Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Механизмы формирования глаукомы у лиц молодого возраста в сочетании с близорукостью высокой степени. обенности патогенетической терапии Шребец Галина Васильевна

Механизмы формирования глаукомы у лиц молодого возраста в сочетании с близорукостью высокой степени. обенности патогенетической терапии
<
Механизмы формирования глаукомы у лиц молодого возраста в сочетании с близорукостью высокой степени. обенности патогенетической терапии Механизмы формирования глаукомы у лиц молодого возраста в сочетании с близорукостью высокой степени. обенности патогенетической терапии Механизмы формирования глаукомы у лиц молодого возраста в сочетании с близорукостью высокой степени. обенности патогенетической терапии Механизмы формирования глаукомы у лиц молодого возраста в сочетании с близорукостью высокой степени. обенности патогенетической терапии Механизмы формирования глаукомы у лиц молодого возраста в сочетании с близорукостью высокой степени. обенности патогенетической терапии Механизмы формирования глаукомы у лиц молодого возраста в сочетании с близорукостью высокой степени. обенности патогенетической терапии Механизмы формирования глаукомы у лиц молодого возраста в сочетании с близорукостью высокой степени. обенности патогенетической терапии Механизмы формирования глаукомы у лиц молодого возраста в сочетании с близорукостью высокой степени. обенности патогенетической терапии Механизмы формирования глаукомы у лиц молодого возраста в сочетании с близорукостью высокой степени. обенности патогенетической терапии Механизмы формирования глаукомы у лиц молодого возраста в сочетании с близорукостью высокой степени. обенности патогенетической терапии Механизмы формирования глаукомы у лиц молодого возраста в сочетании с близорукостью высокой степени. обенности патогенетической терапии Механизмы формирования глаукомы у лиц молодого возраста в сочетании с близорукостью высокой степени. обенности патогенетической терапии
>

Данный автореферат диссертации должен поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - 240 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Шребец Галина Васильевна. Механизмы формирования глаукомы у лиц молодого возраста в сочетании с близорукостью высокой степени. обенности патогенетической терапии: диссертация ... доктора медицинских наук: 14.03.03 , 14.01.07 / Шребец Галина Васильевна;[Место защиты: Ростовский государственный медицинский университет].- Роостов-на-Дону, 2014.- 288 с.

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Современные взгляды на патогенетические механизмы, течение, прогноз и методы лечения первичной открытоугольной глаукомы в сочетании с близорукостью у лиц молодого возраста 16

1.1. Социальная значимость первичной открытоугольной глаукомы и при ее сочетании с близорукостью высокой степени .16

1.2. Патогенез первичной открытоугольной глаукомы и при ее сочетании с близорукостью высокой степени у лиц молодого возраста 23

1.2.1. Сосудистая гипотеза развития глаукомной оптической нейропати (изменения системной гемодинамики) .23

1.2.2. Сосудистая гипотеза развития глаукомной оптической нейропатии (изменения центральной гемодинамики) .26

1.2.3. Сосудистая гипотеза развития глаукомной оптической нейропатии (изменения глазной гемодинамики) 32

1.2.4. Сосудистая гипотеза развития глаукомной оптической нейропатии (изменения реологических свойств крови, влияющих на клиническое течение первичной открытоугольной глаукомы и близорукости высокой степени) 37

1.2.5. Метаболическая гипотеза развития глаукомной оптической нейропатии при первичной открытоугольной глаукоме и ее сочетании с миопией 41

1.2.6. Биомеханическая или ретенционная гипотеза развития глаукомной оптической нейропатии 44

1.2.7. Анатомо-топографические особенности переднего сегмента глаза и их роль в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы и при ее сочетании с миопией 49

1.2.8. Вегетативный отдел нервной системы в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы с миопией у лиц молодого возраста .54

1.3. Ранняя диагностика первичной открытоугольной глаукомы с миопией высокой степени .57

1.4. Лечение первичной открытоугольной глаукомы и при ее сочетании с близорукотью высокой степени .60

Глава 2. Материал и методы исследования 66

2.1. Группы обследования .66

2.2. Методы обследования 67

2.3. Методы лечения 76

2.4. Статистическая обработка результатов .77

Глава 3. Результаты исследования структуры инвалидности по зрению у лиц молодого возраста в ростовской области за период 2010-2012 гг 79

Глава 4. Анатомо-топографические особенности глазных структур у пациентов молодого возраста с первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с близорукостью высокой степени 86

