Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современные представления о клинико- психологических и нейрофизиологических проявлениях посткоммоционного синдрома у больных в восстановительном периоде легкой черепно-мозговой травмы (обзор литературы)
1.1. Современные представления об определении и частоте развития посткоммоционного синдрома в восстановительном периоде легкой черепно- мозговой травмы 12
1.2. Клинико-психопатологические проявления посткоммоционного синдрома в восстановительном периоде лёгкой черепно-мозговой травмы 15
1.3. Особенности когнитивных расстройств у больных с посткоммоционным синдромом в восстановительном периоде легкой черепно-мозговой травмы...22
1.4. Эмоциональные и вегетативные нарушения при посткоммоционном синдроме в восстановительном периоде легкой черепно-мозговой травмы 24
1.5. Патогенетические особенности посттравматических расстройств в восстановительном периоде легкой черепно-мозговой травмы 26
1.6. Диагностические модели и особенности нейрофизиологических изменений у больных с посткоммоционным синдромом в восстановительном периоде
легкой черепно-мозговой травмы 30
Глава II. Материал и методы исследования
2.1. Материал исследования 36
2.2. Методы исследования 40
Глава III. Клинико-психопатологические особенности больных в восстановительном периоде легкой черепно- мозговой травмы
3.1. Клинические проявления острого периода лёгкой черепно-мозговой травмы 46
3.2. Клинико-психопатологические проявления посттравматических нарушений у больных в восстановительном периоде лёгкой черепно-мозговой травмы ...49
3.3. Особенности когнитивных расстройств у больных в восстановительном периоде лёгкой черепно-мозговой травмы 59
3.4. Нарушения в эмоционально-волевой сфере у больных в восстановительном периоде лёгкой черепно-мозговой травмы 65
Глава IV. Особенности неврологических и нейрофизиологических изменений у больных в восстановительном периоде легкой черепно-мозговой травмы
4.1. Неврологические проявления посттравматических нарушений у больных в восстановительном периоде лёгкой черепно-мозговой травмы 72
4.2. Особенности синдрома вегетативной дисфункции у больных в восстановительном периоде лёгкой черепно-мозговой травмы 75
4.3. Нарушения церебральной гемодинамики у больных в восстановительном периоде легкой черепно-мозговой травмы 83
4.4. Показатели биоэлектрической активности головного мозга у больных в восстановительном периоде легкой черепно-мозговой травмы 89
Глава V. Результаты клинико-нейрофизиологических взаимодействий у больных в восстановительном периоде легкой черепно-мозговой травмы
5.1. Данные корреляционного анализа 111
5.2. Данные факторного анализа 113
5.3. Модель диагностического алгоритма посткоммоционного синдрома 115
Заключение 118
Выводы 130
Практические рекомендации 132
Библиографический список 133
- Современные представления об определении и частоте развития посткоммоционного синдрома в восстановительном периоде легкой черепно- мозговой травмы
- Патогенетические особенности посттравматических расстройств в восстановительном периоде легкой черепно-мозговой травмы
- Клинико-психопатологические проявления посттравматических нарушений у больных в восстановительном периоде лёгкой черепно-мозговой травмы
- Особенности синдрома вегетативной дисфункции у больных в восстановительном периоде лёгкой черепно-мозговой травмы
Введение к работе
Актуальность проблемы. Необходимость изучения клинико- психологических и нейрофизиологических аспектов посткоммоционного синдрома у больных в восстановительном периоде легкой черепно-мозговой травмы обусловлена рядом причин.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ), удельный вес которой в общей структуре травматизма составляет от 39 до 50%, занимает одно из ведущих мест среди приоритетных и социально значимых проблем современной медицины (Коновалов А.Н. и соавт., 2001; Григорова и соавт., 2006; Дамилов В.Д., Германович В.В., 2007). Частота ЧМТ колеблется, в среднем составляя 200 случаев на 100.000 населения (Одинак М.М. и соавт., 2006; Лихтерман Л.Б. и соавт., 2008; 11исЫ1о1г 8 & Ыаз1>Ко1Ь Б., 2002). По данным ВОЗ, этот показатель имеет тенденцию к росту на 2% в год, несмотря на большие вложения интеллектуальных сил и материальных средств, направленных на профилактику травматизма (Робб СЛ. е! а1., 2001).
