Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные представления о вовлечении мозолистого тела при органической патологии головного мозга (обзор литературы) 12
1.1 МРТ изображение мозолистого тела в норме 12
1.2 Функция мозолистого тела 17
1.3 Методологические аспекты МРТ-морфометрии мозолистого тела 19
1.4 Данные МРТ при первичном поражении мозолистого тела 21
1.5 Вторичные изменения мозолистого тела при заболеваниях головного мозга по данным МРТ исследований 28
1.6 Резюме 39
ГЛАВА 2. Характеристика групп больных и методики исследований 40
2.1 Распределение больных по нозологии и стадии процесса. Группы сравнения и контроля 40
2.2 Клинико-неврологическое и параклиническое обследование пациентов ...46
2.3 Методика МРТ-исследования головного мозга с морфометрией мозолистого тела 47
2.4 Дизайн исследования 50
2.5 Информационный анализ результатов 52
2.6 Резюме 52
ГЛАВА 3. Данные каллозальной мрт-морфометрии в контрольной группе 54
3.1 Основные количественные показатели мозолистого тела в контрольной группе 54
3.2 Возрастные различия каллозальных параметров в контрольной группе 56
3.3 Половые различия каллозальных параметров в контрольной группе 57
3.4 Резюме 59
ГЛАВА 4. Изменения мозолистого тела у больных ишемическим инсультом 61
4.1 Данные каллозальной МРТ-морфометрии при первичном исследовании больных ишемическим инсультом 61
4.2 Данные каллозальной МРТ-морфометрии при динамическом исследовании больных ишемическим инсультом 65
4.3 Количественные показатели желудочковой системы у больных ишемическим инсультом. Корреляционные связи с данными каллозальной морфометрии'. 67
4.4 Корреляционные связи изменений мозолистого тела с размерами патологического очага у больных ишемическим инсультом 73
4.5 Зависимость изменений мозолистого тела от локализации патологического очага у больных ишемическим инсультом 74
4.6 Корреляционные связи данных каллозальной МРТ-морфометрии с неврологическими нарушениями у больных ишемическим инсультом-. 81
4.7 Резюме 83
ГЛАВА 5. Изменения мозолистого тела' у пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями 85
5.1 Данные каллозальной МРТ-морфометрии при первичном исследовании пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями 85
5.2 Данные каллозальной МРТ-морфометрии при динамическом исследовании пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями 91
5.3 Количественные показатели желудочковой системы у пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями. Корреляционные связи с данными каллозальной морфометрии 93
5.4 Корреляционные связи изменений мозолистого тела с размерами гематомы у пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями 96
5.5 Зависимость изменений мозолистого тела от локализации гематомы у пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями 97
5.6. Корреляционные связи данных каллозальной МРТ-морфометрии с неврологическими симптомами у пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями. 101
5.7. Резюме 107
ГЛАВА 6. Изменения мозолистого тела у пациентов с оупратенториальными опухолями ; 109
6.1. Данные каллозальной МРТ-морфометрии при первичном исследовании пациентов с супратенториальными опухолями 109
6.2. Изменения мозолистого тела при динамическом исследовании неоперированных больных с. супратенториальными опухолями. 1И
6.3. Изменения мозолистого тела при динамическом исследовании- больных с супратенториальными опухолями, подвергшихся хирургическому лечению.. 119
6.4. Резюме:. 129
ГЛАВА 7. Изменения мозолистого тела у больных рассеянным склерозом... ..130
7.1. Данные качественного МРТ-исследования мозолистого тела у больных рассеянным склерозом ..; ...130
7.2. Данные каллозальной МРТ-морфометрии у больных рассеянным; склерозом.. .132
7.3. Корреляционные связи изменений мозолистого тела с продолжительностью заболевания и количеством обострений. 135
7.4. Количественные показатели желудочковой системы у больных.рассеянным' склерозом. Корреляционные связи, с данными каллозальной МРТ-морфометрии. ; 140