4.1. Клиническая характеристика пациентов с первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с близорукостью 86

4.2. Результаты изучения биомеханических свойств фиброзной капсулы глаза при близорукости высокой степени и при ее сочетании с первичной открытоугольной глаукомой 94

4.3. Результаты изучения центральной толщины роговицы 105

4.4. Результаты исследования анатомо-топографических особенностей структур переднего сегмента глаза методом ультразвуковой биомикроскопии. 111

Глава 5. Результаты сравнительной оценки показателей артериального давления, глазной и церебральной гемодинамики с типом вегетативной нервной системы у пациентов молодого возраста с первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с близорукостью . 121

5.1. Состояние системного артериального давления у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой и миопией 121

5.2. Состояние глазной гемодинамики у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с близорукостью высокой степени 127

5.2.1. Цветовое допплеровское картирование глазных сосудов 127

5.2.2. Калиброметрия ретинальных сосудов у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с близорукостью высокой степени 133

5.3. Состояние церебральной гемодинамики у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с близорукостью высокой степени 138

5.4. Разработка способа дифференциальной диагностики первичной открытоугольной глаукомой у лиц с прогрессирующей близорукостью .140

5.5. Резюме 147

Глава 6. Состояние вегетативного отдела нервной системы у пациентов молодого возраста с первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с близорукостью высокой степени 150

6.1. Результаты исследования количественных показателей вегетативной нервой системы 150

6.2. Результаты исследования вазомоторной реактивности церебральных артерий 156

6.3. Резюме 164

Глава 7. Реологические свойства крови и метаболизм на органном уровне у пациентов молодого возраста с первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с близорукостью высокой степени 167

7.1. Исследования реологии крови 167

7.2. Исследование состояния гликолиза и активности антиоксидантной системы глаза .171

7.3. Патогенез первичной открытоугольной глаукомы с близорукостью высокой степени у лиц молодого возраста 179

7.4. Резюме 181

Глава 8. Алгоритм диагностики и расширенная клинико-анатомическая классификация первичной открытоугольной глаукомы в сочетании с близорукостью высокой степени у лиц молодого возраста 183

8.1. Алгоритм предварительной и заключителной диагностики первичной открытоугольной глаукомы в сочетании с близорукостью высокой степени у лиц молодого возраста 183

8.2. Расширенная клинико-анатомическая классификация первичной открытоугольной глаукомы в сочетании с близорукостью выокой степени у лиц молодого возраста 186

8.3. Резюме 188

Глава 9 Результаты лечения пациентов с первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с близорукостью высокой степени 190

9.1. Клиническая характеристика пациентов с первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с близорукостью .190

9.2. Непосредственные результаты лечения пациентов с первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с близорукостью высокой степени 194

9.3. Отдаленные результаты лечения пациентов с первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с близорукостью высокой степени 201

9.4. Резюме 214

Заключение 217

Выводы 233

Практические рекомендации .235

Список литературы 237

Патогенез первичной открытоугольной глаукомы и при ее сочетании с близорукостью высокой степени у лиц молодого возраста

