Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и оперативном лечении мальформации киари i типа 8
Глава 2. Общая характеристика групп больных и методы исследования 33
Глава 3. Клиническая характеристика и результаты инструментальных методов обследования больных мальформацией киари i типа 45
Глава 4. Обоснование хирургического лечения мальформации киари i типа и оценка его эффективности 71
4.1. Техника оперативных вмешательств 71
4.1.1. Краниовертебральная декомпрессия 73
4.1.2. Поднятие и фиксация миндалин мозжечка к ТМО 74
4.1.3. Резекция миндалин мозжечка 76
4.2. Результаты хирургической коррекции мальформации Киари I типа 77
Заключение 114
Выводы 122
Практические рекомендации 124
Список литературы
- Краниовертебральная декомпрессия
- Поднятие и фиксация миндалин мозжечка к ТМО
- Резекция миндалин мозжечка
- Результаты хирургической коррекции мальформации Киари I типа
Введение к работе
Актуальность темы. Мальформация Киари I типа является патологией краниовертебральной области, характеризуется смещением структур задней черепной ямки в краниальную часть шейного отдела позвоночника с развитием клинико-неврологических и морфологических изменений в результате компрессии ствола головного мозга, а также ликвородинамическими нарушениями на спинномозговом уровне – гидромиелией (Крупина Н.Е, 2003; Milhorat T.H., 1999; Bejjani G.K., 2001).
История изучения и преодоления проблем, обусловленных аномалией Киари I типа, насчитывает более века. Клиническая картина заболевания характеризуется широкой вариабельностью симптомов (Абулгатина А.С., 2006). Доступность для практического здравоохранения высокоточных методов лучевой диагностики (компьютерной и магнитно-резонансной томографии) определили прогресс в постановке диагноза и явились импульсом для разработки врачебной тактики (Ахадов Т.А., 1999; Aboulezz A.O., 1985; Ishikawa M., 1988). Мнение о целесообразности хирургического лечения заболевания становится все более авторитетным, так как в 70-80% случаев наблюдается стабилизация и купирование неврологической симптоматики (Благодатский М.Д., 1985; Егоров О.Е., 2002; Дмитриев А.Б., 2006; Тимершин А.Г. и др., 2007; Pillay P.K., 1991). На современном этапе представляются очевидными показания для оперативного лечения, основанные на клинике и топографических взаимоотношениях миндалин мозжечка и большого затылочного отверстия. Однако отношение к выбору техники операции остается неоднозначным. Важное значение имеют не только клинические, анатомо-топографические особенности, но и гемодинамические нарушения в вертебрально-базилярном бассейне. В связи с этим является актуальным обоснование дифференцированного подхода к хирургической технике с учетом всех индивидуальных особенностей в зоне операции.
Цель исследования: повышение эффективности хирургического лечения больных мальформацией Киари I типа на основе дифференцированного подхода к выбору хирургической технологии с учетом анатомо-функциональных особенностей сосудов вертебрально-базилярного бассейна.
Задачи исследования:
-
Изучить клиническую характеристику и результаты электронейромиографии, регистрации акустических стволовых вызванных потенциалов, допплерографии сосудов вертебрально-базилярного бассейна, магнитно-резонансной томографии и компьютерно-томографической ангиографии головного мозга больных мальформацией Киари I типа на дооперационном этапе.
-
Уточнить роль гемодинамических нарушений в развитии неврологической симптоматики мальформации Киари I типа по данным
компьютерно-томографической ангиографии и транскраниальной допплерографии. -
Определить особенности неврологической симптоматики при сочетании мальформации Киари I типа с гидромиелией на до- и послеоперационном периоде.
-
Обосновать показания и модифицированную методику хирургического лечения мальформации Киари I типа.
-
Разработать алгоритм диагностики и хирургического лечения больных мальформацией Киари I типа и оценить его медицинский эффект в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде.
