизма кровоизлияний. В 1658 г. Wepfer и в 1761 г. Morgagni предположили, что причиной ВМК является первичное поражение внутримозговых сосудов. В 1827 г. Aberokrombi выдвинул гипотезу, согласно которой причиной кровоизлияний является разрыв измененного сосуда мозга. В 1851 г. Вирхов и в 1867 г. Charcot и Bouchard выделили милиарные аневризмы сосудов головного мозга и выявили возникновение ВМК в связи с их разрывом.
В зависимости от основной причины кровотечения внутримозговое кровоизлияние классифицируется как первичное (спонтанное по международной классификации), когда точная причина кровоизлияния не установлена и составляет от 78 до 88% всех кровоизлияний, или как вторичное (или симптоматическое), при которых находят источник кровотечения, например, аневризму, артерио-венозную мальформацию, опухоль, коагулопатии и др. (Суслина З.А., Пирадов МА., 2008; Панунцев В.С., Христофорова М.И., 2001; Kase C.S., Caplan L.R., 1994).
Среди причин, приводящих к ВМК, многие авторы называют артериальную гипертонию (70-80%), когда кровоизлияние происходит из непосредственного разрыва маленьких сосудов, поврежденных хронической гипертонией или амилоидной ангиопатией (Лебедев В.В. с соавт., 1970; Закарявичюс Ж.З., 2002; Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., 2005; Елфимов А.В. и соавт., 2008; Qureshi A.I., 2001). Кровоизлияние возникает вследствие разрыва измененной перфорирующей артерии (в большинстве случаев — лентикулостриарной артерии или корково-медуллярных артерий) или микроаневризмы, либо геморрагического пропитывания. При разрыве артерии или микроаневризмы кровотечение продолжается от нескольких минут до нескольких часов, пока в месте разрыва не образуется тромб: Гипертензивное внутримозговое кровоизлияние локализуется преимущественно в бассейнах перфорирующих артерий мозга — в области базальных ядер (50 %), таламуса (15 %), белого вещества полушарий большого мозга (15 %), моста (10 %) и мозжечка (10 %)
Многими исследователями также подчеркивается, что основной причиной возникновения нетравматических ВМК у лиц старше 40 лет является гипертоническая болезнь в сочетании с атеросклерозом (более чем в 40-80% всех кровоизлияний. В 7-23% случаев это разрывы артериальных аневризм и артерио-венозных мальформаций: Симптоматическая» ренальная- гипертензия- и болезни крови встречаются в 7-13% наблюдений; и длительное применение антикоагулянтов - в6 2-3% случаев (Боголепов Н.К., 1971; Ромоданов А.П., Педаченко Г.А.,1971; Колтовер А.Н., 1975; Шмидт Е.В., 1975; Чеботарева Н.М., 1979,1984; Дибкалюк С.В., 1996, Одинак М.М. с соавт., 1998; Полищук Н.Е., Рассказов С.Ю., 1998; Галкина Т.Н. с соавт., 2002; Закарявичюс Ж.З., 2002; Никифоров А.С. с соавт., 2002; Лебедев В.В. с соавт., 2005; Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., 2006) Гипертензивные. ВМК развиваются» на всех стадиях артериальной гипертонии, однако чаще в III стадии - у 75% больных (Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000; Никифоров А.С. с соавт., 2002; Фейгин В. с соавт., 2005).
Так, по данным Hayashi М с соавт. (1977), при наличии гипертонии в анамнезе вероятность развития кровоизлияния в мозг в 5 раз выше, а для лиц с систолическим давлением более 200 мм рт ст риск кровоизлияния возрастает в 13 раз.
Наиболее частой непосредственной причиной развития острых ВМК принято считать резкий, остро возникающий подъем артериального давления (физическое и умственное перенапряжение, судорожные припадки, роды, отрицательные эмоции, инфекции и т.д.).
Клинико-неврологическая и инструментальная характеристика больных группы хирургического лечения
Распределение больных по возрасту и полу представлено на рисунке 4. При анализе возрастного состава больных наибольшее число кровоизлияний произошло в возрасте 41-50 лет (62 наблюдения) и в возрасте 51-60 лет (64 наблюдения), что составило 72,4% от всех больных.
Среди мужчин и женщин наиболее часто кровоизлияния встречались также в возрасте 41-50 и 51-60 лет. Так, из 113 мужчин - 87 и из 63 женщин - 39 были в этих возрастных группах.
