Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное представление о нетравматических внутримозговых кровоизлияниях (обзор литературы) 9
1.1. Эпидемиология нетравматических внутримозговых кровоизлияний 9
1.2. Этиология и факторы риска нетравматических внутримозговых кровоизлияний 12
1.3. Патофизиология нетравматических внутримозговых кровоизлияний 20
1.4. Клинические симптомы и современная диагностика нетравматических внутримозговых кровоизлияний 22
1.5. Осложнения и исход острого периода нетравматических внутримозговых кровоизлияний 29
1.6. Лечение нетравматических внутримозговых кровоизлияний 37
Глава 2 Материалы и методы исследования 45
2.1. Общая характеристика клинического материала 45
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинические методы исследования 48
2.2.2. Лабораторные методы исследования 53
2.2.3. Нейровизуализационные методы исследования 54
2.2.4. Ангиографические методы исследования 55
2.2.5. Электроэнцефалографические методы исследования 56
2.2.6. Ультразвуковые методы исследования 56
2.2.7. Патологоанатомические методы исследования 58
2.2.8. Статистическая обработка данных з
Глава 3. Результаты исследования 60
3.1. Общая характеристика клинического материала 60
3.2.Этиология нетравматических внутримозговых кровоизлияний 63
3.3.Особенности клинического течения нетравматических внутримозговых
кровоизлияний 78
3.4. Осложнения острого периода нетравматических внутримозговых кровоизлияний 83
3.5. Анализ исхода острого периода нетравматических внутримозговых кровоизлияний 88
3.5.1.Анализ степени инвалидизации пациентов с нетравматическими внутримозговыми кровоизлияниями 97
3.5.2.Анализ летальности острого периода нетравматических внутримозговых кровоизлияний 98
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 107
Выводы 120
Практические рекомендации 121
Список принятых сокращений 122
Список литературы
- Патофизиология нетравматических внутримозговых кровоизлияний
- Осложнения и исход острого периода нетравматических внутримозговых кровоизлияний
- Ангиографические методы исследования
- Анализ исхода острого периода нетравматических внутримозговых кровоизлияний
Патофизиология нетравматических внутримозговых кровоизлияний
НВМК происходит вследствие пороков развития кровеносных сосудов и/или приобретенных изменений (при анатомических изменениях мелких перфорирующих стрио-лентикулярных артерий при гипертонической болезни; мешотчатых аневризм сосудов головного мозга; артериовенозных мальформаций; церебральной амилоидной ангиопатии; тромбоза внутричерепных вен; микроангиом; артериовенозных фистул твердой мозговой оболочки; септического артериита и микотических аневризм сосудов головного мозга; синдрома Мойя-Мойя и каротидно-кавернозных соустьев), а также при изменениях артериальной системы, обусловленных хроническим алкоголизмом и наркоманией [18, 49, 55, 58, 199]. Результаты исследований van Asch С.J., Luitse M.J., Rinkel G.J. et al. в 2010 году согласованно продемонстровали резкое повышение распространенности НВМК с возрастом; у лиц старше 85 лет ежегодный риск НВМК возрастает практически в 10 раз, по сравнению с популяцией в возрасте 45-54 года [233]. К другим факторам риска относят курение, злоупотребление алкоголем и отягощенный семейный анамнез. Длительное злоупотребление алкоголем повышает вероятность кровоизлияния в мозг почти в четыре раза. Это связано как с нарушением функции печени и гипокоагуляцией, так и с более тяжёлым течением артериальной гипертонии, отказом от длительного применения антигипертензивных препаратов у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Приём наркотиков также может привести к НВМК. В большинстве этих случаев кровоизлияние возникает у молодых пациентов по механизму геморрагического пропитывания [250].
