Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние ультразвуковой диагностики пневмоний у детей (обзор литературы). 9
Глава 2. Материалы и методы. 34
2.1. Клиническая характеристика больных. 34
2.2. Методика исследования . 38
Глава 3. Ультразвуковая семиотика пневмоний у детей разного возраста. 46
3.1. Ультразвуковые формы паренхиматозной пневмонии у детей 46
3.2. Ультразвуковая диагностика интерстициальной пневмонии у детей 54
3.3. Особенности ультразвуковой семиотики пневмоний у детей разных возрастных групп 56 3.3.1 Ультразвуковая характеристика пневмоний в группе А от рождения до 3 месяцев 58
3.3.2. Ультразвуковая характеристика пневмоний в группе Б с 3 месяцев до 3 лет 59
3.3.3. Ультразвуковая характеристика пневмоний в группе В с 3 до 7 лет 61
3.3.4. Ультразвуковая характеристика пневмоний в группе Г с 7 до 18 лет 63
Глава 4. Комплексный лучевой мониторинг пневмоний у детей 69
4.1. Ультразвуковой мониторинг очаговой ультразвуковой формы пневмонии у детей 70
4.2. Ультразвуковой мониторинг распространённой ультразвуковой формы
пневмонии у детей 75
4.3. Рентгено-ультразвуковые сопоставления при пневмонии у детей 83
Глава 5 Заключение 100
Выводы 111
Практические рекомендации 112
Список литературы
- Методика исследования
- Ультразвуковая диагностика интерстициальной пневмонии у детей
- Ультразвуковая характеристика пневмоний в группе В с 3 до 7 лет
- Рентгено-ультразвуковые сопоставления при пневмонии у детей
Методика исследования
Классификация и эпидемиология пневмонии. Внебольничная пневмония (синонимы «домашняя», «амбулаторная) – острое инфекционное заболевание легких, преимущественно бактериальной этиологии, развившееся вне больницы или в первые 48–72 ч после госпитализации, сопровождаемое лихорадкой и симптомами поражения нижних дыхательных путей (кашель, одышка и физикальные данные) при наличии инфильтративных изменений на рентгенограмме [14, 78].
В соответствии с Международной классификацией болезней 10 пересмотра и классификацией клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей пневмонии различают по: – этиологии: бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, хламидийная, микоплазменная, смешанная и др. Однако верификация этиологического диагноза в амбулаторных условиях отсутствует почти в 90% случаев, что связано со сложностями получения мокроты у детей, недостаточно развитой базой бактериологических лабораторий, нередко началом приема антибактериальных препаратов (по инициативе родителей) до обращения за медицинской помощью, что снижает эффективность терапевтических мероприятий; – морфологическим формам: очаговая, очагово-сливная, сегментарная, полисегментарная, лобарная, интерстициальная; – степени тяжести: средней тяжести и тяжелая. Критериями тяжести пневмонии являются выраженность клинических проявлений, наличие и характер осложнений. По характеру осложнения могут быть плевральными (плеврит), легочными (полостные образования, абсцесс), легочно-плевральными (пневмоторакс, пиопневмоторакс), инфекционно-токсическими (бактериальный) шок [78]. В Российской Федерации в 1999-2008 гг. заболеваемость детей и подростков пневмонией составила 7,95-8,86% и имела отчетливую возрастную зависимость: максимальная заболеваемость наблюдалась в 2-4 года (3-7%) и в 15-18 лет (0,8-1,3%) [14, 78]. На долю детей первого года жизни среди всех заболевших внебольничной пневмонией в разные годы наблюдения приходится 1-3%, на детей в возрасте с 2 до 4 лет – уже 35-40% [78]. В настоящее время, по данным отечественных авторов [15, 56, 68, 69], пневмониями ежегодно болеют каждые 15-20 из 1000 детей первых 3 лет жизни и примерно 5-6 из 1000 детей старше 3 лет. Пневмония является первой по значимости причиной смерти детей в мире – ежегодно она уносит жизни 1,8 млн детей в возрасте до 5 лет, более 98% из которых проживают в 68 развивающихся странах [14, 69, 84].
