Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 11
1.1 Этиология, патогенез, патоморфология компрессионно-ишемических невропатий 11
1.2 Анатомофизиологические особенности периферических нервов, подвергающихся компрессии 15
1.3 Особенности лечения больных компрессионно-ишемическими невропатиями 26
ГЛАВА 2 Экспериментальная часть исследования 40
2.1 Материалы и методы экспериментального исследования 40
2.2 Результаты экспериментального исследования 46
ГЛАВА 3 Клиническая часть исследования 54
3.1 Материалы и методы исследования и лечения 54
3.2 Результаты собственных наблюдений 71
3.2.1. Клиническая характеристика, результаты нейрофизиологических исследований больных компрессионно-ишемическими невропатиями ...71
3.2.2. Изменение клинических и нейрофизиологических показателей под влиянием медикаментозной терапии 87
3.2.3. Изменение клинических и нейрофизиологических показателей под влиянием комплексной терапии с использованием фотохромотерапии ...96
3.2.4. Сравнительная оценка результатов лечения в основной и контрольной группах 106
Заключение 121
Выводы 135
Практические рекомендации 137
Список литературы
- Анатомофизиологические особенности периферических нервов, подвергающихся компрессии
- Особенности лечения больных компрессионно-ишемическими невропатиями
- Клиническая характеристика, результаты нейрофизиологических исследований больных компрессионно-ишемическими невропатиями
- Изменение клинических и нейрофизиологических показателей под влиянием комплексной терапии с использованием фотохромотерапии
Введение к работе
Проблема заболеваний периферической нервной системы является одной из ведущих в неврологии (Ирецкая М.В., 1987; Попелянский Я.Ю., 1989; Ласков В.Б., 1990; Жулев Н.М., 1992; Travell I.S., Simons D.G., 1992; Акимов Г.А., 2000).
В общей структуре заболеваемости взрослого населения болезням периферической нервной системы принадлежит третье место после гриппа и бытового травматизма, и первое - среди хронических заболеваний. Заболевание широко распространено среди лиц трудоспособного возраста. 76% случаев среди заболеваний с временной утратой трудоспособности относятся к патологии периферической нервной системы (Антонов И.П., 1985), что подтверждает социальную значимость проблемы (Берзиньш Ю. Э. и соавт., 1985).
Компрессионно-ишемические невропатии занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваний ПНС, достигая 53 % в этой группе заболеваний (Лобзин B.C. и соавт., 1991). Согласно статистическим исследованиям, частота компрессионных мононевропатий в общей популяции населения РФ составляет 9,5 %.
Компрессионно-ишемические невропатии - заболевание нервного ствола и его ветвей, вызванное локальным раздражением, компрессией и ишемией в анатомически и биомеханически уязвимых местах прохождения нерва. Компрессионно-ишемические невропатии полиэтиологичны, но чаще обусловлены травматическими, дисгормональными, обменными и вазомоторными нарушениями, а также местными компремирующими воздействиями в области «ловушечных» пунктов. В них ствол нерва подвергается динамической или длительной компрессии за счет гиперплазии периневральных тканей, повышения внутритуннельного давления, что
4 сопровождается ишемией, нарушением венозного оттока и вторичным отеком (Лобзин B.C., Рахимджанов А.Р., Жулев Н.М., 1988).
Применение адекватного лечебного воздействия в терапии компрессионно-ишемических невропатий требует тщательного изучения клинико-патогенетических особенностей туннельных невропатий. В настоящее время недостаточно изучены тонкие функциональные изменения нервного волокна в результате компрессии, возникающие в ранние периоды заболевания. Практикующие врачи зачастую оценивают только клинические проявления компрессионно-ишемических невропатий. Это не всегда позволяет провести раннюю диагностику заболевания, определить точную локализацию компрессии и, соответственно, существенно снижает эффективность проводимого лечения.
Лечение туннельных синдромов - одна из сложных проблем в современной неврологии. Стандартные консервативные подходы зачастую недостаточно эффективны, внутриканальные блокады не всегда приводят к ожидаемому результату и, кроме того, сопровождаются рядом осложнений (Берзинып Ю. Э. и соавт., 1982).