7.5. Корреляционные связи данных каллозальной МРТ-морфомётришс очаговыми изменениями в веществе головного мозга у больных рассеянным склерозом 141
7.6. Корреляционные связи данных каллозальной МРТ-морфометрии с неврологическими нарушениями у больных рассеянным склерозом 142
7.7. Корреляционные связи данных каллозальной МРТ-морфометрии с данными нейропсихологического тестирования у больных рассеянным склерозом 144
7.8. Резюме 146
Заключение 148
Выводы 157
Практические рекомендации 158
Список литературы 159
Приложения
- МРТ изображение мозолистого тела в норме
- Данные МРТ при первичном поражении мозолистого тела
- Клинико-неврологическое и параклиническое обследование пациентов
- Данные каллозальной МРТ-морфометрии при первичном исследовании больных ишемическим инсультом
Введение к работе
Актуальность проблемы. Мозолистое тело играет ведущую роль в интеграции деятельности больших полушарий головного мозга (Sperry R.W., 1964; Geschwind N., 1965). Уточнение к концу XX века функционального назначения corpus callosum и внедрение методов нейровизуализации, особенно магнитно-резонансной томографии (МРТ), способствовало изучению первичных заболеваний мозолистого тела различного генеза: опухолей, пороков развития, кровоизлияний, ятрогенных повреждений (Friese S.A. et al., 2000; GazzanigaMS, 2000; Bourekas E.C. et al., 2002).
Однако, нарушения функции и структуры callosum могут наблюдаться не только при первичной патологии спайки, но и при ее вторичных изменениях, возникающих в результате валлеровской дегенерации каллозальных волокон при очаговых и диффузных поражениях больших полушарий головного мозга (Meguro К. et al, 2000; Evangelou N. et al., 2000; Verger K. et al., 2001). Данные литературы о МРТ-морфологии главной мозговой спайки при экстракаллозальной церебральной патологии скудны и посвящены; в основном, атрофическим изменениям мозолистого тела у пациентов с деменцией и рассеянным склерозом (Hampel Н. et al., 1998; Liu С. et al., 1999; Hensel-A. et al., 2002). Структурные изменения мозолистого тела при инсультах и церебральных опухолях мало изучены и не систематизированы, несмотря на большую распространенность этих заболеваний. Не определена взаимосвязь каллозальной атрофии с клиническими проявлениями при этой патологии. Кроме того, лучевая диагностика каллозальной атрофии затруднена из-за недостаточной определенности параметров главной мозговой спайки в популяции у здоровых лиц (Sullivan E.V. et al., 2001).
Вторичные изменения мозолистого тела при церебральных заболеваниях могут служить маркером нейродегенеративных процессов в белом веществе больших полушарий головного мозга, поскольку corpus callosum содержит волокна, связывающие большинство отделов неокортекса (Brambilla P. et al., 2004; Tomaiuolo F. et al., 2004). Поэтому в последнее десятилетие количественная оценка каллозальных параметров на МРТ, наряду с измерениями ликворных пространств, используется при ряде диффузных заболеваний головного мозга для уточнения степени прогрессирования и характера церебральных атрофических изменений (Yamauchi Н. et аГ., 2000; Ge Y. et al., 2001). Оценка каллозальной атрофии, применяется-и при изучении эффективности противовоспалительной и нейропротективной терапии у больных рассеянным склерозом (Zivadinov R., Bakshi R., 2004; Simon J.H., 2006). В то же время, недостаточность сведений о патофизиологии нейродегенеративных изменений, в частности о скорости и- временном интервале развития каллозальной атрофии с момента поражения вещества головного- мозга, уменьшает достоверность подобных исследований. Кроме того, отмечается- противоречивость данных о связи атрофии- спайки с клиническими симптомами.при рассеянном склерозе (Liu С. et al., 1999; Ge Y. et al., 2001), что можно объяснить отсутствием стандартизированное МРТ-методики измерения мозолистого тела (Miller D.H; et al., 2002).