В России наиболее частыми возбудителями пневмонии у детей являются пневмококк (20-60%), респираторные микоплазма (5-50%) и хламидии (5-15%), staphylococcus aureus (3-10%) [14]. Реже регистрируются Haemophilus influenzae, Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др.). У детей раннего возраста значительный удельный вес в этиологической структуре пневмонии имеют респираторные вирусы: респираторно-синцитиальный вирус (РС), вирусы гриппа и парагриппа, аденовирусы и др. Они могут быть как самостоятельной причиной пневмонии, так и в ассоциации с бактериальной флорой [78, 84].
Возрастные анатомо-морфологические особенности бронхолегочной системы у детей. К моменту рождения ребенка бронхи сформированы по количеству и расположению в паренхиме легких. Их основу составляют хрящевые полукольца, однако, хрящи ещё слишком мягкие и податливые, соединены фиброзной перепонкой, которая содержат мышечные волокна, а сами бронхи пока узкие и интенсивно увеличиваются в размерах на первом году жизни. Волнообразные движения мерцательного эпителия слизистой, перистальтика бронхиол, кашлевой рефлекс – все эти механизмы самоочищения бронхов у детей развиты намного слабее, чем у взрослых, кроме того, ателектазу и инфицированию легочной ткани способствует скопление слизи в узких бронхах. Таким образом, основной функциональной особенностью бронхиального дерева маленького ребенка является недостаточная дренажная и очистительная функция бронхов [27, 76].
У детей раннего возраста угол отхождения обоих бронхов от трахеи одинаков, поэтому инородные тела попадают как в правый, так и в левый бронх примерно одинаково часто. С возрастом инородные тела чаще обнаруживаются в правом бронхе, так как угол меняется, а его бронх является как бы продолжением трахеи, он короче и шире левого бронха [27, 57].
Легкие у детей имеют сегментарное строение, такое же, как и у взрослых, однако, терминальные бронхиолы заканчиваются мешочком, а не гроздью альвеол. Из его фестончатых краев постепенно формируются новые альвеолы, количество которых у взрослого в 3 раза больше, чем у ребенка. С возрастом нарастает жизненная емкость легких, увеличивается и диаметр каждой альвеолы (0,05 мм у новорожденного, 0,12 мм в 4-5 лет, 0,17 мм к 15 годам) [27, 57, 76].
Межуточная ткань в легком содержит очень мало соединительнотканных и эластических волокон, рыхлая, богата сосудами, клетчаткой. В связи с этим легкие ребенка первых лет жизни менее воздушны, чем у взрослого и более полнокровны. Возникновению эмфиземы и ателектаза легочной ткани способствует недоразвитие эластического каркаса легких. Гиповентиляция и застой крови из-за вынужденного горизонтального положения детей первого года жизни (преимущественно на спине) приводят к ателектазам, особенно часто возникающим в задненижних отделах легких. Из-за дефицита сурфактанта у недоношенных детей после рождения происходит недостаточное расправление легких (физиологический ателектаз), что проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью, и является основой респираторного дистресс-синдрома [27, 57, 76].
Ультразвуковая диагностика интерстициальной пневмонии у детей
Все обследованные 154 больных пневмонией были разделены на 2 группы, принципиально различавшихся по эхосемиотике воспалительной инфильтрации, и назвали их «Группа 1. Очаговая пневмония» и «Группа 2. Распространённая пневмония», между которыми проводилось сравнение ультразвуковой картины в динамике. Главными критериями деления на группы были размер безвоздушного участка и его эхоструктура, в первую очередь, степень однородности инфильтрата. С учетом современной морфологической классификации паренхиматозной пневмонии в группу 1 «Очаговая пневмония» были включены дети с очаговой и очагово-сливной формой, а в группу 2 «Распространённая пневмония» вошли пациенты с сегментарной, полисегментарной и лобарной формой (табл. 2).
Выделение очаговой и распространённой пневмонии в отдельные ультразвуковые формы обусловлено как эхографической картиной, так и вопросами дифференциальной диагностики. Хотя морфологически в обеих группах имеется участок воспалительной инфильтрации лёгочной ткани, но он имеет разное ультразвуковое изображение, принадлежащее к разным ультразвуковым синдромам поражения лёгкого.
