Гиперволемическая гипертоническая гемидилюция в интенсивной терапии церебрального вазоспазма у больных с артериальными аневризмами в остром периоде субарахноидальных кровоизлияний [Электронный ресурс] Курдюмова Наталия Вячеславовна

Содержание к диссертации

Введение

Глава I. Интенсивная терапия с применением гиперволемической гипертонической гемодилюции в остром периоде субарахноидальных кровоизлияний у больных с артериальными аневризмами (обзор литературы)

1.1. Современные представления об этиологии, эпидемиологии, патофизиологии

аневризматического САК 11

Патофизиология острого САК 12

Повторное кровоизлияние (рецидив САК) 13

1.2. Церебральный вазоспазм у больных с САК при разрывах артериальных аневризм

головного мозга 14

Патогенез церебрального вазоспазма 15

Клиника и диагностика церебрального вазоспазма 17

1.3. Профилактика и интенсивная терапия вазоспазма и отсроченной церебральной ишемии. Протоколы 23

1.4. Гипертоническая гиперволемическая гемодилюция 29

Критерии проведения «ЗН»-терапии 34

Осложнения методики 37

Глава II. Характеристика клинических наблюдений и методов исследования

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 41

2.2. База данных : 41

2.3. Методика проведения гипертонической гиперволемической гемодилюции 49

2.4. Мониторинг при проведении гипертонической гиперволемической гемодилюции 50

2.5. Статистическая обработка материала 57

Глава III. Анализ влияния гипертонической гиперволемической гемодилюции на показатели центральной гемодинамики, динамику неврологического статуса, данные ТКД, оксиметрии и исходы лечения

3.1. Эффекты проведения гипертонической гиперволемической гемодилюции и ее влияние на параметры центральной гемодинамики 58

3.2. Сравнительная оценка динамики ЛСК, регистрируемой с помощью ТКД в исследуемой и контрольной группе больных 61

3.3. Динамика насыщения гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга венозной крови по данным югулярной оксиметрии у больных с аневризматическими САК на фоне проведения гипертонической гиперволемической гемодилюции 64

3.4. Сравнительная оценка динамики неврологического статуса в исследуемой и контрольной группе больных 67

3.5. Сравнительная оценка исходов в исследуемой и контрольной группе больных...70

Глава IV. Осложнения методики «ЗН»-терапии

4.1. Системные осложнения «ЗН»-терапии 73

4.2. Церебральные осложнения «ЗН»-терапии 74

4.3. Осложнения, связанные с катетеризацией легочной артерии 78

4.4. Влияние «ЗН»-терапии на систему гемостаза и частоту послеоперационных геморрагических осложнений 78

Заключение 82

Выводы 88

Практические рекомендации 89

Библиография 91

Приложения 103

• Профилактика и интенсивная терапия вазоспазма и отсроченной церебральной ишемии. Протоколы
• Мониторинг при проведении гипертонической гиперволемической гемодилюции
• Сравнительная оценка динамики ЛСК, регистрируемой с помощью ТКД в исследуемой и контрольной группе больных
• Влияние «ЗН»-терапии на систему гемостаза и частоту послеоперационных геморрагических осложнений

Введение к работе

Актуальность темы.

Разработка оптимальной и направленной интенсивной терапии при субарахноидальных кровоизлияниях (САК), осложняющих клинику артериальных аневризм головного мозга, остается актуальной проблемой нейрохирургии и нейрореаниматологии [3, 5, 12, 13, 14, 15]. Это обусловлено, в первую очередь, частотой САК аневризматической природы [27, 75, 7] и, нередко, неблагоприятным прогнозом постгеморрагических состояний, несмотря на прогресс современной нейрохирургии [28, 66, 95].

В специальной литературе в качестве одного из главных осложнений субарахноидальных кровоизлияний при артериальных аневризмах выделяется развитие церебрального вазоспазма - до 70% при ангиографических исследованиях, что сопровождается клиническими проявлениями церебральной ишемии у 30% пациентов [61]. Установлено, что вазоспазм ведет к ухудшению течения заболевания и является одной из основных причин летального исхода в остром периоде САК [42, 66, 115, 117].