Все вышеперечисленное определяет интерес к исследованию состояния мозолистого тела при очаговых и диффузных заболеваниях головного мозга, уточнению взаимосвязи МРТ-изменений corpus callosum с клинической симптоматикой, что обозначило актуальность проблемы и позволило определить цель и сформулировать задачи настоящей работы.
Цель исследования: посредством МРТ-методики измерения параметров мозолистого тела оптимизировать диагностику и контроль течения нейродегенеративных изменений при органических заболеваниях головного мозга:
Задачи исследования: 1. Разработать МРТ-методику измерения параметров мозолистого тела,
чувствительную к изменениям данной структуры в динамике и
адаптированную для практической деятельности.
2. С помощью методики МРТ-морфометрии установить значения показателей мозолистого тела у здоровых лиц с уточнением возрастных и половых различий морфологии спайки.
3. Определить изменения каллозальных показателей на МРТ у пациентов с ишемическим инсультом, внутримозговыми кровоизлияниями и супратенториальными опухолями в динамике заболевания.
4. Исследовать изменения corpus callosum, наблюдающиеся на МРТ у больных рассеянным склерозом, и уточнить взаимосвязь данных изменений с клиническими проявлениями.
Научная новизна. С помощью разработанной методики каллозальной МРТ-морфометрии впервые определены параметры мозолистого тела у здоровых лиц - жителей Кировской области - в возрастном и половом аспекте.
Впервые с помощью методов лучевой диагностики установлено, что изменения МРТ-параметров corpus callosum у больных цереброваскулярной патологией, осложнившейся инсультом, возникают до острого нарушения мозгового кровообращения и отражают скрытое развитие церебральной атрофии.
Впервые прослежены сравнительные динамические изменения мозолистого тела на МРТ у пациентов с ишемическим инсультом, внутримозговыми кровоизлияниями и церебральными новообразованиями. Установлено прогрессирование каллозальной атрофии в отдаленный период инсульта, свидетельствующее о пролонгированном течении патологических изменений в головном мозге при данной патологии. Установлено, что у пациентов с экстракаллозальными опухолями оперативное вмешательство инициирует развитие каллозальной атрофии.
Практическая, значимость работы. Разработан способ каллозальной МРТ-морфометрии для оценки изменений мозолистого тела при неврологических заболеваниях, как дополнение к рутинному МРТ-исследованию головного мозга. Применение каллозальной морфометрии позволяет объективно оценить степень выраженности атрофических изменений мозолистого тела, а при исследовании в динамике - и скорость развития нейродегенеративных процессов.
Реализация результатов исследования и публикации. Результаты исследования и практические рекомендации внедрены в практику работы рентгенологического отделения Кировской-областной клинической-больницы; используются при обучении клинических ординаторов и интернов- Кировской государственной медицинской академии. По материалам работы имеется? 12 публикаций, в том,числе 1 - в журнале, рекомендованном ВАК РФ.
Личное участие автора в работе. Проведен критический анализ доступной мировой научной литературы. Автором самостоятельно осуществлено обследование групп больных с церебральной патологией, анализ первичной документации и статистическая обработка результатов полученных данных. Динамическое наблюдение за больными основных групп, магнитно-резонансная томография с каллозальной морфометрией выполнены лично Якушевым К.Б.
Апробация работы. Апробация работы проведена на заседании проблемной комиссии №5, совместное кафедрой неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Кировской государственной медицинской академии 12 апреля 2007 года. Материалы работы представлялись на Российской конференции «Комбинированное лечение опухолей головного мозга» (г. Екатеринбург, 2004), на конференции- «Структурно-функциональные и нейрохимические закономерности асимметрии и пластичности мозга» (г. Москва, 2006).
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 184 страницах; содержит введение, обзор литературы, шесть глав собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы, включающий 140 источников (27 отечественных и 113 иностранных) и приложения. Работа иллюстрирована 59 таблицами по тексту и 45 рисунками.
Положения, выносимые на защиту:
1. При каллозальной МРТ-морфометрии у здоровых лиц - жителей Кировской области - отмечаются как возрастные различия размеров мозолистого тела, так и проявления полового диморфизма.
