Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Хирургическое лечение трехстворчатого клапана при аномалии Эбштейна (классификация, возможности хирургического лечения) 11
1.2. Современные аспекты коррекции аномалии Эбштейна сочетающейся с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта15
1.2.1. Синдром предвозбуждения желудочков (Вольфа-Паркинсона-Уайта) .16
1.2.2. Эволюция методов коррекции синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта у больных с аномалией Эбштейна25
Глава 2. Материалы и методы обследования 31
2.1. Клиническая характеристика пациентов 31
2.2. Методы исследования 36
Глава 3.Клиника и диагностика аномалии Эбштейна, сочетающейся с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Медикаментозное лечение приступов тахиаритмии.49
Глава 4.Результаты клапаносохраняющих операций на трехстворчатом клапане и одномоментной коррекции синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта при аномалии Эбштейна.73
Глава 5. Результаты протезирования трикуспидального клапана с одномоментным устранением синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта при аномалии Эбштейна99
Заключение .116
Выводы 126
Практические рекомендации 127
Указатель литературы .128
- Современные аспекты коррекции аномалии Эбштейна сочетающейся с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта
- Эволюция методов коррекции синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта у больных с аномалией Эбштейна
- Клиника и диагностика аномалии Эбштейна, сочетающейся с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Медикаментозное лечение приступов тахиаритмии
- Результаты клапаносохраняющих операций на трехстворчатом клапане и одномоментной коррекции синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта при аномалии Эбштейна
Современные аспекты коррекции аномалии Эбштейна сочетающейся с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта
Известно, что у больных с аномалией Эбштейна часто встречаются аритмии, в большинстве случаев в виде тахиаритмий. Наиболее часто эти тахикардии связаны с наличием дополнительных путей проведения (ДПП), располагающихся вдоль аномального атриовентрикулярного клапана. Подобные нарушения ритма при аномалии Эбштейна встречаются до 30% случаев (Бокерия Л.А. с соавт. 2009, Литасова Е.Е. с соавт.-1996 Danielson G.K. et al. -2008).
Склонность больных с аномалией Эбштейна к аритмиям, возникающим во время катетеризации полостей сердца и ангиокардиографии, а также как в процессе операции, так и в послеоперационном периоде, хорошо известна (Behl P. R.- 1984, Danielson G.K. et al. -1982, Kaster J.A. -1975, Kumar A. M. et al. -1972, Watson H. -1974), а внезапная смерть, вызванная нарушением ритма, увеличивает общую смертность больных с аномалией Эбштейна (Бокерия Л.А. с соавт. -1995, Бредикис Ю.Ю. с соавт. -1981, Iwa T. et al. 1980, Kugler J. D. -1978, Smith W. et al. -1982). Поэтому должное ориентирование в типах нарушений ритма, выявляемых при аномалии Эбштейна, как и обоснование возможностей лечения этих жизнеугрожающих осложнений, имеет первостепенное значение.
Наджелудочковая тахикардия (НЖТ) является наиболее частым нарушением ритма. По данным Н. М. Амосова и соавт. (1978), D. Driscoll и соавт. (1988), Т. Gentles и соавт. (1992), D. Mair(1989), J. Hebe и соавт. (2000), она встречается у 7—30% больных. Этот вид аритмии обусловлен наличием дополнительных проводящих путей (ДПП) или дополнительных предсердно желудочковых соединений (ДПЖС) - синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ). В таких случаях трудно подобрать адекватное медикаментозное лечение, и без хирургического лечения прогноз, как правило, неблагоприятный. Согласно Н. Watson (1974) и A. Castaneda и соавт. (1994) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта в результате сохранения дополнительных путей проведения встречается приблизительно у 10% больных с аномалией Эбштейна.
В 1930 году L. Wolff, J. Parkinson и P. White описали ЭКГ-синдром "функциональной блокады ножки пучка Гиса" и короткого интервала P-R, который наблюдается у молодых физически здоровых лиц, страдающих возвратными приступами тахикардии.