Результаты исследования больных в остром периоде аневризматических САК в нейрореанимационном отделении Института нейрохирургии подтвердили зависимость течения и исходов постгеморрагических состояний от ряда осложняющих факторов: отсроченной госпитализации в специализированный стационар, соматической патологии, в части наблюдений - сроков проведения хирургических вмешательств на аневризмах головного мозга, которые способствуют развитию вазоспазма и церебральной ишемии в послеоперационном периоде [1].

В современной нейрохирургии и нейрореаниматологии применяют различные методы терапии вазоспазма, среди которых наибольшее признание получил метод гиперволемической гипертонической гемодилюции («ЗН»-терапии: hypertension, hypervolemia, hemodilution) [63, 70, 72, 73, 81, 90, 93, 117, 128]. Суть метода состоит в предупреждении развития ишемического дефицита путем оптимизации гемодинамического и реологического статуса пациента [35]. В отличие от интраартериального и интратекального введение фармакологических препаратов, транслюминальной ангиопластики, метод «ЗН»-терапии является достаточно эффективным и доступным при минимальном количестве возможных осложнений [72, 81,90,117].

Однако, несмотря на более чем 30-ти летний опыт использования «ЗИ»-терапии, остаются не выясненными некоторые аспекты ее применения. В частности: клиническая эффективность, влияние на насыщение гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга венозной крови (Svj02), церебральный вазоспазм (линейную скорость кровотока), а также развитие вторичных геморрагических внутричерепных осложнений. Оценка данных особенностей у больных в остром периоде кровоизлияния из артериальных аневризм головного мозга является значимым фактором для эффективного и безопасного применения «ЗН»-терапии, проводимой в комплексе принятых методов направленной интенсивной терапии.

Цель исследования.

Разработать эффективный и безопасный метод «3-Н» терапии у больных с разрывом артериальных аневризм головного мозга с учетом факторов, осложняющих течение острого периода САК: отсроченной госпитализации в специализированный стационар, сопутствующей соматической патологии, сроков проведения хирургических вмешательств на аневризмах головного мозга.

Задачи исследования:

1. Оценить эффективность метода «ЗН»-терапии по показателям системной гемодинамики, динамике клинического состояния и данным комплексного нейромониторинга - югулярной венозной оксиметрии; динамике ЛСК, регистрируемой с помощью транскраниальной допплерографии.

2. Провести сравнительный анализ осложнений и исходов у больных с церебральным вазоспазмом, оперированных в остром периоде аневризматического САК.

3. Обосновать показания и противопоказания к применению метода «ЗН»-терапии в остром периоде аневризматического САК.

4. Разработать протокол лечения больных, оперированных в остром периоде САК с применением метода «ЗН»-терапии и внедрить его в практику отделения реанимации и интенсивной терапии ИНХ им. Н.Н. Бурденко.

Научная новизна.

Впервые произведено исследование эффективности метода «ЗН»-терапии в клинических условиях у больных с церебральным вазоспазмом, оперированных в остром периоде разрыва артериальных аневризм головного мозга на основании использования комплексного нейромониторинга (Svj02, ТКД).

Дифференцированы факторы, определяющие эффективность «ЗН»-терапии, что позволило разработать показания и противопоказания к ее применению как компонента нейрореанимационного обеспечения у данной категории больных.

Практическое значение.

Результаты исследования позволяют обосновать использование в клинической практике отделения реанимации и интенсивной терапии метода «ЗН»-терапии в условиях комплексного нейромониторинга, что способствует снижению инвалидизации и летальности больных, оперированных в остром периоде САК с развитием церебрального вазоспазма.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Церебральный вазоспазм, осложняющий разрыв артериальных аневризм головного мозга, приводит к выраженным нарушениям церебральной гемодинамики, сочетается с развитием гиповолемии в остром периоде САК, что в значительной степени утяжеляет клиническое течение и исход заболевания.

2. Применение «ЗН»-терапии оказывает положительное влияние на системную гемодинамику, ликвидируя гиповолемию, улучшая реологию крови, церебральную перфузию а, следовательно, и доставку мозгу кислорода.

3. Использование «ЗН»-терапии эффективно улучшает клиническое течение заболевания у больных с исходной тяжестью состояния 1-3 балла по шкале Hunt-Hess, что проявляется снижением летальности и уменьшением выраженности неврологических нарушений в указанной категории больных.

