Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1.
Возрастные аспекты гемостаза и микроциркуляции, течения и лечения ибс у гериатрических больных (обзор литературы) 14
1.1. Динамика демографической ситуации и место ИБС в структуре заболеваемости лиц пожилого и старческого возраста 14
1.2. Влияние возрастных изменений гемостаза на патогенез ИБС у гериатрических больных 16
1.3. Микроциркуляция в пожилом и старческом возрасте и её роль в патогенезе ИБС 20
1.4. Особенности течения и медикаментозной терапии ИБС, стабильной стенокардии у гериатрических больных 23
1.5. Применение физиотерапевтических методов в лечении ишемической болезни сердца 32
ГЛАВА 2.
Общая характеристика больных, методы исследования и лечения 41
2.1. Общая характеристика больных 41
2.2. Методы исследования 47
2.3. Новый способ сочетанного применения ГБО и магнитотерапии у гериатрических больных ИБС 55
2.4. Статистическая обработка полученных данных 62
ГЛАВА 3.
Результаты проведенного исследования гериатрических больных ибс на фоне полиморбидной патологии 63
ГЛАВА 4.
Динамика показателей гемостаза, микроциркуляции и клинических данных в зависимости от проведенного лечения 68
4.1. Результаты исследования в группе сравнения 68
4.2. Результаты исследования в группе, получавшей ГБО терапию 73
4.3. Результаты исследования в группе, получавшей сочетанную ГБО и магнитотерапию 78
4.4. Сравнительная оценка гемостаза, микроциркуляции и клинических данных в обследованных группах в зависимости от способа
лечения 84
Обсуждение полученных результатов 99
Выводы 120
Практические рекомендации 121
Список литературы
- Влияние возрастных изменений гемостаза на патогенез ИБС у гериатрических больных
- Особенности течения и медикаментозной терапии ИБС, стабильной стенокардии у гериатрических больных
- Новый способ сочетанного применения ГБО и магнитотерапии у гериатрических больных ИБС
- Результаты исследования в группе, получавшей ГБО терапию
Введение к работе
Увеличение продолжительности жизни человека по праву является одним из великих достижений второй половины XX и начала XXI века. При этом значительно изменилась структура населении — относительно уменьшилось число детей и увеличилось количество людей старших возрастных групп. Старение населения, которое наблюдается в России, становится важнейшей проблемой экономики и социальной политики, включая медицину и здравоохранения (Вишневский А.Г., 2001; Шабалин В.Н., 2005). Основной причиной госпитализации и смертности таких больных в настоящее время являются заболевания сердечно-сосудистой системы. Поэтому проблема ишемической болезни сердца (ИБС) сохраняет свою актуальность (Крюков Н.Н. и соавт., 2002; Луговой В.Е., 2002; Симерзин В.В. и соавт., 2002; Лазебник Л.Б. и соавт., 2003; Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов, 2004).
С возрастом происходят существенные структурные и функциональные изменения организма, которые увеличивают вероятность возникновения многих заболеваний (Чеботарев Д.Ф., 1977; Котельников Г.П. и соавт., 1997; Комаров Ф.И., 1999; Чазов Е.И., 2001). Так, частота ИБС значительно увеличивается с возрастом: пик заболеваемости у мужчин отмечен в 60-70 лет, у женщин в 80 лет (Abrams Eds W.B., 1995). Имеется большое число сопутствующих хронических заболеваний, взаимно отягощающих друг друга. В геронтологии существует ряд теорий единого механизма старения и развития «болезней старших возрастных групп» (Дильман В.М., 1987; Чеботарев Д.Ф., 1990; Фролькис Р.А. и Фролькис В.В., 1997; Шабалин В.Н, 2003).
В основном, у пациентов пожилого и старческого возраста ИБС протекает в форме стабильной стенокардии различных функциональных классов (Гасилин B.C., 2001; Guidelines on the management of stable angina pectoris of the European Society of Cardiology, 2006).
Главным патогенетическим фактором ИБС является
атеросклеротическое поражение коронарных артерий, которое приводит к сужению их просвета, что сопровождается уменьшением перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничением возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в её увеличении. Обсуждая пути развития ИБС, следует указывать на возрастные нарушения гемостаза и микроциркуляциии, как на возможный механизм этого процесса. Изменения микроциркуляции обуславливают развитие гипоксии тканей, что вместе с нарушениями гемостаза усиливает вероятность возникновения стазов и тромбообразований (Комаров Ф.И., 1999; Чазов Е.И., 2001; Денисюк В.И., 2002; Кузник Б.И. и соавт., 2005; Баркаган З.С., 2007; Golino P. et al., 2005).
