Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современный нейромониторинг при операциях на магистральных артериях головы и шеи (обзор литературы) 9
1.1. Анатомо-физиологические особенности мозгового кровообращения в норме и при патологии 9
1.2. Причины нарушений мозгового кровообращения при операциях на брахиоцефальных артериях... 17
1.3. Нейромониторинг в сосудистой хирургии. 21
1.4. Спорные вопросы выбора методик нейромониторинга 32
Глава 2. Клиническая характеристика пациентов, методика и этапы исследования 36
2.1. Клиническая характеристика пациентов 36
2.2. Методика исследования 41
2.2.1. Дооперационное обследование пациентов и проведение функциональных нагрузочных тестов 41
2.2.2. Интраоперационное обследование 51
2.2.3. Послеоперационное наблюдение 54
2.3. Статистическая обработка полученных результатов 55
Глава 3. Сравнительная оценка показателей нейромониторинга на этапах хирургического лечения 56
3.1. Динамика показателей нейромониторинга при проведении функциональных нагрузочных тестов 56
3.2. Динамика показателей нейромониторинга во время операции и в раннем послеоперационном периоде 64
Глава 4. Результаты хирургического лечения и осложнения 81
Заключение 86
Выводы 96
Практические рекомендации 97
Список литературы 98
Список сокращений
- Причины нарушений мозгового кровообращения при операциях на брахиоцефальных артериях...
- Дооперационное обследование пациентов и проведение функциональных нагрузочных тестов
- Послеоперационное наблюдение
- Динамика показателей нейромониторинга во время операции и в раннем послеоперационном периоде
Причины нарушений мозгового кровообращения при операциях на брахиоцефальных артериях...
Механизм обеспечения стабильной гемодинамики в церебральных артериях имеет ряд анатомических и физиологических особенностей: наличие богатой сети коллатеральных сосудов, способность к ауторегуляции и значительному изменению диаметра крупных мозговых артерий; высокая чувствительность сосудов головного мозга к углекислому газу и относительно малая зависимость их тонуса от нейрогенной регуляции [13, 31, 52]. В обеспечении регуляторных реакций принимают участие все отделы мозговой артериальной системы от магистральных артерий до артериол.
Объемный мозговой кровоток в норме составляет 45-60 мл/100г/мин и зависит от функционального состояния головного мозга. Его снижение менее 20мл/100г/мин приводит к запуску каскада патологических биохимических реакций, приводящих к дисфункции корковых нейронов, жизнеспособность которых напрямую зависит от длительности ишемии. При дальнейшем падении кровотока до 10–15 мл/100г/мин изменения в клетках мозга носят необратимый характер, и через 6-8 минут происходит формирование ишемического очага некроза. В течение нескольких часов вокруг ядра некроза сохраняется участок ишемизированной, но жизнеспособной ткани, так называемая «полутень» или «penumbra», восстановление которой является целью неотложных терапевтических мероприятий [4, 19, 35, 57, 58]. 80-90% объема мозгового кровотока поступает из бассейнов сонных артерий, оставшаяся часть – из вертебробазилярной системы. Каротидная и вертебробазилярная системы соединены между собой посредством множества анастомозов, недостаточное развитие которых при тех или иных патологических состояниях может привести к ишемии мозга [3, 5, 59, 103, 154]. При патологии одной из этих систем другая может частично или полностью компенсировать дефицит мозгового кровотока. В норме коллатерали мозга функционируют периодически в зависимости от необходимости перетока крови между бассейнами при изменении положения тела [31, 46, 52]. Однако при патологии, степень развития анастомозов приобретает очень большую значимость в связи с тем, что зачастую, они становятся основными в кровоснабжении головного мозга. Также, необходимо учитывать длительность развития патологического процесса, приводящего к выключению основных путей кровотока: активация главных коллатералей не требует длительного времени (что особенно важно во время операции), а развитие анастомозов малого диаметра происходит постепенно [31, 154].