2. Количественная оценка мозолистого тела на МРТ у больных с цереброваскулярной патологией позволяет выявить умеренно выраженные атрофические изменения спайки, предваряющие развитие инсульта. Вторичные изменения мозолистого тела и головного мозга прогрессируют в раннем восстановительном периоде инсульта и углубляются в отдаленную фазу заболевания.
3. При доброкачественных экстракаллозальных опухолях вторичные изменения спайки инициируются после хирургического вмешательства.
4. Каллозальная атрофия является отражением общего церебрального нейродегенеративного процесса как при очаговых, так и при диффузных поражениях головного мозга. У больных рассеянным склерозом степень истончения мозолистого тела ассоциирована с нарушениями высшей нервной деятельности.
МРТ изображение мозолистого тела в норме
МРТ играет решающую роль в выявлении и дифференциальной диагностике ишемических, воспалительных, неопластических, травматических повреждений мозолистого тела.
Ишемические инфаркты, вовлекающие мозолистое тело, наблюдаются относительно редко. По данным N.C. Suwanwela и N. Leelacheavasit (2002), изолированный инфаркт бассейна передней мозговой артерии, которой принадлежит ведущая роль в кровоснабжении callosum, встречается лишь в 3% всех ишемических инсультов. Относительной резистентности мозолистого тела к ишемии способствуют особенности сосудистой анатомии данной области. Колено и ствол мозолистого тела кровоснабжаются перикаллезной артерией, которая является прямым продолжением передней мозговой артерией. Лишь валик мозолистого тела кровоснабжается ветвями задней мозговой артерией (Дуус П., 1996; Ананьева Н.И., Трофимова Т.Н., 2005). Все главные артерии анастомозируют в области каллозальной борозды, образуя перикаллозальное пиальное сплетение (Ture U. et al., 1996). Кроме того, обнаружено несколько особенностей кровоснабжения мозолистого тела: артериоло-венозные пары, периваскулярные фиброзные крылья и возвратные парные артериолы (Moody D.M.etal., 1988).
Считается, что при ишемии мозга, развившейся вследствие субарахноидального кровоизлияния и связанного с ним генерализованного вазоспазма, инфаркты мозолистого тела развиваются чаще, чем в, результате атеросклеротического поражения церебральных сосудов-(Ворлоу Ч.П. с соавт., 1998).
Ишемическим очагам несвойственно центральное положение в мозолистом теле, а также вовлечение верхнего и нижнего края (Friese S.A. et al., 2000). Каллозальные инфаркты обычно располагаются с одной стороны, но большие очаги могут пересекать среднюю- линию. На МРТ-изображениях инфаркты мозолистого тела по интенсивности сигнала и характеру накопления контраста не отличаются от церебральных инфарктов других локализаций (Bourekas Е.С. et al., 2002).
Черепно-мозговая травма.
Поражение мозолистого тела при диффузной аксональной травме центральной нервной системы (ЦНС) является типичным. Считается, что каллозальные повреждения могут быть обусловлены травматическим взаимодействием мозолистого тела и falx cerebri. Более часто страдает валик, хотя, в зависимости от направления удара, отмечаются повреждения и других отделов (Takaoka М. et al., 2002). При тяжелой травме возможно поражение всего мозолистого тела. Контузионные очаги часто имеют геморрагический характер сигнала, асимметричны, пересекают среднюю линию и могут занимать все коронарное сечение мозолистого тела, включая верхний и нижний края callosum (Friese S.A. et al., 2000).
Демиелинизирующие заболевания.