При старении происходит снижение и нарушение надежности системы регуляции агрегатного состояния крови, которое обычно возникает в 50-60 лет и усугубляется с каждым последующим десятилетием жизни, которое способствует возникновению заболеваний и осложняет их течение (Лазебник Л.Б. и соавт., 2003; Захарова Н.О. и соавт., 2007).
Атеротромботический процесс представляет собой образование тромба1 в области атеросклеротической бляшки. В основе патогенеза атеротромботических состояний лежат четыре важнейших компонента: стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, тромбоз, нарушение реологических свойств крови и спазм сосудов (Шхвацабая И.К., 1982; Комаров Ф.И., 1999; Чазов Е.И., 1997; Лилица Г.В. и Заславская P.M., 2004; Massberg S. et al, 2003).
Даже на фоне стабильной стенокардии напряжения многие исследователи отмечают возрастание агрегационной функции тромбоцитов, что обуславливает склонность к тромбозу (Балуда М.В., 1984; Беспалько И.А., 1986; Коркушко О.В., Коваленко А.Н., 1988; Воскобой К.В. и соавт., 2003; Захарова Н.О. и соавт., 2007; McBane R.D. et al., 2003). Авторы подчеркивают стойкую взаимосвязь между возрастанием агрегации
7 тромбоцитов и прогрессированием заболевания (Лазебник Л.Б. и соавт.,
2003; Biitiin LI. et al., 2007). Вероятность тромбоза в значительной мере
зависит от выраженности характерных для артеросклероза
гиперкоагуляционных изменений гемостаза (Лазебник Л.Б. и соавт., 2003;
Баркаган З.С., 2007; Павлова Т.В., 2007; Steinhubl S.R. and Moliterno D.J.,
2005; Diaz C.J. et al, 2006).
He менее значимым является гемодинамический фактор, т.е. замедление скорости кровотока по микроциркуляторному руслу с повышением вязкости плазмы в капиллярах. Наряду с нарушениями магистрального кровотока ишемическая болезнь в значительной мере определяется морфофункциональным состоянием периферического звена сосудистого русла (Чеботарев Д.Ф., 1977; Воробьев П.А., Горохова С.Г, 2002 Гогин Е.Е., 2006; Struijker-Boudier Н.А., 2007). При нарушениях гемодинамики и коагуляционных свойств крови возникает опасность стазов и тромбообразований (Окунева Г.Н. и соавт., 2006; Гогин Е.Е., 2006).
Данные авторов, занимающихся вопросами гемостаза у лиц пожилого и старческого возраста, несмотря на некоторые противоречия, свидетельствуют об одном - по мере старения нарушается баланс тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, микроциркуляции. Дисбаланс также усугубляется наличием нескольких заболеваний, самым опасным и грозным из которых является ИБС. Это требует проведения профилактических мероприятий у гериатрических больных, направленных на предупреждение осложнений ИБС (Беспалько И.А., 1986; Коркушко О.В., Коваленко А.Н., 1988; Балуда В.П. и соавт., 1995; Воскобой КВ. и соавт., 2003; Кузник Б.И. и соавт., 2003; Захарова Н.О. и соавт., 2007; McBane R.D. et al., 2003; Buttin I.I. et al., 2007).
Сложность патогенеза ИБС у гериатрических больных обуславливают атипичность клинических проявлений. Лишь в 15-20% пациентов имеют место классические симптомы заболевания, снижается информативность
8 традиционных нагрузочных тестов и возможность их проведения (Гасилин
B.C., 2001; Лазебник Л.Б. и соавт., 2003; Wenger N.K. et al., 2005).
Современный арсенал лекарственных средств позволяет значительно
повысить эффективность лечения и качество жизни гериатрических больных
ИБС (Гасилин B.C., 2001; Симерзин В.В. и соавт., 2002; Лазебник Л.Б. и
соавт., 2003; Mallet L. et al., 2007; Parikh A.O., 2007). Классические методы
консервативной терапии дают хорошие результаты (Комитет экспертов
Всероссийского научного общества кардиологов, 2004; Оганов Р.Г. и соавт.,
2004; Guidelines on the management of stable angina pectoris of the European
Society of Cardiology, 2006). Однако при длительной медикаментозной
терапии появляются побочные эффекты, развитие толерантности и
рефрактерности к ним, нежелательное взаимодействие препаратов (Метелица
В.И., 1999; Гасилин B.C., 2001; Воробьев П.А., Горохова С.Г., 2002; Захарова
Н.О. и соавт., 2007; Parikh А.О., 2007). У пожилых больных, принимающих
одновременно более 5 препаратов, ежегодный риск развития одной побочной
реакции составляет 35%. В результате этого у 70% таких пациентов
возникает необходимость обратиться к врачу, а 10% из них будут
госпитализированы (Холл У.Дж., 1999; Mallet L. et al., 2007).