Научная новизна исследования заключается в том, что впервые:
– определена роль гемодинамических нарушений в вертебрально-базилярном бассейне в развитии неврологической симптоматики;
– детализирована характеристика клинико-морфологических вариантов мальформации Киари I типа: изолированного и сочетанного с гидромиелией для определения особенностей послеоперационного периода;
– обоснованы показания к хирургическому лечению аномалии (поднятию и фиксации миндалин мозжечка к твердой мозговой оболочке) с учетом величины пролапса субтонзилярного сегмента задней нижней мозжечковой артерии ниже уровня большого затылочного отверстия, нарушений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне и сравнительного анализа эффективности различных хирургических методик.
Практическая значимость
Разработан алгоритм диагностики и хирургического лечения больных мальформацией Киари I типа с проведением компьютерно-томографической ангиографии сосудов головного мозга, транскраниальной допплерографии на до- и послеоперационном этапе. Установлена дистопия субтонзилярного сегмента задней нижней мозжечковой артерии при пролапсе миндалин мозжечка ниже уровня большого затылочного отверстия по данным компьютерно-томографической ангиографии. Обоснована целесообразность оперативного вмешательства – поднятия и фиксации миндалин мозжечка к твердой мозговой оболочке с учетом трансформации тяжелых неврологических нарушений в более легкие, т.е. по преобладанию частоты расстройств легкой степени в 2,8-2,4 раза, уменьшению «умеренного снижения функций» в 2,3-2,5 раза по сравнению с традиционными методиками, и увеличению магистрального типа кровотока в задних мозговых артериях в 2,1-2,6 раза.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. У больных мальформацией Киари I типа наблюдаются гемодинамические нарушения в вертебрально-базилярном бассейне по данным допплерографии и пролапс субтонзилярного сегмента задней нижней мозжечковой артерии ниже уровня большого затылочного отверстия.
2. Мальформация Киари I типа в сочетании с гидромиелией характеризуется клинической картиной, обусловленной кистозной деформацией спинного мозга, подтвержденная результатами электронейромиографии, и сопровождается менее эффективным регрессом симптоматики в послеоперационном периоде.
3. Алгоритм диагностики и хирургического лечения дополнительно включает компьютерно-томографическую ангиографию, допплерографию сосудов вертебрально-базилярного бассейна и операцию поднятия и фиксации миндалин мозжечка к твердой мозговой оболочке при дистопии субтонзилярного сегмента задней нижней мозжечковой артерии.
Апробация работы состоялась на заседании проблемной комиссии по нервным болезням и нейрохирургии. Основные положения работы доложены на V съезде нейрохирургов России, Уфа (2009), на заседании общества неврологов и нейрохирургов г.Екатеринбурга (2010).
Публикации: по теме диссерации опубликованы 6 печатных работ, из них в изданиях, рецензируемых ВАК РФ – 3 статьи.
Внедрение результатов
Результаты внедрены в практику нейрохирургических отделений ГБУЗ «Свердловский областной онкологический диспансер», МБУ ГБ № 36 (Травматологическая), МАУ ГКБ № 40 г. Екатеринбурга.
Личный вклад автора выразился в предложении основной идеи и цели исследования, в выборе необходимых методологических подходов. Автор лично в собирал и анализировал весь необходимый фактический материал, проводил клинические исследования, участвовал в проведении хирургического лечения и катамнестического наблюдения у 70% больных.
Диссертация выполнена по плану научно-исследовательской работы ГБОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия» (№ государственной регистрации ВНТИЦ 0120.0800673) и одобрена локальным этическим комитетом (протокол №4 от 16 марта 2011г.). Все участвовавшие пациенты подписали добровольное информированное согласие на оперативное вмешательство.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, представленных в 3-4-ой главе, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа содержит 36 таблиц, 44 рисунка. Список литературы включает 189 источников, из которых 59 – на русском и 130 – на иностранных языках.
Краниовертебральная декомпрессия
Мальформация Киари I типа нередко сочетается с другими патологическими состояниями: сирингогидромиелией (28-92%) [25, 141], сколиозом (5-57%) [67, 135, 136], гидроцефалией (7-30,5%) [7, 25, 141]. Также наблюдаются нарушения развития костей в виде базилярной импрессии (12-33%) [25, 96, 130, 141], платибазии (7-25%) [25, 96, 130], сращения шейных позвонков (1,9-12%) [25, 96, 130], окципитализации атланта (5-31%) [25, 96, 130]. Реже встречается расширение позвоночного канала, патологическая подвижность краниовертебрального перехода, незаращение задней дужки атланта.