По данным различных авторов частота синдрома предвозбуждения колеблется от 0,1 до 0,3% на 1000 населения, причем у больных с врожденными пороками сердца она несколько выше и составляет 0,5% . У больных с аномалией Эбштейна, как было сказано отмечается, по данным авторов от 10 до 30 % случаев. Аномальные проводящие пути у больного с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) и аномалией Эбштейна были впервые описаны М. Lev и соавт. в 1955 г. В 1956 г. о сочетании аномалии Эбштейна с синдромом ВПУ сообщили Sodi-Pollares и Colder. В 1959 г. этот синдром в группе из 23 больных с аномалией Эбштейна обнаружили G. Schiebler и соавт. В первом сообщении об аномалии Эбштейна из клиники Мейо W. Edwards обратил внимание на мышечный мостик, проходящий вдоль атриовентрикулярного кольца и соединяющий предсердие и атриализованную часть правого желудочка (H. Burchell, 1979). В 1972 г. D. Biolostozky и соавт. нашли, что в 65 случаях опубликованных в литературе, наиболее частой причиной смерти больных после хирургической коррекции порока были «дисритмии». Морфологическим субстратом синдрома ВПУ являются дополнительные предсердно-желудочковые соединения или так называемые "мышечные мостики" (Anderson R. et al.-1975). ДПЖС - это проводящие пути между миокардом желудочков и предсердий, существующие помимо специализированной области АВ-соединения. Дополнительные пути нельзя визуально дифференцировать от рабочего миокарда, в связи с чем только точная топическая диагностика области наиболее ранней активации предсердия и желудочка путем эпикардиального или эндокардиального картирования позволяет их идентифицировать с целью дальнейшего устранения (Бокерия Л.А. -1995, Gallacher J.J. 1978, Zipes D.P. 1984). ДПЖС перекидываются через АВ-борозду вдоль всего периметра правого и левого АВ кольца, в области перегородки, в том числе в области митрально-аортального контакта, где отсутствует контакт миокарда левого желудочка с фиброзным кольцом (Gallacher J.J. 1978, Josephson M.E. -1978, Tonkin A.M. -1975). Долгие годы эмбриогенез дополнительных атриовентрикулярных пучков связывали с предположением R. Truex и соавт. (1958), согласно которому ДПЖС рассматривали как некие пучки, существующие в сердце во внутриутробном периоде и не рассосавшиеся при патологии формирования фиброзных колец (Becker A.E. et al.-1978; Sealy W.S. -1980). Между тем уже совершенно очевидно, что пучки не пенетрируют фиброзное кольцо, и даже не прилежат к нему (Sealy W.S. et al. -1980). Согласно современным представлениям формирование фиброзных колец происходит при внедрении ткани атриовентрикулярной борозды между предсердным и желудочковым сегментами сердца (Wenink A.C. 1996). Возможно, основная причина персистирования ДПЖС у больных с синдромом ВПУ связана с обтеканием их тканью атриовентрикулярной борозды и сохранением каких-либо мышечных мостиков между правопредсердным и желудочковым сегментами сердца. Однако при аномалии Эбштейна с резкой дилатацией фиброзного кольца патология формирования трехстворчатого клапана встречается значительно чаще, обусловливая высокую вероятность сочетания синдрома ВПУ и аномалии Эбштейна (Truex R.C. -1972). (рис. 2)
Эволюция методов коррекции синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта у больных с аномалией Эбштейна