В связи с этим закономерно внимание ученых к физическим методам
воздействия на биосистему человека, в том числе при лечении ИБС. В
литературе часто встречаются рекомендации к сочетанию лекарств,
применяемых в лечении ИБС у гериатрических пациентов, с
немедикаментозными методами лечения (Чеботарев Д.Ф., 1977; Давыдкин
Н.Ф. и соавт., 1995; Губич Т.С., 1995; Яковлев О.Г. и соавт., 1996; Мартынов
А.И. и соавт., 1998; Боголюбов В.М., Пономаренко Г.Н., 1999; Гасилин B.C.,
2001; Гильмутдинова Л.Т. и соавт., 2005; Кирьянова В.В., 2005; Разумов
А.Н., 2005; Gayda М. et al., 2006; De Vries J. et al., 2007; Lanza G.A., 2007;
Nelson M.E. et al., 2007).
Медицинская практика последних десятилетий показала
перспективность использования у пациентов зрелого возраста с
9 заболеваниями сердечно-сосудистой системы переменных магнитных полей
(ПеМП). Действие их обладает многообразным влиянием на организм.
Наиболее доказанными являются седативный, гипотензивный,
противовоспалитиельный, противоотёчный, болеутоляющий и трофико-
регенераторный эффекты. При определенных условиях, в частности при
воздействии на крупные сосуды, ПеМП вызывает дезагрегационный и
гипокоагуляционный эффекты, улучшает микроциркуляцию и регионарное
кровообращение, благоприятно влияет на иммунореактивные и
нейровегетативные процессы (Сорокина Е.И., 1989; Улащик B.C., Лукомский
И.В., 2003; Богданова Л.П., 2005; Сучкова Ж.В., 2005; Улащик B.C. и соавт.,
2005). Однако, эти исследования проводили у лиц зрелого возраста, и не
включали гериатрических больных.
Гипербарическую оксигенацию (ГБО) широко применяют в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы (Петровский Б.В. и соавт., 1987; Носов СВ., 1989; Шайденко А.Б., 1998; Давыдкин Н.Ф. и соавт., 2000; Серяков В.В., 2000; Чернов В.И., 2004). Существовавшие научные теории о том, что в основе терапевтического эффекта ГБО лежит устранение гипоксии тканей, имеющей место при различных заболеваниях (Петровский Б.В., Ефуни С.Н., 1976; Ратнер Г.Л., 1979; Ефуни С.Н., 1986; Петровский Б.В. и соавт., 1987), дополнились адаптационно-метаболической концепцией саногенеза гипероксических и постгипероксических состояний (Копылов П.Д. и соавт., 2000; Киселев СО. и соавт., 2003; Yogaratnam J.Z. et al., 2007).
Таким образом, для повышения профилактики прогрессирования сдвигов гемостаза и микроциркуляции у гериатрических больных ИБС на фоне полиморбидной патологии, представляет интерес сочетанное применение физических факторов (Хайдарова Г.Х., 1989; Гасилин B.C., 2001; Лазебник Л.Б. и соавт., 2003; Колесниченко И. В., 2006; Wenger N.K. et al., 2003).
10 ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Выявить особенности состояния гемостаза и микроциркуляции у
гериатрических больных ишемической болезнью сердца на фоне
полиморбидной патологии и оценить эффективность применения у них
сочетанной ГБО и магнитотерапии.
В соответствии с поставленной целью в исследовании определены следующие ЗАДАЧИ.
Проанализировать у гериатрических больных ИБС особенности гемостаза и микроциркуляции на фоне полиморбидной патологии.
Оценить динамику показателей гемостаза и микроциркуляции у больных ИБС пожилого и старческого возраста при проведении медикаментозной терапии.
3. Провести анализ влияния ГБО на показатели гемостаза и
микроциркуляции при лечении ИБС у гериатрических больных.
4. Оценить динамику показателей гемостаза и микроциркуляции при
применении разработанного способа сочетанной ГБО с магнитотерапией в
лечении больных ИБС пожилого и старческого возраста.
5. Провести сравнительную оценку показателей гемостаза,
микроциркуляции, переносимости физической нагрузки по ТШХ,
субъективных клинических симптомов в зависимости от проведенного
лечения у гериатрических больных ИБС на фоне полиморбидной
патологии.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.
