Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Лучевая диагностика ТЭЛА (обзор литературы) 8
1.1. Краткие сведения об этиологии и патогенезе ТЭЛА. 8
1.2. Клиническая картина ТЭЛА, клинико-инструментальная диагностика . 13
1.3. Лучевая диагностика ТЭЛА 25
1.4. Нативное КТ и КТАГ в диагностике ТЭЛА 31
1.5. Существующие критерии эффективности тромболитической терапии у больных ТЭЛА 35
Глава II. Материал и методика исследования 37
2.1. Характеристика обследованных больных 37
2.2. Методики исследования 38
2.3. Методы верификации и статистической обработки результатов 41
Глава III. Результаты компьютерной томографии больных с ТЭЛА 43
3.1. Анализ клинической картины заболевания 43
3.2. Анализ результатов компьютерной томографии (нативное исследование) 48
3.3. Анализ результатов КТ ангиографии легочных артерий 58
3.4. Оценка эффективности тромболитической терапии 71
Выводы 96
Практические рекомендации 97
Список использованной литературы 100
Список сокращений 119
- Клиническая картина ТЭЛА, клинико-инструментальная диагностика
- Лучевая диагностика ТЭЛА
- Методики исследования
- Анализ результатов компьютерной томографии (нативное исследование)
Введение к работе
Актуальность проблемы. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) продолжает представлять серьезную социальную и медицинскую проблему, несмотря на определенные успехи в диагностике, лечении и профилактике заболевания. Это обусловлено как широкой распространенностью ТЭЛА, так и сохраняющейся высокой летальностью. Частота встречаемости ТЭЛА колеблется от 0,5 до 2,0 на 1000 населения в год, а среди лиц старше 75 лет еще чаще – 1 случай на 100 чел. (Oger E., 2000; Torbicki A. и др., 2000). В 1999 г. в России среди госпитализированных пациентов зарегистрировано около 100 000 случаев ТЭЛА. Ежегодно в США, Франции регистрируется более 100 000 новых случаев, в Англии - 65 000 (Савельев В.С., 2001; Torbicki A. и др., 2000). Самая частая причина ТЭЛА - тромбоз глубоких вен. ТЭЛА диагностируют у 14,5% больных тромбозом глубоких вен (Решетников Е.А и др., 2003). При проксимальном илеофеморальном тромбозе частота ее достигает 50% случаев, при дистальном тромбозе глубоких вен голеней риск развития ТЭЛА на порядок меньше и не превышает 1-5% (Turkstra F. и др., 1997; Cogo A. и др., 1998).
ТЭЛА занимает третье место среди причин смерти населения от сердечно-сосудистых заболеваний. Частота смертельной ТЭЛА в Европе достигает 60 на 100 000 населения в год (Nicolaides A.N. и др., 2001). В США от массивной ТЭЛА ежегодно умирает 50 000 человек (Torbicki A. и др., 2000). Летальность при ТЭЛА широко различается в зависимости объема и уровня эмболической окклюзии. При острой массивной ТЭЛА с кардио-респираторным арестом она достигает 95%, а при поражении периферических артерий <2% (Simmoneau G et al., 1997). М.В. Яковлева (2005) установила госпитальную летальность при эмболии ствола и главных легочных артерий равную 38,6%, при эмболии долевых и сегментарных артерий – 2%. Своевременно начатая терапия оказывает существенное влияние на исход ТЭЛА. А.К. Груздев и соавторы (2007) сообщили о 56% летальности среди больных с массивной и субмассивной ТЭЛА, не получавших тромболитическую терапию (ТЛТ), тогда как применение тканевого активатора плазминогена позволило уменьшить ее до 13,6%.