4. Метод «ЗН»-терапии может быть использован в виде компонента интенсивной терапии, как с профилактической (при отсутствии данных за церебральный вазоспазм, но высокой вероятности его развития), так и с лечебной целью (при наличии церебрального вазоспазма, как сопровождающегося клиническими проявлениями, так и без них).

5. Применение «ЗН»-терапии может быть противопоказано у больных с не выключенной аневризмой (опасность повторного разрыва), а также в послеоперационном периоде у больных с исходной тяжестью IV-V по шкале Hunt-Hess, ввиду возможного усугубления отека головного мозга. У последней категории пациентов проведение «ЗН»-терапии обязательно должно осуществляться в условиях мониторинга показателей внутричерепного давления и церебральной оксигенации.

Апробация работы.

Результаты работы были доложены на итоговой научно-практической конференции ИНХ в 2005 году.

Работа апробирована и рекомендована к защите на расширенном заседании проблемной комиссии «Нейрохирургическая патология сосудов мозга» научно-исследовательского института нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН от 26 октября 2005 года.

Структура работы.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографии и приложений. Работа изложена на 114 страницах машинописного текста, содержит 18 таблиц, 10 рисунков, 12 диаграмм и 3 приложения. Указатель литературы включает 17 отечественных и 121 зарубежный источник.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.

Профилактика и интенсивная терапия вазоспазма и отсроченной церебральной ишемии. Протоколы

Таким образом, анализ клинических сообщений убедительно свидетельствует об уникальных возможностях в диагностике церебральной ишемии, которые открывает метод югулярной оксиметрии и, соответственно, ее целенаправленной коррекции. Как и любому другому методу, мониторингу Svj02 присущи определенные ограничения и недостатки: методика является инвазивной, иногда возможно получение артефактных значений показателя, время нахождения фиброволоконного катетера в сосуде ограничено. Но главной методической проблемой является правильность выбора стороны катетеризации внутренней яремной вены. Рекомендуемый некоторыми авторами метод компрессионного определения доминантной внутренней яремной вены позволяет в определенной степени решить эту проблему.

Вместе с тем, нами не найдены работы, посвященные мониторингу Svj02 для определения динамики церебрального оксидативного метаболизма у больных в. остром периоде САК из артериальных аневризм головного мозга на фоне проведения гипертонической гиперволемической гемодилюции.

Церебральная оксиметрия. Этот метод несколько отличается технически от югулярной оксиметрии. Он позволяет неинвазивно оценивать в мониторном режиме насыщение гемоглобина кислородом в венозной крови региона мозга, расположенного под сенсором церебрального оксиметра. Работ, посвященных применению церебральной оксиметрии у нейрохирургических больных, в современной литературе существенно меньше. Holzschuh et al. [56] п ервыми использовали метод у 7 пострадавших с ЧМТ: у 4 больных с диффузным аксональным повреждением над всеми зонами мозга определяли равномерно пониженные значения (62,9±5,7 против 69,9±4,3% у добровольцев без патологии ЦНС), а у двух больных с большими субдуральными гематомами (толщиной более 3 см) над зоной локализации гематомы был отмечен характерный феномен высоких значений rSOo более 95%. применение нимодипина; применение антиконвульсантов; клинический мониторинг; физиологический мониторинг, включающий измерение АД, давления в легочной артерии или ЦВД, ВЧД (в случае вентрикулостомии), ТКД, прямое измерение мозгового кровотока (радиоактивный ксеноновый клиренс); применение гиперволемии, гемодилюции, артериальной гипертензии; проведение транслюминальной ангиопластики при устойчивом к терапии вазоспазме. «Классическая» стратегия, которая является стандартом в большинстве медицинских центров, использует профилактическую терапию с помощью нимодипина и поддержания нормоволемии или умеренной гиперволемии, дополняемой агрессивной гиперволемической гемодилюцией и системной артериальной гипертензией у пациентов с развивающимися признаками ишемического неврологического дефицита. Ангиопластику используют при рефрактерном к терапии спазме [79]. Эта стратегия требует проведения клинического неврологического мониторинга и ее недостатком является то, что агрессивную терапию начинают применять только когда артериальный спазм становится достаточно выраженным (при снижении МК до угрожающего предела, при котором может развиться постоянный, необратимый инфаркт). Клинический опыт использования этого варианта показал, что симптоматический вазоспазм эффективно корригируется во многих случаях, но улучшение неврологического статуса все же может быть недостаточным у 25 - 40% больных [20, 65, 66].