Изучены особенности системы гемостаза и микроциркуляции у гериатрических больных ИБС, стабильной стенокардии напряжения на фоне полиморбидной патологии.
Исследовано влияние ГБО при низких режимах на систему гемостаза и микроциркуляцию у гериатрических больных ИБС, стабильной стенокардии напряжения II ФК на фоне полиморбидной патологии.
Впервые изучена эффективность воздействия сочетанной ГБО и магнитотерапии на систему гемостаза и микроциркуляцию у гериатрических больных ИБС, стабильной стенокардии напряжения на фоне полиморбидной патологии.
Разработан и запатентован способ сочетанного применения гипербарической оксигенации в низких режимах и переменного магнитного поля на область сердца у больных пожилого и старческого возраста, страдающих ИБС, стабильной стенокардии напряжения.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.
Выявленные особенности гемостаза и микроциркуляции у гериатрических больных, обосновывают целесообразность коррекции этих нарушений.
Разработан новый способ лечения гериатрических больных ИБС, стабильной стенокардии напряжения сочетанным применением ГБО и магнитотерапии.
Способ сочетанного использования ГБО и магнитотерапии достоверно улучшает гемостаз и микроциркуляцию, переносимость физической нагрузки по тесту с шестиминутной ходьбой (ТШХ) и рекомендуется к применению в комплексном лечении гериатрических больных ИБС, стабильной стенокардии напряжения на фоне полиморбидной патологии.
Предложенный способ сочетанной ГБО и магнитерапии может быть использован в лечебных учреждениях, оснащенных соответствующим оборудованием.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ. 1. У гериатрических больных ИБС, стабильная стенокардии напряжения II функционального класса протекает на фоне полиморбидной патологии, повышенной агрегацией тромбоцитов, гиперкоагуляционного синдрома, угнетения фибринолиза и нарушений микроциркуляции.
2. Медикаментозная терапия и гипербарическая оксигенация у
гериатрических больных ИБС снижает индуцированную 5 мкмоль/л АДФ агрегацию тромбоцитов, фибринолитическую активность, улучшает показатели микроциркуляции, повышает переносимость физической нагрузки по ТШХ.
3. Применение сочетанной гипербарической оксигенации и магнитотерапии
усиливает положительные эффекты лекарственной терапии и ГБО,
снижает агрегацию тромбоцитов и гиперкоагуляцию, потенцирует
фибринолиз, способствует переходу патологических типов
микроциркуляции в нормоциркуляторный.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ.
Результаты исследования внедрены в практическую работу ГУЗ Самарского областного клинического госпиталя для ветеранов войн и ОАО «Санаторий им. В.П. Чкалова», г. Самара. Основные положения диссертации включены в курс лекций и практических занятий по восстановительной медицине, физиотерапии и гериатрии для слушателей института последипломного образования, студентов лечебного факультета, клинических интернов и ординаторов ГОУ ВПО «Самарского государственного медицинского университета Росздрава».
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.
Материалы диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской конференции «Физиотерапия - актуальное направление современной медицины» (Санкт-Петербург, 2007), научно-практической конференции по вопросам восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии, посвященной 30-летию санатория «Бирюсинка плюс» (Самара, 2007), на заседаниях Самарского областного научного общества курортологов, физиотерапевтов, рефлексотерапевтов и врачей ГБО (Самара, 2006, 2007).
13 Апробация диссертации проведена на совместном научном заседании
кафедр гериатрии и геронтологии, восстановительной медицины,
курортологии и физиотерапии ИПО, госпитальной терапии ГОУ ВПО
«Самарский государственный медицинский университет Федерального
агентства по здравоохранению и социальному развитию» 17.04.2008 года.
ГІУБШЖАЦИИ. По материалам исследования опубликовано 15
печатных работ, из них - 1 статья в рецензируемом научном издании,
рекомендованном ВАК Министерства образования и науки РФ. Получен
патент на способ лечения.
ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изложена на 142 страницах машинописи, иллюстрирована 48 таблицами, 16 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы общая характеристика больных, методы исследования и лечения, глав результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, главы общей характеристики больных, методов исследования и лечения, глав результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 199 источников, из них - 139 отечественных и 60 - иностранных авторов.
Влияние возрастных изменений гемостаза на патогенез ИБС у гериатрических больных
Основой для развития заболеваний сердечно-сосудистой системы являются функциональные и морфологические изменения, которые развиваются постепенно и формируются с возрастом человека (Комаров Ф.И., 1999; Чазов Е.И., 2001; Щукин Ю.В., Рябов А.Е., 2007).