Этиология и патогенез мальформации Киари остаются недостаточно изученными. Обилие теорий патогенеза аномалии говорит об отсутствии единого мнения в этом вопросе.
Впервые объяснение причины развития мальформации предложил H.Chiari в 1894 году [87]. Ведущей стала гидродинамическая теория в связи с тем, что во всех наблюдениях опущение миндалин мозжечка сопровождалось гидроцефалией. Но не найдя корреляции между степенью гидроцефалии и тяжестью краниоспинальных изменений, он предположил в качестве дополнительного механизма формирования аномалии недостаточный рост костей и недостаточное развитие черепа, а как результат повышение внутричерепного давления [81, 87].
Учитывая гипотезу Chiari H., что грыжа заднего мозга обусловлена гидроцефалией мозга, Weed L.D. в 1917 году выдвинул теорию, объясняющую развитие гидроцефалии. Он выделил критический период между 6-ой и 8-ой неделями эмбриогенеза, когда наблюдается эмбриональная гидроцефаломиелия. Автор показал, что на 6-й неделе эмбрионального развития происходит расширение нервной трубки за счет переполнения её ликвором. На 8-й неделе под действием ликворного давления в полости примитивных желудочков и центрального канала спинного мозга происходит формирование отверстий Мажанди и Лушка, гидродиссекция субарахноидального пространства. Если к 8-й неделе эти отверстия непроходимы, то возникает окклюзионная гидроцефалия. В случае более позднего формирования отверстий развивается сообщающаяся гидроцефалия [166, 181].
Отталкиваясь от концепции, предложенной Weed L.H., Gardner W.J. выдвинул оригинальную гидродинамическую гипотезу формирования одного из наиболее частых осложнений мальформации Киари – сирингомиелии. Согласно его теории формирование сирингомиелических кист схоже с процессом гидродиссекции субарахноидального пространства у эмбриона. Отличие состоит в том, что пульсовая гидродинамическая волна, возникающая в желудочковой системе при пульсации хориоидальных сплетений, гасится из-за затрудненного нормального оттока ликвора из полости IV желудочка в большую затылочную цистерну за счет соударения со стенками центрального канала спинного мозга. Это препятствует его заращению и постепенно приводит к возникновению полостей с эпендимарным покровом или без него. Под давлением ликвора полости окружаются глиальным валом и формируется сирингомиелическая киста [103]. Williams B. увязывает прогрессирование мальформации Киари и развитие сирингомиелии с краниоспинальной диссоциацией давления. Автор показал, что обструкция краниоспинального ликворотока из краниального в спинальное субарахноидальное пространство на уровне большого затылочного отверстия встречается при приеме Valsalva у пациентов с аномалией Киари и сирингомиелией. В норме высокое внутригрудное давление, связанное с кашлем или натуживанием, передается на эпидуральные вены спинного мозга и приводит к формированию волны давления, которая выталкивает порядка 8 мл цереброспинальной жидкости из спинального субарахноидального пространства через большое затылочное отверстие в полость черепа. Согласно теории Williams B. возникает существенная разница давления между интраспинальным давлением и давлением в субарахноидальном пространстве спинного мозга при кашле и чиханье, так как частичная обструкция обуславливает снижение ликворотока через foramen magnum. Этот градиент давления приводит к проталкиванию цереброспинальной жидкости из IV желудочка через открытый центральный канал в сирингомиелическую полость [151, 183, 185]. Именно концепции Williams B. и Gardner W.J. стали теоретическим обоснованием для применяемых в клиниках оперативных вмешательств. Представления Gardner W.J. и Williams B. о патогенезе сирингомиелии при мальформации Киари легли в основу нового понятия – «сообщающаяся сирингомиелия», под которым подразумевается наличие непосредственного сообщения между сирингомиелической полостью и IV желудочком. Однако, по мнению ряда авторов, большинство пациентов не имеют ни радиографических, ни анатомических данных о сообщении между желудочком и сирингомиелической полостью [33, 143, 151], что привело к появлению термина «несообщающаяся сирингомиелия». При этом подавляющее число публикаций сообщают о наиболее распространенном варианте сирингомиелии – несообщающемся с мальформацией Киари [132, 142, 143, 151]. Oldfield E.H. et al. (1994) проанализировав данные МРТ и фазово контрастной МРТ, интраоперационной ультрасонографии выдвинули оригинальную гипотезу развития и прогрессирования сирингомиелии при мальформации Киари. Во время кардиальной систолы смещение вниз эктопированных миндалин мозжечка создает блокаду субарахноидального пространства на уровне большого затылочного отверстия, и с каждой последующей систолой миндалины начинают функционировать как поршневая система с передачей систолического давления спинальной жидкости, которая воздействует на поверхность спинного мозга и проходит через периваскулярное и интерстициальное пространства в вещество спинного мозга, формируя сирингомиелическую полость [151]. Данная теория нашла подтверждение и в исследовании Pujol J. et al. (1995) [159].