С увеличением возраста наблюдается уменьшение числа наблюдений, госпитализированных в ясном сознании и увеличение наблюдений с глубоким нарушением сознания. Так в ясном сознании в возрасте 41-50 лет госпитализировано 8 (12,9%) наблюдений, 51-60 лет - 6 (9,3%), 61-70 лет - 3 (8,6%), свыше 70 лет - 1 (6,7%). В умеренной коме в возрасте 41-50 лет госпитализировано 14 (22,6%) наблюдений, 51-60 лет - 16 (25%), 61-70 лет - 6 (17,1%), свыше 70 лет - 4 (26,7). Госпитализация больных наиболее высока была в течение первых суток после инсульта - 124 (70,5%) случая. На 2-3 сутки госпитализировано 38 (21,6%), свыше 3-х суток - 14 (7,9%) человек.
Большинство больных имели различной длительности анамнез по гипертонической болезни с высокими цифрами артериального давления. Так в анамнезе у 27 (15,3%) больных не было повышения АД или давление повышалось эпизодически до 160 мм рт. ст. У 117 (66,5%) больных на фоне повышенного АД отмечалось эпизодическое повышение выше 160 мм рт. ст. У 32 (18,2%) больных имелось стойкое повышение АД с цифрами 180-220 мм рт. ст. Следует отметить, что большинство этих больных относились к старшим возрастным группам. Гипотензивные препараты регулярно применяли 20 больных, нерегулярно - 125, и 31 больной препараты не применял.
Практически во всех случаях начало заболевания было внезапным. В большинстве случаев имелось указание на связь с физической и психоэмоциональной нагрузкой.
На момент поступления состояние большинства больных оценивалось как тяжелое. По шкале комы Глазго наблюдения распределились следующим образом: с 15 баллами (ясное сознание) было 18 больных, с 13-14 баллами (оглушение) - 63, с 9-12 баллами (сопор) - 55, с 6-8 баллами (кома 1) - 40 больных.
По шкале тяжести состояния Ю.Н. Зубкова с соавт. (1989) состояние 34 (19,4%) больных было оценено как компенсированное, 102 (57,9%) больных - как субкомпенсированное, 40 (22,7%) больных - как декомпенсированное.
У больных, поступивших в компенсированном состоянии, отмечалось поверхностное нарушение уровня сознания. Так 18 (52,9%) больных имели ясное сознание и 16 больных (47,1%) имели умеренное оглушение. Средний балл по ШКГ равнялся 14,5 баллов.
Большинство больных предъявляли жалобы на головные боли. Головная боль была гипертензионной и сопровождалась тошнотой, рвота отмечена в 15 случаях. В 5 случаях имелись элементы„ моторной или сенсорной афазии, в 6 случаях была тотальная афазия.
У больных в компенсированном состоянии очаговая неврологическая симптоматика поражения мозга в виде умеренного гемипареза выявлена у 19 человек, гемиплегии - у 8 (табл. 10). Двигательных расстройств не было у 7 больных. У 21 больного имелся менингеальный симптомокомплекс, представленный ригидностью мышц затылка и симптомами Керника. Признаки дисфункции ствола головного мозга невыраженного характера в виде легкого ограничения движения глазных яблок в сторону - у 4 больных, горизонтального нистагма - у 10 больных. Анизокария выявлена в5 случаях. Нарушение витальных функций у больных, поступивших в компенсированном состоянии, не выявлено.
По мере утяжеления состояния у больных отмечалось углубление нарушения сознания. Так. в субкомпенсированном состоянии больных, поступивших в ясном сознании; не было. В оглушении поступило 47 (47,9%), в сопоре - 55 (52,1%) больных. Средний балл по НЖГ составил 11,2 балла (табл. 10).
У 16 больных кровоизлияние началось генерализованным судорожным припадком, у 3 отмечались фокальные припадки. Острый период у таких больных дебютировал с повышения артериального давления, выраженных головных болей гипертензионного характера, практически сразу появлялись очаговые симптомы выпадения. В 7 случаях имелись, элементы моторной или сенсорной афазии, в 73 случаях была тотальная афазия. У 40 больных имелся менингеальный симптомокомплекс, представленный ригидностью мышц затылка и симптомами Керника.