К таким изменениям относится атеросклероз, который развивается в течение всей жизни человека и относится к болезням накопления. С увеличение возраста коронарный атеросклероз приобретает абсолютное значение как основной патогенетический фактор развития ИБС (Чеботарев Д.Ф., 1977; Лазебник Л.Б. и соавт., 2003).
В процессе старения в крупных артериальных сосудах наблюдаются уплотнение внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя, снижение эластичности и развитие ригидности сосудистой стенки. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий приводит к сужению их просвета, что сопровождается уменьшением перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничением возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в её увеличении (Комаров Ф.И., 1999; Симерзин В.В. и соавт., 2002).
Обсуждая пути развития ИБС, следует указывать на нарушения гемостаза, т.е. внутрисосудистого свертывания и тромбообразования как на возможный механизм этого процесса (Захарова Н.О. и соавт., 2001; Чазов Е.И., 2001; Денисюк В.И., 2002; Баркаган З.С., 2007; Golino P. et al., 2005). В процессе старения происходит снижение и нарушение надежности системы регуляции агрегатного состояния крови, которое обычно возникает в 50-60 годам жизни и усугубляется с каждым последующим десятилетием жизни (Гаврилов O.K., 1997; Кузник Б.И. и соавт., 2005).
Процессы атерогенеза и тромбогенеза тесно связаны между собой и протекают параллельно (Сусеков А.А., 1995; Климов А.Н. и Никульчева Н.Г., 1999; Захарова Н.О. и соавт., 2007; Massberg S. et al., 2003; Steinhubl S.R. et al., 2005; Sagastagoitia J.D. et al., 2007).
В основе патогенеза атеротромботических состояний лежат четыре важнейших компонента: стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, тромбоз, нарушение реологических свойств крови и спазм сосудов (Лилица Г.В., Заславская P.M. 2004; Massberg S. et al., 2003).
Патогенез заболевания коронарных сосудов характеризуется активацией взаимодействия тромбоцитов с сосудистой стенкой (Лазебник Л.Б. и соавт., 2003).
Образование нестойких тромбоцитарных агрегатов играет определенную роль в возникновении приступа стенокардии (Massberg S. et al., 2003; Linden M.D. et al., 2006). Эти агрегаты быстро увеличиваются в размерах за счет выделения тромбоксана А2э но быстро подвергаются спонтанной дезагрегации (Комаров Ф.И., 1999; Massberg S. et al., 2003; Miyamoto S. et al., 2003). При нарушении стабильности течения стенокардии обнаруживается рыхлая бляшка с разрывом или эрозиями и присоединением преимущественно тромбоцитарного тромба в результате адгезии тромбоцитов, к поврежденной бляшке и их агрегации (Коркушко О.В., Коваленко А.Н., 1988; Денисюк В.И. и соавт., 2002).
По мере старения эндотелий утрачивает способность противостоять агрегации тромбоцитов и фибринообразованию, что отражается в усилении агрегации и адгезии тромбоцитов, а значит в усилении риска внутрисосудистого тромбообразования и возникновении сосудистой патологии (Момонт А.П. и Баркаган З.С., 2007; Захарова Н.О. и соавт., 2007; Robinson S.D. et al., 2007). При ИБС выявленные нарушения эндотелиально-тромбоцитарной дисфункции резко усиливаются (Лишневская В.Ю., Коркушко О.В., 2002).
Стойкость тромбоза в значительной мере зависит от выраженности характерных для артеросклероза в старших возрастных группах гиперкоагуляционных изменений гемостаза (Баркаган З.С., 2007; Павлова Т.В., 2007; Steinhubl S.R. and Moliterno D.J., 2005; Diaz CJ. et al., 2006). При сохранении фибринолитической активности спонтанный тромболизис и реперфузия наступают до развития необратимой ишемии миокарда (Денисюк В.И., 2002).
Особенности течения и медикаментозной терапии ИБС, стабильной стенокардии у гериатрических больных
В- основном, у пациентов пожилого и старческого возраста ИБС протекает в форме стабильной стенокардии различных функциональных классов, часто в сочетании с диффузным или очаговым кардиосклерозом после перенесенного инфаркта миокарда, с нарушениями сердечного ритма и проводимости, недостаточностью кровообращения (Гасилин B.C., 2001; Симерзин В.В. и соавт., 2002; Яковлев О.Г. и Бадалянц И.Е., 2005; Calisi Р., Griffo R„ 2007).