В настоящее время в структуре черепно-мозговых повреждений доминирует легкая черепно-мозговая травма (ЛЧМТ), удельный вес которой составляет 7388% (Лихтерман Л.Б. и соавт., 2008). Согласно данным литературы, восстановление мозговых функций у пациентов, перенесших ЛЧМТ, происходит медленнее, чем полагали ранее — в течение нескольких месяцев (Левин О.С., Черняк З.В., 1997; Жулев Н.М., Яковлев Н.А., 2004; Пивень Б.Н., 2008). Примерно у 30-40% пострадавших отмечаются последствия перенесенной ЛЧМТ, проявляющиеся головной болью, головокружением, эмоционально-вегетативными, когнитивными и поведенческими нарушениями при наличии или отсутствии микроорганической неврологической симптоматики (Магалов Ш.И., Пашаева Т.С., 2002; 8ш1етеуег М. е1 а1., 2006). При этом именно когнитивные нарушения не позволяют многим пациентам вернуться к прежнему образу жизни и являются одним из главных факторов дезадаптации (Яхно Н.Н., 2006; Кондратьева Е.С. и соавт., 2009; НШЬагё М.Я. е1 al., 1998; Miller J., Donders J., 2001). По данным Е.В.Семаковой (2002), у 30% лиц JI4MT сопровождается длительным снижением трудоспособности, особенно в квалифицированных видах деятельности. Таким образом, распространенность не только самой JI4MT, но и связанных с нею расстройств, превращает JI4MT в самостоятельную проблему, требующую особенного медицинского и социально-экономического подхода (Радзиковская Н.В., 2003; Binde L.M., Rohling M.L., 1996). Так, с социально-экономической точки зрения проблема усугубляется и тем, что среди больных доминируют лица молодого трудоспособного возраста.
На фоне большого количества публикаций, посвященных острому периоду JI4MT, проблема регресса клинических проявлений, подходов к диагностике и лечению посткоммоционного синдрома (ПКС) до конца не решена (Штульман Д.Р., Левин О.С., 1999; Воскресенская О.Н. и соавт., 2000, 2003; Слизкова Ю.Б., 2007). Необходимость тщательной диагностики посттравматических расстройств диктуется тем обстоятельством, что в компенсированном состоянии они могут быть малозаметны, но при повышенных нагрузках проявляются (Гурьева В.А. и соавт., 2005; 2007).
В настоящее время диагностика ПКС базируется в основном на анализе субъективных проявлений и носит описательный характер. До конца не изучена взаимосвязь между клинико-психологическими проявлениями и нейрофизиологическими изменениями при ПКС. Особую медико-социальную роль представляет изучение когнитивных нарушений в связи с необходимостью построения диагностических моделей для определения выраженности и степени прогредиентности травматической болезни мозга. Нуждаются в уточнении ряд нейрофизиологических характеристик. Так, в литературе нет единого мнения по вопросу преимущественного поражения симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, мало работ посвящено исследованию церебральной гемодинамики, реактивности мозговых сосудов, биоэлектрической активности головного мозга у больных в восстановительном периоде ЛЧМТ (Образцова Е.Р. 2007; Vanier М. et al., 2000).
Отсутствие четких критериев диагностики ведет вариабельности предлагаемых терапевтических подходов, а высокая частота выявляемых последствий ЛЧМТ указывает на отсутствие оптимальных методов лечения (Даниялова М.М., 2006; ВедмедьТ.Н., 2008). Всё это определяет медицинскую и социально-экономическую значимость исследований, направленных на уточнение существующих представлений о клинико-психологических и нейрофизиологических проявлениях ПКС, разработку алгоритмов диагностики ПК С после перенесенной ЛЧМТ.
Цель исследования: разработать алгоритм диагностики посткоммоционного синдрома на основе результатов комплексного исследования взаимосвязи клинико-психологических и нейрофизиологических характеристик больных в восстановительном периоде легкой черепно-мозговой травмы.
Задачи исследования:
Исследовать психопатологические проявления у больных с посткоммоционным синдромом в восстановительном периоде легкой черепно- мозговой травмы.
Изучить особенности когнитивных расстройств у больных с посткоммоционным синдромом в восстановительном периоде легкой черепно- мозговой травмы.
Определить характер эмоциональных и сомато-вегетативных нарушений и их влияние на степень когнитивных расстройств у больных с посткоммоционным синдромом в восстановительном периоде легкой черепно-мозговой травмы.
Уточнить характер нейрофизиологических изменений у больных с посткоммоционным синдромом в восстановительном периоде легкой черепно- мозговой травмы.
Разработать модель клинико-психологических и нейрофизиологических диагностических алгоритмов посткоммоционного синдрома после легкой черепно-мозговой травмы.
Научная новизна
Подтверждена значимость психологических факторов в формировании посткоммоционного синдрома у больных, перенесших легкую черепно- мозговую травму.
Впервые выявлены положительные корреляционные связи между вероятностью развития посткоммоционного синдрома и степенью когнитивных расстройств, наличием синдрома координаторных нарушений, показателями церебральной гемодинамики; выявлены отрицательные корреляционные связи с реактивностью альфа-ритма при проведении активационной пробы.
Впервые определены значимые связи между выделенными факторами и основными клиническими проявлениями и показателями церебральной дисфункции у больных с посткоммоционным синдромом, указывающие на различную степень выраженности и прогредиентности посттравматических расстройств.
Практическая значимость работы
Результаты проведенного исследования уточняют клинические проявления и диагностические критерии посткоммоционного синдрома. Выделение ведущих синдромов позволяет облегчить диагностику посткоммоционного синдрома. Разработана модель диагностических алгоритмов выявления психопатологических расстройств и неврологических нарушений у больных с посткоммоционным синдромом в восстановительном периоде легкой черепно-мозговой травмы.
