Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 7
1. Актуальность проблемы 7
2. Патогенетические механизмы нарушений кровоснабжения при ревматоидном артрите . 8
3. Аутоиммунное воспаление: иммунологические и биохимические маркера активности процесса. 9
3. Механизмы развития безболевой ишемии при ревматоидном артрите 13
4. Роль лекарственной терапии в провокации развития атеросклеротического поражения коронарных артерий . 18
5. Радионуклидные исследования в диагностике некоронарогенных заболеваний 19
6. Однофотонная Эмиссионная Компьютерная Томография (ОЭКТ) с кардитропными радиофармпрепаратами в оценке нарушений перфузии миокарда у больных с ревматоидным артритом 26
7. Сцинтиграфия суставов в оценке активности воспалительного процесса 31
8. Коронароангиография в диагностике ИБС . 32
Заключение 36
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования 38
ГЛАВА III. Результаты исследования. 49
ГЛАВА IV. Обсуждение результатов 74
Выводы 105
Практические рекомендации 106
Список литературы 107
- Патогенетические механизмы нарушений кровоснабжения при ревматоидном артрите
- Роль лекарственной терапии в провокации развития атеросклеротического поражения коронарных артерий
- Однофотонная Эмиссионная Компьютерная Томография (ОЭКТ) с кардитропными радиофармпрепаратами в оценке нарушений перфузии миокарда у больных с ревматоидным артритом
- Коронароангиография в диагностике ИБС
Патогенетические механизмы нарушений кровоснабжения при ревматоидном артрите
На сегодняшний день установлено, что основной причиной смертности при РА являются осложнения со стороны сердечно-сосудситой системы (ССС) [87]. Несмотря на то, что поражения сердца, характерные для пациентов с РА, такие как перикардит, васкулит коронарных артерий, а также поражение клапанов сердца, можно увидеть при выполнении эхокардиографии или на вскрытии, данные изменения редко приводят к гемодинамически значимым нарушениям кровообращения [147]. Доказано, что осложнения ССС, обусловленные атеросклеротическим поражением сосудов. В результате ИБС, сердечная недостаточность и внезапная смерть являются основной причиной увеличения летальных исходов среди пациентов с РА. В то же время рост заболеваний связанных с ССС и количества летальных исходов отмечается как у пациентов с впервые выявленным РА так и с длительно текущим РА [128].
В настоящий момент известно множество причин, которые увеличивают риск осложнений ССС, которые связаны с ранним развитием атеросклероза коронарных артерий при РА [125, 229]. Помимо традиционных факторов риска осложнений ССС (мет.синдром, артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет) были отмечены также побочные действия лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды, препараты базисной терапии и др.), которые сегодня используются при лечении пациентов с РА. Большая часть исследователей главным патогенетическим механизмом запуска атеросклероза у больных с РА считают аутоиммунный процесс с развитием системного воспаления [9, 12, 31, 63, 161, 180, 203].
Согласно результатам исследования H. Maradit–Kremers et al. [62], где была проанализирована частота спектра заболеваний ССС, связанных с нарушением коронарного кровотока было отмечено нарастание риска инфаркта миокарда (ИМ) до клинических проявлений РА. Особое внимание заслуживает тот факт, что на долю нераспознанного ИМ пришлось около 30% всех случаев ИМ у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и хронической почечной недостаточностью. Те же авторы указывают на то, что степень выраженности воспалительного процесса (ускорение СОЭ, наличие ревматоидного поражения органов) коррелирует с увеличением смертности, связанной с осложнениями ССС (с поправкой на традиционные факторы риска и наличие сопутствующих заболеваний) [162].
Аутоиммунное воспаление: иммунологические и биохимические маркера активности процесса.
Идея о сходстве механизмов патогенеза аутоиммунного воспаления и атеросклероза имеет особое значение. Во время активации иммунного ответа возникают условия для возникновения дисбаланса в виде гиперпродукции провоспалительных цитокинов, а также относительной недостаточности синтеза антивоспалительных медиаторов. В результате чего развиваются сосудистые нарушения, которые лежат в основе развития атеросклероза: дисфункция эндотелия, вазоконстрикция, перекисное окисление липидов и липопротеидов, гиперкоагуляция [19]. Поскольку РА и атеросклероз являются воспалительными заболеваниями, которые имеют сходные признаки на уровне воспаления синовиальной оболочки и эндотелия, системное воспаление при РА усиливает эндотелиальное воспаление и повреждение, приводя к прогрессированию атеросклероза, а кроме того медиаторы воспалительного ответа находятся в атеросклеротических бляшках [103, 154]. Следовательно, субклинический атеросклероз может являться следствием хронического воспаления, которое вносит свой вклад в ускорение атерогенеза и играет роль на всех стадиях атеросклероза (т.е атерогенеза, прогрессировании атеромы и развитие тромбоза) [122].