Вторая терапевтическая стратегия комбинирует использование нимодипина с умеренной гиперволемией, гемодилюцией и индуцированной артериальной гипертензией для всех пациентов, независимо от того, имеют ли они симптоматику ишемии или нет - т.е. профилактически [93]. Результаты использования этого протокола показали, что он является эффективным в предупреждении постепенного снижения мозгового кровотока, которое обычно наблюдается после САК. Он также может быть полезен в уменьшении, но не полном исключении ишемического неврологического дефицита, обусловленного вазоспазмом. Несмотря па то, что контролируемые клинические исследования, касагощиеся этой стратегии, еще не завершены, результаты их обнадеживают. Однако данный протокол имеет существенный недостаток, поскольку многие больные, у которых развитие ишемического дефицита в результате вазоспазма возможно бы и не произошло, оказываются уязвимыми перед дорогостоящей и, в некоторых случаях, рискованной терапией [79].

Существует и третья концепция ведения подобных больных. Она заключается в профилактическом применении у всех больных нимодипина и создании умеренной гиперволемии с помощью инфузии коллоидов. Всем больным периодически проводят транскраниальную допплерографию и прикроватное прямое измерение мозгового кровотока для обнаружения вазоспазма до возникновения клинических признаков ишемии. Агрессивную гиперволемичсскуго терапию и индуцированную артериальную гипертензию проводят только тогда, когда ТКД и/или измерение МК демонстрируют нарастающие нарушения церебральной гемодинамики. Таким образом, больные, у которых вазоспазм не развился, не подвергаются воздействию агессивной гемодинамической терапии. Кроме того, проводимый мониторинг позволяет выделить группу больных высокого риска с выраженным спазмом и начать лечение до развития ишемии, предупреждая возникновение у них неврологических нарушений [79].

Ниже освещены основные компоненты перечисленных протоколов с акцентом на методе «ЗН»-терапии, а также некоторые нововведения, пока еще не используемые повсеместно. Использование блокаторов кальциевых каналов (Са-антагонистов). Патогенез вазоспазма связан с действием вазоактивных веществ, освобождающихся в результате попадания крови в цереброспинальную жидкость, что приводит к увеличению содержания кальция в гладко-мышечных клетках сосудов и, в связи с этим, к вазоконстрикции [76]. Таким образом, использование антагонистов кальция (препаратов, которые редуцируют поступление этого микроэлемента в клетку путем блокады кальциевых каналов) для предупреждения и лечения ЦВС, является вполне рациональным. Наиболее изученным препаратом из этой группы является нимодипин (нимотоп). Проспективное клиническое исследование, сравнивающее использование нимодипина с плацебо у пациентов с аневризмами, было проведено Allen с соавт. [19]. Эта работа продемонстрировала реальное снижение случаев тяжелого неврологического дефицита или смерти у больных с вазоспазмом, получавших нимодипин.

Мониторинг при проведении гипертонической гиперволемической гемодилюции

Измерение СВ методом термодилюции проводили 3 раза в сутки путем введения в проксимальный порт катетера Сван-Ганца 5 мл раствора 5% глюкозы комнатной температуры.

1 - 2 раза в сутки одновременно с измерением сердечного выброса проводили забор смешанной венозной крови из легочной артерии для определения параметров транспорта кислорода, важнейшие из которых: содержание кислорода в артериальной и венозной крови (Са02, Cv02), артерио-венозную разницу по кислороду (Ca-v02), величину экстракции (02ER), а также процент легочного шунтирования (Qs/Qt).

Мониторинг насыщения гемоглобина кислородом (Svj02) в оттекающей от мозга венозной крови (югулярную венозную оксиметрию) осуществляли путем пункции-катетеризации внутренней яремной вены и проведения фиброоптического катетера в луковицу (bulbus v. jugularis interna). Для этого использовались специальные фиброоптические катетеры 4F фирмы «ABBOTT Laboratoris» (США) и специальный блок мониторинга Sv02 монитора «Hewlett-Packard» (США).

Из-за отсутствия мониторинга ВЧД у исследованных больных, корректно выбрать сторону катетеризации (как это можно сделать, например, с помощью компрессионного теста, позволяющего выявить сторону преимущественного венозного оттока из полости черепа) не представлялось возможным. Поэтому при наличии диффузного спазма для катетеризации выбирали сторону аневризмы, а при асимметрии кровотока предпочтение отдавали стороне более выраженного вазоспазма.