Основные положения, выносимые на защиту
Основу клинической картины посткоммоционного синдрома составляют церебрастенические, диссомнические, а также когнитивные, эмоциональные и сомато-вегетативные нарушения.
Диагностика посткоммоционного синдрома должна основываться на результатах детального клинического анализа и данных современных методов исследования: ультразвуковой допплерографии сосудов головного мозга, компьютерной электроэнцефалографии, методов нейропсихологического тестирования.
У больных с посткоммоционным синдромом, перенесших легкую черепно- мозговую травму, к моменту завершения восстановительного периода сохраняются признаки дисфункции головного мозга.
Для прогнозирования течения посткоммоционного синдрома следует учитывать: частоту посттравматической головной боли, наличие признаков венозной дисциркуляции при проведении ультразвуковой допплерографии сосудов головного мозга, степень нарушения электроэнцефалограммы, реактивность альфа-ритма при проведении функциональных проб.
Внедрение результатов исследования Результаты исследования внедрены в лечебный процесс ГУЗ ОКПБ №1 им. М.П.Литвинова (г.Тверь), ФГУЗ «МСЧ УВД по Тверской области», в учебный процесс кафедры психиатрии, наркологии и медицинской психологии с курсом психиатрии ФПДО ГОУ ВПО «Тверская ГМА Росздрава».
Личный вклад автора
Автором проведено клинико-психопатологическое обследование 127 пациентов в восстановительном периоде легкой черепно-мозговой травмы и 25 лиц контрольной группы. Совместно с врачами функциональной диагностики проведено нейрофизиологическое обследование пациентов, включенных в исследование. Статистическая обработка и анализ полученных данных проведены автором самостоятельно. На основе результатов исследования разработан алгоритм диагностики ПКС у больных в восстановительном периоде ЛЧМТ.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 12 научных статей, в т.ч. 2 статьи в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.
Апробация работы
Диссертационная работа апробирована на совместном заседании кафедр: психиатрии, наркологии и медицинской психологии с курсом психиатрии ФПДО, нервных болезней и восстановительной медицины ФПДО, социальной медицины, управления и экономики здравоохранения ФПДО, факультетской терапии ГОУ ВПО «Тверская ГМА Росздрава» 14 апреля 2010 года.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: научно- практической конференции «Молодежь и наука: итоги и перспективы» (Саратов, 2006 г.); научно-практической конференции «Избранные вопросы неврологии, нейрохирургии и психиатрии» (Саратов, 2006 г.); III Международной Пироговской студенческой научной медицинской конференции (Москва, 2008 г.), общероссийской конференции «Взаимодействие специалистов в оказании помощи при психических расстройствах» (Москва, 2009).
Структура и объем работы Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием методов исследования, трех глав с изложением результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения и выводов. Список литературы включает 232 отечественных источников и 112 иностранных. Работа изложена на 170 страницах, иллюстрирована 12 рисунками и 37 таблицами.
Современные представления об определении и частоте развития посткоммоционного синдрома в восстановительном периоде легкой черепно- мозговой травмы
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) по своей высокой распространенности и частоте, а также значительным экономическим потерям давно вышла за рамки сугубо медицинской проблемы и продолжает оставаться предметом разносторонних исследований во многих странах.
Опубликованных данных по распространённости ЧМТ мало. На основании исследования, проведённого в Швеции (Johansson Е. et al., 1991), частота ЧМТ составляет 24,9 на 10.000 взрослого населения. По данным B.S Moscato et al. (1994), показатель частоты ЧМТ в Канаде в 1986-1987 г.г. составил 62,3 на 100.000 взрослого населения. В Бельгии показатель частоты заболеваний, вызванных ЧМТ, составил 183 на 100.000 взрослого населения (Lannoo Е. et al., 2004г.). Согласно эпидемиологическим исследованиям, проведенным Институтом нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, частота возникновения острой ЧМТ в России, странах СНГ и Балтии составляет 4 на 1000, или около 1млн 200 тыс новых случаев в год (Обухова A.B., Штульман Д.Р., 2001). В Москве, по данным станции скорой медицинской помощи, ЧМТ различной степени тяжести фиксируется у 4,5 на 1000 человек в год (Карахан В.Б. и соавт., 2005). Большинство пострадавших - молодые люди наиболее трудоспособного возраста (20-30 лет), преимущественно мужчины (соотношение мужчины : женщины 2,5:1). В.Б. Карахан и соавт. (2005) полагают, что с учетом гипердиагностики ЧМТ, частой на догоспитальном этапе, дифференцированной диагностики характера повреждений головного мозга в стационаре и при последующем наблюдении пациентов в амбулаторных условиях, частота ЧМТ колеблется от 180 до 220 на 100.000 населения в год.