В 70-90% случаев НВМК наблюдаются гипертензивные внутримозговые кровоизлияния (ГВМК) с образованием внутримозговой гематомы типичной локализации - подкорковые узлы, зрительный бугор, мозжечок, мост. АГ обнаруживают не менее чем в 50% случаев НВМК, контроль артериального давления в течение длительного периода времени по результатам исследований позволяет в значительной степени снизить риск возникновения НВМК [207, 223]. S. Takebayashi на основе морфологического ультраструктурного исследования сосудов головного мозга и почек больных с артериальной гипертензией показал, что в артериях и артериолах происходит уменьшение количества гладкомышечных клеток мышечной оболочки более чем на 50%; в средней оболочке в разной степени и диффузно накапливаются нежировые продукты распада клеток и их мембран с дальнейшим фибриноидным некрозом и образованием микроаневризм в артериолах диаметром 70-200 микрон. Наибольшие патологические изменения происходят в дистальных лентикулостриарных артериях диаметром 150-660 микрон, которые и являются наиболее частой причиной разрыва артерий с образованием массивных первичных ГВМК [58]. Разрыв аневризм/артериовенозных мальформаций
Второй по частоте причиной НВМК (в 20% случаев) является разрыв аневризм или артериовенозных мальформаций (АВМ). В 10-20% наблюдений АВМ сочетаются с мешотчатыми аневризмами питающих их артерий, в отличие от классической локализации аневризм в вилизиевом круге и определяют большую частоту развития повторных кровоизлияний. НВМК вследствие разрыва АВМ характеризуется более медленным возникновением клинических проявлений по сравнению с гематомами, образовавшимися из-за разрыва небольших артерий или мешотчатых аневризм, так как разрыв мальформаций обычно происходит на венозном участке [33, 34, 58].
Риск НВМК значительно выше у пожилых людей, что, по крайней мере, частично, может быть связано с развитием ЦАА. Это плохо прижизненно диагностируемое, малоизвестное, и практически некурабельное сосудистое заболевание головного мозга, характеризующееся отложением аномального белка-амилоида в небольших по калибру сосудах головного мозга, которое чаще всего встречается в пожилом и старческом возрасте [137, 193]. ЦАА является самостоятельной патологией с избирательным поражением сосудов головного мозга, которое не сочетается с висцеральным или системным амилоидозом [31, 240]. По данным Greenberg S.M., Knudsen К.А. ЦАА является причиной НВМК примерно у 10—20% больных пожилого возраста и составляет 56—74% от всех лобарных кровоизлияний [31, 138, 169]. По морфологическим данным японских исследователей ЦАА является причиной 38% нетравматических лобарных кровоизлияний, т.е. реже, чем в Америке и Европе [137]. Морфологическая картина ЦАА характеризуется сегментарным отложением амилоида в лептоменингеальных артериях и артериях коры головного мозга, преимущественно небольшого и среднего калибра, причем наиболее выраженные изменения отмечаются в задних отделах головного мозга по сравнению с передними [169]. Лучше всего амилоид выявляется в сосудистой стенке при окраске Конго красным. Источником кровоизлияний является нарушение структуры артериальной стенки, обусловленное отложением амилоида, особенно в случаях, сопровождающихся фибриноидным некрозом [31]. В литературе [31, 43, 53, 157] имеется немало описаний кровоизлияний у больных 50—60 лет, не имеющих других потенциальных причин КИ. Характерной чертой кровоизлияний при ЦАА является их периферическая локализация, чаще всего в лобной, теменной и теменно-затылочной областях, реже в мозжечке или мозолистом теле. Кровоизлияние в ствол мозга нехарактерно для ЦАА. Размер внутримозговых кровоизлияний различный: от больших, протекающих с клиникой инсульта, до небольших и петехиальных, выявляемых только при МРТ. Из-за поверхностной локализации кровоизлияний кровь часто проникает в субарахноидальное пространство. В редких случаях развиваются изолированные субарахноидальные и субдуральные кровоизлияния [49, 157]. Кровоизлияния при ЦАА часто протекают без общемозговых симптомов, степень инвалидизации и смертность значительно ниже, чем при гипертонических внутримозговых кровоизлияний [31,161]. НВМК при ЦАА склонны к рецидивам, причем сторона развития и локализация повторных кровоизлияний различны. При нейровизуализационном исследовании поражение белого вещества при ЦАА представлено лейкоареозом. Дифференциально-диагностическое значение имеет обнаружение наряду с лейкоареозом кровоизлияний различной степени давности в коре и подлежащем белом веществе [31, 176]. Большое значение в обнаружении кровоизлияний, особенно ранее перенесенных, имеет МРТ в режиме «градиентного эхо». По данным S. Greenberg [137,138] повторная МРТ через 1,5 года выявляет от 1 до 10 новых небольших кровоизлияний у больных с ЦАА. В прижизненной диагностике ЦАА имеет значение позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с использованием специального вещества (питсбургский компонент В), связывающего амилоид и потому преимущественно накапливающегося в затылочных долях головного мозга — области наибольшей выраженности ЦАА, однако в нашей стране данный метод пока не получил широкого распространения [31,255].