Югулярную венозную оксиметрию (ЮВО) в послеоперационном периоде осуществляли у 12 больных исследуемой группы. Следует отметить, что в группе с «ЗН»-терапией мониторинг Svj02 проводили у наиболее тяжелого контингента больных (4 пациента из 5-ти впоследствии скончались).

Время начала и продолжительность мониторинга Svj02: у 6 из 12 больных мониторинг Svj02 был начат еще в операционной, что позволило отслеживать значения показателя практически с «нулевых» суток после операции. Еще у 6 больных мониторинг был начат на 2, 3 и 4-е сутки послеоперационного периода. Максимальная продолжительность мониторинга Svj02 в нашей серии наблюдений составила 8 суток. Этот срок мониторинга является достаточно большим, так как если не производится периодическая замена фиброоптического катетера на новый, то на его активном светооптическом конце неизбежно происходит седиментация нитей фибрина, что сказывается на точности проводимых измерений. Нам удалось решить эту проблему в определенной степени с помощью периодического промывания катетера через инфузионный порт физиологическим раствором с гепарином (500 Ед гепарина на 400 мл физиологического раствора) и обязательной периодической калибровкой системы.

Величина сатурации оттекающей от мозга крови (SvjCb) отображалась на многофункциональном прикроватном мониторе «Veridia» (производства фирмы «Hewlett Packard», США) в непрерывном режиме. Ряду больных определение Svj02 проводили дискретным способом путем забора венозной крови 3 раза в сутки (одновременно с измерением сердечного выброса) на газоанализаторе «Ciba Corning» (США). Допустимыми считали величины SvjC 2 65% - 90% (рисунок №2.7).

Определение ЛСК по сосудам головного мозга осуществляли у всех больных с помощью метода транскраниальной допплерографии (ТКД) в послеоперационном периоде ежедневно до стабилизации кровотока или тенденции к его нормализации. Обработку результатов производили по значениям систолической скорости кровотока (см/сек) на отрезке Mt СМА, наиболее адекватно отражающей клинические проявления церебральной ишемии. При наличии асимметрии кровотока учитывали наиболее высокий показатель, в случае диффузного артериального спазма сосудов головного мозга - величину ЛСК на стороне аневризмы.

Оценку клинического статуса в исследуемой и контрольной группах больных проводили в соответствии с принятыми оценочными критериями. Учитывали общее состояние пациента: возможность речевого контакта, выполнение инструкций, уровень бодрствования (активное бодрствование, сниженное бодрствование), снижение спонтанной двигательной активности, эпизоды двигательного или психомоторного возбуждения; сомноленция; нарушение сознания: оглушение, сопор, коматозное состояние различной степени выраженности по Шкале Глазго; синдромы поражения больших полушарий мозга (подкорково-диэнцефальные синдромы); стволовый симптомокомплекс (первичное, вторичное воздействие на ствол);

Сравнительная оценка динамики ЛСК, регистрируемой с помощью ТКД в исследуемой и контрольной группе больных

Клинический симптомокомплекс в большинстве изученных наблюдений характеризовался сложной структурой. Это во многом определялось топографией аневризмы и распространенностью САК, сроками проведения оперативного вмешательства, его особенностями, степенью выраженности сосудистого вазоспазма и его стадийностью.

С учетом данных особенностей клинической симптоматики, мы выявили, что наиболее адекватным показателем клинической эффективности применения «ЗН»-терапии является динамика целостного состояния больного, включающая в 1-ю очередь динамику уровня бодрствования, в качестве наиболее значимой предпосылки нарастания тяжести состояния больного с позиций врача-нейрореаниматолога. В соответствии с этим в исследуемой группе были получены следующие данные: - положительную динамику неврологического статуса наблюдали у 14 больных, что составило 70%. - Отсутствие существенной динамики отметили у 2 больных (10%), которые оставались стабильно тяжелыми на протяжении всего времени наблюдения в отделении реанимации (1 мес. у одного и около 5 мес. у другого больного). Один из этих пациентов, долгое время находившийся в сопорозном состоянии, скончался в отдаленном послеоперационном периоде от инфекционных осложнений. Состояние другого можно было расценивать как выход в вегетативный статус (впоследствии исход 3noGOS).