Согласно А.Н. Коновалову и соавт. (1994; 2001), JI4MT - это повреждение мозга, характеризующееся угнетением сознания пострадавшего на уровне 13 и более баллов по шкале комы Глазго при оценке его в течение 6 часов с момента травмы или развитием посттравматической амнезии, длящейся менее 30 минут. В последнее время ЛЧМТ доминирует среди черепно-мозговых повреждений, составляя от 73 до 88% (Жулев Н.М., Яковлев H.A., 2004; Талыпов А.Э. и соавт., 2008). Аналогичная ситуация отмечается в США и странах Европы, где на mild brain injury также приходится от 60 до 90% всех пострадавших с ЧМТ. Учитывая такое количество пациентов, легкую травму головного мозга называют «скрытой-эпидемией». Согласно данным J.F. Kraus (1996), в США только прямые расходы на лечение одного больного с ЛЧМТ составляют в среднем 2700 долларов, а суммарные — превышают 3,9 миллиарда долларов в год. По данным F. Cortbus, W. Steudel (2002), в Германии затраты на лечение пострадавших в остром периоде ЧМТ в стационарных условиях превысили в 1998 году 1 миллиард немецких марок, из них на пострадавших с СГМ была затрачена почти половина всех средств, что составило 441 млн. марок. Все это определяет огромную медико-социальную значимость данного вида ЧМТ и обосновывает целесообразность дальнейших исследований этой проблемы.
В соответствии с классификацией, разработанной в НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, ЛЧМТ включает сотрясение головного мозга (СГМ) и ушиб головного мозга легкой степени (УГМЛС) (Лихтерман Л.Б., Касумова С.Ю., 2001). В структуре ЛЧМТ основное место занимает СГМ, которое составляет в разных регионах Российской Федерации от 63 до 90% всех случаев ЧМТ (Могучая О.В., 1993; Белова А.Н., 2000; Лихтерман Л.Б., 2002; Лихтерман Л.Б. и соавт., 2008). Традиционные представления о ЛЧМТ как обратимом функциональном изменении головного мозга с исходом в быстрое и полное выздоровление больных в настоящее время пересматриваются. Клиническая практика; свидетельствует, что восстановление нарушенных при JI4MT функций: головного мозга проходит медленнее, чем полагали ранее, и не всегда полностью. Согласно современным представлениям (Лихтерман Л.Б., 2002; 2008; Магалов Ш.И., Пашаева Т.С., 2002; Жулев Н.М., Яковлев Н.А., 2004; Weight D.G., 1998; Tellier А., 1999), острый период ЧМТ сменяется восстановительным (промежуточным) периодом, для которого характерно включение компенсаторно-приспособительных реакций и процессов, приводящих в большинстве случаев к полному или частичному восстановлению либо устойчивой компенсации нарушенных в результате травмы функций мозга. Средняя: длительность этого периода при ЛЧМТ - до 2 месяцев. В отдаленный период травмы, который продолжается1 до 2 лет, возможна либо максимальная . компенсация нарушенных . функций, либо возникновение и/или прогрессирование обусловленных перенесенной ЧМТ изменений. В МКБ-10 патологическое состояние, возникающее у больных, перенесших ЛЧМТ, обозначено как "Посткоммоционный синдром» (F07.2) — ПКС. Термин «ПКС», предложенный В. Yennet (1972, 1987) для обозначения последствий ЛЧМТ, до сих пор остается предметом дискуссий. Это обусловлено нечеткостью его критериев, неспецифичностью клинических проявлений и. трудностями установления причинной связи этого синдрома с предшествующей травмой (Левин О.С., Черняк З.В., 1997; Мякотных В С. и соавт., 2002; Воскресенская О.Н. и соавт., 2003; Iverson G.L., Me. Cracken L.M., 1997; Landre N. et al., 2006). Поэтому синдромальный статус этого состояния остается; несколько неопределенным; OflHKO нет сомнения- в том, что этот синдром часто встречается в медицинской практике и доставляет беспокойство больным (Международная классификация болезней (10-й пересмотр), Нуллер Ю.Л., Циркин С.Ю., 1994).
В настоящее время ряд исследователей термином ПКС обозначают клинический симптомокомплекс неврологических, . когнитивных и психовегетативных расстройств, развивающихся после перенесенных ЛЧМТ в результате сложного взаимодействия нерезко выраженных органических изменений в головном мозге и психологической реакции пациента на травму (Штульман Д.Р., Левин О.С., 1999; Обухова А.В., Штульман Д.Р., 2001; Макаров А.Ю. и соавт., 2001; Cattelani R. et al., 1996). По данным ряда исследователей (Крылов В.В., Лебедев В.В., 2000; Магалов Ш.И., Пашаева Т.С., 2002; Furtak J., Podgorski J., 1997; Stulemeijer M. et al., 2006), у 38 - 40%, a no некоторым данным и у 50% пациентов, перенесших ЛЧМТ, развивается ПКС. При этом признаки этого синдрома сохраняются в течение 3 месяцев после травмы у 79% больных, в течение 6 месяцев — у 42% больных. Спустя 1 год после травмы у 10-15% больных сохраняются жалобы на головную боль, головокружение и отдельные психовегетативные расстройства. Развернутые проявления ПКС выявляются через год у 3-5,8% больных. В связи с этим некоторые исследователи (Alexander М. 1995; Gollaher К. et al., 2001; Greiffenstein M.F., Baker W.J., 2003) предлагают подразделять ПКС на ранний и поздний (хронический, персистирующий), когда симптоматика сохраняется более 6 мес.