Сосудистая гипотеза ГОН предусматривает в качестве ведущего механизма в развитии ПОУГ изменения кровообращения на разном уровне: системном, церебральном, глазном. Сторонники сосудистой гипотезы оценивали роль изменения уровня АД на клиническое течение ПОУГ, при этом большинство исследований относится к сочетанию глаукомы с артериальной гипертензией [28, 113, 166, 237, 262]. В работах, посвященных роли АД в развитии и клинических особенностях ПОУГ, авторы изучали показатели мониторинга АД (систолического, диастолического), вариации данных в дневное и ночное время. Было установлено, что наиболее негативное влияние на офтальмопатологию оказывает повышение вариабельности АД более чем на 15,0 мм рт. ст. [98, 109, 167]. Значение показателя вариации систолического и диастолического АД в клинике гипертонической болезни подчеркивают и интернисты, отмечая особенно негативное влияние ночной гипотонии на развитие сосудистых осложнений в виде инсульта или инфаркта миокарда [153]. Ночная гипотония также является фактором ПОУГ по мнению ряда офтальмологов. При этом авторы обращают внимание на необходимость учета этого фактора при выборе лечения больных [7, 12, 92, 321, 401, 414]. Группа исследователей [31] провели мониторинг АД у пациентов с ПОУГ разным клиническим течением. Анализ взаимосвязи степени снижения зрительных функций с систолиеским и диастолическим АД в дневное и ночное время показал, что у 23,3% больных с ПОУГ наблюдаются ночные гипотонические кризы, из них в 92,2% установленное быстрое снижение зрительных функций при нормализованном офтальмотонусе. Н.И. Курышева (2001) [193], изучая патофизиологическую сущность микроциркуляторных расстройств, отмечает, что движущей силой для кровотока в микрососудах является продольный градиент кровяного давления, который поддерживается постоянством системного артериального и венозного давления. Исходя из этого, артериальная гипотония является неблагоприятным фактором, обуславливающим нарушение микроциркуляции. При изучении системной гемодинамики у условно здоровых лиц и при артериальной гипертензии авторы отмечают, что на показатели кровотока (минутный объем крови - МОК, ударный объем - УО) оказывает существенное влияние сосудистое сопротивление (RI). При его значительном повышении объемный кровоток снижается на системном, церебральном и глазном уровне [30, 184]. Некоторые авторы [220] провели сравнительный анализ между течением ПОУГ и уровнем АД и установили, что негативное влияние на прогрессирование ГОН проявляется только при повышении АД более чем АД 160 / 90 мм рт. ст. при АГ III степени. В случаях развития глаукомы с низким или псевдонормальным ВГД ряд авторов отмечают наличие системной гипотонии (АД 110 / 70 мм рт. ст.) в сочетании с сердечно-сосудистой и неврологической патологией [18, 92, 132, 469].

Глаукома в сочетании с прогрессирующей близорукостью протекает по типу простой открытоугольной [237]. В литературе имеются единичные работы, в которых отражается состояние системной гемодинамики у пациентов с ПОУГ на фоне миопии [272, 314]. Авторы этих работ указывают на наличие гипотонии у подростков и лиц молодого возраста с прогрессирующей близорукостью высокой степени, у которых выявлена глаукома. Сосудистый фактор, а именно вариабельность АД от гипертензии к гипотонии, авторы относят к факторам риска развития глаукомы при миопии. М. Cherny с соавт. (1998) [349] отмечает, что прогрессирующий характер приобретенной близорукости у лиц молодого возраста часто является первым признаком развивающейся глаукомы.

В литературе, посвященной прогрессирующей близорукости, описана роль гемодинамических факторов и, в частности, гипотонии в негативном течении миопии у лиц молодого возраста [325]. А.В. Петраевский (2000) [251] установил, что системная гипотония у подростков часто сочетается со снижением давления в передних цилиарных артериях, при этом хроническая сосудистая недостаточность в переднем сегменте глазного яблока сопровождается дистрофией в экваториальной части сетчатки и быстрым растяжением глазного яблока с увеличением силы миопии.

Поскольку при прогрессирующей близорукости многие авторы отмечали наличие элементов нарушенного эмбриогенеза в углу передней камеры, то, по-видимому, сочетание системной гипотонии с развитием дистрофических изменений в структурах иридоцилиарной системы, трабекуле могут быть негативными факторами развития ПОУГ при прогрессирующей близорукости.

Заключая раздел о патогенетическом значении изменений системной гемодинамики в развитии ПОУГ, можно констатировать разноречивый характер результатов исследования, так как одна группа авторов считает артериальную гипертензию как негативный фактор риска ПОУГ, другая группа - системную гипотонию, а третья группа придает основное значение повышению сосудистого тонуса.

При сочетании ПОУГ с миопией высокой степени у лиц молодого возраста обнаружены единичные работы, в которых указано наличие системной гипотонии у такой категории пациентов, что диктует необходимость и целесообразность проведения таких исследований.

Результаты изучения биомеханических свойств фиброзной капсулы глаза при близорукости высокой степени и при ее сочетании с первичной открытоугольной глаукомой