Отчасти высокая летальность обусловлена трудностями диагностики заболевания. Радиоизотопная перфузионная сцинтиграфия легких как скрининговый метод диагностики ТЭЛА выполнима только в крупных лечебных учреждениях, имеющих в штате отделение радиоизотопной диагностики. А «золотой стандарт» диагностики - контрастная ангиопульмонография - тем более недоступен большинству лечебных учреждений. Рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить высокоспецифичный для ТЭЛА симптом Вестермарка - обеднение легочного рисунка в зоне поражения лишь в 5% случаев. ЭхоКГ при массивной ТЭЛА, как правило, устанавливает объемную перегрузку правых отделов сердца, но этот признак может встречаться и при других причинах легочной гипертензии и поэтому является косвенным методом. Для дальнейшего улучшения результатов лечения ТЭЛА необходимо решить проблему своевременной инструментальной диагностики заболевания, причем метод должен обладать высокой чувствительностью и не быть трудоемким, инвазивным, обременительным для больного.
С созданием спиральных компьютерных томографов (СКТ) появились первые сообщения об использовании КТ в диагностике ТЭЛА (Remy-Jardin M., Remy J., Wattinne L., et al. 1993). Методика основана на получении синхронизированного контрастного изображения легочных артерий в момент прохождения болюса рентгеноконтрастного вещества по легочным артериям – КТ ангиография (КТАГ). В отечественной печати имеются единичные публикации о применении КТАГ в диагностике ТЭЛА (Черемисин В. М., В. Е. Савелло, И. Е. Тюрин и др. Компьютерно-томографическая ангиография сосудов груди: методика, первый опыт и перспективы использования. . - 1998. - ).
В этой связи требуется уточнить показания к применению КТАГ у больных с подозрением на ТЭЛА, информативность и чувствительность метода в диагностике ТЭЛА. Простота и быстрота выполнения исследования позволяют применять КТАГ повторно для контроля за эффективностью проводимой терапии, для чего необходимо разработать протокол динамических исследований.
Цель исследования: улучшение диагностики и результатов лечения ТЭЛА посредством использования современных возможностей КТАГ.
Задачи исследования:
-
Определить показания и разработать методику КТАГ у больных ТЭЛА.
-
Изучить и дополнить симптоматику ТЭЛА на основе применения СКТ и КТАГ.
-
Определить диагностическую ценность КТАГ в диагностике ТЭЛА.
-
Разработать КТ критерии оценки эффективности тромболитической терапии ТЭЛА.
Научная новизна:
-
На большом клиническом материале проведено глубокое изучение возможностей СКТ и КТАГ в диагностике ТЭЛА.
-
Уточнены и дополнены диагностические признаки ТЭЛА, выявляемые при нативной СКТ и КТАГ, и определена диагностическая значимость этих признаков.
-
Разработана методика количественной оценки степени поражения легочных артерий при проведении КТАГ у больных с ТЭЛА.
-
Разработана методика оценки эффективности ТЛТ у больных ТЭЛА на основе КТАГ.
Практическая значимость:
Предлагаемая методика КТАГ легочной артерии найдет применение в стационарах, занимающихся проблемой диагностики и лечения ТЭЛА. В работе определены показания к проведению КТАГ, уточнена и дополнена КТ-семиотика ТЭЛА, что будет способствовать успешной диагностике этого грозного осложнения. Разработанная оценка объема пораженного русла легочной артерии при ТЭЛА и доказанная возможность оценки его изменения под влиянием ТЛТ являются объективными критериями эффективности проводимого лечения. Показаны трудности, с которыми может встретиться практический врач при проведении КТАГ и указаны пути их преодоления.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Нативное применение КТ не улучшает диагностику ТЭЛА, точность метода составляет 55,5%, чувствительность – 23,0%.
-
Наиболее объективным методом диагностики поражения как крупных, так и мелких артерий легких при ТЭЛА является КТАГ.
-
КТАГ, проводимая в динамике, позволяет оценивать эффективность тромболитической терапии, способствовать выбору оптимальных режимов тромболитической терапии и диагностировать ранние рецидивы заболевания, определяя показания к имплантации кава-фильтра.
-
КТАГ должна входить в систему комплексного лучевого исследования больных ТЭЛА.
Апробация работы: Материалы диссертации доложены и обсуждены на Международном научном конгрессе “Человек и лекарство 2006”; Международном научном конгрессе “Человек и лекарство 2008”, на IV Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых по медицине, Тула, 2004; Всероссийском научном форуме «Радиология 2006», Всероссийском научном форуме «Радиология 2008».