В зависимости от уровня расположения анастомозы делятся на интракраниальные, интра-экстракраниальные и экстракраниальные [35, 46, 52, 53]. К интракраниальным путям относится виллизиев круг, прободающие ветви подкорковых структур, промежуточного мозга и ствола, артерии мягкой мозговой оболочки и радиальные внутримозговые артерии с их конечными корковыми и корково-медуллярными ветвями, переходящими в капилляры. Основным интракраниальным анастомозом, практически не требующим времени на перераспределение крови, является виллизиев круг основания мозга, сформированный соединением систем обеих внутренних сонных артерий (ВСА) посредством непарной передней соединительной артерии и систем ВСА и позвоночных артерий через задние соединительные артерии [49]. Замкнутое строение виллизиева круга встречается только в 18-50% случаев [5, 52], другие варианты представлены анатомическим разнообразием, гипоплазией или отсутствием какой-либо из артерий. При отсутствии анатомической целостности виллизиева круга переток крови между каротидными и вертебробазилярными бассейнами невозможен, что при выключении магистральных путей может вызывать резкое развитие дефицита кровоснабжения в отдельных участках мозга. В таком случае происходит активизация коллатералей следующего порядка [159]. Второй по значимости анастомоз – глазничный относится к экстра-интракраниальным коллатеральным путям и представляет собой соединение между лицевыми ветвями наружной сонной артерии (НСА) и глазной ветвью ВСА. К экстракраниальным анастомозам относятся множественные артерии шеи, соединяющие ветви НСА и подключичную артерию; они вносят гораздо меньший вклад в компенсацию нарушений церебральной гемодинамики [31, 52]. При стенотических изменениях экстра- и интракраниальных сосудов развитое коллатеральное кровообращение является определяющим для степени компенсации сосудисто-мозговой недостаточности.
Еще одной важной особенностью мозгового кровообращения является ауторегуляция, которая представляет собой способность поддерживать постоянство объемного кровотока в условиях изменения перфузионного давления [3, 17, 52, 58] и обеспечивать необходимый уровень кровоснабжения мозга независимо от влияния внешних факторов. При повышении артериального давления (АД) мелкие сосуды мозга суживаются, а при снижении – расширяются [21, 181]. Механизм ауторегуляции функционирует в пределах значений среднего артериального давления (САД) от 50-60 до 130-160 мм рт. ст. [37, 52, 175] и в норме включается через 1,5-3 секунды после его изменения; при патологии это время может увеличиваться до 1 минуты [63, 160]. При достижении максимальных границ и запредельных компенсаторных возможностей ауторегуляции высокий уровень кровотока преодолевает сопротивление церебральных артериол, происходит срыв механизма ауторегуляции и мозговой кровоток увеличивается в соответствии с повышением системного АД [17, 46, 52, 160]. Избыточный кровоток в церебральных сосудах может приводить к транскапиллярному переходу жидкой части крови в интерстициальное пространство с развитием отека мозга [37]. При снижении САД до минимально допустимых величин мозговой кровоток линейно уменьшается, падая до критических значений, и становится напрямую зависимым от уровня перфузионного давления. В свою очередь, уровень перфузии зависит не только от уровня САД, но и величины внутричерепного давления (ВЧД). ВЧД в норме составляет 5-13 мм рт. ст., и зависит от равновесия между объемом внутричерепного содержимого (головной мозг, кровь, ликвор) и внутричерепным пространством. При значительном увеличении объема какого-либо из компонентов полости черепа, острой и неравномерной внутричерепной гипертензии компенсаторные возможности поддержания нормального уровня ВЧД исчерпываются, церебральное перфузионное давление снижается до недопустимых значений, что приводит к развитию ишемии [17, 48, 52].
Артериальная гипертензия (АГ) и диффузное атеросклеротическое поражение снижают способность мозгового кровотока к ауторегуляции в связи соструктурно-функциональной перестройкой стенки резистивных сосудов мозга [19, 37, 52, 54, 106, 146, 154]. Нарушение ауторегуляции рассматривается как основная причина развития синдрома гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии (КЭЭ) [32]. Регулирующая функция крупных мозговых сосудов заключается в их способности контролировать приток крови к мозгу и влиять на внутрисосудистое сопротивление путем изменения своего диаметра. Сужение и расширение крупных артерий регулирует давление в мелких сосудах мозга, что является защитным механизмом, препятствующим колебаниям перфузионного давления [52, 90].