Зависимые от возраста изменения сердечно-сосудистой системы приводят к формированию так называемого «стареющего сердца» у пожилых. С возрастом уменьшается количество миоцитов в желудочках сердца, к 75-летнему возрасту сокращается количество клеток синусового узла на 20%. Крупные эластичные артерии расширяются, прогрессирует утолщение аортальной медии и интимы с одновременной потерей упругих свойств сосуда. Эти изменения определяются возрастанием постнагрузки на сердце, увеличением- периодов сокращения и расслабления левого желудочка (Гасилин B.C., 2001).
С возрастом уменьшается р-адренергическая вазодилятация гладкой мускулатуры, что обуславливает снижение частоты сердечных сокращений по сравнению с должными величинами и сократимости левого желудочка при физической нагрузке (Чеботарев Д.Ф., 1977;.Лазебник Л.Б. и соавт., 2003).
Проявления1 ишемической болезни сердца у лиц пожилого и старческого возраста зависят от степени поражения венечных артерий процессом атеросклероза (Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов, 2004; Eisen A. et al, 2007).
Сложность патогенеза ИБС у гериатрических больных обуславливают атипичность клинических проявлений. Лишь в 15-20% пациентов имеют место классические симптомы заболевания (Долбикова НЛЗ. и соавт., 2003; Wenger N.K. et al., 2005). Из-за деструкции нервного аппарата сердца, повышением порога болевых ощущений в результате возрастных изменений центральной нервной системы стенокардия характеризуется менее резкими, но более продолжительными болевыми ощущениями (Чеботарев Д.Ф., 1977; Булгаков С.С., 2001; Гасилин B.C., 2001; Долбикова Н.В., Петровский В.И., 2002; Калашникова В.Н., 2003). Эквивалентом болевых ощущений часто выступают одышка, нарушения сердечного ритма, неврологическая симптоматика, обусловленная недостаточностью мозгового кровообращения. Во многих случаях атипичный болевой синдром проявляется только ощущением давления или легкой ноющей болью за грудиной, иррадиацией боли в шею, затылок, нижнюю челюсть (Симерзин В.В. и соавт., 2002; Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов, 2004; Щукин Ю.В., Рябов А.Е., 2007; Guidelines on the management of stable angina pectoris of the European Society of Cardiology, 2006).
Помимо снижения порога болевой чувствительности диагностические трудности в пожилом и старческом возрасте обусловлены: полиморбидностью; одновременной или последовательной поликаузальной моносимптоматикой; патоморфозом, в том числе лекарственным, многолетними хроническими заболеваниями; психогенными факторами являющимися причиной симуляции, диссимуляции или искажения клинической картины (Гасилин B.C., 2001; Воробьев П.А. и Горохова С.Г, 2002; Brain Е., 2007).
Наличие сопутствующих заболеваний - полиморбидность - это фон, на котором протекает ИБС в пожилом и старческом возрасте. После 50 лет почти каждый человек имеет 4-5 хронических заболеваний, а с каждым последующим десятилетием их число увеличивается (Лазебник Л.Б. и соавт., 2003).
Значение нагрузочных проб в диагностике ИБС у пожилых ограничено. Во-первых, людям пожилого возраста трудно выполнять ФН на тредмиле и ВЭМ пробу до субмаксимальной ЧСС из-за наличия сопутствующих заболеваний легких, опорно-двигательного аппарата, детренированности. Во-вторых, исходные изменения комплекса QRST у пожилых иногда затрудняют интерпретацию индуцированной ФН динамики ЭКГ, например, на фоне длительного приема сердечных гликозидов. Поэтому, лицам пожилого и старческого возраста для подтверждения диагноза ИБС для постановки диагноза требуется проведение мониторирования по Холтеру, ЭХО-кардиографии или ЭхоКГ с фармакологической пробой, ЧПЭС, при которых гипервентиляция и ФН на опорно-двигательный аппарат минимальны (Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов, 2004).
Нагрузочные тесты следует проводить с поправками на возраст с целью оценки эффективности лечения (Воробьев П.А. и Горохова С.Г, 2002; Глезер М.Г., 2002; Павлова Н.Б., 2002; Лазебник Л.Б. и соавт., 2003).
Естественное течение стабильной стенокардии у большинства гериатрических больных характеризуется благоприятным прогнозом и не требует хирургического вмешательства (Чеботарев Д.Ф., 1977; Булгаков С.С., 2001; Чазов Е.И., 2001; Hemingway Н. et al., 2006; Zapka J.G. et ah, 2007). Она может иметь стабильное течение на протяжении многих лет или даже всей жизни пациента и совместима с долгожительством (Шишкова-Лаврусь М.В., 2007). Атеросклеротические изменения в венечных артериях прогрессируют медленно (Симерзин В.В. и соавт., 2002; Daly С.A. et al., 2006). Для купирования приступов стенокардии и улучшение прогноза при имеющемся риске прогрессирования заболевания пациентам показана медикаментозная терапия.