В клиническом течении приобретенной близорукости высокой степени изменения глазной гемодинамики с нарушением метаболизма глазных структур сопровождаются разноплановым нарушением биомеханических свойств фиброзной капсулы глаза. Сравнительная оценка КР по Фриденвальду выявила достоверное (р 0,01) снижение этого показатели у всех пациентов с близорукостью по отношению к лицам с эмметропической рефракцией (4-я и 5-я группы), что подтверждает ранее высказанное положение о низкой корнеосклеральной ригидности у лиц с приобретенной близорукостью высокой степени. Однако КР по Фриденвальду достоверно не отличался (р 0,05) у пациентов с разным клиническим течением близорукости, а то время как показатель деформации роговицы был достоверно снижен (р 0,05) у лиц с глаукомой в сочетании с близорукостью (1-я группа) и достоверно выше (р 0,05) при хориоретинальной дистрофии (2-я группа) в сравнении с показателями у лиц со стационарной близорукостью. Полученные результаты показывают, что КР по Фриденвальду не отражают биомеханические изменения фиброзной капсулы глаза при разном клиническом течении близорукости высокой степени. Результаты собственных исследований свидетельствуют о возможной ориентировочной оценке биомеханических свойств фиброзной капсулы глаза при близорукости высокой степени методом элатотонометрии 5 г и 15 г тонометрами Маклакова с оценкой диаметра сплющивания роговицы по отпечаткам с определением показателя деформации роговицы по разнице диаметров отпечатков Д15 - Д5. Для стационарной близорукости в пределах 6,5 - 7,5 дптр с ПЗО 27,5 мм показатель деформации роговицы (ПДР) находится в диапазоне 2,5 - 3,0 мм и, по-видимому, является адаптированной величиной для такой близорукости. ПДР 2,5 мм является прогностическим критерием развития глаукомы с близорукотсью высокой степени и косвенно отражает патологическую плотность соединительной ткани фиброзной оболочки глаза.

ПДР 3,0 мм является прогностическим критерием развития хориоретинальной дистрофии при близорукотси высокой степени и косвенно отражает повышенную растяжимость фиброзной капсулы глаза.

Определение ПДР является простым, дотупным методом косвенной оценки биомеханических свойств наружной капсулы глаза и ее рубежные показатели могут быть прогностическим критерием разного клинического течения близорукости высокой степени и на уровне поликлинической районной офтальмологии позволяет ориентироваться при выборе дополнительного обследования для выявления глаукомы или хориоретинальной дистрофии и назначения адекватного лечения.

Результаты изучения центральной толщины роговицы ПОУГ в сочетании с близорукостью высокой степени относится к офтальмопатологии с трудной диагностикой и, как правило, распознается в далекозашедшей стадии [162, 313, 102].

Известно, что оценка офтальмотонуса остается существенным методом в диагностике глаукомы [237, 86]. В последние годы появилось много публикаций о роли центральной толщины роговицы (ЦТР) в определении уровня ВГД, при этом авторы отмечают широкий диапазон вариации ЦТР как у здоровых лиц, так и при первичной открытоугольной глаукоме [111, 246]. Для точности определения уровня ВГД с учетом ЦТР рекомендуется делать поправки значения ВГД при тонкой и толстой роговой оболочке. В случаях развития ПОУГ в сочетании с близорукостью в литературе опубликованы единичные работы, результаты которых несколько разнятся [5, 312]. В связи с этим исследование частоты разной ЦТР у лиц с близорукостью и при ее сочетании с ПОУГ было 106 одной из задач настоящей работы.

Обследовано 4 группы пациентов. В 1-ю группу (72 глаза) вошли пациенты со средней степенью миопии от 3,5 до 6,0 дптр; во 2-ю группу (88 глаз) включены пациенты со стабилизированной миопией высокой степени от 6,5 до 7,5 дптр; 3-ю группу (62 глаза) составили пациенты с ПОУГ при прогрессирующей миопии высокой степени от 6,5 до 12,0 дптр; в 4-ю группу (76 глаз) включены пациенты с ПОУГ с эмметропией или аметропией не более 3,0 дптр в возрасте 45-58 лет. Пациенты 3-х групп с близорукостью были в возрасте от 18 до 32 лет.

У всех пациентов проведено традиционное офтальмологическое обследование. Измерение офтальмотонуса осуществляли тонометром Маклакова Юг. Эхобиометрия выполнялась на ультразвуковом биометре фирмы «Humphrey» (США). Определение ЦТР - на пахиметре фирмы «Raichert» (США). ЦТР оценивали по 5 уровням: менее 480 мкм, 480-520 мкм, 521-560 мкм, 561-600 мкм, более 600 мкм.

У пациентов с миопией средней и высокой степени (в анамнезе с медленно прогрессирующим характером ее развития и стационарным состоянием в течение последних многих лет) ЦТР в пределах 521- 600 мкм определялась соответственно в 80,6 -78,5% случаев, что по литературным данным относится к норме [246, 11]. Тонкая роговица (520 мкм и менее) встречалась в 11,3% случаев с одинаковой частотой в 1-й и 2-ой группах. Толстая роговица (ЦТР 600 мкм и более) чаще определялась при высокой близорукости, чем при средней степени, соответственно в 10,2% и 8,3% случаев (табл. 14).