Хирургическое вмешательство сопровождается техническими трудностями, частыми осложнениями и, кроме того, восстановление нерва может быть неполным. Нередко остающийся в нерве шовный материал способствует разрастанию соединительной ткани и нарушению кровообращения, поэтому более предпочтительными методами лечения компрессионно-ишемических невропатий, особенно на ранних этапах, остаются консервативные. Из консервативных методов лечения наиболее естественной и широко применяемой является физиотерапия. Учащающиеся случаи аллергии к лекарственным средствам, недостаточная эффективность медикаментозной терапии при ряде заболеваний, нежелательные побочные эффекты многих фармакологических препаратов, а также высокая их стоимость являются немаловажным аргументом в пользу физиотерапии.
Задачами физиотерапевтического лечения туннельных невропатий являются оказание обезболивающего, дегидратационного действия, улучшение проведения импульсов в нервномышечном синапсе, усиление регенерации нервных волокон и микроциркуляции в периферических сосудах, а также предотвращение рубцово-спаечных процессов (Лобзин B.C. и соавт., 1996). Эти задачи не всегда решаются часто используемыми стандартными физиотерапевтическими методами, что определяет возрастающий интерес к поиску новых, более эффективных и одновременно щадящих способов лечения у больных с компрессионно-ишемическими невропатиями. Все это имеет большое практическое и медико-социальное значение.
Среди известных методов физического лечения наибольший интерес вызывает достаточно известный, но в то же время интенсивно развивающийся в последнее время раздел физиотерапии, связанный с применением оптического светового излучения — фототерапия (светолечение). Это обусловлено, в первую очередь, высокой эффективностью низкоинтенсивной фототерапии в лечении многих заболеваний. Кроме того, низкоинетнсивное световое воздействие является наиболее естественным, безопасным, комфортным и может рассматриваться как первое средство, которое надо применять, если отсутствуют противопоказания, не прибегая без необходимости к более жестким средствам воздействия (Егорова Г.И. и соавт., 1996).
Чаще всего в клинике используются такие виды фототерапии, как ультрафиолетовое и лазерное излучения. В последние годы в связи с совершенствованием источников светового излучения появилась возможность изучать и использовать для лечения вместо дорогостоящих лазеров узкополосное светодиодное излучение.
В литературе высказывается предположение, что существует избирательность различных биологических процессов к спектральному диапазону воздействующего излучения и наличие некоторого порогового значения плотности мощности излучения (энергетической дозы) для их запуска (Серов Н.В., 1993, Комарова А.В., Иванов Ю.В., Голубенко Ю.В., 1996). Излучение различных длин волн (различного цвета) видимого диапазона оптического излучения по-разному влияет на течение различных патологических процессов при низкоинтенсивном воздействии, что стимулирует развитие цветовой светотерапии (фотохромотерапии), одного из новых направлений физиотерапевтического лечения.
В связи с этим открылись новые перспективы для фотохромотерапии. В то же время данных о применении этого метода физиотерапии в лечении больных компрессионными невропатиями, действии узкополосного монохромного светодиодного излучения на нервное волокно в литературе не выявлено.
Таким образом, несомненна актуальность данного научного исследования, направленного на разработку и научное обоснование нового метода физиотерапии в комплексном лечении компрессионно-ишемических невропатий.
ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Цель работы: разработать и научно обосновать применение монохромного некогерентного низкоинтенсивного светового излучения (фотохромотерапии) в комплексной терапии компрессионно-ишемических невропатий.
Задачи исследования:
1) уточнить особенности клиники, патогенеза и ранней диагностики компрессионно-ишемических невропатий на основании клинической симптоматики и нейрофизиологических методов исследования (электронейромиографии, электромиографии и термометрии);
2) создать экспериментальную модель компрессионно-ишемической невропатии для определения влияния на поврежденный нерв монохромного светового излучения разной длины волны и дозой облучения; разработать методику применения монохромного светового излучения (фотохромотерапии), показания к его дифференцированному назначению в комплексном лечении больных компрессионно-ишемическими невропатиями; оценить эффективность применения монохромного светового излучения (фотохромотерапии) в комплексном лечении больных компрессионно-ишемическими невропатиями.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ Уточнены клинико-патогенетические особенности течения заболевания у больных, страдающих компрессионно-ишемическими невропатиями.
Определена важная роль показаний электрофизиологических исследований (электронейромиографии, электромиографии и термометрии) для диагностики лечения ранних стадий заболевания.