Патогенетические особенности посттравматических расстройств в восстановительном периоде легкой черепно-мозговой травмы
Для оценки состояния механизмов регуляции физиологических функций в организме человека соотношения между симпатическим и парасимпатическим отделами BHG в настоящее время широко используется метод анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР) (Баевский P.M., Иванов Г.Г., 2001; Кадыков A.B., 2007). Характерной особенностью метода является его неспецифичность по отношению к нозологическим формам патологии и высокая чувствительность к самым разным внутренним и внешним воздействиям. Система кровообращения рассматривается как индикатор адаптационных реакций всего организма. Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов дают обширный материал для оценки наблюдаемых изменений показателей ВСР: В соответствии с принятой авторами научно-теоретической концепции, эти изменения могут характеризовать степень напряжения регуляторных механизмов при стрессовых воздействиях, либо отражать связь наблюдаемых изменений с тонусом различных отделов ВНС, состоянием сосудистого центра и высших вегетативных центров (Кравцов Ю.И. и соавт., 2009). Анализ ВСР при ЧМТ у детей отражен в работах Н.В. Геевской (2005), С.М. Карпова (2007). Анализ ВСР при ЛЧМТ у взрослых отражен в литературе очень скудно. А.В. Елфимов (1998), используя метод кардиоинтервалографии, подтвердил ведущую роль синдрома вегетативной дисфункции в клинической картине пострадавших с ЛЧМТ.
Последние два десятилетия ведущие позиции в диагностике поражений сосудистой системы головы занимают методы ультразвуковой диагностики: ультразвуковая допплерография (УЗДГ), цветовое дуплексное сканирование (ЦДС) (Никитин Ю.М. и соавт., 2008), используемые в комплексе обследования больных с 1111 Б. Метод транскраниального дуплексного сканирования (ТДС) у лиц, перенесших ЛЧМТ, описан при исследовании особенностей артериальной системы мозгового кровообращения. Так, А.М.Сафин и соавт. (2007) показали, что наиболее благоприятные результаты лечения ЧМТ достигаются при умеренных нарушениях мозгового кровотока в виде умеренного повышения линейной скорости кровотока (ЛСК). Диагностическая ценность ТДС в отдаленном периоде ЛЧМТ невелика, так как изменения ЛСК неспецифичны для этого вида патологии. О.Н.Воскресенская и соавт. (2003), обследуя больных через 3 и 12 месяцев после СГМ, выделили три варианта состояния мозгового кровотока у пациентов, перенесших ЛЧМТ: 1) симметричный; 2) умеренная асимметрия (разница менее 50%); 3) выраженная асимметрия (разница более 50%). Симметричный и умеренно симметричный кровоток был характерен для относительно адаптированных пациентов, тогда как выраженная асимметрия отмечалась у лиц, страдающих головной болью. Эти данные подтверждаются в работах других исследователей (Рахова Р.К., Яковлев Н.А., 2003; Лелюк В.Г. и соавт., 2006; Ап о Р. а1., 1985; N31131 Т. е! а1., 2001). Результатов оценки венозной гемодинамики при синдроме ГГГГБ в литературе крайне мало (Лелюк В .Г., Лелюк С.Э., 2003, Дическул М.Л. и соавт., 2006).
Электроэнцефалографический (ЭЭГ) метод регистрации и анализа биопотенциалов, динамически варьирующих на поверхности коры, является одним из наиболее эффективных инструментов для неинвазивного анализа деятельности головного мозга (Гринштейн А.Б., Шнайдер H.A., 2007). Характер, выраженность и стойкость изменений, выявляемых при проведении ЭЭГ у пациентов, перенесших ЧМТ, зависят от тяжести и наличия локальных и общих изменений (Зенков Л.Р., 2005). При ЛЧМТ наблюдается общее снижение биоэлектрической активности головного мозга. По данным Л.Р.Зенкова, М.А.Ронкина (2004), при СГМ в период утраты сознания наблюдаются изменения на ЭЭГ, типичные для комы и характеризующиеся генерализованными, как правило, билатерально-синхронными медленными волнами. В ближайшем посткоматозном периоде могут наблюдаться негрубые общемозговые изменения в виде 0-волн с амплитудой до 50-60 мкВ. Последующие фазы в картине ЭЭГ менее стойкие. В ряде наблюдений можно уловить фазу генерализованного усиления активности во всех областях коры в широком диапазоне частот, включая дельта-, тета- и альфа-, а в некоторых случаях и бета-колебаний, что отражает гиперактивацию подкорковых (таламокортикальных) систем (Фомичев В.В., 2001). Характерными для ЛЧМТ являются изменения ЭЭГ по ирритативному типу (усиленная бета-активность и диффузные острые волны) при относительной сохранности альфа-ритма, с нередко более высокой, чем в норме частотой. На следующих фазах развития СГМ происходит процесс нормализации ЭЭГ, который может иметь разную длительность при разной степени тяжести черепно-мозговой травмы. Динамическое исследование ЭЭГ у пациентов, перенесших ЛЧМТ, при клиническом восстановлении показывает нормализацию ЭЭГ в течение первого месяца после травмы более чем в 75% наблюдений (Щекутьев Г.А., 2001).