Данные табл. 14 показывают, что при миопии средней и высокой степени без патологии глазного дна длина глазного яблока не превышает 26,0 мм и сочетается с ЦТР более 521 мкм в 88,7% случаев.

Цветовое допплеровское картирование глазных сосудов

Данные табл. 30 показывают, что у миопов достоверно изменяется основной показатель вегетативного статуса - индекс напряжения, который несмотря на тенденцию к снижению или повышению, остается в зоне вегетативного равновесия. Этот факт, по-видимому, имеет существенное функциональное значение в поддержании ауторегуляции сердечно-сосудистой системы близкой к физиологической норме, положительно влияя на стационарный характер приобретенной близорукости. Следует отметить, что в анамнезе у пациентов с приобретенной близорукостью отмечалось, что впервые близорукость определялась в 8-10 лет и прогрессировала до 15-16 лет, после чего зафиксирован стационарный характер миопии. В литературе [56] отмечалось прогрессирование миопии в период роста (13-16 лет) и авторы объясняли этот факт наличием горомональной перестройки в организме подростков. Степень изменения показателей ВНС у пациентов со стационарной миопией от данных здоровых лиц представлена на рис. 17.

Обозначения- показатели 1-ой подгруппы с симпатикотонией; - показатели 2-ой подгруппы с ваготонией.

На рис. 17 демонстрируется, что степень изменения количественных показателей ВНС у молодых людей со стационарной близорукостью не превышает 10% по отношению к данным здоровых лиц, что, по-видимому, существенно не влияет на изменения гемодинамики системного и церебрального кровотока.

Результаты исследования вазомоторной реактивности церебральных артерий Одним из объективных методов исследования состояния вегетативной нервной системы является изучение вазомоторной активности церебральных сосудов, которая отражает изменения ауторегуляции мозгового кровотока [76, 84, 91]. Нами проведено исследование реактивности церебрального кровотока на примере средней мозговой артерии (СМА) у здоровых лиц и у пациентов с ПОУГ в сочетании с близорукостью. Количественным показателем церебральной ауторегуляции является индекс вазомоторной реактивности (ИВМР), который мы определяли по изменению максимальной скорости кровотока в средней мозговой артерии (СМА) при дыхательных нагрузочных пробах. У пациента в положении лежа транстемпоральным доступом на аппарате Acuson Aspen (США) линейным датчиком 2,0 МГц между наружным краем орбиты и ушной раковиной по линии, соответствующей верхнему краю скуловой кости в режиме ЦДК на глубине сканирования 40-60 мм определяли исходное значение максимальной систолической скорости кровотока Vs(исх) в СМА. Гиперкапническая проба предусматривает задержку дыхания на 55-60 сек, при этом происходит накопление в крови углекислоты (СО2). Через 2 минуты проовдится повторное определение Vs в СМА (СО2). Через 15-20 мин проводили гипокапническую пробу, при которой пациент в течение 2 минут дышит с наибольшей глубиной, при этом повышается насыщенность крови кислородом (О2), после чего снова измеряется Vs СМА (О2). После проведения проб по формуле определяется индекс вазомоторной реактивности: Vs (СО2) - Vs (О2) ИВМР = ————————— х 100% Vs исх. Транскраниальная допплерография позволила установить, что в группе здоровых лиц максимальная систолическая скорость кровотока (Vs) в СМА варьировала от 95,0 до 100 см/сек, составив в среднем 96,6 ± 0,37 см/сек, индекс резистентности RI = 0,64 ± 0,08. При гиперкапнической пробе Vs в СМА составила 129,4 ± 0,46 см/сек, т.е. повысилась на 33,9:; при гипокапнической пробе Vs в СМА составила 66,0 ± 0,30 см/сек, т.е. снизилась на 32,3%. Эти данные свидетельствуют о хорошей реактивности магистральной артерии (СМА), обеспечивающей каротидный 158 бассейн, поскольку способность к расширению и сужению находятся примерно на одинаковом уровне. ИВМР, вычисленный по формуле: 129,4 - 66,0 ИВМР = —————— х 100% = 65,6%. 96,6