Новый способ сочетанного применения ГБО и магнитотерапии у гериатрических больных ИБС
Во II группе больных, состоявшей из 37 человек, на фоне аналогичной лекарственной терапии проводили гипербарическую оксигенацию. В III группе пациентов, включившей 37 человек, дополнительно к медикаментозному лечению применяли разработанный нами способ сочетанного применения ГБО и магнитотерапии.
Пациентам, получавшим ГБО проводили дополнительное обследование. Оно включало флюорографию или рентгенографию легких для исключения замкнутых полостей.
Больных осматривал врач оториноляринголог с целью определения проходимости евстахиевых труб. Перед началом курса ГБО пациенту подробно объясняли сущность лечения в барокамере, обучали способам выравнивания давления во внутреннем ухе, разъясняли вопросы соблюдения техники безопасности, выясняли возможные симптомы клаустрофобии. Дополнительно каждому пациенту специально составленную «Памятку больному, лечащемуся в барокамере» (Давыдкин Н.Ф., 1975). Лечение назначали после полного обследования больного, через 5-7 дней с момента госпитализации. Сеансы гипербарической оксигенации проводили в одноместной барокамере БЛКС 3-01 (рис. 4).
Способ сочетанного применения ГБО и магнитотерапии у больных пожилого и старческого возраста, страдающих ИБС на фоне полиморбидной патологии осуществляется следующим образом.
Первый сеанс был пробным. Его проводили с целью выяснения индивидуальной переносимости больным гипербарического кислорода. Время компрессии составляло 5-7 минут, в течение которого давление кислорода в барокамере повышали до 1,15 ата. Длительность сеанса при максимальном давлении было равно 20 минутам. Затем давление кислорода в барокамере снижали до атмосферного за 7-10 минут. Общее время пребывание пациента в барокамере составляло 30 минут.
Переносимость процедуры определяли по самочувствию больного, динамики ЧСС и величины артериального давления до и после каждого сеанса ГБО. При необходимости проводили другие исследования.
Для уменьшения возможной реакции больного на быструю гипероксию, мы применяли методику проведения сеанса ГБО, разработанную Н.Ф. Давыдкиным и Л.П. Дровянниковой (1980). Сущность её составляла в исключении из сеанса «режима вымывания азота», т.е. рекомендуемой по инструкции вентиляции барокамеры чистым кислородом. По методике авторов давление кислорода в барокамере повышали сразу же после её герметизации. Вымывание азота из барокамеры проходило постепенно во время сеанса по мере вентиляции её на высоте давления. Нарастание гипероксии в организме было постепенным.
Со второго сеанса давление кислорода в барокамере повышали до 1,2 ата, а общую продолжительность процедуры до 40 минут. Первые 4-5 процедур ГБО проводили ежедневно. Затем делали перерыв в лечении на 2 дня, что обычно совпадало с выходными днями. Следующие 4-5 сеансов назначали также ежедневно. Всего на курс применяли 8-10 процедур.
Третьей группе пациентов на фоне лекарственной терапии и ГБО при тех же режимах, через час после сеанса в барокамере проводили магнитотерапию переменным магнитным полем от аппарата «Полюс-2» (Рис. 5).
Для проведения процедуры больного укладывали на кушетку в положении лежа на спине. Прямоугольный индуктор устанавливали контактно на область проекции сердца, таким образом, чтобы длинная ось индуктора совпадала по направлению с осью сердца. Индукция магнитного поля составляла 35 мТл. Использовали непрерывный синусоидальный режим с вертикальным направлением силовых магнитных линий. Частота импульсов составляла 50 Гц. Продолжительность процедуры была 10 минут. Сеансы проводили ежедневно, с перерывом на выходные и праздничные дни, на курс 8-Ю процедур.
Выбор режима гипербарической оксигенации основан на имеющихся в литературе указаниях о преимуществах курса ГБО при малых избыточных давлениях (1,15 до 1.3 ата) по сравнению с традиционно применяемыми, как при лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы, так и других патологических процессов (Голиков А.П. и соавт., 1986; Гусев А.И., Казанцева Н.В., 1992; Щуковский В.В., 1997; Жданов Г.Г., Соколов И.М., 1998; Епифанова Н.М., 1999; Колчина Е.Я., Ладынская Л.А., 2004; Доненко Ю.И., 2006). При малом давлении минимален или отсутствует коронароспастический эффект первых сеансов ГБО (Ефуни С.Н., 1986). По мнению авторов при назначении больных стенокардией П-Ш функционального класса ГБО необходимо учитывать, что применение традиционных доз 1,5 ата и выше, с экспозицией более 40 мин ежедневно может привести к учащению и усилению приступов стенокардии (Хайдарова Г.Х., 1989; Шайденко А.Б., 1998; Ratzenhofer-Komenda В. et al., 2003). Малое избыточное давление при ГБО уменьшает риск возникновения осложнений при проведении процедуры и легче переносится пациентами пожилого и старческого возраста.