Очаговая неврологическая симптоматика поражений полушарий головного мозга у больных в субкомпенсированном состоянии выявлена у 54 больных в виде гемипареза и у 46 больных в виде гемиплегии. Двигательных расстройств не было у 2 больных. Рвота отмечена в 44 случаях. Признаки поражения ствола головного мозга более выраженного характера в виде ограничения движения глазных яблок вверх и по горизонтали выявлено у 29 больных, горизонтального нистагма - у 15. Анизокария выявлена у 26 больных. Двигательное беспокойство отмечалось у 31 больного. У всех больных имелся одно или двухсторонний патологический симптом Бабинского. Нарушение витальных функций у этой группы больных не выявлено.
Наиболее выраженное нарушение расстройства сознания отмечалось у 40 больных в декомпенсированном состоянии. Клиническая картина заболевания была представлена резко выраженными расстройствами сознания. У всех поступивших уровень сознания был на уровне умеренной комы. Средний балл по ИЖГ был 6,1 баллов (табл. 10).
Общее состояние больных, как правило, было тяжелое или крайне тяжелое. В 23 случаях отмечалась рвота. В 11 случаях у больных отмечались генерализованные судорожные припадки, в 3 случаях отмечались фокальные судороги.
У больных выявлялись симптоматика поражения полушарий головного мозга, связанная с локализацией гематомы и была представлена гемипарезом в 15 и гемиплегией в 23 случаях с нарушением чувствительности. Двигательных расстройств не было у 2 больных. Менингеальный синдром присутствовал в 15 наблюдениях. Признаки дисфункции ствола головного мозга выявлены у всех больных и в 46,9% случаев были резко выражены. Поражение ствола мозга проявлялись в нарушении окулоцефалического рефлекса - 10 наблюдений, анизокории - 27, выраженном снижении реакции зрачков на свет - 25, снижении корнеальных рефлексов - 28, расходящегося косоглазия - 6 случаях. В 20 наблюдениях имелось отклонение глазных яблок по горизонтали и в 2 - по вертикали. Нарушение кашлевого рефлекса отмечалось в 35 случаях. У всех больных имелся патологический симптом Бабинского. Нарушение витальных функций наблюдались в 18,8% случаях.
Анализ клинико-неврологических симптомов позволяет заключить, что наиболее характерным для больных в декомпенсированном состоянии являются глубокое нарушение сознания, преобладание резко выраженных очаговых симптомов поражения мозга и его ствола с нарушениями витальных функций. Все это обуславливает крайне тяжелое клиническое течение заболевания и высокую частоту неблагоприятных исходов при данной степени тяжести кровоизлияния.
При сопоставлении объема гематомы с тяжестью состояния была выявлена определенная зависимость. По мере увеличения объема гематомы, происходило ухудшение тяжести состояния. Так у больных с 15 баллами по ШКГ средний объем гематомы составил 41,8±15,7 см3, с 13-14 баллами - 58,7±29,2 см3, с 9-12 баллами - 69,4 ±25,5 см3, с 6-8 баллами - 81,8±32,2 см3.
У больных в компенсированном состоянии средний объем кровоизлияния был 47,9±15,9 см3. У больных в субкомпенсированном состоянии средний объем гематомы был уже 66,1±29,4 см3, а у больных в декомпенсированном состоянии объем гематомы был 81,8±32,2 см3.
Как видно из данных, представленных на рис. 5, объем кровоизлияния у больных.в компенсированном состоянии статистически.достоверно был ниже, чем у больных в субкомпенсированном и декомпенсированном состоянии (р 0,05). А у больных в субкомпенсированном состоянии объем кровоизлияния был также достоверно ниже, чем у больных в декомпенсированном состоянии 0X0,05).
Сравнительный анализ показал, что по мере нарастания тяжести состояния у больных с различной локализацией отмечалось увеличение объема кровоизлияния (табл. 11).
Сравнительные результаты лечения больных трех групп
Мы провели многофакторный сравнительный анализ исходов у больных трех групп в зависимости от важных признаков, которые характеризуют тяжесть состояния больных с внутримозговыми кровоизлияниями.
Исходы заболевания в зависимости от возраста показали, что в возрасте 41-60 лет высокая летальность отмечалась у больных 1 группы с открытыми операциями - 42,8%, что в 1,5 раза было выше, чем среди больных 2 и 3 групп, которыми выполнены малоинвазивные операции (рис. 26).
Доля хорошего восстановления и умеренной инвалидизации у больных 2 группы была выше на 30-35%, чем в других группах. С увеличением возраста отмечается повышение летальности и уменьшение числа благоприятных исходов во всех группах. Так, в 1 группе летальность повысилась на 13,9%, во 2 группе - на 10,6%, в 3 группе - на 10,1%.