Этот показатель соответствует нормативным значениям церебральной реактивности по данным литературы [76, 91]. У пациентов с ПОУГ в сочетании с миопией мы исследовали и проанализировали результаты нарузочных дыхательных проб по выделенным подгруппам с симпатической реактивностью и парасимпатической реактивностью. Полученные результаты представлены в табл. 31. Таблица 31 Результаты гиперкапнической и гипокапнической проб у пациентов с ПОУГ и миопией, (М ± т) Группы пациентов Vs в СМА, см/сек; % изменения Vs ИВМР, % Исходная Гиперкапниче ская проба Гипокапничес кая проба 1-я подгруппа (п = 55) 102,2 ± 0,33 125,7 ± 0,21 23% () 66,0 ± 0,1735,4% () 58,4 ± 0,15 2-я подгруппа (п = 34) 90,7 ± 0,51 120,0 ± 0,24 32,2% () 67,2 ± 0,22 26,0% () 58,2 ± 0,18 Пациентыс миопией(п = 44) 92,2 ± 0,48 122,6 ± 0,2132,9% () 65,5 ± 0,1829,0% () 61,9 ± 0,14 Данные табл. 31 показывают, что по сравнению со здоровыми лицами у пациентов с миопией во всех группах снижен индекс вазомоторной реактивности, но в разной степени. У миопов со стационарной близорукостью ИВМР снижен на 5,7% по отношению к возрастной норме, а в случаях сочетания миопии с ПОУГ ИВМР снижен на 11,3% - 11,0%. В этом исследовании показано, что у пациентов 159 1-ой подгруппы с повышенной симпатической активностью преобладает реакция вазоконстрикции – 35,4% по сравнению со способностью к вазодилатации – 23%. Во 2-ой подгруппе нагрузочные дыхательные пробы подтверждают влияние ваготонии на реактивность церебральных сосудов, т.к. способность к расширению артерии 32,2% превосходит способность к сужению – 29%. Приводим несколько клинических примеров, подтверждающих влияние вегетативного статуса на клиническое течение ПОУГ с близорукостью высокой степени у лиц молодого возраста. П., 22 года (ист. бол. 112/2010) обратилась в Областную клиническую больницу с жалобами на ухудшение зрения. В анамнезе близорукость обнаружена в 9 лет, которая постепенно прогрессировала. В 18 лет близорукость была 6,0 дптр, была выполнена склероукрепляющая операция по Н.Н. Пивоварову на обоих глазах. В момент обследования получены следующие данные:

Офтальмоскопически установлены следующие изменения на глазном дне: OD – ДЗН бледно-розовый, Э/Д – 0,6, сдвиг сосудистого пучка, перипапиллярная хориоидальная атрофия шириной DD. Артерии узкие, вены равномерно расширены, соотношение калибра А : В = 1 : 3. На периферии глазного дна определяется хориоретинальная дистрофия I стадии.

Результаты исследования вазомоторной реактивности церебральных артерий

Данные табл. 46 показывают, что достоверно повысилась скорость кровотока в ЦВС и ее тонус (р 0,01) после лечения по сравнению с исходным уровнем. В артериях глазного яблока определяется тенденция к повышению систолической и диастолической скорости кровотока от 3,0% до 7,0% по отношению к исходным данным.

Активация венозного кровотока с улучшением реологических показателей сопровождается нормализацией окислительно-восстановительных процессов глазных структур, о чем свидетельствуют снижение коэффициентв гипоксии с 1,331 ± 0,007 до 0,85 ± 0,008, т.е. на 36,1% и повышение активности СОД с 22,09 ± 0,16 до 33,48 ± 0,13 усл. ед., т.е. на 52,2%. Индивидуальный анализ этих показателей позволил констатировать их нормализацию на 39 глазах, что составило 81,3%.

Коррекция основных звеньев патогенеза дисциркуляторного варианта глаукомы в сочетании с близорукостью позволила повысить гипотензивный эффект медикаментозной терапии такой категории пациентов (рис. 32).

Частота видов лечения, обеспечивающих стойкую нормализацию ВГД у пациентов с дисциркуляторным вариантом глаукомы в сочетании с близорукостью в отдаленные сроки наблюдения. Обозначения: - монотерапия (азопт); - комбинированный препарат (косопт); - СТЭ со склерклейзом. На рис. 32 демонстрируется, что в отдаленные сроки наблюдения у 85,7% пациентов нормализация ВГД достигается медикаментозным лечением.