Биопсия головного мозга является решающим в постановке диагноза ЦАА. Однако прижизненная биопсия коры головного мозга в диагностически сложных случаях имеет свои ограничения и трудности т.к. распределение ЦАА носит сегментарный, пятнистый характер, поэтому даже при тяжелой ЦАА биоптат может быть получен из участка коры мозга, не содержащего патологических изменений. Во-вторых, небольшое отложение амилоида обычно отмечается у практически здоровых лиц пожилого возраста. Специфичным для кровоизлияний, патогенетически связанных с ЦАА, является наличие васкулопатии, характеризующейся отложением амилоида в сочетании с фибриноидным некрозом и разрывами стенок сосудов. Чувствительность и специфичность биопсии повышается при более молодом возрасте больного, большем числе исследованных сосудов и присутствии в биоптате сосудов мягкой мозговой оболочки [137,138].
Осложнения и исход острого периода нетравматических внутримозговых кровоизлияний
Материалом данного исследования явились результаты клинического наблюдения за 427 пациентами, госпитализированными с диагнозом геморрагический инсульт в неврологические отделения ФГБУ «ЦКБ с поликлиникой» УД Президента РФ г. Москвы в период с января 2001 по декабрь 2013 гг. С 2001 по 2006 гг. данные были получены при ретроспективном анализе историй болезни, с 2007 по 2013 гг. исследование велось проспективно.
Критерием включения являлось наличие интрапаренхиматозного кровоизлияния, подтвержденного данными нейровизуализации.
Критериями исключения являлись - связь внутримозгового кровоизлияния с травмой или оперативным вмешательством, кровоизлияние в зону инфаркта (геморрагическая трансформация ишемического инсульта) или в опухоль головного мозга, изолированные вентрикулярные, субарахноидальные и/или субдуральные кровоизлияния, возраст до 18 лет.
В соответствии с заявленными критериями в наше исследование было включено 202 пациента. Все больные были консультированы нейрохирургами.
Оперативное пособие оказывалось пятерым пациентам (четверым -дренирование передних рогов боковых желудочков, одному - субокципитальная краниотомия с эвакуацией интрацеребеллярной гематомы левого полушария мозжечка). пациентов получали только консервативное лечение в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (для больных с нарушением мозгового кровообращения) с последующим переводом в различные сроки в плановые неврологические отделения ФГБУ «ЦКБ с поликлиникой» УД Президента РФ г. Москвы.
Возраст пациентов составил от 25 до 95 лет. Средний возраст = 71,61 лет ±0,96 года. Из них 138 (68%) мужчин в возрасте от 25 до 92 лет. Средний возраст мужчин составил 71±1,55 лет. Их всех пациентов 64 (32 %) женщины в возрасте от 32 до 95 лет. Средний возраст женщин составил 73±2,7 года (см. рисунок 1).
Примечание: все пациенты моложе 55 лет были объединены в одну группу ввиду того, что разделение на возрастные подгруппы оказалось нецелесообразно (таблица перегружается малоинформативными графами, при обработке информации различия в выборках статистически недостоверны).