На сегодняшний день, пристальное внимание исследователи уделяют иммунологическим маркерам атеросклероза – белки острой фазы воспаления, показатели активации иммунитета и дисфункции эндотелия, органоспецифические аутоантитела и иммунные комплексы [29, 218, 219]. Эти маркеры являются предшественниками осложнений ССС, в то время как их показатели взаимосвязаны с традиционными факторами риска развития ИБС [28, 219], а также характеризуют уровень хронического воспалительного процесса при РА. Учитывая тот факт, что осложнения со стороны ССС могут развиваться в отсутствии традиционных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, представляется важным изучение иммуноморфологических процессов и в частности изучение маркеров, вовлеченных в процессы формирования и прогрессирования атеросклероза, что вероятно позволит разработать новые подходы в оценке и прогнозировании развития сердечно - сосудистых заболеваний у пациентов с РА [88]. Показано, что даже небольшие концентрации С-реактивного белка (СРБ), могут указывать на сосудистое воспаление, что в свою очередь взаимосвязано с ростом риска осложнений ССС у условно здоровых пациентов, а у пациентов с ИБС взаимосвязано с развитием метаболического синдрома и сахарного диабета 2 типа [28]. Как уже было сказано ранее, риск осложнений ССС до клинических проявлений РА увеличивается, даже при отсутствии традиционных факторов риска [162]. В этой связи представляется важным тот факт, что у пациентов с РА был отмечен рост СРБ и липидного профиля до клинических проявлений РА [125]. Согласно данным когортного исследования Solomon et al, частота традиционных факторов риска осложнений ССС (индекс массы тела, диабет, АГ, семейный анамнез, индекс физической активности, концентрация ХС, ХС ЛПНП, триглицериды, аполипопротеин В, ЛП(а), гомоцистеин) (p 0,05 во всех случаях). В группе пациентов с РА был более высокий процент курильщиков и лиц принимающих алкоголь. В то же время средний уровень лабораторных показателей, отражающих кардиоваскулярный риск в общей популяции условно здоровых людей и больных с ИБС, таких как СРБ, фибриноген, растворимая (р) форма межклеточной молекулы адгезии–1 (рICAM–1), растворимые рецепторы ФНО–a типа I и II и остеопротегерин, были достоверно выше при РА, чем в группе контроля [211]. Значение повышенных концентраций СРБ, как прогностического критерия, до конца не определено. Существует мнение, что увеличение концентрации СРБ 10 мг/л не является воспалительным компонентом атеросклероза и не может прогнозировать осложнения ССС, а связано с неспецифическим воспалением [19]. Вместе с тем, была отмечена взаимосвязь увеличения количества летальных исходов, связанных с осложнениями ССС, в 3,7 раза (в течение 10 лет) у мужчин с недифференцированным артритом и повышенной концентрации СРБ от 5 до 15 мг/, при концентрации СРБ 16 мг/л — в 4 раза [126]. Обращает на себя внимание исследование, в котором среднее значение СРБ при РА было выше, чем в контроле: 2,8 (4,4-25,6) и 1,3 (0,6-2,7) мг/л соответственно, была отмечена взаимосвязь с индексом активности и тяжестью РА. В то же время осложнения ССС были отмечены при показателях СРБ 7 –173 мг/л [41].