Первая операция одномоментной коррекции аномалии Эбштейна и тахиаритмии, обусловленной дополнительным предсердно-желудочковым соединением выполнена в середине 70-х годов W. Sealy в Медицинском центре Дьюкского университета (Бредикис Ю. Ю. -1981). В нашей стране впервые подобная операция была выполнена Л.А. Бокерия в 1981 г.. Техника операции по методу Сили: широко вскрывают правое предсердие при правосторонних пучках и дополнительно межпредсердную перегородку при левосторонних, чтобы была хорошая визуализация атриовентрикулярной борозды. При левосторонних ДП можно также использовать продольный доступ через правую стенку ЛП между верхней и нижней полыми венами. Разрезом эндокарда длиной примерно 4 мм (по 2 см с каждой стороны ДПЖС) отделяют предсердие от желудочка в проекции АВ борозды отступя на 1-3 мм от клапанного кольца. Цель расширения разреза – максимально охватить близлежащие участки предполагаемой зоны прохождения ДПЖС. Затем рассекают подлежащий мышечный слой и тупым и острым путем отсепаровывают от субэпикардильного жира. После тщательного рассечения каждого волоконца, соединяющего предсердие и желудочек и коагуляции краев, разрез ушивают непрерывным швом. После данного этапа операции, производят непосредственно коррекцию порока. (рис. 6) Так, Т. Misaki и соавт. (1995) за период с 1973 по 1993 г. оперировали 48 больных с аномалией Эбштейна и сопутствующим синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. У 48 больных выявлено 52 дополнительных пути проведения, которые располагались на свободной правой стенке правого желудочка у 65% пациентов и по задней стенке правого желудочка - у 29%. Дополнительные пути проведения в левом желудочке были обнаружены только у 6% больных. Все дополнительные пути были устранены интра-операционно. В 37 случаях выполнялась пластика трехстворчатого клапана, в II - протезирование с помощью биопротеза. В среднем через 94,3 месяцев никто из пациентов не был оперирован повторно. По данным G. Danielson одномоментная коррекция сочетанной патологии является операцией выбора, эффективной в 80 % случаев. Как отмечают авторы в сроки от 2,5 до до 13лет (в среднем 7,5 лет) отметили полное устранение аритмии в 60 % случаев, при этом риск возникновения фибрилляции предсердия с 41% до 10% (Danielson G.K. et al. -2007). По данным Бокерия Л.А. с соавт. (2005) одномоментная коррекция аномалии Эбштейна и синдрома ВПУ эффективна у 91 % пациентов, авторы подчеркивают, что одномоментная коррекция улучшает качество жизни больных и увеличивает ее продолжительность (Бокерия Л.А. с соавт. -2005). Cappato R. et al. считают, что единственной операционной процедурой, позволяющей улучшать функциональные результаты, является открытые операции с одномоментным устранением аритмии, вследствии невысокой эффективности катетерной техники у пациентов с аномалией Эбштейна и ВПУ (76%).
В 1986 г. Бокерия Л.А. и соавт. в клиническую практику был внедрен разработанный в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН метод эпикардиальной электроимпульсной деструкции (ЭЭИД) ДПЖС. Операцию ЭЭИД проводили после введения артериальной и венозных канюль, либо до этапа канюляции, производя многократное электроимпульсное воздействие на предсердную часть предсердно-желудочковой борозды с энергией 50 Дж (3-4 разряда) и энергией 100 Дж (3-4 разряда) на желудочковую часть борозды. Основным преимуществом метода ЭЭИД является возможность непосредственного контроля эффективности устранения дополнительного пути по исчезновению дельта-волны на ЭКГ, устранению пароксизмов тахикардии и ретроградного желудочково-предсердного проведения. Данный метод показал свою эффективность при всех локализациях ДПЖС, кроме передне-септальной и парасептальной, из-за риска возникновения полной поперечной блокады сердца.