При распространённой пневмонии лоцируется типичный безвоздушный участок, по эхокартине не вызывающий сомнений в том, что это воспалительно изменённая паренхима лёгкого и относящийся поэтому к синдрому безвоздушной лёгочной ткани. Однако очаговая пневмония имеет вид субплеврального очага относительно небольшого размера, что включает её в синдром пристеночного образования и требует дифференцировки с другими очаговыми процессами в лёгких. В детском возрасте основным заболеванием при синдроме пристеночного образования является очаговая пневмония, в отличие от взрослых, где нозологический спектр значительно шире и в нём преобладают абсцессы и периферический рак лёгкого, а среди мелких очагов – инфаркты и метастазы.
Очаговая ультразвуковая форма выявлена у 90 (58,4%) детей и включила в себя очаговую 39 (25,3%) и очагово-сливную пневмонию 51 (33,1%). Для неё характерно наличие небольшого субплеврального очага округлой (рис. 6) или вытянутой (рис. 7) формы диаметром до 10-15 мм, с однородной гипоэхогенной структурой и чёткими, достаточно ровными контурами, который при дыхании смещался синхронно с лёгким. В режиме цветового допплеровского картирования или энергетического допплера кровоток не регистрировался. При очаговой патоморфологической форме лоцировался единичный мелкий пневмонический фокус шаровидной формы.
Рис. 6. Очаговая ультразвуковая форма пневмонии: мелкий субплевральный очаг размером до 1 см округлой формы с однородной гипоэхогенной структурой и чёткими ровными контурами. Рис. 7. Очаговая ультразвуковая форма пневмонии (1): мелкий субплевральный очаг вытянутой формы с однородной гипоэхогенной структурой и неровными контурами
При очагово-сливной пневмонии воспалительный инфильтрат имел вид вытянутого вдоль поверхности лёгкого безвоздушного участка неправильной формы с неровными и нечеткими контурами или визуализировались несколько очагов, вплотную прилежавших друг к другу и сливавшихся в единую безвоздушную зону (рис. 8).
Распространённая ультразвуковая форма диагностирована у 64 (41,6%) детей и объединила сегментарную 31 (20,2%), полисегментарную 23 (14,9%) и лобарную 10 (6,5%) пневмонию. Они имели схожую эхокартину, отличавшуюся только размером безвоздушной зоны и её формой. Ультразвуковое изображение этих пневмоний у детей в целом не отличалось от эхосемиотики у взрослых пациентов.
Очагово-сливная ультразвуковая форма пневмонии: несколько мелких безвоздушных очагов (1), вплотную прилежащих друг к другу, сливаются в один субплевральный очаг неправильной формы с однородной гипоэхогенной структурой и неровными контурами. Объём и локализация воспалительного инфильтрата определялись по проекции безвоздушной зоны на грудную стенку в соответствии с принятым делением лёгкого на доли и сегменты. Отличием сегментарных пневмоний от долевых была треугольная форма безвоздушного участка с вершиной к корню лёгкого и основанием к грудной стенке с относительно небольшой зоной соприкосновения основания сегмента с грудной стенкой (рис. 9).
Сегментарные правосторон ние пневмонии разной локализации: в S4(а), S8 (б), S3(в), воспалительные инфильтраты (1) треугольной формы с вершиной к корню лёгкого и основанием к грудной стенке
Долевые пневмонии сохраняли анатомическую форму инфильтрированных отделов лёгкого и лоцировались по всей проекции доли на поверхность грудной стенки (рис. 10).
Правосторонняя нижне- (а) и верхнедолевая пневмония (б) при сканировании соответственно со стороны задней и передней поверхности грудной клетки. Элементы воздушной эхобронхограммы (1) и анэхогенные сосуды (2) в структуре инфильтрата
При распространённой ультразвуковой форме воспалительно изменённая безвоздушная паренхима лёгкого лоцировалась в виде гипоэхогенного мелкозернистого участка чаще с неоднородной структурой за счёт различного количества линейных гиперэхогенных сигналов, представлявших собой отражение ультразвука от воздуха в бронхах – воздушная эхобронхограмма (рис. 11). Она выявлена нами у 78 (50,6%) детей группы 2, чаще в виде радиально расходившихся от корня к периферии коротких отрезков, реже они лоцировались на достаточном протяжении и ветвились. Количество и характер распределения элементов воздушной эхобронхограммы в воспалительном инфильтрате зависели от степени тяжести пневмонии и являлись одним из важных критериев её обратного развития при динамическом наблюдении.