Роль лекарственной терапии в провокации развития атеросклеротического поражения коронарных артерий
Предположительно, антиревматические препараты, в частности глюкокортикоиды, способствуют развитию атеросклероза, несмотря на недостаточные доказательства, поддерживающие эту концепцию [174, 194]. Важно определить, действительно ли глюкокортикоиды вносят свой вклад в риск развития атеросклероза [185, 201]. Ранее Del Rincon et al. изучали эффект глюкокортикоидов на артерии пациентов с РА и установили, что действие глюкокортикоидов связано с атеросклеротическими бляшками в сонных артериях и регидностью артериальной стенки, независимо от сердечно-сосудистых факторов риска и клинических проявлений РА [107]. Со временем увеличиваются риски воздействия глюкокортикоидов у пациентов, принимающих эти препараты, а атеросклероз является процессом, который также прогрессирует со временем. Более того, применение глюкокортикоидов может выявлять пациентов с более выраженным системным воспалением, которое само по себе может быть связано с атеросклерозом с последующим ожидаемым ухудшением перфузии [107]. Кроме того, Del Rincon et al. сравнивали взаимосвязь между продолжительностью приема метотрексата и глюкокортикоидов и патологическими изменениями в артериях. Из двух препаратов только продолжительность приема глюкокортикоидов была достоверно связана с толщиной комплекса интима-медиа (КИМ) сонных артерий и наличием атеросклеротической бляшки, а также с регидностью артериальной стенки нижних конечностей, подтверждая специфичность воздействия глюкокортикоидов [107]. Kalbak K указывает на то, что у пациентов с РА, которые отмечали прием стероидов в анамнезе, увеличивается уровень риска субклинического атеросклероза, в отсутствии традиционных факторов риска [74]. Радионуклидные исследования в диагностике некоронарогенных заболеваний Артериальная гипертония. Изучению коронарного кровотока и перфузии миокарда при гипертонической болезни (ГБ) посвящены различные исследования [52, 54], которые свидетельствуют о том, что в патогенезе нарушений кроснабжения миокарда участвуют множество факторов, среди которых важная роль принадлежит ускорению развитию атеросклероза, структурному ремоделированию миокарда и резистивных сосудов, гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), приводящих к снижению резерва перфузии и ишемии [23, 52]. Показано, что артериальная гипертония (АГ) оказывает существенное влияние на развитие и прогрессирование клинических проявлений ИБС и коронарного атерослкероза [123]. Отмечено достоверное увеличение осложнений ССС, а также рост летальных исходов связанных с ИБС [230].
Существуют данные, что у пациентов с ГБ признаки недостаточности коронарного кровоснабжения могут возникать даже при отсутствии гемодинамически значимых стенозов [110, 121]. Известно, что в ряде случаев у пациентов с неизмененными коронарными сосудами, страдающих ГБ, были отмечены эпизоды безболевой ишемии миокарда, по данным холтеровского мониторирования [79, 108]. Существует мнение, что уменьшение коронарного резерва миокарда является причиной проявления безболевой ишемии на ЭКГ [216].
Предполагается, что нарушения перфузии миокарда, выявляемые во время сцинтиграфии миокарда, связаны с наличием бессимптомного атерсклероза коронарных сосудов, и в ближайшее время у этих пациентов возможны клинические проявления ИБС [46, 120, 215].
По данным Toyama Т. et al., проводивших исследование влияния гипертрофии левого желудочка на выявление ишемических областей миокарда, по данным сцинтиграфии миокарда. Авторы показали, что гипертрофия левого желудочка при ГБ может маскировать выявление дефектов перфузии миокарда из-за различия в скорости вымывания РФП [231].
Отмечается, что для больных с выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ характерны более тяжелая клиническая картина, низкая толерантность к нагрузкам, выраженные гемодинамические изменения, большая частота встречаемости дефектов перфузии миокарда ЛЖ по сравнению с пациентами с умеренной гипертрофией миокарда ЛЖ [50].
Полагают, что АГ, даже при отсутствии гемодинамически значимых стенозов коронарных сосудов может стать причиной нарушения перфузии миокарда [100]. Существует мнение, что результаты сцинтиграфии миокарда не являются специфичными при ГБ, а среди лиц с низкой вероятностью развития ИБС нарушения перфузии встречаются чаще у больных ГБ, чем у пациентов с нормальным артериальным давлением [25].
Суммируя данные литературы, можно выделить следующие точки зрения: 1 - нарушения перфузии при ГБ обусловлены бессимптомно протекающим коронарным атеросклерозом [95]; 2 - нарушения перфузии миокарда являются следствием микроциркуляторных изменений и снижения резерва перфузии гипертрофированного миокарда [95]; 3 - нарушения перфузии миокарда являются следствием повышения АД, вызывающего сложную перестройку деятельности сосудов и самой сердечной мышцы, независимо от ГЛЖ [138].