Выявлено благоприятное действие на поврежденный нерв монохромного светодиодного излучения в области красного и зеленого участков спектра на экспериментальной модели острой компрессионно-ишемической невропатии. При этом наилучший эффект отмечался при использовании зеленого света с длиной волны 540 нм. Определен дозозависимый эффект. При повышении дозы облучения с 15 мДж/см до 500 мДж/см возрастала терапевтическая эффективность воздействия.
Впервые разработан и научно обоснован новый способ комплексного лечения больных компрессионно-ишемическими невропатиями с применением фотохромотерапии в виде облучений пораженных участков нервов монохромным световым излучением зеленого спектра (540 нм), что приводило к более быстрому регрессу клинико-неврологических проявлений . компрессионно-ишемических невропатий по сравнению с использованием одной медикаментозной терапии, особенно в острой стадии заболевания.
Выявлена положительная динамика результатов функциональных методов исследования (электронейромиографии, электромиографии и термометрии) у больных компрессионно-ишемическими невропатиями, получающих комплексное лечение с использованием фотохромотерапии в виде зеленого излучения.
Определены показания к проведению фотохромотерапии зеленого спектра излучения.
Доказана высокая терапевтическая эффективность разработанного комплексного метода лечения с применением физиотерапии в виде фотохромотерапии, что подтверждается положительным решением на изобретение «Способ лечения компрессионно-ишемических невропатий» за №2003111593 от 24.04.03.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Разработан новый эффективный способ комплексного лечения больных компрессионно-ишемическими невропатиями с применением фотохромотерапии в виде назначения монохромного некогерентного светового излучения зеленого участка спектра (540 нм) от аппарата «Спектр ЛЦ-М».
Разработана и внедрена в лечебную практику новая методика фотохромотерапии - облучение некогерентным монохромным низкоинтенсивным излучением зеленого спектра области компрессии и места проекции пораженного нерва в течение 10 мин (общая доза облучения за процедуру составляла 3 Дж/см ).
Выявлена целесообразность предварительной диагностики с применением электронейромиографии, которая позволяет точно определить локализацию компрессии нерва для выбора адекватного воздействия.
Предложенный и разработанный метод комплексного лечения больных компрессионно-ишемическими невропатиями с использованием фотохромотерапии повышает эффективность лечения, что проявляется в более быстром регрессе клинико-неврологических проявлений заболевания по сравнению с назначением одной медикаментозной терапии.
9 ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
Наиболее ранними проявлениями компрессионно-ишемических невропатий являются минимальные субъективные чувствительные расстройства в виде парестезии и онемения в зоне иннервации пораженного нерва и ухудшение электронейромиографических показателей со стороны сенсорных волокон. Выраженные клинические проявления (болевой синдром, двигательные нарушения, атрофии) и изменения электронейромиографических показателей со стороны двигательных волокон отмечаются в более поздние сроки заболевания.
Облучение монохромным некогерентным световым излучением красного и зеленого диапазонов волн (670 нм и 540 нм) оказывает положительное влияние на функциональное состояние нерва по данным электромиографического исследования при острой стадии компрессионно-ишемической невропатии в эксперименте на животных.
Применение фотохромотерапии (зеленое излучение) в лечении больных с компрессионно-ишемическими невропатиями приводит к более значительному уменьшению клинических проявлений заболевания и улучшению электрофизиологических показателей (электронейромиографии, электромиографии, термометрии), особенно в острый период.
Применение разработанного нами нового метода лечения -фотохромотерапии (зеленый спектр излучения) у больных компрессионно-ишемическими невропатиями повышает эффективность комплексной терапии.
ВКЛАД АВТОРА В ПРОВЕДЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Автором лично выполнен весь объем клинических, инструментальных (электронейромиография, электромиография, термометрия) исследований и организовано проведение процедур фотохромотерапии. Результаты проведенных методов исследования регистрировали в разработанной соискателем формализованной истории болезни. Соискателем лично выполнено формирование базы данных и статистическая обработка материалов
10 исследования, результаты которой составили основу выносимых на защиту выводов и положений.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научных заседаниях кафедры физиотерапии и курортологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования (2001, 2002, 2003 г.г.), на заседании Санкт-Петербургского общества физиотерапевтов и курортологов в 2003 г., на конференции «Низкоинтенсивная лазерная терапия» (г. Москва, 22-25 октября 2002 г.), на конференции «Давиденковские чтения» (СПб МАЛО, 18 сентября 2003 г.), на конференции «Актуальные вопросы физиотерапии и курортологии» (СПб МАПО, 29 октября 2003 г.).