Анализ литературных данных показывает что, на исход заболевания большое влияние оказывает тяжесть состояния больных перед операцией.
В нашем исследовании методы оперативных вмешательств оказывали определенное влияние на исходы заболевания при различных уровнях расстройства сознания. У больных в ясном сознании и оглушении, которым проводилось открытое удаление гематом, летальность составила 34,1%. Этот показатель был в 2-2,2 раза выше, чем при применении малоинвазивных методов. Доля хорошего восстановления и умеренной инвалидизации в 1 группе составила 50%, это было на 34% ниже, чем во 2 группе и на 8% ниже, чем в 3 группе. Как видно, на начальных уровнях нарушения сознания применение минимально инвазивного метода влияло на исход заболевания (рис.27,а).
Результаты лечения показали что, по мере углубления нарушения сознания отмечается нарастание летальности и уменьшение числа хороших и удовлетворительных результатов во всех группах (рис. 27,6).
При сопоставлении результатов лечения среди больных, поступивших в сопоре и коме, выявлено, что летальных исходов у больных 3 группы было в 1,5 раза меньше, чем у больных 1 и 2 групп. Малотравматичность метода с применением канюли положительно повлияла исход заболевания. Так хорошее восстановление и умеренная инвалидизация отмечались на 13% больше, чем при открытом вмешательстве.
Наружное вентрикулярное дренирование и пункционная аспирация с применением фибринолитиков были предпочтительнее у более компенсированных больных, чей уровень сознания был не ниже оглушения.
Применение эндоскопии у больных в сопоре и коме оказывается неэффективным.
При применении минимально инвазивного метода у больных в сопоре отмечаются лучшие результаты, чем при открытой краниотомии. Летальность в 3 группе меньше в 1,5 раза, а хорошее восстановление и умеренная инвалидизация больше в 1,5 раза, чем в 1 группе. Однако следует отметить, что уровень грубой инвалидизации у больных 1 группы был ниже в 1,5 раза, чем в 3 группе.
При статистическом анализе получены данные, свидетельствующие о том, что методы операции влияют на исходы заболевания при различной локализации кровоизлияния.
При открытых операциях в 1 группе летальность при латеральных гематомах составила 45,1%. Этот показатель был в 2-2,5 раза выше, чем во 2 и 3 группах при применении малоинвазивных методов. Доля хорошего восстановления и умеренной инвалидизации в 1 группе была на 26% ниже по сравнению со 2 группой, и на 15% ниже, чем в 3 группе (рис. 28). Следует отметить, что применение эндоскопической техники позволило снизить летальность до 36,4% среди 20 больных 1 группы.
Однако простое сравнение результатов лечения при латеральных кровоизлияниях не раскрывает преимуществ того или иного метода, т.к. необходимо учитывать такие важные признаки как тяжесть состояния, объем кровоизлияния, наличие латеральной дислокации головного мозга и вентрикулярного прорыва крови. В связи с этим всесторонний анализ исходов больных с этой локализацией позволит лучше определить преимущество того или иного метода вмешательства.
Гематомы латеральной локализации встречаются наиболее часто. В нашем исследовании больных с этой локализации было 87, что составило половину всех наблюдений, 49,4%.
При латеральных гематомах в ясном сознании (15 баллов по ШКГ) из 10 больных умерли 3 (30%), в оглушении (13-14 баллов) из 30 больных умерли 8 (26,7%), в сопоре (9-12 баллов) из 31 больного умерли 13 (41,9%), в коме (6-8 баллов) из 16 больных умерли 8 (50%) (рис. 29).
При латеральных гематомах тяжесть состояния неодинаково влияла на исходы заболевания в группах. В табл. 19 и 20 показано, что на ранних стадиях нарушения сознания (13-15 баллов ШКГ) в 1 группе летальность была 31,8%, при глубоких нарушениях сознания (6-12 баллов ШКГ) - 55,2%.
Применение эндоскопии позволило снизить летальность среди больных в ясном сознании и оглушении (13-15 баллов) до 25%, однако применением эндоскопии оказалось неэффективным у больных в сопоре и коме. Во 2 группе при 13-15 баллах ШКГ летальность равнялась 25%, при 6-12 баллах ШКГ - выжил один больной, находившийся в сопоре. В 3 группе при 13-15 ШКГ летальность была 21,4%, при 6-12 баллах ШКГ - 29%. Как видно, лучшие результаты лечения больных с различной тяжестью состояния при латеральных гематомах были получены у больных, оперированных минимально инвазивными методами.