Наличие в составе мозолистого тела большого количества миелиновых волокон обуславливает вовлечение callosum при демиелинизирующих заболеваниях, наиболее частой формой которых является рассеянный склероз (Bourekas Е.С. et al., 2002). При рассеянном склерозе (PC) очаги в- мозолистом теле наблюдаются у 93% пациентов. Предполагается что определенная роль в-формировании очагов PC в белом веществе принадлежит перивенозному воспалению (Friese S.A. et al., 2000). Этим положением объясняется типичная локализация церебральных очагов - перивентрикулярно, на нижней поверхности мозолистого тела по ходу субэпендимальных вен (Нуднов Н.В. с соавт., 1998; Харченко В.П. с соавт., 1999; Reiser М., Semmler W., 1997).
Очаги PC чаще всего множественные, вариабельные по величине, часто имеют овоидную форму, в острую фазу могут накапливать контраст. На Т2ВИ очаги дают гиперинтенсивный сигнал, и для лучшей дифференциации- их с ликвором рекомендуется получить изображения, взвешенные по протонной плотности или выполнить последовательность FLAIR (Холин А.В., 1999)?
На МРТ очаговые церебральные изменения, подобные таковым, при PC, можно наблюдать и при дисциркуляторной энцефалопатии. В этих случаях локализация очагов в мозолистом теле, необычная для васкулярных процессов, помогает дифференциальной диагностике (Friese S.A. et al., 2000).
Опухоли.
Липома является редким внутричерепным образованием (до 0,5% первичных опухолей мозга). Ряд авторов: относит их к доброкачественным опухолям, но большинство исследователей считает липомы врожденной патологией ЦНС, частью дизэмбриогенетического синдрома - срединного краниофациального дизрафизма (Бейн Б.Н., 2003). Интракраниальные липомы в 50-65% случаев располагаются в области мозолистого тела и перикаллозальной цистерны, и часто сочетаются с каллозальной дизгенезией (Коновалов; А.Н. с соавт.,, 1997)і В; большинстве случаев липомы, области мозолистого- тела не вызывают клинических симптомов и являются случайными находками на компьютерной томографии (КТ) и MPT (Bourekas Е.С. et all, 2002).
На MPT липома представляет собой гомогенное образование с четкими контурами, интенсивность сигнала которого во всех последовательностях соответствует интенсивности сигнала жировой ткани (Uhlenbrock D-, 1996). Нерифокальный отек и масс-эффект отсутствуют (Холин А.В:, 1999):
Данные МРТ при первичном поражении мозолистого тела
АВМ являются результатом врожденного аномального- сообщения артерий и вен. Около 10% от всех, церебральных АВМ вовлекают мозолистое тело (Bourekas Е.С. et аГ., 2002). Чаще всего эти пороки развития сосудов проявляются кровоизлияниями, в том-числе1 и внутрижелудочковыми, реже — судорожными приступами (UhlenbrockD., 1996).
МРТ в сочетании- с магнитно-резонансной ангиографией позволяет определить, артериальные сосуды, питающие узел, которыми, как правило,. являются передние и задние мозговые артерии; нередким является двустороннее кровоснабжение. Венозный, дренаж осуществляется, главным образом, во внутреннюю мозговуювену или в межполушарные поверхностные вены (Bourekas Е.С. et al., 2002). Доказана высокая чувствительность МРТ в выявлении сопутствующих участков кровоизлияния или ишемии.
Болезнь Маркиафава-Бигнами.
Болезнь Маркиафава-Бигнами является редким, демиелинизирующе-некротическим процессом, при котором первично поражается мозолистое тело. До появления методов нейровизуализации эта патология диагностировалось
post mortem (Бейн Б.Н., Рясик И.О., 2003). Чаще всего болезнь Маркиафава-Бигнами развивается у лиц мужского пола, злоупотребляющих: алкоголем. Предполагают, что расстройство связано с нарушением метаболизма витамина В2 (Friese S;A. et al., 2000).