Несомненно, значительным прорывом в разработке новых, менее травматичных методов хирургического лечения аномалии Эбштейна в сочетании с синдромом ВПУ стала разработка S. Huang и соавт. (1985) – использование катетерной деструкции морфологических субстратов аритмий – радиочастотной аблации (РЧА). Процедура катетерной аблации внедрена в НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева в клиническую практику с 1986 г. (Бокерия Л.А. с соавт. -1990; Ревишвили А.Ш. -1987). Радиочастотная катетерная аблация – может быть методом выбора для первичного лечения пациентов с ВПУ и аномалией Эбштейна, до радикальной коррекции порока (Бокерия Л.А. с соавт. -2009). Однако, радиочастотная катетерная аблация ДПП у больных с аномалией Эбштейна не является легкой процедурой из-за необычного местоположения створок ТК, из-за разнообразия ДПП, и из-за патологической морфологии эндокардиальных потенциалов особенно атриализованного ПЖ. Катетерная аблация добавочных путей, проводимая взрослым больным с аномалией Эбштейна, к сожалению не так успешна, как в анатомически нормальных сердцах с дополнительными путями и имеет высокий риск развития повторных аритмий (Cappato R. -2000, Reich J.D. -1998). Часто имеет место наличие двух отличных, но близко расположенных ДПП, возникают трудности в определении местоположения дополнительных путей, в связи с чем, для устранения синдрома ВПУ пациентам часто приходится выполнять две и более процедуры ЭФИ и РЧА (Van Hare J.F. 1997). К тому же, возможно неверное истолкование эндокардиальных сигналов, связанных с фрагментацией эндокардиальных потенциалов в атриализованном ПЖ, часто возникает потребность в использовании предсердной программированной стимуляции для дифференцировки предсердного компонента в мультифрагментированных потенциалах. Cappato R. et al. в 1996 г у 21 пациента с аномалией Эбштейна и синдромом предвозбуждения использовали картирование правой коронарной артерии, для облегчения топической диагностики ДПП и эта техника, очевидно, оказалась полезным инструментом у некоторых пациентов. Bertram H., et al., 2001 сообщили о потенциальном риске РЧ воздействий у детей с аномалией Эбштейна. Они описали случай стеноза правой коронарной артерии у 2 детей после РЧА ДПП.
Несмотря на все эти технические трудности, радиочастотная катетерная аблация ДПП у пациентов с аномалией Эбштейна выполнима, безопасна и эффективна. По мнению авторов РЧА ДПП является методом первого выбора в лечении пациентов с аномалией Эбштейна и эпизодами симптоматичной НЖТ (Бокерия Л. А. с соавт. -2005). Эффективность методики РЧА у пациентов с аномалией Эбштейна на порядок ниже, чем у пациентов без сопутствующей кардиальной патологии, так как у 7-30% пациентов возникают рецидивы НЖТ после РЧА ДПП (Бокерия Л. А. с соавт. -1999, Hebe J. et al. -2000, Van Hare J.F. 1997, Cappato R. et al. -1996). В литературе имеются не однозначное толкование целесообразности и эффективности одномоментного или этапного оперативного лечения аномалии Эбштейна и НРС. Одни исследователи считают, что одномоментное устранение аномалии Эбштейна и нарушения ритма эффективны как в ближайшем, так и в отдаленном периоде наблюдений (Misaki T. -1997) Другие, отдают предпочтение дооперационной РЧА, чем хирургической диссекции (Van Hare J.F. 1997). Авторы обосновывают это тем, что, ВПС не является противопоказанием к устранению аритмогенного субстрата при помощи РЧА, а после аблации ДПЖС значительно улучшается состояние пациентов. Бокерия Л.А. с соавт. (2009) считают, что одномоментная коррекция сочетанной патологии показана при исходной тяжести состояния пациентов и риске выполнения закрытой операции. В тех случаях, когда незамедлительной коррекции порока не требуется, первым этапом следует выполнять РЧА аритмогенного субстрата. Более того, современное состояние аритмологии предоставляет возможность неоднократного повторного вмешательства по “закрытой” методике без риска для пациента.
Клиника и диагностика аномалии Эбштейна, сочетающейся с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Медикаментозное лечение приступов тахиаритмии
В Научном центре сердечно - сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева РАМН с 1995 по 2010 гг. одномоментную коррекцию аномалии Эбштейна, сочетающейся с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) выполнены 56 пациентам. Возраст больных колебался от 3 до 58 лет, составляя в среднем 19,6±9,7 года. Как указывалось выше, с целью получения более достоверных данных результатов, и причин неудовлетворительных результатов все пациенты условно были разделены на однородные группы в зависимости от метода вмешательства на трехстворчатом клапане: 1 группа - пластика трехстворчатого клапана с одномоментным устранением синдрома ВПУ 2 группа - протезирование трехстворчатого клапана с одномоментным устранением синдрома ВПУ Клиническая характеристика пациентов представлена в таблице 3.1.