В структуре распространённых пневмонических инфильтратов визуализировались эхогенные стенки сосудов в виде парных тонких параллельных полосок с анэхогенным просветом. Частота их визуализации зависела как от класса ультразвукового сканера и его разрешающей способности, так и от степени тяжести пневмонии, и увеличивалась по мере увеличения воспалительного инфильтрата. Они выявлены у 16 (51,6%) детей с сегментарной пневмонией, 17 (65,4%) – с полисегментарной и у 8 (80,0%) – с лобарной пневмоний. В серошкальном режиме они были значительно тоньше и ровнее, чем гиперэхогенные линии от воздушных бронхов, не вызывали ревербераций «хвоста кометы», а при ЦДК анэхогенный просвет между ними прокрашивался. При ЦДК безвоздушная зона имела равномерную васкуляризацию с правильной сосудистой архитектоникой у всех детей с распространённой формой пневмонии (рис. 12).
Ультразвуковая характеристика пневмоний в группе В с 3 до 7 лет
Динамика считалась положительной при уменьшении размеров воспалительного очага, а при сохранении их примерно в прежних значениях – по снижению чёткости контуров очага и появлению более выраженных по количеству и интенсивности артефактов «хвоста кометы» на границе с окружающей воздушной лёгочной тканью (рис. 29). Признаками отрицательной динамики служили увеличение размеров пневмонического инфильтрата, обнаружение новых фокусов пневмонии, увеличение объёма плеврального выпота (рис. 29).
Второе УЗИ грудной клетки: положительная динамика очагово-сливной пневмонии на 5 день эффективной этиотропной терапии: значительное уменьшение размеров воспалительного очага (б,1) по сравнению с предыдущим исследованием (а,1).
Положительная ультразвуковая динамика на фоне этиотропной терапии наблюдалась у 69 (76,7%) детей с очаговой формой пневмонии. Отрицательная динамика установлена у 6 (6,7%) детей, отсутствие положительной динамики – у 15 (16,6%) детей, вследствие чего им была произведена замена антибиотика – всего у 21 (23,3%) ребёнка(p 0,05). В большинстве случаев стартовыми антибактериальными препаратами были антибиотики пенициллинового ряда, защищенные пенициллины, макролиды, реже цефалоспорины первого поколения, при их неэффективности переходили на цефалоспорины 3 поколения. Если первыми шли защищенные пенициллины, то цефалоспорины в этой ситуации назначались в комбинации с аминогликозидами. При неэффективности альтернативых препаратов, препаратами резерва являлись карбопенемы и ванкомицин. При затяжном течении пневмонии, детям при выписке назначался прием бисептола на 2 недели.
Второе УЗИ грудной клетки: отрицательная динамика очагово-сливной пневмонии на 3 день неэффективной этиотропной терапии: увеличение размеров гипоэхогенного очага (б,1) по сравнению с предыдущим исследованием (а,1).
Третье УЗИ грудной клетки 69 пациентам с положительной клинической и ультразвуковой динамикой проводилось через 5 дней после второго, то есть на 10-14 день заболевания, что часто соответствовало последнему дню эффективной этиотропной терапии и по усмотрению лечащего врача выполнялось накануне или в день выписки пациента. У всех 69 детей отмечалось полное исчезновение безвоздушного очага, при этом у 60 (87,0%) из них выявлена полная нормализация эхокартины лёгкого с восстановлением артефактов «повторного эхо», но у 9 (13,0%) детей на месте пневмонического инфильтрата выявлены множественные артефакты «хвоста кометы» (p 0,05) (рис 18, 31).
Четвертое УЗИ грудной клетки этим 9 детям с множественными артефактами «хвоста кометы» назначалось через 2 недели после выписки. При отсутствии положительных изменений и сохранении в эхокартине артефактов «хвоста кометы» следующее, пятое, УЗИ проводилось ещё через 2 недели. Третье УЗИ грудной клетки перед выпиской: восстановление воздушности лёгочной ткани при сохранении эхокартины интерстициальных изменений в лёгком (а,б): хорошо видна пристеночная гиперэхогенная линия (1) без артефактов «повторного эхо», но с множественными артефактами «хвоста кометы» (2).