Считается, что развитие коронарной недостаточности при ГБ обусловлено с одной стороны наличием ГЛЖ, сопровождающейся определенными функциональными изменениями на уровне сосудистой стенки, кардиомиоцитов, их мембран, и миокарда в целом, с другой стороны – присоединением коронарного атеросклероза [70]. Важность диффернциации этих состояний при ГБ не вызывает сомнений, поскольку наличие сопутствующего атеросклероза венечных артерий оказывает влияние на дальнейшую тактику ведения больных. На сегодняшний день одним из наиболее надежных неинвазивных методов оценки кровоснабжения миокарда является перфузионная ОЭКТ миокарда [100]. Рассуждения о причинах нарушений кровоснабжения миокарда, выявляемых при ГБ, неоднозначны и противоречивы. Некоторые авторы склонны считать, что приходящие дефекты перфузии миокарда у пациентов с ГБ, в некоторых случаях, связаны с бессимптомным атеросклерозом коронарных артерий [95]. Другие, отводят ведущую роль снижению резерва перфузии гипертрофированного миокарда [15]. Некоторые авторы полагают, что АГ, независимо от наличия гипертрофии левого желудочка, вызывает нарушения кровоснабжения вследствие перестройки деятельности сосудов и сердечной мышцы [96] в условиях повышенного сосудистого сопротивления.
Нарушения микроциркуляторного русла миокарда развиваются под влиянием повышения АД при отсутствии гипертрофии левого желудочка. Основным гемодинамическим изменением при стабильной гипертонии является повышение сосудистого сопротивления на уровне мелких артерий и артериол [202]. Структурно-морфологические изменения в сосудистой стенке развиваются уже на ранних стадиях заболевания [178]. Среди этих изменений следует отметить непосредственное повреждение, либо дисфункцию эндотелия [222]. Сужение просвета сосудов, вплоть до полной их облитерации и утолщение сосудистой стенки, "медиальная гипертрофия", [214] вследствие гиперплазии и гипертрофии гладкомышечных клеток резистивных сосудов приводят к повышению сосудистого сопротивления [214], что существенно снижает способность сосудов этого калибра к адекватной вазодилатации, что в свою очередь, создает замкнутый круг и способствует прогрессированию заболевания и ишемии миокарда у больных АГ до развития у них ГЛЖ [112]. Современные исследования с применением ПЭТ подтвердили значимое снижение резерва перфузии при ГБ [179].
Анализ отношения между кровоснабжением миокарда и ГЛЖ, позволил некоторым авторам прийти к заключению, что только в период устойчивой гипертрофии, кровоток и поглощение миокардом кислорода в целом для ЛЖ возрастают пропорционально увеличению массы миокарда [133].
По мере развития ГЛЖ в миокарде происходит разрежение сети капилляров и артериол [22], приводящее к дисбалансу между гипертрофированными мышечными волокнами и площадью сечения капилляров, и, как следствие этого, к неадекватному кровоснабжению сердечной мышцы с развитием относительной коронарной недостаточности [81]. C ростом массы желудочков происходит дилатация капилляров. Если учесть, что коронарный резерв определяется как отношение максимального кровотока к базальному, то становится ясно, что при гипертрофии из-за базальной дилатации капилляров он оказывается сниженным [81] По мнению Bache, нарушения коронарного резерва возникают в результате анатомических изменений сосудистого русла, связанных с гипертрофией миокарда. Strauer пришел к выводу, что связанное с АГ уменьшение коронарного резерва не зависит от гипертрофии, а большей частью связано с сосудистыми изменениями, вызванными хроническим воздействием высокого АД [214], хотя, конечно, тяжелая гипертрофия миокарда ассоциируется с нарушением коронарного резерва в отсутствие гипертонии. Увеличение размеров самих кардиомиоцитов при ГЛЖ приводит к увеличению расстояния от поверхности клетки к ее центру, увеличению диффузионного расстояния и затруднению снабжения клеток кислородом и субстратами, даже если капиллярная сеть достаточно развита. Увеличение диаметра гипертрофированных клеток приводит к уменьшению отношения поверхности к объему [22]. Объем, занимаемый в кардиомиоцитах миофибриллами, убывает и точно также снижается кровоток, приходящийся на единицу массы гипертрофированного миокарда [22].