Дооперационное обследование пациентов и проведение функциональных нагрузочных тестов
Проспективное исследование выполнено на основании результатов 87 операций, проведенных по поводу стеноза (или) патологической извитости БЦА у пациентов в возрасте от 41 до 83 лет, (средний возраст – 66,08 ± 8,26 года), из которых 62 (71,3%) мужчины и 25 (28,7%) женщин. Средний возраст мужчин составлял 65,2 ± 7,74 года, женщин – 68,41 ± 9,03 года.
Все пациенты (n=87) были обследованы до операции, интраоперационно и в раннем послеоперационном периоде, согласно алгоритму, разработанному для больных с патологией БЦА.
В исследование были включены больные со стенозом ВСА более 70%, патологической извитостью ВСА (изолированной или в сочетании со стенозом), наличием нестабильной или осложненной АСБ и стенозом подключичной артерии с развитием стил-синдрома. При стенозе ВСА 50-70%, определяющим фактором отбора было наличие осложненной АСБ, а также эпизодов нарушения мозгового кровообращения в анамнезе. Критерием отбора при патологической извитости ВСА, помимо клинической симптоматики, являлось нарушение гемодинамики по данным дуплексного сканирования (ДС) в виде локального ускорения кровотока в два и более раза по сравнению с проксимальным отделом и наличием турбулентности потока. При обнаружении двухсторонней патологии ВСА первым этапом операцию проводили на стороне с более выраженным стенозом и нарушениями гемодинамики.
После проведения на дооперационном этапе ФНТ и полученных значений индекса реактивности (ИР) на гиперкапнию (ИР+) (см. гл. 2.2.1.) пациенты были разделены на три группы. 1 группа состояла из 23 больных с нормальным значением ИР+ (ИР+2,6±0,2) и сохранным ЦПР, соответствующими таковым у здоровых лиц, т.е. с должным приростом кровотока в СМА на 1,8-2% на каждый мм рт. ст. повышения СО2 в выдыхаемом воздухе; 2 группу составили 35 пациентов со сниженными показателями ИР+(0 ИР+ 2,6±0,2) и ЦПР, прирост кровотока в СМА у которых был положительным, но не достигал значений нормы; 3 группа включала 29 больных с отрицательными значениями ИР+ (–2,6±0,2 ИР+0) и отсутствием ЦПР, т.е. в ответ на гиперкапнию у данных пациентов происходило не нарастание кровотока в СМА, а его снижение.
Больных второй и, особенно, третьей группы рассматривали как лиц с более высокой вероятностью развития нарушений мозгового кровообращения во время операции и в раннем послеоперационном периоде и предполагали у них более выраженные изменения показателей ТКДГ и ЭЭГ на последующих этапах обследования.
По полу и возрасту группы наблюдения были сопоставимы между собой (табл. 1). Во всех трех группах среди заболевших отмечалось преобладание лиц мужского пола. Средний возраст больных первой группы составлял 65,55 ± 7,14 года, второй – 65,90 ± 9,52 года, третьей – 66,76 ± 7,94 года. Таблица 1. Сравнительная характеристика групп пациентов по полу и
Исходные данные о строении виллизиева круга представлены в таблице 3. У ряда пациентов (23 (26,4%)) такие сведения отсутствовали в связи с тем, что при проведении транскраниального дуплексного сканирования (ТКДС) локация через височное окно была затруднена, а МРТ- или КТ- ангиография не являлись обязательными исследованиями и выполнялись по показаниям при подозрении на поражение интракраниальных артерий.
Из сопутствующей патологии наиболее часто встречалась артериальная гипертензия – 79 (90,8%) наблюдений. Большая часть остальных заболеваний была представлена кардиальной патологией: ишемическая болезнь сердца (ИБС) (в том числе состояние после стентирования и шунтирования коронарных артерий) отмечена у 51 (58,6%) больного, инфаркт миокарда в анамнезе – у 24 (27,6%) человек, нарушения ритма сердца – у 16 (18,4%) пациентов (четверым из них во время операции был установлен временный кардиостимулятор). Более трети больных – 31 (35,6%) – имели атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей с развитием хронической ишемии (ХИНК). Сахарный диабет (СД) II типа встречался у 21 (24,1%) больного, заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) – у 18 (20,7%) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – у 3 (3,5%) больных.