Согласно поставленным задачам исследования, все пациенты были разделены на две основные группы в зависимости от наличия или отсутствия прорыва крови в ликворопроводящие пути (ЛПП) (см. рисунок 2). D всего D мужчин D женщин
Разделение всех пациентов на группы. Первую группу составили 104 пациента с ограниченными внутримозговыми гематомами, вторую - 98 пациентов, имеющих НВМК с прорывом в Jiiiii. Большинство современных отечественных и зарубежных авторов, описывая внутримозговые гематомы с наличием крови в субарахноидальном пространстве, пользуются формулировкой «паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние», однако ряд авторов (Виленский Б.С, Кузнецов А.Н, Виноградов О.И.) описывают внутримозговые гематомы с прорывом крови в субарахноидальное пространство или в желудочки головного мозга. Учитывая также, что субарахноидальное кровоизлияние не является самостоятельной нозологической формой, а только синдромом различных патологических процессов, в данном исследовании мы рассматривали НВМК с наличием крови в субарахноидальном пространстве, как НВМК с прорывом крови в субарахноидальное пространство. Таким образом, в группе с прорывом крови в Jiiiii, все пациенты были разделены на три подгруппы в зависимости от локализации прорыва: 1-я подгруппа - прорыв в желудочковую систему, 2-ая - в субарахноидальное пространство, 3-я подгруппа - и в желудочки и в субарахноидальное пространство («сочетанный прорыв») (см. рисунок 3). Рисунок 3. Локализация прорыва крови в Jiiiil среди пациентов 2 группы.
Клинико-неврологическое обследование пациентов проводилось по общепринятой методике в соответствии с методическими рекомендациями и стандартами оказания медицинской помощи при ОНМК. Помимо паспортных данных, жалоб (при возможности контакта с больным), проводился полный сбор анамнеза заболевания и жизни, уточнялось время и обстоятельства начала заболевания, связь с провоцирующими факторами (физическая нагрузка, стресс, прием алкоголя или лекарственных препаратов), сопутствующие заболевания, наличие и выраженность общемозговых симптомов (головная боль, тошнота, рвота), судорог, фиксировались показатели артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), частоты дыхательных движений (ЧДД). Диагноз сопутствующего заболевания считался уточненным, если он был зафиксирован в медицинских документах (амбулаторной карте пациента, выписных/переводных эпикризах и/или других), либо был установлен при консультации врачей-специалистов ФГБУ «ЦКБ с поликлиникой» УДП РФ.
Все вышеперечисленные данные были собраны на основании жалоб (при возможности контакта с больным), записей врачей скорой медицинской помощи, амбулаторных историй болезни и/или при беседе с родственниками.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ к больным с АГ были отнесены лица, у которых при двукратном измерении по методу Короткова артериальное давление находилось на уровне 140/90 мм.рт.ст. и выше. Либо пациенты, принимающие гипотензивные препараты с установленным диагнозом АГ (на основании амбулаторных историй болезни, выписных эпикризов и/или других документов). У пациентов с АГ (при невозможности контакта, у родственников, либо по записям в амбулаторных историях болезни, эпикризах и других документах) уточнялась частота контроля АД, регулярность и эффективность гипотензивной терапии, группы используемых препаратов.
У пациентов, принимающих антикоагулянты, обязательно уточнялась схема терапии, группы препаратов, дозировки, регулярность приема и последняя перед данной госпитализацией дата контроля лабораторных показателей, контролирующих эффективность данных препаратов.
Ангиографические методы исследования
Следует отдельно отметить, что у ряда больных наблюдалось развитие нескольких видов осложнений острого периода заболевания. Однако, изучение сочетания различных видов осложнений и их влияние на течение и исход заболевания не входило в цели и задачи данного исследования.
Статистический анализ данных таблицы 17 показал, что отек с вторичной дислокацией и вклинением ствола, отек легких, пневмония и трахеобронхит достоверно чаще развивались в группе 2 (р 0,0001). Частота развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ТГВНК), тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) в группах 1 и 2 была сопоставима (р 0,05). Такие осложнения как ДВС-синдром, ООГ, тромбоз синусов головного мозга, менингит и острая пептическая язва встречались только среди пациентов второй группы. Таким образом, течение острого периода НВМК с прорывом крови в ЛПП характеризовалось не только достоверно более частыми, но и более тяжелыми осложнениями.
В нашей работе мы также проанализировали частоту встречаемости и структуру осложнений острого периода НВМК в зависимости от локализации прорыва крови в ликворопроводящие пути (см. таблицу 18).