- Отрицательную динамику неврологической симптоматики на фоне применения «ЗН»-терапии наблюдали у 4 пациентов, что составило 20%. Состояние 3 больных расценивалось как крайне тяжелое (кома) сразу после операции, характеризовалось углублением коматозного состояния, несмотря на проводимую интенсивную терапию, и тесно коррелировало с высокими значениями ЛСК по данным ТКД. У одного пациента, находившегося в состоянии стойкой сомноленции несколько дней после операции, отрицательная динамика неврологического статуса проявилась развитием коматозного состояния отсрочено (с 5-х суток после операции), что также по времени совпало с резким нарастанием ЛСК. Все эти больные погибли: 3 - в течение первой недели после проведенного хирургического вмешательства на фоне развития грубейшего дислокационного синдрома и выраженного диффузного отека со сдавлением базальных цистерн по данным КТ. Один больной пережил дислокацию, но скончался спустя месяц, не выходя из коматозного состояния от развившегося желудочно-кишечного кровотечения.

В контрольной группе наблюдали развитие отрицательной динамики неврологического статуса у 6 больных (17%). Изначально состояние этих пациентов в ближайшем послеоперационном периоде расценивали как средней тяжести, что характеризовалось блокадой произвольной активности, снижением уровня бодрствования различной степени выраженности, наличием у ряда больных подкорково-диэнцефальной симптоматики. Однако нарастание дислокационных проявлений (угнетение сознания на фоне появления вторично-стволовых симптомов) привело к отсроченному развитию коматозного состояния (в основном, на 3-5 сутки после операции) и, в дальнейшем, к летальному исходу. 3 больных погибли в течение недели, остальные двое - в промежуток 7-14 дней после перенесенного оперативного вмешательства. Одна пациентка с развившейся в послеоперационном периоде отрицательной неврологической динамикой (угнетение сознания до комы на 6-е сутки после операции), коррелирующей с признаками вазоспазма по данным ТКД, впоследствии имела выраженные неврологические нарушения (исход 3 по GOS).

Положительная динамика неврологического статуса была выявлена у 15 больных (43%) в контрольной группе. Отсутствие какой-либо динамки отмечено у 14 больных (40%) (таблица № 3.4; диаграмма № 3.7).

При статистической обработке оказалось, что можно достоверно утверждать об отсутствии динамики неврологического статуса между двумя группами (р 0.1).

Эпизоды психомоторного возбуждения, потребовавшие применения седативной терапии, наблюдали одинаково часто в обеих группах (25% и 31%). Это пациенты с преимущественной локализацией аневризм в области ВСА (50%) и ПМА - ПСА (37,5% случаев).

В целом, в исследуемой группе коматозное состояние развилось у 7 больных: в 5-ти случаях - уже на 1-е сутки послеоперационного периода, у одного пациента - со вторых суток и еще у одного больного - с 5-х суток после операции.

В контрольной группе развитие коматозного состояния мы наблюдали у 11 пациентов. У троих больных - с 1-х суток после операции, у двоих - со 2-х, у остальных отмечали отсроченное ухудшение в промежуток с 3-х по 9-е сутки послеоперационного периода. Причем именно эти пациенты, состояние которых характеризовалось отсроченной отрицательной динамикой после хирургического вмешательства, в дальнейшем погибли (5 наблюдений).

Таким образом, проведенный сравнительный анализ показал, что в исследуемой группе положительная динамика наблюдалась чаще (70% против 43% в контрольной), а отсутствие динамики - достоверно реже (10% против 40%), при примерно одинаковой частоте отрицательной динамики (20% и 17% соответственно) в обеих группах.

Заслуживает также внимания тот факт, что в контрольной группе наихудшие результаты получены у больных (6 человек, 5 из которых скончались) с отсроченной отрицательной динамикой (развитие комы) в период с 3-х по 9-е сутки после хирургического вмешательства, совпавшей с нарастанием явлений вазоспазма. В исследуемой группе на фоне проведения «ЗН»-терапии подобная ситуация имела место только в 1 наблюдении.

Влияние «ЗН»-терапии на систему гемостаза и частоту послеоперационных геморрагических осложнений

В нашем исследовании желудочковые экстрасистолы встречались приблизительно в 50% случаев в момент проведения катетера в легочную артерию.