При межгрупповом сравнении по наличию сопутствующей патологии имелось значимое различие по частоте встречаемости инфаркта миокарда между 1 и 3 группами – в 1 группе больных она была наименьшей – 2 (8,7%) случая, а в 3 группе инфаркт миокарда перенесли около половины пациентов – 13 (44,8%) (табл. 4.).
Послеоперационное наблюдение
При интраоперационной оценке показателей ЭЭГ наблюдалась следующая динамика: на начальном этапе операции после введения больных в анестезию на ЭЭГ преобладала высокочастотная активность в виде -ритма амплитудой 40-60 мкВ или -ритма амплитудой 15-25 мкВ. Относительная мощность диапазона -волн в спектре составляла 15-25%, -волн - 8-12%, их амплитуда не превышала основной ритм и составляла 10-25 мкВ. У некоторых больных отмечалось преобладание -ритма в лобных областях, что, возможно, было связано с воздействием анестетиков на электрическую активность головного мозга. Признаков межполушарной асимметрии и преобладания медленноволновой активности выявлено не было.
На этапе пережатия ВСА у 11 (47,8%) больных в 1 группе, 19 (54,3%) – во 2 и 17 (58,6%) – в 3 группе (p 0,05) происходило диффузное снижение амплитуды -ритма до 20-40 мкВ, -ритма – до 10-15 мкВ без выраженной асимметрии. В среднем амплитуда быстрых волн снижалась на 30-50% от исходного уровня. Также отмечалось нарастание относительной мощности волн до 20-35% и -волн до 12-15%, что увеличивало составляющую медленных волн в спектре на 20-30% от уровня исхода (рис. 8). В ряде наблюдений – у 2 (5,7%) пациентов во 2 группе и 2 (6,9%) больных в 3 группе была отмечена незначительная дезорганизация основного ритма и непродолжительные диффузные вспышки медленно-волновой активности. Выраженных общемозговых изменений ЭЭГ и преобладания медленноволновой активности зарегистрировано не было.
У 12 (52,2%) пациентов из 1 группы, 14 (40,0%) из 2 группы и 10 (34,5%) – из 3 группы изменения ЭЭГ были менее выраженными. Наблюдалось диффузное уплощение высокочастотной активности: -ритма до 25-50 мкВ, -ритма до 15-20 мкВ; что составляло 20-30% от амплитуды быстрых волн в начале операции. Относительная мощность в спектре составляющей - и -волн не изменялась и составляла исходные 15-25% и 8-12%. Амплитуда медленноволновой активности не превышала амплитуду основного ритма. Указанная динамика встречалась у 7 (35,0%) пациентов из 20 случаев применения ВВШ.
Появление вышеописанных изменений ЭЭГ в большинстве случаев происходило спустя 30- 40 сек от момента окклюзии ВСА, и сохранялось вплоть до пуска кровотока, а иногда продолжалось до конца операции с тенденцией к постепенному восстановлению (рис. 8).
На рисунке 9 представлена характерная динамика нативной ЭЭГ во время операции КЭЭ: на этапе пережатия ВСА (рис. 9, б) наблюдается диффузная депрессия амплитуды основного -ритма с 40-50 мкВ до 20-30 мкВ, с последующим восстановлением после пуска кровотока (рис. 9, в).
По завершении операции, экстубации и пробуждении пациентов во всех группах наблюдалось развитие АГ с приростом САД на 10% от исходных значений, которое сохранялось и в раннем послеоперационном периоде и требовало введения больших доз блокаторов кальциевых каналов. Также отмечалось повышение ЧСС в 1 группе на 8%, во 2 и 3 – на 11%. На фоне изменений общей гемодинамики определялось повышение систолической, диастолической и средней скоростей кровотока по обеим СМА (p 0,05) (рис. 6). Прирост систолической скорости на стороне операции в 1 группе составлял 15%, во 2 – 18%, а в 3 – 16%, в противоположной СМА – 12%, 15% и 12% соответственно. Диастолическая скорость в бассейне оперированной ВСА повысилась в 1 группе на 18%, во 2 – 14 %, в 3 –11%; в контрлатеральной СМА в 1 и 2 группах прирост составлял – 12%, а в 3 группе – 9% (табл. 17). Одновременное повышение ЛСК по обеим СМА, наиболее вероятно, было связано с устойчивым повышением уровня АД, однако, некоторая несимметричность его повышения могла быть также вызвана компенсаторными изменениями, происходящими вследствие проведенной реконструкции и направленными на адаптацию к новым условиям кровоснабжения. Таблица 17. Показатели кровотока в средней мозговой артерии, общей
Развитие тахикардии и АГ по окончании анестезии связывают с повышенной выработкой катехоламинов в ответ на стрессовую ситуацию, связанную с хирургическим вмешательством и рассматривается рядом авторов как предиктор развития осложнений в раннем послеоперационном периоде [75, 105, 138, 147, 150].