Клиническая характеристика пациентов молодого возраста с ПОУГ в сочетании с близорукостью высокой степени показала, что офтальмопатология встречается чаще у женщин (84,2%) с преобладанием активности симпатического отдела ВНС, что реализуется в развитии ишемического варианта глаукомы. Офтальмологическое обследование подтвердило данные литературы о поздней диагностике глаукомы на близоруких глазах, по нашим данным при ишемической варианте далекозашедшая и терминальная глаукома составляют 64,4%, а при дисциркуляторном варианте - 33,7%. С учетом основных патогенетических факторов: нейрофизиологического, гемодинамического, метаболического, разработана и апробирована дифференцированная схема лечения пациентов с глаукомой в сочетании с близорукостью высокой степени («Способ лечения дисциркуляторного варианта глаукомы у лиц с миопической рефракцией» Патент РФ на изобретение № 2438963, БИПМ № 13, 2012г., «Способ лечения ишемического варианта глаукомы у лиц с миопической рефракцией» - Патент РФ на изобретение № 2438670, БИПМ № 1, 2012г.)

Непосредственные результаты лечения свидетельствуют о высоком гипотензивном эффекте медикаментозной терапии, которая обеспечила нормализацию ВГД в 96,6% - 96,4% при обоих вариантах глаукомы с близорукостью. Важным фактором явилось значительное улучшение показателей системной и глазной гемодинамики со снижением индекса резистентности артерий, что подтверждает уменьшение активности симпатического отдела ВНС у пациентов с ишемическим вариантом глаукомы, а у пациентов с дисциркуляторным вариантом глаукомы достоверно активизировался глазной венозный кровоток с повышением тонуса венозных сосудов, купирована системная гипотония, что свидетельствует о нормализации вегетативного статуса этой категории пациентов.

Предложенный способ лечения разных вариантов ПОУГ с близорукостью обеспечил нормализацию метаболических процессов в глазных структурах, т.к. коэффициент гипоксии нормализовался в 73,8% случаев при ишемическом варианте глаукомы и в 79,2% случаев при дисциркуляторном и сочетался с повышением фермента антиоксидантной системы соответственно СОД на 49,5% - 50% у этих пациентов. Благоприятное влияние лекарственных препаратов на разные звенья патогенеза ПОУГ с близорукостью сопровождалось повышением функциональной активности сетчатки, т.к. уровень общей световой чувствительности повысился у пациентов с ПОУГ и близорукостью обоих клинических вариантов на 22,0-24,0% при начальной стадии, на 17,0-18,0% при развитой стадии и на 12,0-14,0% при далекозашедшей стадии глаукомы.

Все пациенты находились под наблюдением в течение 2-х лет и получали 3-4 раза медикаментозное лечение, которое обеспечило стабильность в сохранении стадии глаукомы в 95,4% при ишемическом варианте и в 94,6% при дисциркуляторном варианте. В зрячих глазах проведенное лечение сопровождалось сохранением или улучшением световой чувствительности сетчатки в 78,5% случаев при ишемическом варианте и в 81,2% при дисциркуляторном варианте глаукомы.

Важным фактором для сохранения зрительных функций у пациентов с сочетанной патологией явилось нормализация максимальной систолической скорости кровотока и сосудистого тонуса в течение 2-х лет наблюдения при периодически повторяемом лечении. Повторное ЦДК показало, что в отдаленные сроки наблюдения систолическая скорость кровотока в глазных артериях выше исходного значения на 19,5 - 28,6% и в ЦВС на 13,8%, а диастолическая скорость на 37,0 - 51,9% и в ЦВС на 59,0%.

Улучшение глазной гемодинамики сопровождалось нормализацией метаболических процессов и активацией антиоксидантной системы на локальном уровне в 75,3% случаев при ишемическом варианте и в 81,3% при дисциркуляторном варианте глаукомы.

Таким образом, результаты собственных исследований позволяют заключить, что предложенный дифференцированный подход к выбору лечения является целесообразным. Предложенная схема лечения обеспечивает коррекцию основных звеньев патогенеза ПОУГ в сочетании с близорукостью у лиц молодого возраста с достижением степени стабилизации зрительных функций в 78,5% и 81,2% случаев на зрячих глазах.

Похожие диссертации на Механизмы формирования глаукомы у лиц молодого возраста в сочетании с близорукостью высокой степени. обенности патогенетической терапии