MPT изменения при болезни Маркиафава-Бигнами наблюдаются, в основном, в центральном слое аксонов і мозолистого: тела при видимой сохранности верхнего и нижнего слоев- симптом «сэндвича» (Bourekas E.G. et al;, 2002), и зависят от тяжести и давности повреждения- При значительной альтерации аксонов мозолистого тела= в острую стадию характер сигнала патологического участка на МРТ соответствует некротическим изменениям callosum (гиперинтенсивный; сигнал на Т2ВИ- умеренно гипоинтенсивный на ТІ ВИ). В дальнейшем на месте этих очагов формируются кисты. При меньшей степени повреждения: комиссуральных волокон развивается демиелинизация аксонов с соответствующими: изменениями- сигнала: на МРТ гиперинтенсивныШ сигнал на Т2ВИ слабо гипоинтенсивный: на Т1ВЩ (Бейн Б.Щ.Рясик И.О;, 2003). В этихслучаяхвозможнообратноеразвитие изменений-(Ruiz-Martinez Ji etal., 1999; MakiN.etal., 2001).
Патологические участки располагаются симметрично относительно средней линии и могут распространяться на все: отделы мозолистого тела, однако чаще наблюдаются в валике (Friese S.A. et al., 2000). Иногда им сопутствуют дополнительные очаги в других отделах белого вещества головного мозга (Uhlenbrock D/, 1996).
Таким образом;.первичная патология мозолистого;тела достаточно-полно описана;в современной;литературе,несмотря на относительно малый удельный вес поражений мозолистого тела в пределах головного1 мозга. В подавляющем большинстве случаев: очаговых изменений corpus callosum наблюдается комбинированное поражение, захватывающее не только мозолистое тело, но и другие области головного мозга.
Изменения структуры callosum наблюдаются не только при первичной патологии спайки. Патологические процессы больших полушарий головного мозга в случае поражения корковых нейронов и/или их комиссуральных аксонов могут вызывать вторичные атрофические изменения мозолистого тела в целом или отдельных его субрегионов (Meguro К. et al., 2000; Evangelou N. et al.,2000). . Вторичные изменениямозолистого тела при рассеянном склерозе.
МРТ при PC наиболее часто применяется для исследования количества и размеров видимых на Т2ВИ и Т1ВИ очагов, и широко используется для? диагностики данного заболевания и мониторинга в процессе лечения. (Uhlenbrock Е», 1996; Reiser М., SemmlerW., 1997). Однако; корреляционная связь между выявляемыми на МРТ. очагами и: клинической картиной; PC или отсутствует или является очень. слабой (Холин А.В;, 1999; Шмидт Т.Е., 200 Iі;;. Liu С. et all, 1999; Filippi Ml et al., 2000; Pelletier D: et ah, 2003). Отсутствие ассоциаций между клинической картиной и очагами, видимыми на Т2ВИ, получило название «клинико-МРТ парадокс» (Zivadinov R., Bakshi R., 2004): По мнению этих авторов; решению проблемы может помочь, измерение атрофических изменений ЦНС, которые сильнее, чем очаги, коррелируют с физическими и когнитивными нарушениями, уродинамической и сексуальной дисфункцией, а также с ухудшением качества жизни у больных PC. R. H:B. Benedict с соавторами (2004) указывали, что при РО церебральная атрофия более: строго, в. сравнении очагами, связана с нейропсихологической дисфункцией. J.Hi Simon с соавторами (1999); считали,. что церебральная атрофия при PG, отражая, деструктивные и необратимые патологического процессы, является важным маркером неблагоприятного течения заболевания. Так как измерение атрофии дает представление о степени выраженности нейродегенеративного компонента PC, то оно может быть полезно в исследованиях, оценивающих потенциал противовоспалительной, ремиелинизирующей или нейропротективной терапии (Miller D.H. et al., 2002). В связи с этим, изучение атрофических изменений различных отделов центральной нервной системы, в том числе и мозолистого тела, приобретает особый интерес.
Количественные аутопсийные исследования у больных PC демонстрируют значительное сокращение количества аксонов в визуально неизмененном белом веществе головного мозга. В мозолистом теле зафиксировано уменьшение количества аксонов до 50% в сравнении с контрольной группой (Evangelou N. et al., 2000). Частое развитие каллозальной атрофии у больных PC показывают и конвенциональные- МРТ исследования (Арасланова Л.В., 2003). По данным J.H. Simon с соавторами (1986), у 40% пациентов с этим заболеванием имелось истончение мозолистого тела. М. Bekiesinska-Figatowska с соавторами (1996) отмечали атрофию мозолистого тела у 2/3 больных PC, в то время как атрофические изменения в других отделах мозга наблюдались более редко.