Таким образом, оценивая колебания кровотока в СМА в течение операции и раннего послеоперационного периода можно отметить, что данные показатели обладали меньшей лабильностью у больных 1 группы – с достаточным ЦПР и сохранной ауторегуляцией. Во 2 и, особенно, 3 группах больных, где ЦПР был снижен или отсутствовал, диапазон изменений был более широким, что приводило к большей частоте угрозы развития декомпенсации церебрального кровотока и требовало применения методов защиты головного мозга от ишемии (рис. 6).
Степень изменений кровотока в СМА во время операции можно рассматривать как отражение церебрального гемодинамического резерва, включающего совокупность коллатерального и перфузионного резервов и способности мозговых сосудов к ауторегуляции. Емкость коллатерального русла предопределена анатомически и может снижаться в соответствии с выраженностью стенотического поражения. ЦПР зависит от состояния стенки мозговых артериол и их способности изменять свой диаметр под воздействием различных факторов. Учитывая, что количество пациентов с замкнутым и незамкнутым виллизиевым кругом в группах не различалось, а диапазон изменений кровотока в СМА был разным, то можно предположить, что определяющими в поддержании адекватного кровоснабжения головного мозга у больных с патологией БЦА является состояние ЦПР и ауторегуляция.
При обработке данных автоматической эмболодетекции эпизоды эмболии были выявлены при проведении всех операций (n=87). Количество зарегистрированных МЭС составляло от 1 до 64 за все время операции и раннего послеоперационного периода.
Проведенный при помощи функции «детализация эмбола» анализ эмболии, зарегистрированной по усовершенствованной методике на частотах 2,0 МГц и 2,66 МГц, позволил с большей достоверностью определять характер МЭС: на рисунке 10 представлено различие мощности (одной из основных характеристик МЭС) отраженного сигнала от эмбола на частотах 2 МГц и 2,66 МГц (кривые синего и зеленого цвета) относительно фонового сигнала кровотока в СМА.
Динамика показателей нейромониторинга во время операции и в раннем послеоперационном периоде
На этапе пробного пережатия ВСА на основании степени снижения скорости кровотока в ипсилатеральной СМА определяли адекватность коллатерального ответа. Признаком угрозы развития ишемии считали остаточный кровоток в СМА менее 50% от исходного уровня, что являлось показанием к применению ВВШ. Наибольшее число больных с недостаточностью коллатерального резерва оказалось в 3 группе – 12 человек, во 2 группе их количество было вдвое меньшим - 6, а в 1 группе встречалось 2 наблюдения. Во всех группах больных отмечалась различная степень снижения скорости кровотока и сосудистых индексов по ипсилатеральной СМА. Наиболее выраженные колебания кровотока наблюдались у больных 3 группы.
На этапе пуска кровотока отмечался прирост систолической, диастолической и средней скорости кровотока в ипсилатеральной СМА несколько превышающий исходные значения. Помимо этого, у больных 1 группы отмечалось повышение индекса пульсативности на стороне операции, что вероятно было вызвано рефлекторным повышением сосудистого тонуса в ответ на увеличение кровотока и подтверждало факт сохранной ауторегуляции. Продолжительного двукратного повышения кровотока не было зарегистрировано ни у одного больного. К концу операции повышенной сохранялась только систолическая скорость в СМА, остальные показатели мониторинга достигли уровня исхода.