Поднятие и фиксация миндалин мозжечка к ТМО
Общеклиническое обследование проводили по стандартной схеме, предусматривающей определение жалоб, сбор анамнеза, подробный объективный и неврологический статус, а также учет данных флюрографии органов грудной клетки, электрокардиографии, лабораторных методов: общего анализа крови и мочи, биохимического исследования крови.
При исследовании анамнеза уделялось внимание длительности заболевания, последовательности и скорости развития клинических симптомов, наличию в анамнезе черепно-мозговой и/или родовой травмы, инфекций нервной системы. Для оценки темпов развития заболевания была использована классификация, предложенная О.Е.Егоровым, В.В.Крыловым, Н.Н.Яхно (2002) и выделяющая следующие клинические формы: 1) латентную; 2) медленно-прогредиентную; 3) быстро-прогредиентную [17]. Для оценки динамики неврологической симптоматики заболевания и объективизации результатов хирургического лечения использовали двухуровневую количественную функциональную шкалу, разработанную О.Е.Егоровым (2002) [17], согласно которой выделяют шесть симптомокомплексов, характерных для мальформации Киари I типа: 1) головную боль; 2) дискоординацию движений – мозжечковую, сенситивную атаксию; 3) дисфункцию черепных нервов; 4) нарушения поверхностной чувствительности – сегментарно-диссоциированные и проводниковые; 5) пирамидные двигательные нарушения; 6) периферические двигательные нарушения.
Электронейромиография – метод, основанный на регистрации и анализе электрической активности мышечных и периферических нервных волокон. Его показатели позволяют судить о поражении передних рогов спинного мозга, характерное для гидромиелии, и объективно оценить послеоперационную динамику двигательной функции. При наличии ирритации мотонейронов передних рогов отмечаются следующие явления: при поверхностной ЭНМГ присутствие потенциалов фасцикуляций и иногда фибрилляций в покое, в движении – урежение паттерна, при стимуляционной ЭНМГ увеличение длительности и амплитуды М-ответа [21].