Апробация работы состоялась на совместном заседании кафедр лучевой диагностики Института повышения квалификации ФМБА России и кафедры лучевой диагностики ИПК НМХЦ имени Н.И. Пирогова Росздрава.
Реализация полученных результатов. Полученные при выполнении работы результаты используются в Национальном Медико-хирургическом центре им. Н.И. Пирогова Росздрава, в Центральном военном клиническом госпитале имени А.А. Вишневского, а также в учебном процессе кафедры лучевой диагностики ИПК НМХЦ имени Н.И. Пирогова и кафедры специализированных клинических дисциплин Медицинского института Орловского государственного университета.
Публикация результатов исследования:
По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе две – в изданиях, рекомендованных ВАК.
Объем и структура диссертации. Диссертация представлена в одном томе, изложена на 120 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (59 отечественных и 143 зарубежных автора). Содержит 15 рисунков, 15 таблиц, 2 приложения, 5 клинических наблюдений.
Клиническая картина ТЭЛА, клинико-инструментальная диагностика
Своевременная прижизненная диагностика ТЭЛА нередко представляет значительные трудности. Краеугольным камнем диагностики является настороженность врача, опирающаяся на оценку факторов риска развития ТЭЛА и клинических симптомов, отражающих ее наличие. Кроме установления диагноза ТЭЛА, принципиально важно получить информацию о локализации, характере и объеме эмболического поражения, состоянии гемодинамики в большом и малом круге кровообращения, а также об источнике эмболизации. Тщательно собранный анамнез и проведенное физикальное обследование определяют объем лабораторно-инструментальных исследований, которые можно разделить на две группы: - обязательные исследования, которые проводятся всем больным с подозрением на ТЭЛА (регистрация ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких, ультразвуковая допплерография магистральных вен ног); - исследования по показаниям (ангиопульмонография, илеокаваграфия, измерение давления в полостях правого сердца и легочной артерии). [22] Клиническая картина
Наиболее характерным субъективным проявлением заболевания» является.внезапно возникающая боль за грудиной разнообразного характера. У 42-87% больных наблюдается острая кинжальная- боль за грудинош [84]. При эмболии основного ствола легочной артерии возникают рецидивирующие загрудинные боли, обусловленные раздражением нервных, аппаратов, заложенных в стенке легочной артерии. В некоторых случаях массивной ТЭЛА резкая боль с широкой иррадиацией напоминает таковую при расслаивающей аневризме аорты.
При эмболии мелких ветвей легочной артерии боли могут отсутствовать или быть завуалированы другими клиническими проявлениями. В. целом продолжительность боли может варьировать от нескольких минут до нескольких часов. [Stein PD, Henry JW, 1997].
Иногда наблюдаются боли стенокардитического характера, сопровождающиеся ЭКГ - признаками ишемии миокарда1 в связи с уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов. Определенное значение имеет и повышение АД в полостях правого сердца, что нарушает отток крови по тебезиевым и коронарным венам.
Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся,с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым застойным набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого!
При развитии в последующие дни инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, они сопровождаются шумом трения плевры. Вторая важнейшая жалоба больных — одышка. Она является отражением синдрома острой дыхательной недостаточности. Характерно внезапное возникновение одышки. Она бывает различной выраженности — от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений.