Клинико-неврологическое и параклиническое обследование пациентов
Данные динамического клинико-неврологического осмотра больных ишемическим инсультом, внутримозговым кровоизлиянием и опухолью головного мозга регистрировались согласно разработанной нами формализованной схеме исследования (приложение 1). В этой схеме двигательные, чувствительные, речевые, зрительные нарушения ранжированы в баллах в зависимости от степени выраженности клинических симптомов.
У больных рассеянным склерозом использована оценка функциональных систем по Куртцке (приложение 2); также применялась расширенная шкала инвалидизации EDSS (Kurtzke J.F., 1983) (приложение 3). Часть испытуемых прошла нейропсихологическое тестирование (выполнено совместно с к.м.н. Дурсеневой О.М.). Изучение логического мышления и уровня невербального интеллекта осуществлялось с помощью теста возрастающей трудности.Равена. Для исследования концентрации и устойчивости внимания использовались красно-черные таблицы Шульте-Платонова. Для оценки интеллектуальных способностей применялся тест Айзенка.
Всем пациентам в стационаре или амбулаторно выполнено комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование, включающее в себя общий анализ крови и мочи, некоторые биохимические показатели сыворотки крови (белковые фракции, липопротеиды, глюкоза, протромбин), электрокардиография. При первичном исследовании больных инсультом проводилась ультразвуковая допплерография сосудов шеи и головного мозга, в ряде случаев по показаниям - исследование ликвора. При обследовании больных рассеянным склерозом дополнительно применялся метод вызванных потенциалов. Большинство больных осмотрено офтальмологом.
МРТ головного мозга выполнялась в рентгенологическом отделении Кировской областной клинической больницы (заведующий отделением - д.м.н. О.В. Черемисинов) на аппарате GYROSCANT5-ir фирмы «Philips» (Голландия) с напряженностью магнитного поля 0,5 Т. Использовалась квадратурная головная катушка. Стандартный протокол исследования включал в себя следующие диагностические программы:
1. DUAL TSE в аксиальной плоскости с получением изображений, взвешенных по протонной плотности (TR - 3000 ms, ТЕ - 24 ms, а - 90) и Т2-взвешенных изображений (TR - 3000 ms, ТЕ - 120 ms, а - 90), толщина среза 6мм, расстояние между срезами 0,6 мм, FOV - 230 мм, матрица 256x217.
2. ТІ SE во фронтальной плоскости (TR- 500 ms, ТЕ - 20 ms, а - 90), толщина среза 6мм, расстояние между срезами 0,6 мм, FOV - 240 мм, матрица 256x205.
3. По томограммам в двух взаимно перпендикулярных плоскостях планировалась и проводилась сагиттальная ТІ SE последовательность таким образом, чтобы центральный срез набора сканов совпадал со срединной
сагиттальной плоскостью. Параметры сканирования: TR — 500 ms, ТЕ — 20 ms, а - 90, толщина среза 4мм, расстояние между срезами 0,4 мм, FOV -240 мм, матрица - 256x153. 4. У больных рассеянным склерозом и у ряда пациентов с паракаллозальным расположением очага для качественной оценки мозолистого тела проводилась сагиттальная Т2 TSE последовательность (TR - 3000 ms, ТЕ -90 ms, а - 90, толщина среза 4мм, расстояние между срезами 0,4 мм, FOV — 230 мм, матрица - 256x176).
Рутинное описание структуры головного мозга и его изменений у больных дополняли детальной оценкой локальной патологии и специальным исследованием размеров и структуры мозолистого тела.