Таким образом, у больных ГБ как с ГЛЖ так и без неё вследствие различных причин возможны нарушения кровоснабжения миокарда на микроциркуляторном уровне, независимо от наличия коронарного атеросклероза. На основании результатов многочисленных исследований, как правило, выделяют несколько основных факторов, которые способны привести к относительной недостаточности коронарного кровоснабжения при ГЛЖ 1) -дисбаланс между гипертрофированным миокардом и сетью капиллярного русла коронарных сосудов 2) - дисбаланс между увеличенной потребностью миокарда в кислороде вследствие повышения давления в ЛЖ и недостаточной его доставкой измененными под влиянием гипертензии сосудами; 3) – дисбаланс между повышением потребности миокарда в кислороде, которая является следствием увеличенной постнагрузки и увеличения выработки адреналина и доставки его к миокарду [214].
Однофотонная Эмиссионная Компьютерная Томография (ОЭКТ) с кардитропными радиофармпрепаратами в оценке нарушений перфузии миокарда у больных с ревматоидным артритом
Клинический анамнез и физикальное обследование и лабораторные тесты являются традиционными методами, применяемыми при клинической оценке атеросклеротического поражения сосудов, в то время как допплеровское ультразвуковое (УЗ) исследование, контрастная ангиография и венография являются стандартными визуализирующими методами, используемыми в настоящее время [93]. В общей популяции УЗ сонных артерий применяется для стратификации сердечно-сосудистого риска, поскольку толщина КИМ и атеросклеротическая бляшка связаны с клиническим проявлением сердечно-сосудистых заболеваний и имеют независимую прогностическую значимость для осложнений ССС [200]. Особый интерес представляет воздействие «высокой степени» системного воспаления и активация иммунной системы, которые посредством ранних и усиленных воздействий на сосудистую функцию (эндотелиальную дисфункцию) могут приводить к прогрессированию атеросклероза [235]. Помимо, указанных выше, инструментальных методов подобные изменения, также могут быть изучены с помощью различных технологий ядерной медицины [209].
Радионуклидные исследования основаны на совершенно иных принципах, чем мультиспиральная компьютерная томография и магнитно резонансная томография. Изображения получаются с использованием меченых соединений, аналогичных тем, что участвуют в биохимических процессах в клеточных системах органов, т.е. визуализируют состояние клеточных систем на молекулярном уровне [48]. При радионуклидных исследованиях изображения органов отражают в большей степени функциональное или перфузионное состояние клеточных систем изучаемых органов, в зависимости от используемого РФП, что и является принципиальным отличием двух ветвей томографических методов. Радионуклидные исследования дают возможность оценить функциональное состояние миокарда на молекулярном уровне. Это приобретает особую значимость в диагностике и определении тактики лечения больных с установленной или подозреваемой ИБС [4, 45, 56]. Эти методы дают нам возможность определить не только наличие фиброзных изменений и локализацию рубцовых зон, но и выявить наличие преходящей ишемии миокарда, а также выявить такие патологические состояния миокарда как гибернация и оглушение, т.е. позволяют говорить именно и жизнеспособности миокарда [48]. Как уже было сказано ранее, в целом, макрососудистая патология легко выявляется при сборе клинического анамнеза, физикального обследования, УЗДГ и ангиографии, в то время как микрососудитые нарушения могут быть исследованы только при помощи нескольких методов, например, лазерной допплерфлоуметрии и капилляроскопии. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с применением 18F-фтордезоксиглюкозы, 11С-палмитата с успехом применяется при исследовании изменений метаболизма миокарда, однако этот метод очень дорогой и его рутинное применение весьма ограничено [49]. Широкое распространение в оценке перфузии миокарда, в покое и в сочетании с нагрузочным тестом, получила сцинтиграфия миокарда с 99mTc МИБИ (технеций-99mTc-метоксиизобутилизонитрил), применяемая для оценки его жизнеспособности не только при выраженных клинических проявлениях заболеваний с повреждением миокарда, но и при отсутствии таковой, а также при неизмененных коронарных сосудах. Оценивая перфузию миокарда по данным ОЭКТ мы получаем достоверную информацию о возможных коронарных осложнениях у больных ИБС всех групп риска [48]. Celen et al. установили, что микрососудистые нарушения могут быть определены при сцинтиграфии не только у пациентов с сахарным диабетом, но также и с другими заболеваниями, связанными с сосудистой патологией [93]. 99mTc-МИБИ является радиофармпрепаратом, применяемым при сцинтиграфии в диагностике ишемической болезни сердца, как вещество для оценки перфузии миокарда [101]. И хотя его включение в клетки пропорционально регионарному кровотоку, он также связан с митохондриальной активностью и жизнеспособностью клеток [96]. В отношении хронических воспалительных заболеваний Hsu H.B. et al. были первыми, кто измерили резерв перфузии у пациентов с системной красной волчанкой с использованием 201Tl, пытаясь определить наличие субклинического атеросклероза [135]. На сегодняшний день эта методика является общепризнанной, исходя из кинетики технеция в человеческом организме, а также учитывая то, что наличие преходящего дефекта накопления, а также появление эффекта «перераспределения» технеция при нагрузочной сцинтиграфии миокарда является патогмоничным признаком ишемии миокарда. Эти признаки хорошо коррелируют и с результатами ангиографического обследования коронарных сосудов [45]. Показано, что чувствительность нагрузочной сцинтиграфии миокарда в отношении определения атеросклероза коронарных артерий колеблется в пределах от 85% до 90% а специфичность - от 70%- до 75% [47].