Жалобы на кашель появляются уже на стадии инфаркта легкого, т.е. на 2-3 сутки после легочной, эмболии; в это время кашель сопровождается болями в грудной клетке и отхождением кровавой мокроты (кровохарканье наблюдается не более, чем у 25-30% больных). Оно обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствие градиента между низким давлением в легочных артериях дистальнее эмбола и нормальным — в концевых ветвях бронхиальных артерий. Жалобы на головокружение, шум в голове, шум в ушах — обусловлены преходящей гипоксией мозга, при тяжелой степени — отеком мозга. Сердцебиение — характерная жалоба больных с ТЭЛА. Частота сердечных сокращений может быть более 100 в минуту. [39,53,84]
Общее состояние больного тяжелое. Типичен бледно-пепельный оттенок кожи в сочетании с цианозом слизистых оболочек и ногтевого ложа. При тяжелой массивной эмболии — выраженный чугунный цианоз, верхней половины тела. Клинически можно выделить несколько синдромов. [5,53]
1. Синдром острой дыхательной недостаточности — объективно проявляется одышкой, преимущественно инспираторной, протекает она как «тихая одышка» (не сопровождается шумным дыханием). Ортопноэ, как правило, отсутствует. Даже при выраженной одышке такие больные4 предпочитают горизонтальное положение. Число дыханий свыше 30-40 в 1 минуту, отмечается цианоз в сочетании с бледностью.кожных покровов. При аускультации легких можно определить ослабленное дыхание на пораженной стороне.
Лучевая диагностика ТЭЛА
Рентгенологическая симптоматика ТЭЛА (впервые описал Fleischner F.G.,1965) многообразна и не укладывается в известные признаки, поэтому существует необходимость характеризовать рентгенологические признаки по группам, а именно: 1. Симптомы острого легочного- сердца; 2. Симптом нарушения кровотока в системе легочной, артерии; 3. Признаки инфаркта легкого; 4. Повышение купола диафрагмы. (Stollberger С. et al, 2000).
Рентгенологические симптомы острого легочного сердца выражаются в . расширении тени сердца в поперечном направлении и к переду за счет увеличения правых отделов, особенно правого предсердия, расширении конуса легочной артерии и верхней полой- вены. Увеличение правого предсердия при ТЭЛА вызвано как расширением самого предсердия, так и смещением его вправо, увеличенным правым желудочком. Степень выбухания дуги легочной, артерии определяется в переднем и правом косом положении. Увеличение ствола легочной артерии считается незначительным, если образованная им талия сердца была лишь сглажена, - умеренным, если определяется небольшое преступление второй дуги за левый контур, и — значительным, если вторая дуга выходит в левое легочное поле. Расширенная верхняя полая вена на рентгенограмме имеет вид полосовидной тени, идущей по правому сосудистому контуру, и прослеживается от места перехода восходящей аорты в дугу аорты. Измерения на рентгенограмме выполняются в прямой проекции. За .ширину верхней полой вены принимается расстояние от срединной линии позвоночника до наружного контура сосудистой тени.по» правому контуру средостения (до 3 см в норме). [12]
Одним из ведущих признаков ТЭЛА является изменение со стороны корня легкого и легочного рисунка на стороне поражения. Корни легких представляют собой совокупность теней крупных артериальных и венозных стволов. В зависимости от уровня окклюзии происходит их расширение, деформация и уменьшение размеров. Расширение корня на стороне поражения- — это увеличение его поперечника при сохраненной длине. Контур имеет четкий, ровный или выпуклый вид. Деформация — это уменьшение его длины как результат обрыва долевых ветвей легочной-артерии. Создается картина "ампутации" корня, причем проксимальнее места тромбоза он расширен. Одновременно происходит ослабление сосудистого рисунка в зоне поражения. Рентгенологически корень легкого при "подрастающем тромбозе" малый, интенсивный, ширина его уменьшена, но длина сохранена. [5,8,13]
Изменения легочного рисунка проявляются в виде: симптома олигемии1 — обеднения легочного рисунка вследствие нарушения проходимости окклюзированных ветвей легочной артерии; обрыва сосуда в месте закупорки; симптома "включенных сосудов; увеличения нисходящих ветвей легочной артерии, очаговоподобными тенями и "хаотическим легочным рисунком", что является отражением тромбоза мелких ветвей легочной артерии. [8,10]
ТЭЛА сопровождается развитием дисковидных ателектазов в одном или обоих легких. Они свидетельствуют о рефлекторном генезе коллапса легочной ткани.
Рентгенологические признаки инфаркта легкого развиваютсяг при окклюзии крупных ветвей легочной артерии.