У одного пациента отмечали развитие транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса, которая была диагностирована по изменению формы кривой ЭКГ во II стандартном отведении на прикроватном мониторе и подтверждена при развернутой электрокардиографии. Данное осложнение не влияло на показатели системной гемодинамики (АД) и на общее состояние пациента. Нормализация электрокардиографической картины наступила спонтанно через 2 суток. У одной пациентки в отдаленном послеоперационном периоде развился илеофеморальный тромбоз, однако его появление трудно связать с проведенной ранее катетеризацией легочной артерии. Таким образом, в нашей серии наблюдений методика катетеризации легочной артерии, необходимая для профилактики сердечных осложнений и контроля за выполнением «ЗН»-терапии показала себя достаточно безопасной. 4.4. Влияние «ЗН»-терапии на систему гемостаза и частоту послеоперационных геморрагических осложнений. Для выяснения возможного влияния «ЗН»-терапии на систему гемостаза в обеих группах на 1, 3, 5 и 7 сутки проводимой терапии исследовали количество тромбоцитов, величины протромбинового индекса (ПИ) и активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) (таблица №4.2). В таблице указаны средние величины ± стандартное отклонение Как мы уже отмечали выше, в исследуемой группе показатель гематокрита достоверно снижался с 1-х по 3-й сутки проведения терапии со стабилизацией к 5 - 7 суткам (р 0,05); в контрольной группе достоверно значимых изменений содержания Ht по дням не получено.

При сравнительной оценке изменения количества тромбоцитов мы получили убедительную однонаправленную динамику в обеих группах, выражающуюся в снижении их количества с 1-х по 3-й сутки терапии и дальнейшем росте к 7 суткам. При этом обнаружилась достоверная разница (р 0,05) между контрольной и исследуемой группами в количественном содержании тромбоцитов в начале, в ходе проведения исследования и к его завершению (в пользу исследуемой группы, несмотря на применение «ЗН»-терапии) (диаграмма №4.3). Мы проследили частоту развития послеоперационных геморрагических осложнений в группе больных с проведенной гипертонической гиперволемической гемодилюцией. В нашем исследовании зафиксировано только одно наблюдение, когда на 2-е сутки после основной операции на артериальной аневризме при КТ-исследовании у пациента была диагностирована эпидуральная гематома, потребовавшая повторного хирургического вмешательства.

При сравнительном анализе влияния «ЗН»-терапии на свертывающую систему нами было обнаружено, что в исследуемой группе количественное содержание тромбоцитов и показатели ПИ были достоверно выше в течение всей терапии. Также не было получено достоверной отрицательной динамики АЧТВ в исследуемой группе по сравнению с контрольной. Для определения достоверности влияния «ЗН»-тераттии на частоту развития послеоперационных геморрагических осложнений необходимо большее количество наблюдений.

Таким образом, в нашем исследовании метод «ЗН»-терапии показал себя безопасным в плане влияния на деятельность сердечно-сосудистой системы и системы гемостаза. Вопрос о нарастании отека головного мозга на фоне проведения «ЗН»-терапии без мониторинга ВЧД остается спорным.

Проблема субарахноидальных кровоизлияний (САК) изучалась на протяжении многих лет в разных областях медицины. К настоящему времени подробно исследованы этиология, патогенез, варианты клинического течения, методы диагностики и лечения САК. Но бесспорна специфика этой проблемы в нейрохирургии, и в первую очередь - в нейрохирургии сосудистой патологии у больных с артериальными аневризмами головного мозга.

По современной оценке ежегодная частота САК из интракраниальных аневризм составляет примерно 6-15 случаев на 100 тыс. человек, встречаясь преимущественно в наиболее «работоспособном» возрастном интервале. Большинство исследователей связывают данную патологию с врожденными особенностями сосудистой системы, не отрицая воздействия факторов риска.

Установлено, что у 15 - 20% от всех заболевших летальный исход развивается на догоспитальном этапе, еще у 50% больных - отсрочено, несмотря на оказанную им медицинскую помощь. В результате, благоприятный исход с полноценным восстановлением после перенесенного кровоизлияния возможен только у трети пациентов. Поэтому разработка оптимальной интенсивной терапии в остром периоде САК при разрыве артериальных аневризм головного мозга остается актуальной проблемой современной нейрохирургии и нейрореаниматологии.