По завершении операции и пробуждении у больных во всех группах наблюдения отмечалось развитие тахикардии и АГ с приростом САД на 10% от исходного уровня, которое сохранялось и в раннем послеоперационном периоде и требовало инфузии блокаторов кальциевых каналов. Такие изменения общей гемодинамики связывают с повышенным выбросом катехоламинов в ответ на стрессовую ситуацию, вызванную хирургическим вмешательством [105, 151]. На фоне изменений общей гемодинамики определялось повышение систолической, диастолической и средней скоростей кровотока по обеим СМА; некоторая несимметричность прироста кровотока могла быть вызвана компенсаторными изменениями, происходящими вследствие проведенной реконструкции и направленными на адаптацию к новым условиям кровоснабжения головного мозга
При оценке показателей ЭЭГ во время операции наблюдалось преобладание высокочастотной активности в виде - или -ритма Относительная мощность диапазона - и -волн -составляла 8-12%, их амплитуда не превышала основной ритм. Признаков межполушарной асимметрии и преобладания медленноволновой активности выявлено не было. На этапе пережатия ВСА у 11 (47,8%) больных в 1 группе, 19 (54,3%) – во 2 и 17 (58,6%) – в 3 группе (p 0,05) произошло диффузное снижение амплитуды преобладающего ритма на 30-50% от исходного уровня. Также отмечалось нарастание относительной мощности - и -волн до 20-30% от уровня исхода. Выраженных общемозговых изменений ЭЭГ и преобладания медленноволновой активности зарегистрировано не было. Данную динамику ЭЭГ имели 13 (65,0%) больных из 20, у которых при пробном пережатии ВСА по данным ТКДГ обнаруживалась декомпенсация мозгового кровообращения. У остальных пациентов изменения ЭЭГ были менее выраженными: наблюдалось диффузное уплощение основного ритма на 20-30% от его амплитуды в начале операции. Относительная мощность в спектре составляющей - и -волн не изменялась. Появление вышеописанных изменений ЭЭГ в большинстве случаев происходило спустя 30-40 сек от момента пережатия ВСА, и сохранялось вплоть до пуска кровотока, а иногда продолжалось до конца операции с тенденцией к постепенному восстановлению.
Всем пациентам была выполнена односторонняя реконструктивная операция на БЦА в соответствии с характером поражения. Вид операции, длительность пережатия ВСА, длительность установки, работы и удаления ВВШ не имели различий между группами. При обработке данных автоматической эмболодетекции эпизоды эмболии были выявлены при проведении всех операций. Регистрация МЭС на частотах 2,0 МГц и 2,66 МГц, позволила с большей достоверностью определять характер эмболии на основании разницы мощности отраженного сигнала. Значимого различия по общему количеству зарегистрированных МЭС в ипсилатеральной СМА между исследуемыми группами выявлено не было. Также не было различий по числу материальных и воздушных эмболов, несмотря на большую частоту использования ВВШ во 2 и 3 группах. До 60% микроэмболов поступало в сосудистое русло во время пуска кровотока по ВСА, возникновение 20% МЭС было связано с установкой и удалением шунта, 12 % регистрировалось на этапе доступа и выделения ВСА. К концу операции и в раннем послеоперационном периоде число МЭС постепенно снижалось, составляя 6% и 2% от всех эпизодов соответственно. Основная масса материальных МЭС определялась на стороне операции и, вероятно, была представлена мелкими фрагментами разрушенной АСБ и микротромбами, сформировавшимися на ее поверхности и в просвете пережатой ВСА. По противоположной СМА были зарегистрированы единичные материальные МЭС без какой-либо связи с определенным этапом операции. Определить их происхождение однозначно затруднительно, т.к. оно могло быть вызвано как нарушениями ритма сердца и сладжем форменных элементов крови, так и атеросклеротическим поражением противоположной ВСА.
Из неврологических осложнений ишемического характера отмечена одна ТИА во 2 группе, купированная в течение 24 часов. Также в ряде случаев при пробуждении – у 1 (4,3%) больного из 1 группы, 4 (8,7%) – из 2 группы и 3 (10,3%) из 3 группы были отмечены краткосрочные эпизоды, психомоторного возбуждения и дезориентации.