Большой интерес представляет работа по сравнительной оценке нарушений перфузии миокарда у больных ИБС с безболевой и болевой ишемией миокарда. N.S. Hecht et al. (1989) [132] показали, что ни количество ишемических дефектов, ни наличие феномена «перераспределения» не отличалось между группами больных с безболевой и болевой ишемией. Аналогичной между группами была и локализация дефектов перфузии. Исходя из этих данных неудивительным представляется тот Факт, что пациенты с безболевой болевой ишемией миокарда имеют одинаковый прогноз заболевания. Частота безболевой ишемии миокарда среди больных ИБС по данным сцинтиграфии миокарда с технецием составила 75%. Можно предположить, что истинную частоту безболевой ишемии миокарда недооценивают опираясь при оценке только на электрокардиографические критерии, т.к. 68% пациентов с безболевой ишемией могут не давать изменений ЭКГ при нагрузочном тесте, но показать ишемию на сцинтиграммах.
Работ, посвященных характеристике нарушений перфузии миокарда при РА в доступной литературе явно недостаточно. Результаты этих работ указывают на то, что наличие у пациентов с РА, не имеющих клинических проявлений ИБС, на нагрузочных сцинтиграммах преходящих дефектов перфузии миокарда является маркером наличия или развития в ближайшее время ишемии миокарда на почве нарушений кровоснабжения на микрососудистом уровне [45, 195]. По данным Momose S. (1995) [172] среди пациентов с РА не имеющих клинических проявлений ИБС, а также не имеющих изменений на ЭКГ в 50% случаев были отмечены дефекты перфузии. Причем значения СОЭ, СРБ и ревматоидных факторов IgM и IgG классов были значительно выше у пациентов с дефектами перфузии по сравнению с остальной частью пациентов, у которых показатели перфузии были в норме. В то же время были проанализированы 12 случаев инфаркта миокарда. При вскрытии в 7 из 12 случаев были отмечены микроваскулиты и микротромбозы без макроскопических проявлений атеросклероза коронарных артерий [172]. Это может свидетельствовать о более низкой степени перфузии на микроциркуляторном уровне, потому что при наличии ишемического повреждения как митохондриальная, так и плазматическая мембрана деполяризуются, приводя к уменьшению трансмембранных потенциалов и снижению движущей силы для клеточного захвата 99mTc-МИБИ [91].