Согласно данным таблицы 18 нетравматические внутримозговые кровоизлияния с «сочетанным» прорывом крови в ЛПП в 100% случаев имели осложнения острого периода заболевания, в то время как у пациентов с изолированным прорывом крови в желудочки головного мозга или субарахноидальное пространство осложнения наблюдались в 70,21% и 73,33% случаев соответственно. Статистический анализ данных таблицы 18 показал, что в подгруппе с «сочетанным» прорывом крови в ЛПП осложнения острого периода НВМК наблюдаются достоверно чаще, чем в подгруппах с изолированным прорывом крови в желудочки или субарахноидальное пространство (р 0,0001).
Согласно поставленным задачам нашего исследования мы проанализировали структуру осложнений острого периода НВМК среди пациентов с различной локализацией прорыва крови в ЛПП (см. таблицу 19). Таблица 19
При прорыве крови в желудочки головного мозга течение НВМК наиболее часто (55,32%) осложнялось развитием ТГВНК; на втором месте (в 34,04% случаев) - отек головного мозга и (в 31,91%) пневмония; на третьем -трахеобронхит (17,02%); на четвертом (в 12,77% случаев) - ТЭЛА и ООГ. Такие осложнения как острая пептическая язва желудка и вторичный менингит при прорыве крови в желудочки головного мозга встречались в 4,26 % случаев. Причем ТЭЛА наблюдалась только у пациентов этой подгруппы.
При прорыве в субарахноидальное пространство течение острого периода НВМК наиболее часто (в 46,67% случаев) сопровождалось развитием пневмонии; на втором месте (в 40%) - отек головного мозга и (33,33%) трахеобронхит; на третьем (в 26,67%) - ООГ; на четвертом месте с одинаковой частотой встречаемости (в 13,33% случаев) наблюдались отек легких, ТГВНК, тромбоз синусов головного мозга и вторичный менингит. Причем, тромбоз синусов головного мозга наблюдался только у пациентов этой подгруппы.
При «сочетанном» прорыве крови в Jlilil в подавляющем большинстве (97,22%) случаев острой период НВМК осложнялся развитием отека головного мозга. На втором месте в структуре осложнений находилась пневмония (61,11%); на третьем - отек легких (в 50% случаев); на четвертом - трахеобронхит (41,67%). ООГ и ДВС-синдром наблюдались в 33,33% и 22,22% случаев соответственно. Причем, отек головного мозга, отек легких, пневмония, ДВС-синдром достоверно чаще наблюдались при «сочетанном» прорыве крови (р 0,05). Причем ДВС-синдром наблюдался только у пациентов данной подгруппы.
Таким образом, течение острого периода НВМК с «сочетанным» прорывом крови характеризовалось не только достоверно более частыми, но и более «грозными» осложнениями.
Анализ исхода острого периода нетравматических внутримозговых кровоизлияний Согласно поставленным цели и задачам нашего исследования, мы проанализировали исход острого периода НВМК (до 28 суток заболевания). Из 202 пациентов с НВМК летальный исход на 28 сутки заболевания имели 56 пациентов (8 из первой группы, 48 из второй). Таким образом, общая летальность острого периода НВМК составила 27,72 %, летальность в первой группе - 7,69 %, во второй - 48,98% (см. таблицу 20).
Примечание: - р 0,0001 при сравнении Ж+СА и Ж; Ж+СА и СА При анализе данных таблицы 21 было выявлено, что в случае «сочетанного» прорыва крови в Jlilil летальный исход острого периода заболевания наблюдался у 94,44% пациентов; при изолированном прорыве в желудочки головного мозга в 25,53%; при прорыве в субарахноидальное пространство в 13,33% случаев. Таким образом, пациенты с «сочетанным» прорывом умирали достоверно чаще, чем пациенты с изолированным прорывом только в желудочки или в субарахноидальное пространство головного мозга (р 0,0001).
Согласно поставленным цели и задачам нашего исследования, мы проанализировали исход острого периода заболевания в зависимости от этиологии и наличия прорыва крови в Jlilil (см. таблицу 22).