При объеме кровоизлияния до 40 см3 у больных 3 группы летальных исходов не отмечалось, в 1 группе летальность составила 33,3%, во 2 группе - 20% (табл. 21). При объеме кровоизлияния свыше 40 см3 метод наружнего вентрикулярного дренирования (НВД) не применялся.
Применение минимально инвазивного метода с использованием канюли оказался предпочтительным, чем открытые вмешательства у больных с гематомами больших объемов.
Применение эндоскопической техники при латеральных кровоизлияниях оказалось эффективным при гематомах малых и средних объемов. Среди больных объемом до 40 см3 летальных исходов не было, при объеме 41-60 см3 летальность была 20%. При объеме 61-90 см3 умерло половина оперированных больных, а выше 90 см3 умерли все оперированные больные.
Немаловажное влияние на исходы заболевания у больных с латеральными гематомами имело наличие латеральной дислокации мозга.
У больных с латеральными гематомами без смещения срединных структур летальных исходов не было, со смещением 1-4 мм летальность составила 31,4% (6 случаев), со смещением 5-10 мм летальность составила 43,8% (19 случаев) (рис. 31). Наибольшая летальность отмечалась у больных со смещением срединных структур выше 10 мм: из 14 больных умерла половина больных (50%).
Клинико-неврологическая и инструментальная характеристика больных группы консервативного лечения
Распределение больных группы консервативного лечения по возрасту и полу представлено на рисунке 49. При анализе возрастного состава больных наибольшее число кровоизлияний пришлось на возраст 51-60 лет (60 наблюдений) и в возрасте 61-70 лет (54 наблюдения), что составило 71,3% от всех больных, леченных консервативно.
Возраст 51-60 лет оказался наиболее уязвимым для мужчин. Так, из 90 мужчин, 36 (40%) вошли в эту возрастную группу. Среди женщин чаще кровоизлияния встречались в возрастной группе 61-70 лет -27 (38,6%) человек.
Исследование показало, что с увеличением возраста нарастает тяжесть состояния больных. Так, госпитализированных в ясном сознании, в возрасте 41- 50 лет было 26,3% наблюдений, в возрасте 51-60 лет - 18,3%, в возрасте 61-70 лет - 18,5%, свыше 70 лет - 11,1%. Возможно, это связано с развитием атеросклеротических изменений в сосудах головного мозга и наличием сопутствующей соматической патологии.
Госпитализация больных с внутримозговыми кровоизлияниями наиболее высока была в течение первых 1 суток после инсульта - 128 (80%) случаев, на 2-Зсутки - 23 (14,4%), свыше 3-х суток - 9 (5,6%) случаев (рис. 50).
В 74% наблюдений, начало заболевания было внезапным и, как правило, не зависело от времени суток. В большинстве случаев имелось указание на связь с физической и психоэмоциональной нагрузкой. Те больные, которые были в состоянии, предъявляли жалобы на головную боль в основном в шейнозатылочной области. Во всех случаях головная боль была гипертензионной и сопровождалась рвотой в 44 случаях. Примерно в половине случаев, 46% наблюдений, отмечалась кратковременная потеря сознания. У 15 (9,4%) больных кровоизлияние дебютировало генерализованным судорожным припадком. Кроме того, у 39 (24,4%) больных были изменения поведения по лобному типу. У 112 (70%) больных имелась разная по выраженности афазия. У 150 (93,8%) больных в момент кровоизлияния отмечалась очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипареза у 85 больных, гемиплегии - у 65 больных.
В дальнейшем у 41 (25,6%) больного отмечалось значительное ухудшение общего состояния в виде нарастания общемозговой, менингеальной симптоматики, углубления степени нарушения сознания, выраженности очаговых симптомов выпадения, присоединения симптомов дислокации.
В зависимости от уровня нарушения сознания все наблюдения были распределены следующим образом: в ясном сознании (15 баллов по ШКГ) было 18,1% наблюдений, в оглушении (13-14 баллов) - 56,9%, в сопоре (9-12 баллов) - 15,5%, в коме I (6-8 баллов) - 7,5% наблюдений (рис. 51). У большей части больных, 91 (56,9%), при поступлении отмечалось поверхностное нарушение сознания. Глубокие нарушения сознания (сопор и кома) были у 50 (23%) больных.
При поступлении состояние половины больных (50,6% наблюдений) оценивалось как компенсированное. В декомпенсированном состоянии было 7,5% наблюдений, что было в 5,5-6 раза меньше по сравнению с поступившими в компенсированном и субкомпенсированном состоянии (рис. 52).