Результаты, полученные при исследовании электрической активности головного мозга у пациентов с ПКС, малочисленны, неспецифичны, касаются в основном лишь особенностей фоновой ЭЭГ и в большинстве случаев отражают недостаточную адаптацию систем головного мозга этих больных в восстановительном периоде ЛЧМТ. Это сопровождается наличием различных типов ЭЭГ по классификации Е.А.Жирмунской (Гриндель О.М., 1988, 2006; Сорокина Н.Д. и соавт., 2007). Обсуждаются нейродинамические сдвиги вследствие дисфункции корково-подкорковых взаимоотношений, нередко определяются очаговые знаки и признаки орально-стволовой дисфункции (Беляев Ю.В., Аядунгарова Р.К, 1983; Бочкарев В.К. и соавт., 2008). Наиболее важным является регрессирующий характер этих изменений, что отражает постепенную нормализацию церебрального метаболизма (Воскресенская О.Н. и соавт., 2003; Жулёв Н.М., Яковлев Н.А., 2004).
Таким образом, несмотря на длительную историю изучения последствий ЧМТ, а также углубленное исследование особенностей ГЖС после ЛЧМТ, диагностика ГЖС носит описательный характер. Отсутствие четких объективных критериев диагностики ведет к вариабельности и недостаточной эффективности предлагаемых схем лечения. Поэтому ставиться следующая цель исследования: разработать алгоритм диагностики посткоммоционного синдрома на основе результатов комплексного исследования взаимосвязи клинико-психологических и нейрофизиологических характеристик больных в восстановительном периоде легкой черепно-мозговой травмы. В рамках исследования будут решены следующие задачи: исследовать психопатологические проявления у больных с ГЖС в восстановительном периоде ЛЧМТ; изучить особенности когнитивных расстройств у больных с ПКС в восстановительном периоде ЛЧМТ; определить характер эмоциональных и сомато-вегетативных нарушений и их влияние на степень когнитивных расстройств у больных с ПКС в восстановительном периоде ЛЧМТ; уточнить характер нейрофизиологических изменений у больных с ПКС в восстановительном периоде ЛЧМТ, а также разработать модель клинико- психологических и нейрофизиологических диагностических алгоритмов ПКС после ЛЧМТ.
Клинико-психопатологические проявления посттравматических нарушений у больных в восстановительном периоде лёгкой черепно-мозговой травмы
Отмечались ли у пациента непосредственно перед травмой стрессовые и конфликтные . ситуации: нападение; насилие; конфликт с окружающими; неожиданная значимая информация драматического характера (известие о внезапном заболевании; смерти родственников; и др.); другие ситуации угрожающие жизни и здоровью; необходимость принятия экстренного решения; испуг; страх смерти.
Отмечались ли у пациента после перенесенной, травмы: бытовые и семейные стрессы и конфликты; материальный ущерб; связанный с травмой; участие в судебных разбирательствах в связи с полученной травмой; появление у пациента-ощущения, что стал хуже справляться с работой; чем до травмы; изменение служебного положения после перенесенной травмы (понижение в должности, вынужденное увольнение).
С целью .ретроспективного выявления среди пациентов преморбидно неблагополучных по психовегетативным нарушениям лиц, уточняли в процессе беседы с родственниками и методом анкетирования (Ливень Б.Н., 1998) особенности эмоциональной сферы больных до перенесенной травмы.
Исследование эмоционального статуса больных в восстановительном периоде JI4MT включало диагностику тревожных и депрессивных расстройств по критериям МКБ-10, определение выраженности депрессивных проявлений по шкале Бека (Beck А.Т. et al., 1961), уровня реактивной (РТ) и личностной (JIT) тревожности по опроснику Спилбергера (в модификации Ю.Л. Ханина, 1976).
Традиционное неврологическое обследование проводили с количественной оценкой объективных симптомов по адаптированной для больных с JI4MT шкале NIH (Фомичев В.В., 2001). Для исследования тонкой моторики и координации движений использовали пробу М. Denckla (1985). Проводили бальную оценку заданий на удержание равновесия и на чередование движений и оценивали время выполнения заданий на чередование движений конечностей.