Этиология неизвестна 2 2 2(100%) - 2(100%) - Примечание: - р 0,0001; - р 0,05 Статистический анализ данных таблицы 22 показал, что гипертензивные НВМК наблюдались у 154 (76,24%) из всех 202 пациентов, одинаково часто протекая в виде ограниченных гематом и гематом с прорывом крови в ЛПП (р 0,6). При этом из всех 154 пациентов с гипертензивными НВМК в нашем исследовании умерло 39 пациентов (8 (9,88%) из первой группы и 31 (42,47%) из второй группы). Таким образом, гипертензивные НВМК с прорывом крови в ЛПП достоверно чаще заканчивались летальным исходом, чем гипертензивные НВМК в виде ограниченных гематом (р 0,0001).
Разрыв аневризмы/ABM примерно одинаково часто приводил к НВМК в виде ограниченных гематом и гематом с прорывом (р 0,38). Однако, все 7 пациентов, имеющих НВМК в результате разрыва аневризм/ABM выжили по истечению острого периода заболевания (в 100% случаев). А среди пациентов с прорывом крови в ЛПП 6 (54,55%) умерло до 28 дня заболевания. Данные отличия достигли статистической значимости (р 0,037).
Напомним, что в нашем исследовании у 21 пациента наблюдались варфарин-ассоциированные НВМК, практически одинаково часто, протекая в виде ограниченных гематом (11 случаев) и гематом с прорывом крови в ЛПП (10 случаев) (р 0,89). Однако, все 11 пациентов с варфарин-ассоциированными НВМК в виде ограниченных гематом выжили, а все 10 пациентов второй группы имели летальный исход на 28 день заболевания (р 0,0001).
Анализ исхода в случае НВМК на фоне ЦАА, редких причин заболевания и в случае неизвестной этиологии не выявил статистически значимых отличий в этиологии заболевания и исхода острого периода между пациентами Группы 1 и Группы 2 (р 0,05).
Анализ исхода острого периода нетравматических внутримозговых кровоизлияний
По клиническому течению НВМК с прорывом крови протекали более тяжело, с выраженными нарушениями сознания. Имелась зависимость степени тяжести клинического течения НВМК от локализации прорыва крови в ЛПП. Наиболее тяжело протекали НВМК с «сочетанным» прорывом. Чаще всего ограниченные гематомы возникали в дневное время суток, а НВМК с прорывом крови в ЛПП достоверно чаще были связаны со стрессом или физической нагрузкой. Не выявлялась связь времени возникновения НВМК и влияния физической нагрузки на локализацию прорыва.
Общая летальность острого периода НВМК в нашем исследовании составила 27,72 %, летальность в первой группе - 7,69 %, во второй - 48,98% [74]. Полученные нами данные по общей летальности в целом ниже показателей, описанных в литературе. Так, по работам Виленского Б.С, этот показатель составляет 30-60% [18, 19, 20]. В заключительном отчете Международной исследовательской группы по хирургии внутримозговых кровоизлияний Mendelow А. сообщалось о масштабном исследовании STICH в 107 центрах 27 стран мира. В данное исследование вошло 10331 пациент. Показатель общей летальности при консервативном лечении составил 63,7 % [186, 187]. В работе Домрачевой Е.В [26] сообщалось о 59,2% общей летальности среди пациентов пожилого возраста. При статистическом анализе общей летальности нами было выявлено, что достоверно чаще среди всех умерших больных преобладали пациенты мужского пола (р 0,0025), что совпадает с данными Домрачевой Е.В., которая сообщала, что летальность при НВМК мужчин пожилого возраста почти в два раза превышает таковую у пожилых женщин. Но отличается от данных Immonen R., проводившим исследование в Финляндии, при котором было установлено, что летальность в остром периоде НВМК составляет 42 % у мужчин, 49% у женщин [155].
Т.е. прорыв крови в J11111 значимо ухудшал прогноз исхода заболевания. Пациенты с ограниченными гематомами имели значимо меньший неврологический дефицит на 28 сутки заболевания, по сравнению с пациентами, имеющими прорыв крови в J11111. Однако, больные с изолированным прорывом в желудочки на 28 сутки заболевания имели больший неврологический дефицит, по сравнению с пациентами с «сочетанным» прорывом или прорывом в субарахноидальное пространство.