Тактика хирургического подхода, а также особенности направленной интенсивной терапии постгеморрагических состояний тесно связаны с патофизиологическими механизмами, осложняющими течение острого периода аневризматического САК. Патогенез острого периода кровоизлияния крайне сложен, неоднозначен и до сих пор практически неуправляем в плане предупреждения основных осложнений - рецидива САК и церебрального вазоспазма.

По современным данным вазоспазм и обусловленная им церебральная ишемия рассматривается в качестве одной из главных причин развития летального исхода у 23% больных как до-, так и послеоперационного периода разрыва артериальных аневризм. До настоящего времени нет единого мнения о механизмах развития церебрального вазоспазма. Большинством исследователей основная роль в качестве пускового механизма отводится крови, которая является источником как индуцирующих, так и усиливающих спазм веществ. Под их влиянием возникает первоначальное сужение просвета артерий в ответ на САК, на которое через несколько дней наслаиваются структурные и биохимические изменения в стенке сосудов. Поскольку развитие аневризм связано с длительно протекающими патологическими изменениями в артериальной стенке наследственного или приобретенного характера, острые изменения, развивающиеся после САК, накладываются на имеющуюся ангиопатию. Таким образом, церебральный вазоспазм является реакцией сосудов головного мозга на попадание крови в субарахноидальное пространство и, по мнению некоторых исследователей, в различной степени выраженности возникает у подавляющего большинства больных при разрывах интракраниальных аневризм.

Клиническая манифестация вазоспазма проявляется симптоматикой отсроченного ишемического неврологического дефицита. Помимо оценки неврологического статуса в динамике, для определения выраженности церебрального вазоспазма применяются: церебральная ангиография, транскраниальная ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга, а также оксиметрические методы диагностики церебральной ишемии.

В современной нейрохирургии и нейрореаниматологии используется комплекс методов терапии вазоспазма, последовательность применения которых на разных этапах интенсивной терапии сформулирована в виде протоколов ведения больных с САК вследствие разрыва церебральных аневризм. Несмотря на отсутствие единого международного руководства по данной проблеме, основные положения большинства протоколов, признанных крупными медицинскими центрами, следующие: применение блокаторов кальциевых каналов, использование гиперволемической гипертонической гемодилюции («ЗН»-терапии: hypertension, hypervolemia, hemodilution), а также проведение транслюминальной ангиопластики при устойчивом к терапии вазоспазме.

Похожие диссертации на Гиперволемическая гипертоническая гемидилюция в интенсивной терапии церебрального вазоспазма у больных с артериальными аневризмами в остром периоде субарахноидальных кровоизлияний [Электронный ресурс]

Хирургическое лечение больных с разрывами средней мозговой артерии в остром периоде кровоизлиянияПриродов Александр Владиславович

Ранняя диагностика синдрома внутричерепной гипертензии у больных в остром периоде субарахноидального кровоизлияния из аневризм сосудов головного мозгаГриненко Елена Анатольевна

Результаты лапароскопического ушивания перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки в комбинации с современной противоязвенной терапией в послеоперационном периоде.Тубашов Василий Викторович

Интенсивная терапия осложненного течения послеоперационного периода у детей с опухолями головного мозгаСавин Иван Анатольевич

Синдром артериальной гипотензии у больных с опухолями хиазмально-селлярной области в раннем послеоперационном периоде и алгоритм выбора терапииПопугаев Константин Александрович

Эффективность лазерной терапии в предоперационном и послеоперационном периодах у больных туберкулезом легких с сопутствующим хроническим бронхитомКуйлиев, Эркин Мурадуллаевич

Влияние предоперационной терапии атенололом на течение периоперационного периода при операциях замещения тазобедренного сустава у больных старших возрастных группКожевникова Светлана Юлиевна

Ранняя энтеральная терапия и нутриционная поддержка в послеоперационном периоде при осложненном колоректальном ракеБабков, Олег Владимирович

Магнитолазерная терапия в регуляции микроциркуляторных нарушений раннего послеоперационного периода при омолаживающих операциях лицаИшмаметьев Игорь Леонтьевич

Лазерная иммунокоррекция при проведении лучевой терапии у больных раком молочной железы в предоперационном периоде, у больных раком легкого и пищеводаСудаков, Илья Борисович