Поверхностная миография с мышц верхних конечностей выполнена 35 пациентам на электронейромиографе «Viking Quest» фирмы «Nicolet Biomedical» (США). Исследование проводилось по общепринятой методике. При поверхностной электромиографии электроды устанавливались на мышцы: m.trapezius (сегмент С2-С3-С4), m.biceps brachii (С5-С6), m.externus carpi ulnaris (С7-С8), m.abductor pollicis brevis (С7h1). Для визуальной оценки использовалась классификация электронейромиограмм Ю.С.Юсевич (1972), согласно которой выделяют четыре типа: 1-ый – насыщенный, 2А – частокольный, 2Б – уреженный, 3-ий – залповидный, 4-ый – биоэлектрическое молчание [21, 24, 40, 56]. 1-ый тип ЭНМГ характерен для нормальной мышцы и отражает суммарную активность большого числа двигательных единиц при максимальном сокращении. Частота интерференционной кривой в норме около 50 Гц, амплитуда 1-2 мВ. Снижение амплитуды свидетельствует о выпадении части мышечных волокон из двигательной единицы и наблюдается при первичных мышечных или аксональных процессах. Электронейромиограммы 2-го типа свидетельствуют о поражении передних рогов спинного мозга и характеризуются относительно редкой ритмической активностью, возникающей в покое. 2А тип имеет частоту 6-200 Гц, амплитуду 50-150 мкВ, 2Б тип – 21-50 Гц, 300-500 мкВ. Подтипы 2А и 2Б характеризуют степень выраженности патологического процесса, причем 2Б свидетельствует о менее грубом поражении мотонейронов. 3-ий тип представлен залповой активностью и связан с надсегментарными расстройствами. 4-ый тип – биоэлектрическое молчание, отсутствие активности как в покое, так и при синергической, произвольной и непроизвольной активации мышцы. Отдельно выделены насыщенные ЭНМГ сниженной амплитуды, характерные для первичных мышечных нарушений и наблюдаемые при аксональном поражении.
Для исключения повреждения периферических нервов в 24 случаях использовали стимуляционную ЭНМГ, при которой определяли следующие показатели: терминальная латентность, амплитуда М-ответа и скорость проведения импульса.
Магнитно-резонансная томография головного мозга была выполнена всем 74 больным до хирургического вмешательства, после операции и в динамике наблюдения на магнитно-резонансном томографе «Philips Gyroscan NT-5» (Германия) с напряженностью магнитного поля 0,5 Тл. Исследование головного мозга осуществлялось в трех проекциях: сагиттальной, коронарной и аксиальной в режимах Т1W, T2W и FLAIR. На магнитно-резонасных томограммах определяли степень дистопии миндалин мозжечка, объем задней черепной ямки, наличие и размеры большой затылочной цистерны, размеры желудочков, наличие и степень выраженности гидроцефалии, состояние зубовидного отростка и компрессионное воздействие на структуры заднего мозга, наличие базилярной импрессии, степень наклона блюменбахова ската, исключали объемное образование головного мозга. Степень опущения миндалин оценивалась как перпендикуляр от нижней точки миндалин до линии большого затылочного отверстия. Критерием заболевания считали эктопию на 5 и более мм ниже линии БЗО [36, 69].
При подозрении на гидромиелию проводили магнитно-резонасную томографию шейного и грудного отделов позвоночника в двух проекциях: аксиальной и сагиттальной в Т1W и T2W режимах с оценкой размеров интрамедуллярных полостей: их длины, ширины и формы, локализации, распространения на продолговатый мозг, сообщения с центральным каналом спинного мозга, наличия септ, выраженности сужения переднего и заднего спинальных субарахноидальных пространств. Наиболее информативным для визуализации кист и уточнения их размеров явился режим T1W в связи с меньшей чувствительностью к току жидкости.
Резекция миндалин мозжечка
В месте точечной коагуляции пиальной оболочки по нижнемедиальной поверхности миндалины мозжечка, в стороне от сосудов, производится вкол атравматической колющей иглой с викриловой нитью. Выкол должен быть на расстоянии не ближе 5-6 мм от вкола по направлению вверх и латерально. Большее расстояние позволяет избежать прорезывание нитью вещества миндалины. Будет более анатомичным, если нить пройдет также через арахноидальную оболочку.
Вкол в ТМО производится в верхненаружном направлении, после чего завязывается узел. При этом миндалина мозжечка приподнимается и фиксируется в данном положении. Необходимо не допускать прорезывания нитью вещества церебеллярной миндалины. Методика позволяет латерально развести миндалины, адекватно открыть отверстие Мажанди и поднять полюс миндалины.
Завершающим этапом также является пластика ТМО с формированием затылочно-шейной воронки собственным лоскутом апоневроза, выкраенным в начале операции. Может быть использована искусственная дуральная оболочка (рисунок 15).