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ
Результаты диссертационного исследования внедрены в практическую работу клиники нервных болезней Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, отделения физиотерапии больницы Св. Елизаветы, ГУЗ поликлиника № 38. Основные научно-практические положения диссертации используются в педагогическом процессе на циклах повышения квалификации врачей на кафедре физиотерапии и курортологии СПб МАЛО, кафедре нервных болезней СПб МАПО. По материалам диссертации опубликовано 7 работ.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация изложена на 163 страницах и состоит из введения, обзора литературы, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и приложения. Список литературы содержит 132 источника, из них 98 отечественных и 34 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 31 рисунками, 2 фотографиями и содержит 24 таблицы.
Анатомофизиологические особенности периферических нервов, подвергающихся компрессии
КИН срединного нерва в его дистальной части проявляется синдромом запястного канала. Срединный нерв, выходя на кисть располагается в узком канале, дно и стенки которого составляет фиброзный футляр, покрывающий кости запястья и межкостные связки, а крышей является поперечная запястная связка. В канале расположены сухожилия сгибателей пальцев, окруженные фиброзными влагалищами. Фиброзные образования канала отличаются большой прочностью и малой эластичностью, поэтому при травмах, артритах, проявлениях коллагеноза или дисгормональных изменениях соединительной ткани в запястной области происходит сужение канала, механическая компрессия нерва и питающих его артериальных сосудов (Castorina S. et al., 2001).
Срединный нерв относится к смешанным, несущим двигательные, чувствительные и вегетативные волокна. В области запястья он отдает ветви, иннервирующие мышцу, противопоставляющую большой палец, короткую мышцу, отводящую большой палец и I и II червеобразные мышцы. Зона чувствительной иннервации — радиальная часть ладони, ладонная поверхность первых трех или пяти пальцев, а также дистальные фаланги первых трех пальцев на тыле кисти и межфаланговые суставы.
Клинические проявления синдрома запястного канала складываются из жалоб больных на ночные и дневные парестезии и боли в кисти и I, II и III пальцах. Объективно отмечают расстройства чувствительности в виде гипестезии, гипалгезии, иногда гипералгезии в пальцевых зонах срединного нерва. Определяют нарушение двигательной функции за счет снижения силы противопоставления большого пальца и атрофии мышц тенара (Sternbach G., 1999).
КИН срединного нерва в проксимальном участке предплечья описан в литературе как синдром круглого пронатора или синдром Сейфарта. От уровня локтя срединный нерв проходит (сверху вниз и в глубину) через фиброзно-мышечный канал, образованный в верхней трети предплечья двумя пучками или головками круглого пронатора, пронизывая его, идет в мышечной «табакерке» и далее под аркадой поверхностного сгибателя пальцев. Клинические проявления синдрома круглого пронатора характеризуются болями и жжением в первых трех пальцах и в ладони. Нарушения чувствительности обнаруживаются па радиальной стороне ладони, ладонной поверхности I, II, III и половины IV пальцев, а также на тыльной поверхности концевых фаланг этих пальцев и в дистальных межфаланговых суставах.
Двигательные расстройства проявляются ослаблением пронации кисти, флексии запястья и пальцев кисти и снижением силы сгибания в межфаланговом суставе I пальца. При тяжелом течении отмечают слабость сгибателей первых трех пальцев.
Компрессионная невропатия срединного нерва в нижней трети плеча описана в 1963 году Кулоном, Лордом и Бедосье и названа синдромом их имени, но также известна как синдром супракондилярного отростка плеча или синдром ленты Стразера. Некоторый вариант анатомического строения плечевой кости предусматривает наличие на ней супратрохлеарной шпоры или супракондилярного отростка (апофиза). От верхушки шпоры к медиальному мыщелку натянута фиброзная лента - связка Стразера, ограничивающая отверстие, через которое проходит срединный нерв и плечевая артерия. Из-за добавочного отростка нерв смещается кнаружи и натягивается, приводя к возникновению КИН. Клинические проявления синдрома определяются болями, парестезиями, снижением силы сгибания кисти и пальцев, слабостью пронатора; они напоминают синдром круглого пронатора.