Результаты исследования в группе, получавшей ГБО терапию
Пациентам второй группы на фоне базовой медикаментозной терапии проводили гипербарическую оксигенацию.
Количество тромбоцитов в крови у пациентов II группы после лечения составило в среднем 247±10,6 (х109/л), без достоверных изменений. Динамика агрегации тромбоцитов представлена в таблице 21. Таким образом, ГБО на фоне проводимой медикаментозной терапии без применения дезагрегантных препаратов не оказывала существенного влияния на спонтанную агрегацию тромбоцитов. Выявлено достоверное уменьшение тромбогенного потенциала крови в ответ на действие индуктора АДФ 5 мкмоль/л. Скорость агрегации тромбоцитов представлена в таблице 22. Как видно из представленной таблицы после курса лечения существенно снизилась спонтанная и индуцированная АДФ 5 мкмоль/л агрегация тромбоцитов. В тоже время, агрегация индуцированная 0,5 мкмоль/л существенно не изменилась.
Динамика коагуляционного гемостаза и фибринолиза отражена в таблице 23.
Проведенные исследования показали, что лекарственная терапия в сочетании с ГБО достоверно увеличивает время свертывания на 0,48 минут, рекальцификацию плазмы на 7,3 сек, снижает фибринолитическую активность на 5,7 мин (р 0,05). АЧТВ и тромбиновое время имели тенденцию к повышению (р 0,05).
Исследование микроциркуляции методом лазерной доплеровской флоуметрии проведено 26 пациентам (таблица 24).
В результате курса медикаментозного лечения в сочетании с ГБО, показатель микроциркуляции достоверно снизился в среднем на 0,58 п.е. и достиг показателя физиологических границ. Среднеквадратичное отклонение снизилось на 0,14 п.е. (р 0,01), а коэффициент вариации - на 1,05% (р 0,05), но они не достигли нормальных показателей.
После снятия ЛДФ-граммы в покое, пациентам проводили окклюзионную пробу для уточнения параметров капиллярного кровотока (таблица 25).
Показатель биологического нуля Мтіп снизился достоверно на 0,72 п.е. Состояние исходного кровенаполнения микроциркуляторного русла АПМ, или резерв оттока, имел тенденцию к увеличению, достигнув нижней физиологической границы. Максимальный показатель реактивной гиперемии МахПМ увеличился на 0,73 п.е. (р 0,05). РКК после ГБО достоверно увеличился в среднем на 13,2 %.
Результаты определения гемодинамического типа микроциркуляции у 26 пациентов отражены в таблице 26. Застойно-стазический 2 7,7±0,2 2 7,7±0,2 р 0,05
После курса проведенного лечения нормоциркуляторный тип микроциркуляции недостоверно увеличился с 46,2% до 69,2%, а спастический тип уменьшился на 7,7% (р 0,05).
При проведении повторного ТШХ обследуемые прошли в среднем 299±13,4 м, что на 43 м длиннее дистанции до лечения (р 0,05). Прирост пройденного расстояния составил 16,8%. Таблица 27 иллюстрирует показатели теста с шестиминутной ходьбой.
Перед тестированием исходная ЧСС не имела существенных различий. В результате ФН ЧСС увеличилась до лечения на 7,6 в мин, а после курса лечения на 13,38 сокращений в мин (р 0,05). Через 3 минуты эти показатели составили 77,3±1,48 и 74,7± 1,34 соответственно (р 0,05). Бальную оценку жалоб после ТШХ проводили при использовании модифицированного вопросника G. Borg, что отражает таблица 28.
После лечения оценка более достоверно снизилась на 0,42 балла, интенсивность одышки на 0,59 балла. Субъективный показатель усталости после лечения достоверно снизился на 0,54 балла. Существенных изменений ощущений сердцебиения не произошло.
Общая сумма баллов, характеризующая выраженность неприятных ощущений при выполнении пробы ТШХ по шкале G. Borg, составила после лечения 5,47±0,03 балла, что на 1,78 балла меньше, чем до лечения (р 0,01).