Интраоперационные фото больного П. Выполнено поднятие и фиксация правой миндалины мозжечка, проведена пластика дефекта ТМО с формированием большой затылочной цистерны, поверх заплаты уложена пластина «Тахокомба» Резекция миндалин мозжечка
Данная методика также включала в себя стандартную декомпрессию со вскрытием ТМО. Непосредственно резекция миндалин осуществлялась с помощью электрокоагуляции и электроотсоса, объем резецируемой части миндалин составлял не менее 50-60% миндалин, главным условием является адекватное открытие отверстие Мажанди (рисунок 16).
Пластика дефекта ТМО выкраенным лоскутом из апоневроза. Рисунок 16 Интраоперационые фото больного Л. Определяется пролабирование правой церебеллярной миндалины до уровня нижнего края дуги С1 позвонка, компремирующая стволовые структуры, в связи с чем выполнена резекция миндалины
Результаты хирургической коррекции мальформации Киари I типа На первом этапе анализировали результаты лечения у всей группы больных (основная группа) для обоснования целесообразности хирургической коррекции мальформации. Эффект хирургических вмешательств оценивали по динамике неврологических нарушений 2-го уровня, которые включали обобщенные признаки по степени выраженности и представлены в таблице 21. Для более доступной формы описания признаков, указанных в столбце 1 таблицы 21, обозначили их числовыми значениями от 1 до 8.
Через 14 дней после операции структура неврологической нарушений имела положительную динамику. В 1,9 раза уменьшилась частота «значительного снижения неврологических функций» (р 0,01) и в 3,8 раза Таблица 21 Показатели эффективности хирургического лечения согласно 2-ому уровню шкалы у больных основной группы
Утрата неврологических функций в двух и более симптомокомплексах (7) 3 (4,05±2,30) 0 0 0,05 0,05 Смертельный исход (8) 0 0 0 - - Примечание: n – число пациентов, р0-1 – достоверность различий между показателями дооперационного этапа и 1-го этапа; р0-2 -достоверность различий между показателями дооперационного этапа и 2-го этапа; р 1-2 – достоверность различий между показателями 1-го и 2-го этапов контроля эффективности хирургического лечения. «утраты неврологических функций в одном симптомокомплексе» (р 0,01). На первом этапе контроля лечения наблюдались лишь два случая, «утраты функции в одном симптомокомплексе» (р 0,01). Соответственно в 4,2 раза увеличилась доля первых трех категорий признаков. Удельный вес «умеренного снижения функций» вырос в 1,8 раза (р 0,05). У 39,19±5,71% пациентов впервые были зарегистрированы «легкие нарушения» (р 0,001).
Улучшение наблюдалось по изменению степени тяжести трех симптомокомплексов: интенсивности головной боли, дисфункций краниальных нервов и нарушений координации движений (таблица 22). Достоверно увеличилась доля больных с симптомами силою один балл (р 0,01-0,001) и соответственно уменьшился удельный вес признаков в 3-4 балла (р 0,05-0,001). При этом динамика степени тяжести двигательных расстройств и нарушений чувствительности не имела достоверных различий.
По данным допплерографии на 1-ом этапе контроля лечения (через 14 дней после операции) отмечен достоверный рост удельного веса магистрального кровотока в задних мозговых и основной артериях (рисунок 18). Доля допплерограмм магистрального кровотока в левой задней мозговой артерии увеличилась в 1,9 раза (р 0,05), в правой – в 2,5 раза (р 0,01).
Результаты хирургической коррекции мальформации Киари I типа
Больная К., 59 лет, история болезни №1402169, поступила в нейрохирургическое отделение 16.03.2009 года в плановом порядке. Клинический диагноз: Мальформация Киари I типа, гидромиелия шейно-грудного отдела.
При поступлении отмечала жалобы на периодические головные боли диффузного характера, головокружения, шаткую походку, слабость в руках и ногах, более выраженную слева, чувство «жжения» в руках.