Третье УЗИ грудной клетки 21 пациенту с отрицательной ультразвуковой динамикой проводилось через 5-7 дней после замены антибиотика при положительной клинической картине. Его целью была оценка динамики изменения размеров и эхокартины пораженного участка после смены этиотропной терапии. Во время этого УЗИ у всех детей отмечены положительные ультразвуковые изменения в виде уменьшения размеров безвоздушного очага.
Четвертое УЗИ грудной клетки детям со сменой антибиотика выполнялось на последний день эффективной этиотропной терапии. Исчезновение очага и восстановление воздушности лёгочной ткани отмечено у 18 детей из 21 ребёнка, при этом у 5 из них на месте пневмонического инфильтрата выявлены множественные артефакты «хвоста кометы». У оставшихся 3 детей всё ещё сохранялся мелкий субплевральный очаг размером до 10 мм (рис. 32.). Рис. 32 Четвёртое УЗИ грудной клетки: сохраняется остаточный мелкий субплевральный очаг (1, отмечен маркерами)
Этим 8 детям с множественными артефактами «хвоста кометы» или мелким субплевральным инфильтратом пятое УЗИ грудной клетки проводилось через 2 недели после выписки при контрольном амбулаторном приёме. При необходимости повторное УЗИ повторялось через 1 месяц.
При отсутствии положительной динамики следующее контрольное УЗИ в дальнейшем проводилось амбулаторно через 3 месяца. Отсутствие нормальной эхокартины лёгкого с сохранением очага нарушения воздушности и/или артефактов «хвоста кометы» свыше 3 месяцев являлось показанием для КТ с целью исключения очагового пневмофиброза.
Статистический анализ временных интервалов между контрольными УЗИ при мониторинге очаговой пневмонии показал значимость проведения исследования, что видно из коэффициента парной корреляции –0,95 при уровне значимости p 0,05.
Среди обследованных 154 детей распространённая ультразвуковая форма пневмонии установлена у 64 больных группы 2 «Распространённая пневмония», у 61 (95,3%) из них диагноз установлен уже при первом УЗИ грудной клетки(p 0,05). При анализе данных ультразвукового мониторинга распространённой формы пневмонии, также как и очаговой, не было выявлено возрастных особенностей эхокартины обратного развития воспалительного инфильтрата, поэтому в основу алгоритма положены результаты динамического УЗИ всех 64 детей с этой формой пневмонии без разделения на возрастные группы.
При первом УЗИ грудной клетки в день госпитализации основной задачей было выявление пневмонического инфильтрата в виде крупной зоны нарушения воздушности треугольной формы с эхокартиной воздушной бронхограммы и оценка его распространённости в пределах одного или нескольких сегментов при сегментарной и полисегментарной пневмонии или всей доли при долевой пневмонии (рис. 33).
Рентгено-ультразвуковые сопоставления при пневмонии у детей
Комплексный лучевой мониторинг пневмоний включал в себя рентгенологическое и ультразвуковое наблюдение за состоянием лёгких и плевры у больного ребёнка в процессе лечения и в период реконвалесценции. Рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекции и первое УЗИ грудной клетки проводилось всем детям в день госпитализации с целью подтверждения клинического диагноза пневмонии. Если при первом рентгенологическом исследовании пневмонический очаг не выявлялся, то в динамике повторная рентгенография не проводилась, за исключением случаев с клиническим ухудшением состояния ребенка. Рентгенологически пневмония подтверждена у 126 (81,8%) детей, у остальных 28 (18,2%) пациентов она оказалась рентгенонегативной.
Всем 154 детям, госпитализированным с пневмонией, проведён ультразвуковой мониторинг обратного развития воспалительного инфильтрата и восстановления нормальной эхокартины воздушной лёгочной ткани как на этапе стационарного лечения, так в процессе последующего амбулаторного наблюдения. В зависимости от очаговой или распространённой ультразвуковой формы пневмонии для каждой из них был разработаны свои особенности алгоритма мониторинга, отличавшиеся по количеству исследований и длительности наблюдения.
Среди госпитализированных 154 детей очаговая ультразвуковая форма пневмонии выявлена у 90 больных. При первом УЗИ грудной клетки в день госпитализации основной задачей было выявление очагового пневмонического инфильтрата.
Сроки проведения второго УЗИ грудной клетки: при положительной клинической динамике на 5-7 день госпитализации, при отрицательной – уже на 3-5 день, а при резком ухудшении состояния пациента – непосредственно в тот же день. Целью этого исследования являлась оценка эффективности этиотропной терапии по динамике изменения размеров и эхоструктуры безвоздушной зоны.