Достоверных отличий между сроками наступления летального исхода среди пациентов первой и второй групп, а также от локализации прорыва в нашем исследовании выявлено не было. Досуточная смерть наблюдалась у 21,42 % пациентов, в период со вторых по седьмые сутки заболевания умерло 53,57% больных. Т.е. в течение первой недели заболевания умерло 42 (75%) пациента; за вторую неделю заболевания умерло 21,42%, с 15 по 18 сутки от начала кровоизлияния умерло 3,57% пациентов. После 19 суток от начала заболевания летальных исходов не наблюдалось. Напомним, что среди пациентов первой группы летальность острого периода НВМК составила 7,69%. Смерть в течение первой недели заболевания у больных данной группы наступала в подавляющем большинстве (75%) случаев. В период со вторых по седьмые сутки заболевания умерло 50% пациентов. Досуточная смерть и смерть во вторую неделю заболевания встречалась с одинаковой частотой (в 25% случаев). Все умершие пациенты первой группы скончались в результате нарастания отека головного мозга с вторичной дислокацией и вклинением мозгового ствола. Таким образом, в нашем исследовании пациенты с ограниченными гематомами умирали в первую неделю заболевания и только от церебральных причин.
Среди пациентов второй группы летальность составила 48,98%. Смерть в течение первой недели заболевания у больных данной группы наступала в подавляющем большинстве (75%) случаев. В период со вторых по седьмые сутки заболевания умерло 54,16% пациентов. Досуточная смерть и смерть во вторую неделю заболевания встречалась с одинаковой частотой (в 20,83% случаев). По причинам смерти среди умерших пациентов второй группы на первом месте (58,33%) был отек головного мозга с вторичной дислокацией и вклинением мозгового ствола. Следует отдельно отметить, что среди всех умерших пациентов летальные исходы не наблюдались на 7-9,11,14-17 койко-день. А также с 19 по 28 койко-день в нашем исследовании не было летальных исходов [74]. Что несколько отличается от данных Лебедевой Е.В., которая сообщает, что на первой неделе заболевания превалируют церебральные причины смерти, на второй -церебральные и экстрацеребральные причины имеют одинаковое значение, на третьей неделе преобладают экстрацеребральные причины [42].
В 89% случаев летальный исход был обусловлен тяжестью НВМК или его внутричерепными осложнениями (64,29% пациентов умерли в результате отека головного мозга с вторичной дислокацией и вклинением мозгового ствола, 25 % -развитием ООГ). Что отличается от данных Steiner Т., в работе которого сообщается, что причиной летального исхода у пациентов с ОНМК в 80% является отек головного мозга [223, 224]. В нашем исследовании пациенты первой группы умирали только в результате отека мозга (в 100% случаев), а больные второй группы наряду с отеком головного мозга, дислокацией и вклинением мозгового ствола (58,33%), умирали от ООГ (в 29,17% случаев), развитием ТЭЛА (в 8,33%) и острого инфаркта миокарда (в 4,17% случаев). Что отличается от данных Лебедевой Е.В., которая сообщала, что в 53% смерть пациентов обусловлена тяжестью КИ или его внутричерепными осложнениями, в 23% -ТЭЛА, и в незначительном проценте случаев другими экстрацеребральными причинами[42]. Но совпадает с данными Б.С. Виленского [19], Steiner Т. , Kaste М. [223], которые указывают на лидирующую роль церебральных причин смерти. Причем, в нашем исследовании наблюдалась зависимость причин смерти от локализации прорыва крови в ЛИЛ. Пациенты с прорывом в субарахноидальное пространство в 100% случаев умирали от ООГ. Пациенты с «сочетанным» прорывом - от отека головного мозга с вторичной дислокацией и вклинением мозгового ствола (70,59%) и ООГ (29,41%), т.е. в 100% случаев умирали от церебральных причин смерти. Экстрацеребральные причины смерти (в виде ТЭЛА (в 33,33% случаев) и ОИМ (в 16,67%)) имели только пациенты с прорывом крови в желудочки головного мозга.
![Особенности течения гипертонической болезни после мозгового инсульта в условиях амбулаторного наблюдения [Электронный ресурс]](/i/i/4493/207239.png "Особенности течения гипертонической болезни после мозгового инсульта в условиях амбулаторного наблюдения [Электронный ресурс] Смышляева Марина Михайловна")