Исследование вегетативной нервной системы (ВНС) включало: клинический анализ вегетативной дисфункции с помощью баллированного опросника для выявления признаков вегетативных изменений (Вейн A.M., и соавт., 2000) (наличие СВД устанавливалось при достижении пациентами 16 и более баллов); оценку функционального состояния ВНС по показателям исходного тонуса в сердечно-сосудистой системе с вычислением вегетативного индекса (ВИ) Кердо, исследование вегетативной реактивности (BP) с помощью глазосердечной пробы Даньини-Ашнера и вегетативного обеспечения физической деятельности в ортокпиностатической пробе (Вейн A.M., 2000). Кроме того, для оценки вегетативных сдвигов в сердечно-сосудистой системе использовали метод вариационной пульсометрии P.M. Баевского (1984). Запись ЭКГ проводилась во втором стандартном отведении, регистрировалось не менее 100 R-R интервалов, из величин которых в последующем выстраивался динамический ряд цифровых значений, подвергавшийся компьютерной статистической обработке с помощью аппаратно-программного комплекса КРЕДО (фирма «ДНК и К» г. Тверь, 2000). Полученные данные оценивались по следующим характеристикам: Мо, с (мода) - наиболее часто встречающееся значение кардиоинтервала; АМо, % (амплитуда моды) — число значений интервалов, соответствующих моде и выраженное в процентах от общего числа кардиоциклов. Характеризует тонус симпатического отдела ВНС; ВарР, с - вариационный размах - разница между максимальным и минимальным значениями кардиоциклов. Отражает уровень активности парасимпатического отдела ВНС; ИН - индекс напряжения, интегральный показатель исходного вегетативного тонуса. Оценку церебральной гемодинамики проводили в дневное время стандартным методом дуплексного ультразвукового исследования экстракраниальных сосудов и транскраниальной допплерографии (ТКДГ). Исследование проводилось на ультразвуковой системе ACUSON Sequoia 512 («Siemens», Германия). Дуплексное сканирование сосудов шеи выполнялось линейным датчиком, генерирующим ультразвуковые колебания частотой 10МГц. ТКДГ проводилась векторным датчиком 2МГц через два основных стандартных доступа: транстемпоральный и субокципитальный и дополнительный стандартный трансокципитальный доступ. Лоцировали начальные сегменты средних, передних и задних мозговых артерий, позвоночные и основную артерии. Оценивали пиковую систолическую скорость (S), конечную диастолическую скорость (D), систолодиастолическое соотношение (S/D), индексы резистентности (IR) и пульсации (PI), усредненную во времени максимальную скорость кровотока (ТАМХ). Для оценки цереброваскулярной реактивности (ЦВР) исследовали кровоток по СМА в покое и при физиологических тест-нагрузках, влияющих на тонус артерий мозга: гиперкапническая — проба с кратковременной (30-40 секунд) задержкой дыхания (Breath Holding) и гипокапническая — спонтанная гипервентиляция (16-20 дыханий в минуту) в течение 1 минуты пробы (Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2003; Лелюк В.Г. и соавт., 2006). Состояние венозного кровотока в полости черепа оценивали по данным транскраниального сканирования глубоких внутричерепных вен: базальной вены Розенталя и прямого синуса, а также позвоночных вен. Учитывая значение югулярного пути оттока венозной крови, проводили сканирование внутренней яремной вены (ВЯВ) с определением диаметра нижних луковиц ВЯВ. Признаком нарушения югулярного оттока считали расширение просвета правой ВЯВ более 12,7мм, левой ВЯВ более 11,5мм (Лелюк В.Г. и соавт., 2006).
Анализ функционального состояния неспецифических систем мозга проводили с помощью регистрации ЭЭГ бодрствования на электроэнцефалографическом компьютерном комплексе ЭЭГЦ — 24 - 01 — «Телепат» (С.Петербург, 2001) с наложением 19 электродов по международной системе отведений «10-20» (Jasper Н., 1957). Референтный электрод крепился в области лба. В качестве функциональных нагрузок использовались пробы на открывание глаз и гипервентиляцию. Анализ ЭЭГ включал: качественную визуальную оценку записанных кривых с установлением наиболее характерных типов ЭЭГ-паттернов на основании метода формализованной оценки ЭЭГ- паттернов (Жирмунская Е.А., Лосев B.C., 1984); количественный анализ распределения уровней мощностей ритмов, индексов ритмов и показателей среднего уровня когерентности; оценку относительных показателей изменения мощностей ритмов при проведении функциональных проб.
Особенности синдрома вегетативной дисфункции у больных в восстановительном периоде лёгкой черепно-мозговой травмы
Анализ данных, приведенных в табл. 33, позволил выявить следующие особенности: показатель когерентности альфа-активности был достоверно ниже у больных основной группы; статистически не различался у пациентов с одноименными ЭЭГ-патернами; показатели когерентности больных с дезорганизованным типом ЭЭГ, групп 14 и 15 были значительно ниже, чем анализируемые показатели пациентов других групп.