Выделяют три фазы развития инфаркта [5,10,13,16]: 1. Фаза формирования инфаркта. Рентгенологически — усиление легочного рисунка за счет расширения сосудов, понижение пневматизации легочной ткани. 2 . Фаза полного инфаркта: а) тип очаговоподобной пневмонии (на.фоне-усиленного легочного рисунка средней интенсивности и величины, неправильной формы очага); б) тип. клина (интенсивная однородная тень, клиновидной формы с четкими контурами, вершиной обращенная, к корню» легкового); в) тип опухоли (тень инфаркта похожа на опухолевой; узел); г) тип, сегментарной пневмонии (ателектаз) — интенсивное уплотнение легочной ткани, повторяющее топографию легочного сегмента. Контуры -четкие и ровные, вершина обращена к корню. 3. Фаза обратного развития — тень инфаркта уменьшается, становится все более узкой, углы заостряются, контуры становятся вогнутыми. Тень теряет интенсивный характер, появляются линейные полосы.
Высокое стояние купола диафрагмы может быть одним из первых рентгенологических признаков ТЭЛА. [2]
При подрастающем тромбозе наблюдается рецидивирующее течение. Для него характерны следующие рентгенологические симптомы: повторное острое расширение правых отделов сердца и конуса легочной артерии, исчезновение легочного рисунка, угасание корня легкого на стороне поражения, последовательное возникновение инфаркта в различных отделах легких, возникновение участков пневмосклероза в зоне поражения-, в результате прогрессирующей облитерации ветвей легочной артерии; повторные накопления выпота в плевральной полости. [8]
Методики исследования
Исследование проводили на многосрезовом компьютерном томографе «Somatom sensation 4», Siemens.
Пациент укладывается на спину, головой вперед, руки за голову. Разметка производится с помощью лазерных лучей следующим образом: верхняя граница устанавливается на уровне головок ключиц, боковые - посредне-подмышечной линии. Топограмма производится на задержке дыхания.
Разметка области исследования проводится по полученной топограмме следующим образом:
Верхняя граница устанавливается на уровне верхнего отдела 1 ребра, боковые границы по боковым контурам максимально выступающих мягких тканей, нижняя граница несколько ниже боковых синусов.
Сканирование производится при задержке дыхания (при этом звучит команда: «сделайте вдох и не дышать») по следующему алгоритму.
Направление движение стола - каудокраниальное, в фазе вдоха на одной задержке дыхания. Перемещение стола 15мм за один оборот трубки. Коллимация пучка - 2.5мм, шаг спирали -1.5мм, инкремент реконструкции -Змм. Напряжение - 120 KV, сила тока - 180 шА (90mAs). Реконструкция проводиться по алгоритму B45s в окне «Lung». После проведения сканирования подается команда «Дышите».
При необходимости сканирование интересующей области (не более 10см) можно повторить по алгоритму высокого разрешения:
Направление движение стола - каудокраниальное, в фазе вдоха на одной задержке дыхания. Перемещение стола 15мм за один оборот трубки. Коллимация пучка - 1.0мм, шаг спирали -1.5мм, инкремент реконструкции -1мм. Напряжение - 120 KV, сила тока — 180 mA (90mAs). Реконструкция проводиться по алгоритму B60s или B70s в окне «Lung».
На мультиспиральном компьютерном томографе возможно исследование легочных артерий в доминантную артериальную фазу и системы нижней полой вены в венозную фазу усиления.
Для исследования легочных артерий проводится внутривенное контрастное усиление с помощью автоматического инжектора. Пациенту устанавливается периферический или центральный катетер, выдерживающий давление 2070 кПа. Скорость, введения контрастного препарата не ниже Змл/сек. Объем неионного контрастного вещества не менее 100мл. Для оптимального контрастирования легочных артерий и обеспечения» стандартизации исследования необходимо применять программу отслеживания плотности контраста в стволе легочной артерии. Исследование проводится по программе «Bolus Traking» с установкой, метки отслеживания болюса в стволе легочной артерии. Плотность в стволе и ветвях легочных, артерий не должна быть ниже 200 ЕДі Алгоритм исследования: Коллимация? пучка — 2.5мм, шаг спирали. -1.5мм,. инкремент реконструкции - Змм. Сканирование выполняется в краниокаудальном направлении, в фазе вдоха на одной задержке дыхания. При этом время; сканирования не превышает 25: сек. Напряжение 120 кВ, ток - 90 мАс. Движение стола за один оборот рентгеновской трубки составляет 15 мм; Реконструкция проводиться по алгоритму B45s в окне «Lung».