Больные при поступлении в стационар предъявляли жалобы на: общую слабость 42 (75,0%), неритмичное или учащенное сердцебиение 52 (92,85%), одышку 30 (53,6%), отеки на нижних конечностях 14 (25,0%). У большинства пациентов причиной обращения к врачу послужили жалобы характерные для нарушения ритма сердца (табл. 3.2). Длительность аритмогенного анамнеза колебалась от 8 месяцев до 15 лет, составляя в среднем 10,4±5,2. По частоте пароксизмы возникали: ежедневно у 12 (21,4%), ежемесячно они наблюдались у 13 (23,2%) исследуемых, у 17 (30,3%) - от 2 до 10 раз в год, у 14 (25%) в анамнезе отмечались единичные случаи. Частота сердечных сокращений при пароксизмальной тахикардии, составила от 130 до 240 уд. в минуту (в среднем 165±17,5).
Приступы сердцебиения у этих больных стали возникать чаще I раз в неделю или ежедневно после физической или эмоциональной нагрузки. Приступы продолжались в течении нескольких часов и купировались только медикаментозно. У 5 больных в анамнезе отмечалась потеря сознания или коллаптоидное состояние. Число сердечных сокращений во время приступа составляло в среднем 191,0 ± 24,6. При осмотре у 14 больных отмечался цианоз или акроцианоз и у 8 - симптомы "барабанных палочек" и "часовых стекол". Гемоглобин составлял 74-160 г/л, в среднем 110±15,5 г/л. Гематокрит от 32 до 50 (среднее 36±5,1). Насыщение артериальной крови кислородом колебался от 57-90%, составляя в среднем 84±8,6%.
Согласно классификации Василенко-Стражеско у 11 больных при поступлении в отделение отмечались признаки нарушения кровообращения 2Б стадии -увеличение печени до +2 ,5-3 см, у всех пациентов до операции отмечались признаки недостаточности кровообращения: 2 А - 30 пациентов (53,6%), 2 Б – 23 (41%) и 3 – 3 пациентов (5,4 %). (Диаграмма 3.1) При осмотре у 15 больных выявлено отставание в физическом развитии. У большинства пациентов (34) определялось значительное усиление сердечного толчка при неотчетливой пульсации верхушечного толчка в четвертом-пятом межреберье слева от среднеключичной линии, а также пульсация шейных вен. Аускультативно у 18 пациентов выслушивалось широкое расщепление первого тона (за счет более позднего закрытия удлиненной передней створки трехстворчатого клапана). В 4 случаях выслушивался так называемый 1 тон паруса, обусловленный удлинением передней створки ТК, при котором митральный компонент очень мягкий, почти угасающий, и доминирует поздний, трехстворчатый компонент, образованный, по сути, только одной функционирующей передней створкой из трех. Второй тон также широко расщеплен за счет запаздывания легочного компонента при полной блокаде правой ножке пучка Гиса. Расщепление второго тона практически не зависело от фаз дыхания; при синдроме предвозбуждения сплит (расщепление) было парадоксальным - за счет более ранней активации правой стороны МЖП. Третий и четвертый тоны дают аускультативную картину трех или четырехчленного ритма, которые могут часто сливаться в единый шум за счет значительного удлинения PR-интервала. При вдохе третий и четвертый тоны усиливаются. У всех больных выслушивался систолический шум трехстворчатой недостаточности по классификации Levin 2-3/6, максимальный в точке проекции ТК - у основания мечевидного отростка, и чуть левее по направлению к верхушке сердца (проекция смещенного ТК). Интенсивность шума не зависела от акта дыхания, так как функционально неполноценный ПЖ не способен увеличить свой выброс, как это должно происходить при форсированном вдохе в норме. Ранний диастолический шум образуется при колебательных движениях удлиненной передней створки, выслушать его нам удалось у 7 пациентов. Электрокардиографическая топическая диагностика синдрома предвозбуждения желудочков и пороков сердца ЭКГ имеет большое значение в предварительной диагностике синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. У всех больных ритм сердца был синусовый, у взрослых отмечалась склонность к синусовой брадикардии 50-60 уд. в мин., у детей - к синусовой аритмии 75-100 уд. в мин. У 39 больных отмечалось отклонение электрической оси вправо, у 11- отклонение влево и у 6 - нормальное положение электрической оси. Нормальная атриовентрикулярная проводимость отмечалась только у 17 больных (интервал P-Q - 0,16-0,20 сек), у остальных больных отмечалось укорочение интервала P-Q до 0,08 - 0,14, Характерным для аномалии Эбштейна было изменение зубца Р во II, V1, V2 отведениях, связанное с гипертрофией правого предсердия. Зубец Р был расширенный, остроконечный с высокой амплитудой от 3,2 до 8,4 (в среднем 5,8 ± 2,6). У 22 больных наряду с .признаками гипертрофии правого предсердия фиксировались признаки гипертрофии левого предсердия и желудочка обусловленные сопутствующей аномалии Эбштейна с другими ВПС (у 44 больных выявлен ДМПП и у 6 - ДМЖП). У 44 больных диагностирован манифестирующий синдром предвозбуждения желудочков (ВПУ) с антеградно функционирующим дополнительным предсердно-желудочковым соединением (ДПЖС) и у 12 -интермиттирующий синдром ВПУ.