Анатомо-физиологические сведения и клиническая характеристика туннельных невропатий локтевого нерва.
Локтевой нерв образован волокнами С 8 — ТЫ корешков и далее спинномозговых нервов, которые проходят в составе первичного нижнего ствола (надключично) и медиального пучка (подключично) плечевого сплетения. В 50% случаев нерв получает пучки также и от вторичного латерального ствола, именуемые "латеральной ножкой" локтевого нерва (Полонский СП., 1957). На уровне нижней трети плеча локтевой нерв дает ветви к локтевому суставу, где образуется туннель (рис. 2).
Особенности лечения больных компрессионно-ишемическими невропатиями
Лицевой нерв иннервирует мышцы лица, ушной раковины, подкожную мышцу шеи, заднее брюшко двубрюшной мышцы, стременную мышцу, шилоподъязычную мышцу. Двигательные волокна лицевого нерва в составе барабанной струны проходят также к мышце, поднимающей небную занавеску.
Вместе с лицевым нервом идут кохлеовестибулярный нерв, отделяющийся от лицевого нерва в глубине внутреннего слухового прохода, и промежуточный нерв, к которому относятся волокна вкусовой чувствительности передних двух третей языка и волокна общей чувствительности от кожи заушной области, ушной раковины и наружного слухового прохода. В составе промежуточного нерва идут парасимпатические слюноотделительные волокна, направляющиеся к подъязычной и поднижнечелюстной слюнным железам, и парасимпатические слезоотделительные волокна, иннервирующие слезную железу.
Клинические проявления складываются из болей в заушной области, пареза или паралича лицевой мускулатуры с пораженной стороны. В зависимости от уровня поражения лицевого нерва могут наблюдаться утрата вкусовых ощущений на передних двух третях соответствующей половины языка, слезотечение или сухость глаза, ощущение попавшей в глаз соринки, гиперакузия. Надбровный и роговичный рефлексы снижены или отсутствуют.
Особенности лечения больных компрессионно-ишемическими невропатиями
При лечении больных КИН основными задачами являются: уменьшить или устранить болевой синдром, отек нерва и периневральных тканей; стимулировать проводимость нерва и регенерацию нервных волокон; улучшить местную и общую гемо- и лимфодинамику; предупредить образование рубцов на месте повреждения; предотвратить или устранить трофические расстройства, тугоподвижность в суставах, контрактуры и другие изменения, препятствующие восстановлению движений; компенсировать некоторые утраченные движения сходными (при полной и стойкой реакции перерождения) за счет мышц-синергистов, сохранивших иннервацию (Лобзин B.C. и соавт., 1988).
В медикаментозном лечении КИН используют нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, напроксен и др.). В комплекс терапии боли включают транквилизаторы с анксиолитическим эффектом (транксен, ксанакс), нейролептики (эглонил), антидепрессанты (амитриптилин, прозак). Применяют вазоактивные препараты: никотиновая кислота, пентоксифиллин. Для уменьшения отека используют диуретические препараты (фуросемид, диакарб). Активно применяют витаминные препараты (В 12, В 1, мильгамма), препараты, влияющих на миелинизацию (глицин, тиоктацид). Для улучшения проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах применяется прозерин. Часто используются внутритуннельные блокады кортикостероидов. При неэффективности консервативной терапии, нарастании клинической картины компрессии нерва многие авторы рекомендуют оперативное вмешательство в виде декомпрессии и невролиза. К сожалению, восстановление нерва при хирургическом вмешательстве часто бывает неполным и неудовлетворительным. Часто происходит повреждение мелких, функционально важных кровеносных сосудов и молодых регенерирующих аксонов, может усиливаться спаечный процесс (Лобзин B.C. и соавт., 1988; Шток В.Н, 1995; Яхно Н.Н. и соавт., 1995; Штульман Д.Р. и соавт., 2002).
Методы физиотерапии в лечении больных компрессионно-ишемическими невропатиями
Методы физиотерапии достаточно широко применяются в лечении КИН, т.к. они оказывают обезболивающее, дегидратационное действие, улучшают проведение импульсов в нервномышечном синапсе, усиливают регенерацию нервных волокон, восстановливают микроциркуляцию в периферических сосудах, предотвращают рубцово-спаечные процессы (Боголюбов В.М., 1985; Гурленя A.M., Багель Г.Е., 1989; Лобзин B.C. и соавт., 1996; Пономаренко Г.Н., 1998).