Анализ результатов компьютерной томографии (нативное исследование)
При анализе компьютерных томограмм, выполненных без; введения контрастного препарата, мы ставили цель определить возможность метода в, выявлении признаков, характерных для ТЭЛА, а также выявить патологические изменения- в легких, вызванные заболеваниями; которые
Могли бы объяснить наблюдаемые клинические симптомы. В этой связи проводили оценку состояния легочной ткани, легочного) рисунка, обращая особое внимание на олигемию пораженного участка, наличие ателектаза, жидкости в плевральной полости. Кроме этого определяли ширину ствола легочной артерии, а также левой и правой ее ветвей. На компьютерных томограммах изменения в легких обнаружили у 112 больных. Характер выявленных патологических-изменений и их частота представлены в таблице
Как указано в таблице, нативное КТ-исследование выявило1 прямой признак ТЭЛА - наличие инфаркта легкого - лишь у 38 (29,3%) больных. Скопление жидкости в плевральной полости, дисковидные ателектазы только" косвенно могли указывать на наличие ТЭЛА, поэтому существенного значения для диагноза ТЭЛА1 не имели.
Анализ КТ изображений- с диагностированным инфарктом» легкого показал, что на компьютерных томограммах инфаркт легкого отображался в виде отчетливо ограниченного участка неоднородного снижения воздушности легочной ткани треугольной или близкой к треугольной формы с широким основанием, прилежащим к плевре (рис. 1.а.). Топографически зона инфаркта соответствовала расположению легочного сегмента или. его части. Структура инфаркта характеризовалась отсутствием сливных очаговых теней и перибронхиальной инфильтрации, которая обычно характерна для воспалительного процесса, ш которая на компьютерных томограммах проявлялась визуализацией просвета бронхов, заполненных воздухом. Последующее выполнение КТАГ существенно дополняло рентгенологическую картину инфаркта и поднимала специфичность его обнаружения до 100%. При введении рентгеноконтрастного препарата наблюдалось, отсутствие окрашивания зоны инфаркта (рис. 1.6.), что убедительно подтверждало его наличие. В отличии от инфаркта, воспалительный инфильтрат всегда интенсивно окрашивался при введении контрастного вещества.
Больной Б., 58 лет. Доставлен в приемное отделение бригадой СМП с жалобами на повышение температуры тела до 37.3, кашель, одышку, незначительные боли в правой половине грудной клетки, чувства перебоев в работе сердца. Заболел остро, указанные признаки заболевания появились за 24 часа до госпитализации. При осмотре: пациент повышенного питания, состояние средней степени тяжести, кожные покровы бледные, температура 37.2, ЧДД=21 в мин., пульс - 101 в мин., дыхание ослаблено в нижних отделах правого легкого, хрипы не выслушиваются. Отмечается отечность левой нижней конечности. В общем анализе крови - лейкоцитоз - 9.3, остальные показатели общего анализа крови и анализ мочи в пределах возрастной нормы. D-dimer - 1.2. При ЭКГ определяется отклонение ЭОС вправо, блокада правой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ -отмечается повышение систолического давления в легочной артерии до 38. При УЗДГ магистральных вен ног - тромбоз глубоких вен голени. Рентгенография органов грудной клетки - в легких без свежих очаговых и инфильтративных теней, легочный рисунок усилен за счет интерстициального компонента, в правой плевральной полости минимальное количество жидкости, сердце незначительно расширено в поперечнике за счет левых отделов. В связи с наличием увеличения показателя D-dimer, наличия