Согласно классификации Rosenbaum, у всех этих больных определялся синдром тип В с локализацией ДПЖС в правой позиции. Для этого типа синдрома ВПУ было характерно: комплекс QRS в V1, имел морфологию rS, qrS, а в отведениях I, AVL, V4 - V6 -R, Rs, блокада правой ножки пучка Гиса. За счет дельты-волны () комплекс QRS был уширен и составлял 0,10 ± 0,03. Нарушения в последовательности реполяризации желудочка, характерные для синдрома ВПУ отражались в виде изменения сегмента S и зубца Т. На основании полярности дельта-волны в первые 10-20 мс и 40 мс от начала комплекса QRS и морфологии QRS в 12 отведениях ЭКГ была произведена топическая диагностика локализации ДПЖС.
Результаты клапаносохраняющих операций на трехстворчатом клапане и одномоментной коррекции синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта при аномалии Эбштейна
Пластика трикуспидального клапана и одномоментное устранение синдрома ВПУ при аномалии Эбштейна было выполнено 22 пациентам. Возраст пациентов колебался от 3 до 34 лет, составляя в среднем 18,6±5,2 лет. Все пациенты в исследуемой группе были отнесены к группе повышенного операционного риска в связи с наличием жизнеугрожающих НРС сложного ВПС аномалии Эбштейна. При решении вопроса о тактике хирургической коррекции синдрома ВПУ и аномалии Эбштейна, необходимо учитывать степень гемодинамических и анатомических изменений, а также тип и выраженность нарушений ритма. Исходя из этого, мы определили основные показания к одномоментной хирургической коррекции синдрома ВПУ и аномалией Эбштейна II - III стадия развития порока или III-IV функциональный класс по NYHA. Кардиомегалия II- III степени. Пароксизмальное трепетание и фибрилляция предсердий при наличии манифестирующего синдрома ВПУ. Неконтролируемые к профилактическим приемам антиаритмических средств пароксизмы наджелудочковой тахикардии
Оперативное лечение состоит из двух этапов, выполняемых одномоментно. Первый этап: хирургическое лечение синдрома предвозбуждения желудочков (пересечение или изоляция дополнительных предсердно-желудочковых соединений). Второй этап: хирургическая коррекция пороков сердца. У всех больных до подключения аппарата искусственного кровообращения выполняли эпикардиальное картирование с целью уточнения локализации дополнительных предсердно-желудочковых соединений (ДПЖС) с последующей компьютерной обработкой полученных данных. Методика интраоперационного картирования была описаны выше.
Во всех случаях доступ осуществлялся посредством срединной стернотомии, обеспечивающей хорошую визуализацию всех структур, что является необходимым также и для устранения сопутствующих пороков сердца. Подключение аппарата искусственного кровообращения проводили по общепринятой методике принятой в НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН с пристеночной канюляцией ВПВ для наилучшей экспозиции. Все операции выполнялись в условиях гипотермической перфузии и комбинированной фармакохолодовой кардиоплегии с использованием раствора «Custodiol».