Еще в 1936 году, в работе С. Лепского и А. Лякера рассматривались методы лечения заболеваний периферической нервной системы. Авторы предлагали использовать при лечении периферических параличей физиотерапевтические методы: электротерапию (гальванизация и фарадизация), теплолечение.
Эффективный комплекс физиотерапевтического лечения описан в работе Лобзина B.C., Жулева Н.М., Шимана А.Г. (1984). Ими предложена и апробирована оригинальная методика местного воздействия на компремированные нервные стволы конечностей фонофореза эмульсии гидрокортизона в чередовании с электрофорезом раствора никотиновой кислоты.
Б.М.Гехт и соавт.(1985) так же рекомендуют применение физических факторов (ДДТ, УВЧ, фонофореза, тепловых процедур) при компрессионных невропатиях. Патогенетически оправданным является назначение УВЧ-терапии, ультразвуковой терапии (Oztas О. et al., 1998).
Для стимуляции периферического кровообращения, улучшения микроциркуляции в периферических сосудах B.C. Улащик (1986) рекомендует фонофорез компламина. B.C. Лобзиным и соавторами (1996) эта методика использована при туннельных невропатиях.
Для ликвидации болевого синдрома назначается чрескожная электрическая нейростимуляция (ЧЭНС), при которой производится активация волокон чувствительных нервов без вовлечения двигательных структур и при отсутствии мышечных сокращений (аппараты УЭИ-1, СНИМ-1, "Амплипульс-1","Дельта-101").
Клиническая характеристика, результаты нейрофизиологических исследований больных компрессионно-ишемическими невропатиями
Практически у всех больных с КИН нервов конечностей отмечалось нарушение чувствительности. Субъективные нарушения чувствительности выражались в виде парестезии. При этом 51 больного (72,9%) беспокоило периодически возникающее ощущение покалывания, «ползания мурашек», онемения в зоне иннервации пораженного нерва. Подобные жалобы являются ведущими на ранних стадиях заболевания, так как более чувствительной к сдавлению и ишемии являются сенсорные волокна пораженного нерва (Герман Д.Г. и соавт., 1989). Среди больных, обратившихся за помощью в первые 3 недели с начала развития заболевания (51 человек) у 43 (84,3%) преобладали чувствительные нарушения. Двигательные расстройства, атрофии выявлялись у 35 (68,6%) пациентов. Среди пациентов, впервые проходивших обследование в срок после 3 недель с начала развития заболевания (19 человек) доля пациентов с чувствительными расстройствами составляла 100%, при этом двигательные, вегетативно-трофические нарушения отмечались у 18 (94,7%) больных. Отмечается достоверное отличие между количеством пациентов с двигательными нарушениями на разных сроках заболевания. Тогда как среди пациентов с чувствительными нарушениями достоверного отличия в ранние сроки заболевания и спустя некоторое время не наблюдается.
В качестве примера характеризующего особенности нарушений чувствительности в ранний период КИН приведем следующее наблюдение.