Из 81 больного, поступившего в компенсированном состоянии, 29 (35,8%) больных имели ясное сознание, 52 (64,2%) - умеренное оглушение. Средний балл по ШКГ равнялся 14,4 баллов.
Большинство больных предъявляли жалобы на головные боли. Головная боль была гипертензионной и сопровождалась тошнотой, рвота отмечена в 12 случаях. В 11 случаях имелись элементы моторной или сенсорной афазии, в 20 случаях была тотальная афазия.
У больных в компенсированном состоянии очаговая неврологическая симптоматика поражения мозга в виде умеренного гемипареза выявлена у 54 больных, плегии - у 18, двигательных расстройств не было у 9 больных. У 6 больных имелся менингеальный симптомокомплекс, представленный ригидностью мышц затылка и симптомами Кернига.
Признаки дисфункции ствола головного мозга невыраженного характера в виде легкого ограничения движения глазных яблок в сторону выявлены у 2 больных, горизонтального нистагма - у 25 больных, нарушения витальных функций у больных в компенсированном состоянии не выявлено.
По мере утяжеления состояния у больных отмечалось и углубление нарушения сознания. Так из 67 больных в субкомпенсированном состоянии, поступивших в ясном сознании не было. В оглушениипоступило 39 (58,2%), в сопоре - 28 (41,8%) больных. Средний балл по ШКГ был-11,6 баллов.
У 5 больных кровоизлияние началось генерализованным судорожным припадком, у одного отмечались фокальные припадки.
Острый период у таких больных дебютировал с повышения артериального давления, выраженных головных болей гипертензионного характера, практически сразу появлялись очаговые симптомы выпадения. В 14 случаях имелись элементы сенсорной афазии, в 46 случаях была тотальная афазия. У 16 больных при поступлении имелся менингеальный симптомокомплекс, представленный ригидностью Мышц? затылка и симптомом Керника.
Очаговая неврологическая симптоматика: поражений полушарий мозга у больных в субкомлснсированном состоянии выявлена у 27 больных в виде гемипареза и у 41 пациента в виде гемиплегии, двигательных расстройств не было у 1 больного, рвота отмечена в 25 случаях.
Признаки поражения ствола головного мозга более выраженного характера в виде ограничения движения глазных яблок- вверх и по горизонтали выявлены у 27, горизонтального нистагма - у 21, анизокария выявлена у 13 больных. Психомоторное возбуждение отмечалось у 37 пациента. У всех больных имелся одно или двухсторонний патологический симптом Бабинского.
Нарушение витальных функций у этой группы обследованных не выявлено.
Наиболее выраженные нарушения-» сознания отмечалось у 12 больных, поступивших в декомпенсированном СОСТОЯНИИ4. У этих больных сознание было на уровне умеренной комы, средний балл по ШКГ составил 6,2 балла. Общее состояние пациентов, как правило, было тяжелым или- крайне тяжелым, у 8 отмечалась рвота. В 7 случаях у больных отмечались генерализованные судорожные припадки.
У всех больных выявлялась- симптоматика поражения полушарии большого мозга, связанная с локализацией гематомы в виде гемипареза в 3 случаях и гемиплегии в остальных 9 наблюдениях с нарушением чувствительности. Менингеальный симптомокомплекс выявлен в 10 случаях.
Признаки дисфункции ствола головного мозга выявлены у всех больных, в 40,1% случаев они были резко выражены. Поражения ствола мозга проявлялись в нарушении окулоцефалического рефлекса (6 больных), анизокарии (5 пациентов), снижении реакции зрачков на свет (8 больных), и отсутствии реакции на свет (4 наблюдениях), снижении , или отсутствии корнеальных рефлексов- у всех больных ; расходящегося косоглазия (2 пациента). В 7 случаях имелось отклонение,глазных яблок по горизонтали и» в Г - по вертикали. Нарушение кашлевого рефлекса отмечалось в 9 случаях. У всех больных имелся патологический симптом Бабинского. Нарушение витальных функций наблюдались в 41,7% случаях.
Анализ клинико-неврологических симптомов у больных, поступивших в деком пенсированном состоянии», позволяет заключить, что наиболее характерными признаками являются глубокое нарушение сознания, преобладание резко выраженных очаговых симптомов поражения мозга и его ствола на фоне нарушений витальных функций. Все это обуславливает крайне тяжелое клиническое течение заболевания и высокую частоту неблагоприятных исходов.