Первый этап. При правосторонней локализации ДПЖС выполнялась широкая атриотомия для лучшей экспозиции трикуспидального клапана. ДПЖС представлен часто множественными или "широкими" пучками, поэтому используется широкий разрез эндокарда на 1,5см. выше фиброзного кольца и отступая на 2 см в каждую сторону от предполагаемой локализации ДПЖС. Затем рассекали подлежащий мышечный слой и жировую клетчатку (рис. 4.1). После полного разделения предсердия и желудочка дополнительно коагулируется мышечная часть желудочковой поверхности, где могут оставаться отдельные волокна ДПЖС. На этом устранение ДПЖС заканчивалось, и целостность стенки эндокарда предсердия восстанавливалось однорядным непрерывным швом.
При задне-септальной локализации ДПЖС доступ к ним осуществлялся через правую атриотомию. Эндокардиальный разрез начинается от задней части межпредсердной перегородки (МПП) и распространяется кзади, заходя на 1 см на свободную стенку предсердия. В результате получается вход в пирамидальное пространство задней части септальной области. Отделяется жир пирамидального пространства от нижележащей части межжелудочковой перегородки (МЖП), коронарной борозды и свободных стенок правого и левого желудочков. Далее отделяются жир и мышечные волокна, окружающие коронарный синус. Особенностями операции при передне-септальной локализации являются наличие в составе подэпикардиального жира правой коронарной артерии и необходимость предпринимать дополнительные меры предосторожности, чтобы её не повредить. Доступ осуществляется через правую атриотомию на 1,5 см выше фиброзного кольца трикуспидального клапана производится эндокардиальный разрез, начиная его кпереди на 1,5 см от правого фиброзного треугольника и продолжая его кзади, по часовой стрелке вокруг париетальной части фиброзного кольца трикуспидального клапана. Разделяется жир в области борозды кверху и книзу до освобождения стенки правого желудочка. Наиболее часто, у 15 (40,1%) пациентов данной группы для устранения ДПЖС применялась методика Сили. Для повышения эффективности данной операции она выполнялась в сочетании с другими методиками, чаще в дополнении с эпикардиальной электродеструкцией - у 4 (13,6%) пациентов. Также широко были использованы методики электрокоагуляцией и криодеструкции ДПЖС. Криодеструкция проводилась во время гипотермической и ф/х кардиоплегии после вскрытия правого предсердия в месте локализации ДПЖС, определенного методом интраоперационного картирования. Количество криовоздействий определялось количеством ДПЖС и чаще всего не превышало 2-х, длительностью по 2 минуты и при температуре минус 60 градусов (рис. 4.3).
Для устранения ДПЖС (п. Кента) или дополнено к другим методам эпикардиальной электродеструкции (ЭЭИД) У 7 больных. Суть данного разработанный в НЦССХ им. А.Н. Бакулева (Л.А. Бокерия и соавт., 1983 г.) заключается в повреждении или изоляции ДПЖС в предсердно-77 желудочковой борозде с помощью выполнения серии электроимпульса разрядов вдоль предсердного и желудочкового края жировой ленты атриовентрикулярной борозды. Операцию ЭЭИД проводили после введения артериальной и венозных канюль, либо до этапа канюляции, производя многократное электроимпульсное воздействие на предсердную часть предсердно-желудочковой борозды с энергией 50 Дж (3-4 разряда) и энергией 100 Дж (3-4 разряда) на желудочковую часть борозды. Внедрение нового подхода к устранению ДПЖС, расположенных в свободной стенке, позволило уменьшить время ИК с 110.6+ 15 мин до 84,5+11 мин (р 0.005) и сократить время пережатая аорты в среднем с 65 мин до 37 мин. Данное обстоятельство сыграло важную роль в изменении характера послеоперационного периода и уменьшило число ближайших послеоперационных осложнений. Однако, основное преимущество метода ЭЭИД состоит в возможности непосредственного контроля эффективности устранения дополнительного пути по исчезновению дельта-волны на ЭКГ, устранению пароксизмов тахикардии и ретроградного желудочково предсердного проведения. По данным авторов (Л.А. Бокерия с соавт. -2009) с применением ЭЭИД достоверно чаще (83.3% наблюдений) стали выявлять множественные ипсилатеральные ДПЖС, примером данных результатов продемонстрируем выписку из истории болезни.