Коронароангиография в диагностике ИБС
Учитывая широкую распространенность сердечно-сосудистой патологии, для уточнения состояния коронарного русла было крайне важно найти диагностическое решение. Стратегически важное место в диагностике ИБС занимают рентгенхирургические методы исследования. Главным в выявлении патологии коронарного кровотока, на сегодняшний день, является коронароангиография (КАГ) – метод рентгенографической визуализации венечных артерий сердца путем селективного введения рентгеноконтрастного вещества (Омнипака или Визипака). В результате чего мы имеем возможность визуализировать бляшку, сформированную за счет атеросклеротического поражения, либо за счет кальцинирования бляшки. Количество выполняемых КАГ неуклонно растет во всем мире. КАГ позволяет оценить анатомическое состояние и патологические изменения коронарных артерий для выбора тактики лечения и метода реваскуляризации миокрада [42]. Известно, что впервые в мире катетеризацию полости правого предсердия через свою локтевую вену в 1929 г. выполнил W. Forssman (Германия), а в 1931 году он же описал первую в истории коронароангиографию. В 1958 году американские ученые США A. Cournand и D. Richards были номинированы на Нобелевскую премию «за открытие, связанное с катетеризацией сердца и патологическими изменениями в системе кровообращения». Они предложили Нобелевскому комитету, чтобы W. Forssman был также включен в список номинантов, так как начали свои исследования под влиянием его работ. В 1958 г. впервые в мире F. Sones сделал запись рентгеноконтрастного изображения коронарных артерий на кинопленку. В дальнейшем F.Sones сконструировал несколько моделей катетеров и предложил собственную методику выполнения диагностической коронарографии. В 1967 г. M. Judkins предложил еще одну методику выполнения диагностической коронарографии, предложив набор соответствующих катетеров. Методика коронарографии по M. Judkins стала наиболее распространенной и в настоящее время широко применяется для проведения коронарографических исследований [66]. Стремительный технологический прогресс в области интервенционной кардиологии привел к широкому внедрению новейших методов эндоваскулярной реваскуляризации миокарда и изменению подхода к лечению коронарной болезни сердца. В настоящее время несомненным приоритетом в лечении ИБС является восстановление адекватного кровоснабжения миокарда за счет ТБКА со стентированием, что позволяет не только вернуть исходный уровень физической и социальной активности пациентов, улучшить качество их жизни, но и снизить вероятность внезапной смерти и инфаркта миокарда среди больных высокого риска [43]. КАГ, несомненно, является приоритетным методом диагностики ИБС. Современные ангиографические установки позволяют получать цифровую запись изображения высокой разрешающей способности. Цифровые ангиографические системы вытеснили аналоговые, что объясняется высоким качеством изображения, возможностью качественного и количественного анализа, позволяющими расширить информативность и задачи ангиографического исследования коронарных артерий [43]. Задача коронарографии заключается в определении анатомического строения венечных артерий сердца и определении наличия и выраженности обструкции их просвета [66]. Коронарография входит в число стандартных методов при диагностике анатомической ИБС, т.к. позволяет с наибольшей точностью определить степень стенозирования коронарного просвета. Коронарография позволяет определить детали анатомического строения всего коронарного русла. Однако этот метод не дает возможности точно диагностировать этиологию поражения или обнаружить необструктивный атеросклероз [66]. КАГ является высокоинформативным методом изучения состояния коронарного русла миокарда у больных ИБС. Оценка ангиографических признаков позволяет достоверно прогнозировать клиническую ситуацию и риск оперативного вмешательства. Неровность контуров стеноза коронарных артерий отображает дестабилизацию атеросклеротической бляшки с развитием изъязвления, надрыва и формирования тромбоцитарных агрегатов [151]. Они угрожают быстрым усугублением коронаростеноза вплоть до полной окклюзии [151] и являются морфологическим субстратом острого коронарного синдрома – самого опасного, непредсказуемого состояния, требующего активного фармакологического, инструментального вмешательства [148]. Гладкие контуры при контрастировании артериального стеноза наиболее часто ассоциируются со стабильным течением ИБС [72]. Другие рентгеноморфологические признаки нестабильности атеросклеротической бляшки – это язвенный дефект, наличие остроугольных дефектов заполнения, зазубренностей [72]. Методы сложного количественного анализа морфологии достоверно коррелируют с риском развития ИМ и эффективностью коронарной ангиопластики [205].
Основными показаниями к коронарографии являются: уточнение диагноза или дифференциальная диагностика у пациентов с неясными проявлениями ИБС; решение вопроса реваскуляризации коронарного русла (хирургическое лечение – АКШ (МКШ), либо ТБКА со стентированием целесообразности хирургического лечения больных ИБС; обследование лиц определенных профессий, связанных с риском (летчики, космонавты, водители транспорта и др.); острый инфаркт миокарда в первые часы заболевания (для проведения первичной реваскуляризации миокарда); оценка состояния после операции коронарного шунтирования (определение проходимости шунтов) [20].
Прогнозирование течения патологического процесса в коронарных артерий – важнейший вопрос, в разрешении которого основную роль играет КАГ. С клинических позиций целесообразно разделять прогноз течения ИБС, определяющий риск и масштабы возможного инфаркта миокарда и фатального исхода заболевания, а также прогноз успешноcти эндо- или хирургической (АКШ) реваскуляризации. Основные ангиографические признаки риска развития ИМ основаны на анатомических и морфологических особенностях коронарных артерий каждого конкретного случая [1].