Третье УЗИ грудной клетки детям с положительной клинической и ультразвуковой динамикой проводилось через 5 дней после второго, то есть на 10-14 день заболевания, что часто соответствовало последнему дню эффективной этиотропной терапии и по усмотрению лечащего врача выполнялось накануне или в день выписки пациента. У всех 69 детей отмечалось полное исчезновение безвоздушного очага, при этом у 60 (87,0%) из них выявлена полная нормализация эхокартины лёгкого с восстановлением артефактов «повторного эхо», но у 9 (13,0%) детей на месте пневмонического инфильтрата выявлены множественные артефакты «хвоста кометы».
Четвертое УЗИ грудной клетки этим 9 детям с множественными артефактами «хвоста кометы» назначалось через 2 недели после выписки. При отсутствии положительных изменений и сохранении в эхокартине артефактов «хвоста кометы» следующее, пятое, УЗИ проводилось ещё через 2 недели.
Третье УЗИ грудной клетки детям с отрицательной ультразвуковой динамикой проводилось через 5-7 дней после замены антибиотика при положительной клинической картине. Его целью была оценка динамики изменения размеров и эхокартины пораженного участка после смены этиотропной терапии. Четвертое УЗИ грудной клетки детям со сменой антибиотика выполнялось на последний день эффективной этиотропной терапии. Детям с сохраняющимися на эхограмме множественными артефактами «хвоста кометы» или мелким субплевральным инфильтратом пятое УЗИ грудной клетки проводилось через 2 недели после выписки при контрольном амбулаторном приёме. При необходимости повторное УЗИ повторялось через 1 месяц.
При отсутствии положительной динамики следующее контрольное УЗИ в дальнейшем проводилось амбулаторно через 3 месяца. Отсутствие нормальной эхокартины лёгкого с сохранением очага нарушения воздушности и/или артефактов «хвоста кометы» свыше 3 месяцев являлось показанием для КТ с целью исключения очагового пневмофиброза.
Среди обследованных 154 детей распространённая ультразвуковая форма пневмонии установлена у 64 больных - группа 2 «Распространённая пневмония». При первом УЗИ грудной клетки в день госпитализации основной задачей было выявление пневмонического инфильтрата.
Сроки проведения второго УЗИ грудной клетки: при положительной клинической динамике на 5-7 день госпитализации, при отрицательной – уже на 3-5 день, а при резком ухудшении состояния пациента – непосредственно в тот же день. Целью этого исследования являлась оценка эффективности этиотропной терапии по динамике изменения размеров и эхоструктуры безвоздушной зоны.
Третье УЗИ грудной клетки 47 пациентам с положительной клинической и ультразвуковой динамикой проводилось через 5 дней после второго, то есть на 10-14 день заболевания, что часто соответствовало последнему дню эффективной этиотропной терапии. У всех этих пациентов отмечалось значительное уменьшение размеров безвоздушной паренхимы уже на 50-70%, то есть до одной трети от исходного объёма, с сохранением участков нарушения воздушности только в кортикальных отделах легкого.
Четвертое УЗИ грудной клетки при удовлетворительном состояния ребенка проводилось уже амбулаторно и не ранее, чем через 2 недели после выписки из стационара (на 20-30 день заболевания), но если в процессе выздоровления вновь отмечалось ухудшение, то сразу же в день обращения к врачу. По результатам четвёртого УЗИ полное восстановление воздушности отмечено у 41 ребенка, при этом у 12 из них на месте пневмонического инфильтрата выявлены множественные артефакты «хвоста кометы». У 6 детей всё ещё сохранялся субплевральный очаг размерами до 10 мм.
Пятое УЗИ грудной клетки детям с сохраняющимся субплевральным очагом назначалось через 2 недели, а детям с полным восстановлением воздушности – через 1 месяц. Если безвоздушный очаг сохранялся, то контрольное УЗИ повторялось ежемесячно до полного восстановления воздушности лёгкого. Детям с полным восстановлением воздушности и удовлетворительном состоянии, но с сохранением в зоне рассосавшегося инфильтрата артефактов «хвоста кометы» или утолщения и неровности плевры, контрольное УЗИ проводилось амбулаторно через 3 месяца.