Таким образом, показатель когерентности альфа-активности, отражающий синфазность колебаний, был достоверно ниже у больных основной группы, причем наиболее низкие показатели были зарегистрированы у больных с дезорганизованным типом ЭЭГ, групп 14 и 15. Полученные результаты подтверждают нарушение баланса десинхронизирующих и синхронизирующих влияний со стороны срединных структур головного мозга у больных с ПКС. Известно, что симметричные лобные и центральные области находятся под большим влиянием подкорковых синхронизирующих структур, преимущественно диэнцефального уровня (Трофимова Е.В., 2000). В экспериментальных условиях установлено, что после СГМ выявляются четкие признаки выраженной активации клеточных мембран и их частичная дезорганизация, преимущественно в диэнцефальной и мезэнцефальной областях (Черненко А.П., Белоус А.И., 1991), что, возможно, и лежит в основе дисбаланса восходящих активирующих влияний на кору головного мозга у больных с ПКС в восстановительном периоде ЛЧМТ.
При проведении функциональных проб анализировали изменения относительных показателей мощностей. В качестве активационной ЭЭГ использовалась проба — открытие глаз. Относительное снижение средних показателей мощности альфа-ритма в затылочных отведениях у лиц контрольной группы и группы сравнения составило от 80% до 88%, у больных основной группы - от 69% до 71%. При проведении сравнительного анализа изменения мощностей альфа-ритма у пациентов одноименных ЭЭГ-паттернов установлено, что относительные показатели депрессии альфа-активности у пациентов с организованным типом ЭЭГ были сопоставимы (74-89%), у пациентов с гиперсинхронным типом ЭЭГ в среднем составили 93,5%, у пациентов с десинхронным типом ЭЭГ — от 22% до 55%, у пациентов с дезорганизованным типом ЭЭГ зарегистрировано относительное снижение средних показателей мощности альфа ритма в затылочных отведениях на 1568%. Полученные результаты свидетельствуют о снижении реактивности альфа-ритма при проведении пробы с открытием глаз у больных основной группы, за исключением лиц с гиперсинхронным типом ЭЭГ.
При проведении пробы с гипервентиляцией оценивали поминутно темп изменения относительных показателей мощностей ритмов. По альфа- и бета- активности показатели были сопоставимы, (в среднем, умеренный темп нарастания мощности на 3,8-7,2% в минуту). По медленно волновой активности у больных основной группы наблюдался не достоверно более высокий темп нарастания показателей (в среднем до 29,2% в минуту по сравнению с 9,1% в. минуту у пациентов других групп). При проведении сравнительного анализа темпа изменения- мощностей у пациентов V одноименных ЭЭГ-паттернов установлено, что1 у пациентов с организованным типом ЭЭГ, групп 1, 3 наблюдался умеренный темп нарастания мощности всех видов активности (в среднем до 20% в минуту). У пациентов групп 4 зафиксирована умеренная депрессия дельта-активности (за исключение пациентов основной группы) и альфа-активности (в- среднем на 10% в минуту). У пациентов с гиперсинхронным типом ЭЭГ наблюдался умеренный, темп нарастания мощности показателей медленно волновой активности (в среднем до 10% в минуту) и депрессия альфа- и бета-активности (в среднем до40% в минуту). У пациентов с десинхронным типом ЭЭГ зафиксировано выраженное нарастание темпа альфа-активности (до 50% в минуту) и в меньшей степени бета- активности (до 20% в минуту). У больных с дезорганизованным типом ЭЭГ установлено значительное (более 50% в минуту) нарастание темпа медленно волновой активности. У 2 (4,4%) больных основной группы во время проведения пробы с гипервентиляцией была зарегистрирована патологическая реакция в виде высокого темпа нарастания мощности медленных колебаний (более 200% в минуту), которая сопровождалась появлением в конце первой минуты постепенно нарастающих по амплитуде вспышек колебаний частотой 4-6 Гц, переходящих в комплекс «острая волна - медленная волна». Время возврата к фоновой активности составило соответственно 30 и 55 секунд. Реакция была расценена как патологическая, эпилептиформная, что может свидетельствовать о негрубом снижении порога судорожной готовности. Результаты пробы с гипервентиляцией свидетельствуют о наличие определённой недостаточности афферентации со стороны срединно-стволовых структур с развитием гиперсинхронизации у больных с дезорганизованным типом ЭЭГ.
Таким образом, проведенное нейрофизиологическое исследование показало, что у больных в восстановительном периоде JI4MT выявляется высокая степень дизритмии, отсутствие признаков очаговой патологии, большая выраженность степени нарушения ЭЭГ. Количественный анализ показателей уровней мощностей выявил статистически значимое повышение показателей медленно волновой активности преимущественно в передних отделах полушарий, повышение показателей уровней мощностей бета- активности, достоверно более низкие значения показателей индексов альфа- активности и когерентности. При проведении функциональных проб установлено снижении реактивности альфа-ритма при проведении пробы с открыванием глаз, за исключением больных с гиперсинхронным типом ЭЭГ. При гипервентиляции зарегистрированы более высокие показатели темпа нарастания мощностей медленно волновой активности, наиболее выраженные у больных с дезорганизованным типом ЭЭГ. Полученные результаты могут быть объяснены сохранением определённой недостаточности афферентации со стороны срединных структур различного уровня, нарушением соотношения синхронизирующих и десинхронизирующих влияний, которые сохраняются на ранних этапах посттравматического периода,