Пример. Больной М., 27 лет, находился на лечении в городском центре физических методов лечения при больнице Св. Елизаветы с диагнозом КИН правого локтевого нерва (синдром ложа Гюйона). Больной по профессии лаборант, занимается научной работой. При обращении предъявлял жалобы на онемение, ощущение «ползания мурашек» по ульнарной поверхности кисти, в области гипотенара, 5 пальца кисти. Болевой симптоматики не было. Из анамнеза: накануне больной несколько дней по 6-7 часов подряд провел за компьютером, активно работая «мышкой», при этом опираясь на стол локтевой частью кисти (в области гороховидной кости). После этого появились вышеописанные жалобы. В настоящее время продолжает работать за компьютером по 5-6 часов в день. При обследовании объективно выявляется легкая гипестезия в пальцевых зонах локтевого нерва справа. Мышечная сила при выполнении сгибания 4, 5 пальцев, приведения и разведения пальцев - 5 баллов. Атрофии нет. Отмечается положительный симптом Тинеля-Гольдберга: поколачивание в области запястья по проекции канала Гюйона вызывает усиление парестезии в области гипотенара и 5 пальца. Дополнительные методы исследования. ЭНМТ: электромиографические показатели функционирования моторных волокон локтевого нерва (характеристики М-ответа, СПИэфф) в пределах нормы. При этом отмечается снижение СПИафф правого локтевого нерва - 40,1 м/с. Амплитуда сенсорного ответа 17 мкВ (в пределах нормы). При исследовании локтевого нерва со здоровой стороны СПИафф левого локтевого нерва - 62 м/с, амплитуда сенсорного ответа 18 мкВ. При выполнении интерференционной поверхностной ЭМТ с m. abductor digit! minimi и слева и справа определяется I тип ЭМГ (по Ю.С. Юсевич), характерный для нормальной мышцы. Таким образом, основными проявлениями туннельной невропатии у данного больного были субъективные расстройства чувствительности и умеренное демиелинизирующее поражение сенсорных волокон локтевого нерва, выявленное при ЭНМГ-исследовании. Больному проводили терапию в виде приема витамина Bi2, 10 инъекций по 800 мкг внутримышечно, внутримышечные инъекции 1% раствора никотиновой кислоты по 4 мл в течение 10 дней и курс из 10 процедур фотохромотерапии зеленым светом с дозой облучения 3 Дж/см , проводимых ежедневно, контактно неподвижно в области компрессии нерва (над каналом Гюйона) — 5 мин, и контактно лабильно место проекции правого локтевого нерва -5 мин. После четырех процедур фотохромотерапии значительно уменьшились нарушения чувствительности. По окончании терапии больной отметил полное выздоровление. Несмотря на то, что воздействие компремирующего фактора остается (пациент продолжает каждый день работать за компьютером), отмечается полное восстановление чувствительности. Парестезии прекратились. При ЭНМГ-исследовании определяется: СПИафф локтевого нерва проксимального отдела правой руки 60,7 м/с, левой руки 61,4 м/с. Таким образом, после проведения комплексного лечения с применением 10 процедур фотохромотерапии зеленым светом с дозой облучения 3 Дж/см у пациента отмечается полное клиническое выздоровление наряду с нормализацией показателей ЭНМГ.
У некоторых больных нарушения чувствительности проявлялись в виде трудностей при тонких целенаправленных движениях, так называемого «афферентного пареза» - у 5 (7,1%) человек.
Одним из ведущих симптомов туннельных невропатий является боль. Спонтанные боли в области компрессии отмечались у 50 (71,4%) больных. Иррадиация боли по ходу пораженного нерва встречалась несколько реже, чем локальная боль в области компрессии - у 28 (40%) больных.
Наряду с субъективными проявлениями расстройства чувствительности выявлялись объективные нарушения болевой чувствительности по периферическому типу в виде гипестезии, значительно реже - гиперестезии. Так, нарушение болевой чувствительности по типу гипестезии имело место у 45 (64,3%) больных, а гиперестезии — у 5 (7,1%) больных.
Обращали на себя внимание и двигательные нарушения. У 53 (75,7%) больных выявлены парезы мышц, иннервируемых пораженным нервом. Снижение мышечной силы до 3 баллов определялось наиболее часто — у 21 (30%) больных.
Изменение клинических и нейрофизиологических показателей под влиянием комплексной терапии с использованием фотохромотерапии
У больных КИН лицевого нерва клиническая картина была представлена следующей симптоматикой. У всех больных определялись парезы или параличи мимической мускулатуры. При этом легкая степень пареза отмечалась у 3 (23,1%) человек, глубокий парез - у 5 (38,5%) пациентов и паралич — у 5 (38,5%) больных. Нарушение вкусовой чувствительности выявлено у 6 (46,2%) пациентов. Обнаружено снижение надбровного и корнеального рефлексов у 9 (69,2%) наблюдаемых больных. Слезотечение беспокоило 12 (92,3%) больных.
Всем больным основной группы была проведена стимуляционная ЭНМГ. При анализе ЭНМГ-показателей выявлено значительное снижение СПИафф до 33,95+1,1м/с, снижение СПИэфф до 37+1,99. Выявлено уменьшение амплитуды потенциала действия афферентных волокон периферических нервов в дистальной точке до 5,04+0,48 мкВ, снижение амплитуды М-ответа в дистальной точке до 3,81+0,67 мВ. У больных с блоком проведения по пораженному нерву отмечалось снижение амплитуды М-ответа выше места компрессии до 3,18+0,27 мВ. Соотношения амплитуды М-ответа выше зоны поражения к амплитуде М-ответа ниже компрессии было снижено до 56,9%.