Из анамнеза болезни: считает себя больной с 2006 года, когда стала отмечать онемение, жгущие боли, нарастающую слабость в левой верхней конечности. Обратилась к неврологу по месту жительства, была обследована, при МРТ шейно-грудного отдела позвоночника диагностирована гидромиелия с протяженностью полости с С4 до Th2 позвонка. На протяжении последних шести месяцев ухудшение в виде прогрессирования вышеуказанных жалоб. Госпитализирована в нейрохирургическое отделение для решения вопроса об оперативном лечении.
При поступлении: общее состояние удовлетворительное.
Нормостенического телосложения. Кожные покровы тела чистые, бледно-розового цвета, тургор нормальный. Дыхание везикулярное по всем легочным полям. ЧДД - 18 в 1 минуту. Тоны сердца ясные, ЧСС - 62 в 1 минуту. АД 130/80 мм рт ст. Живот мягкий, не вздут, безболезненный во всех отделах. Неврологический статус: сознание - ясное, адекватна. Из общемозговой симптоматики – головная боль, головокружения. Черепно-мозговые нервы - без особенностей. Смешанный тетрапарез: нижний спастический парапарез, силою 4 балла, верхний вялый парапарез, грубее выраженный слева, 3 балла. Анестезия слева по типу «полукуртки». В пробе Ромберга неустойчива. Пальце-носовая проба с интенцией. Горизонтальный нистагм, более выраженный в правых отведениях. При исследовании глазного дна: признаки ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу OU.
При МРТ краниовертебрального перехода и шейного отдела позвоночника, выполненного за месяц до госпитализации, миндалины мозжечка расположены на 14 мм ниже линии БЗО, имеется кистозное расширение центрального канала спинного мозга в поперечнике до 8 мм на уровне С4 –Th3.
Результаты ТКДГ б-ной К. представлены в таблице 31. При АСВП отмечались латентные периоды в интервале нормы, уменьшение амплитуды III пика (таблица 32). При поверхностной миографии мышц верхних конечностей по всем исследованным уровням отмечается равномерное снижение амплитуды без урежения паттерна, в покое активности нет. При стимуляционной ЭНМГ -снижение проводимости по чувствительным нервам, проводимость по моторным волокнам в норме (таблица 33).
Компьютерно-томографические ангиограммы головного мозга больной К., коронарная и сагитальная проекции. Стрелками обозначены на коронарной проекции пролабирующие в позвоночный канал субтонзилярные сегменты задних нижних мозжечковых артерии с двух сторон, на сагиттальной - дистопированный на 9,5 мм ниже уровня БЗО сегмент правой задней нижней мозжечковой артерии
Компьютерно-томографическая ангиограмма головного мозга больной С., аксиальная проекция. Стрелкой обозначена правая задняя нижняя мозжечковая артерия на уровне БЗО пластикой дефекта ТМО пластиной «Тахокомба». Послеоперационный период протекал без осложнений, заживление операционной раны первичным натяжением. Через шесть месяцев пациентка отмечала улучшение в виде нарастания силы в конечностях, регресса цефалгий, парестезий в руках. При объективном осмотре: общее состояние удовлетворительное, сознание – ясное. Активные и пассивные движения в конечностях в полном объеме, достаточной силы (5 баллов). Снижены карпо-радиальные, биципитальные и триципитальные рефлексы, несколько повышены коленные и ахилловые рефлексы справа. Температурная и болевая гипестезия по типу «полукуртки» слева. В пробе Ромберга устойчива. Нистагм регрессировал. При МРТ шейного отдела позвоночника отмечается уменьшение размеров гидромиелической полости в поперечнике до 2,5 мм (рисунок 34).
Магнитно-резонансные томограммы головного мозга и шейного отдела позвоночника больной К. после операции, сагиттальная проекция. Стрелкой обозначена гидромиелическая киста
При ЭНМГ положительная динамика по чувствительным волокнам (таблица 33). При АСВП – нормализация амплитуды III пика. При ТКДГ на дои послеоперационном этапах явления низкоскоростного кровотока по обеим ПА. (таблица 31). При КТ-ангиографии отмечается подъем субтонзилярного сегмента ЗНМА: справа пролабирования – нет, слева – на 4 мм ниже БЗО (рисунки 35, 36).