В подгруппе больных с КИН лицевого нерва отмечалось снижение амплитуды М-ответа с m. nasalis при стимуляции лицевого нерва на стороне компрессии до 0,82+0,1 мВ. Амплитуда М-ответа с m. nasalis при стимуляции лицевого нерва на интактной стороне 1,38+0,11 мВ. Амплитуда М-ответа с пораженной стороны по сравнению с интактной стороной была меньше в 1,68 раза(р 0,01).
При количественной оценке ЭМГ-исследования отмечается уменьшение амплитуды колебаний до 881,4мкВ (53,8% в сравнении с амплитудой на интактной стороне). Частота биопотенциалов мышц, иннервируемых пораженными нервами, была снижена до 278,98+10,86 Гц (на интактной стороне - 316,55+11,24 Гц (рО.01))
При проведении термометрического исследования больных с периферической КИН средняя поверхностная кожная температура в автономных зонах иннервации пораженного нерва до лечения составляла 30,0С, а симметрично на здоровой конечности - 31,6С (анизотермия 1,6С) (р 0,01). У больных с туннельным поражением лицевого нерва выявлено снижение поверхностной кожной температуры на стороне поражения до 32,4+0,2С (на здоровой стороне - 33,6+0,ГС).
Всем больным основной группы было проведено комплексное лечение с использованием фотохромотерапии по вышеописанной методике.
На фоне проводимого лечения отмечалось купирование указанных жалоб. В подгруппе больных с периферическими КИН после курса комплексной терапии исчезли парестезии у 25 (86,2%) больных, онемение прошло у 25 (80,6%) пациентов. Полностью регрессировал «афферентный парез» у 2 (66,7%) больных. Отмечалась выраженная динамика в обратном развитии нарушений болевой чувствительности. После лечения уменьшилось количество больных с гипестезией до 8 (20%) человек, гиперестезия сохранялась только у 1(2,5%) больного. (Рис. 23)
После курса лечения с использованием фотохромотерапии полностью купировался болевой синдром у 14 (48,3%) больных, значительное уменьшение отмечалось у 15 (51,7%) пациентов.
Полное исчезновение двигательных нарушений в результате лечения наблюдалось у 13 больных (43,3%), значительная положительная динамика двигательных функций отмечена у 17 (56,7%) больных.
В процессе лечения выявлена значительная динамика проявлений вегетативно-трофических нарушений. В основной группе у всех больных отмечалась редукция симптоматики в виде сухости и трофических нарушений со стороны придатков кожи в зоне иннервации пораженного нерва и полное исчезновение бледности или цианоза кожных покровов в дистальных отделах конечностей.
При оценке динамики провокационных тестов в процессе лечения выявлена выраженная положительная динамика. Тест пальцевого сдавления после курса лечения стал отрицательным у 26 (86,6%) больных; редукция теста Тинеля выявлялась у 20 (83,3%) больных; турникетный тест стал отрицательным у 15 (83,3%) больных; элевационный тест — у 14 (82,4%) человек.
Под влиянием комплексного лечения произошло выраженное изменение общего состояния больных с компрессионным поражением нервов конечностей. Увеличилось количество больных с легкой степенью тяжести с 9 (22,5%) до 22 (55%) больных, уменьшилось количество больных со средней степенью тяжести с 14 (35%) до 6 (15%) больных, тяжелая степень поражения не диагностировалась совсем. Полное выздоровление мы диагностировали у 12 (30%) пациентов (Рис. 24).
В подгруппе КИН лицевого нерва также отмечается выраженная положительная динамика после применения фотохромотерапии в комплексном лечении. Полное восстановление функции отмечалось у 7 (53,8%) больных; легкий парез сохранялся у 5 (39,4%) пациентов, глубокий парез после лечения выявлялся лишь у 1 (7,7%) пациента, паралича лицевой мускулатуры после лечения не было отмечено. Нарушение вкусовой чувствительности после лечения сохранялось у 1 (7,7%) человека. Снижение надбровного и корнеального рефлексов после лечения выявлялось только у 2 (15,4%) человек. Слезотечение не выявлялось совсем. Анализируя данные нейрофизиологического исследования можно увидеть положительную динамику электронейромиографических показателей.