Характеристика очаговых изменений головного мозга на магнитно-резонансных томограммах включала регистрацию следующих данных: локализация патологических изменений, І количество очагов (при рассеянном склерозе проводилась условная градация на 3 категории по числу гиперинтенсивных очагов на Т2ВИ в веществе мозга: до 10 очагов, от 10 до 20 очагов и более 20 очагов), размеры патологического участка (регистрировались максимальные поперечные размеры очага/очагов на Т2ВИ в мм, вычислялась площадь очага в его максимальном сечении).
Кроме того, на аксиальных томограммах измерялся поперечный размер третьего желудочка в наиболее широкой его части (в мм), и вычислялся индекс Эванса - отношение максимального расстояние между латеральными участками передних рогов к максимальному расстоянию между внутренними пластинками костей черепа на том же срезе (приложение 4).
Данные каллозальной МРТ-морфометрии при первичном исследовании больных ишемическим инсультом
Первичный осмотр больных первой группы был выполнен в среднем через 19 (12 -30) дней от момента инсульта. Результаты измерений corpus callosum. при первичном исследовании группы больных ишемическим инсультом сравнивали с данными морфометрии лиц старшего возрастного поддиапазона контрольной группы. Эти когорты были сопоставимы по возрасту: средний возраст пациентов с ишемическим инсультом составлял 56 (45- -64) лет, в контрольной группе - 55 (52- 62) лет. Сравниваемые параметры представлены в таблице 9.
Как видно из таблицы 9, размеры площади и большинства субрегионов мозолистого тела у пациентов в острую стадию ишемического инсульта были достоверно меньше соответствующих параметров контрольной группы. Различие в толщине колена corpus callosum не являлось статистически значимым, хотя имелась тенденция к уменьшению размеров данной структуры у больных первой группы.
Разделение когорты больных ишемическим инсультом на две подгруппы, в зависимости от того, являлось ОНМК повторным или развилось впервые, представлялось целесообразным для оценки степени влияния ранее перенесенногошнсульта на уменьшение мозолистого тела, выявляемое уже при первичном осмотре. Результаты каллозальной морфометрии в этих двух подгруппах сравнивались как между собой, так и с аналогичными показателями-у здоровых лиц. В таблице 10 приведены параметры corpus callosum подгруппы пациентов с впервые возникшим инсультом (1а).
При сравнении каллозальных размеров у пациентов с впервые возникшим ишемическим инсультом с соответствующими параметрами в контрольной группе выявлены статистически достоверное уменьшение размеров валика мозолистого тела в подгруппе 1а. Также следует отметить тенденцию к уменьшению каллозальной площади и толщины ствола спайки у больных в этой подгруппе.
Каллозальные изменения, наблюдаемые в острый период впервые развившегося ишемического инсульта, проиллюстрированы на следующем примере.
Наблюдение 4.1. Больная Ч, 72 лет. Диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне правой задней мозговой артерии, левосторонняя гомонимная гемианопсия. Гипертоническая болезнь III ст., IV гр. риска. Сахарный диабет, II тип. Исследование выполнено через 13 дней от начала инсульта (МРТ№ 15213).
На аксиальной Т2 TSE томограмме (рис. 3) справа в проекции белого вещества затылочной доли и задних отделов таламуса определяется зона ишемического инфаркта поперечными размерами 45x15 мм. В области базальных ядер и глубинных отделов белого вещества больших полушарий визуализируются гиперинтенсивные очаги сечением до 10x5 мм.
Таким образом, у пациентки Ч. уже в. острый период инсульта размеры-площади мозолистого тела, атакже параметры отдельных субрегионов спайки-были меньше средних показателей corpus callosum у здоровых женщин соответствующей возрастной категории. Отмеченное уменьшение спайки в сочетании с очаговыми изменениями в области белого вещества и базальных ядер на. Т2ВИ могло быть результатом скрыто протекающей ангиоэнцефалопатии, как гипертонической, так и атеросклеротической.
Как видно из таблицы 11, размеры площади corpus callosum и всех субрегионов у больных первой группы, ранее перенесших ОНМК, были достоверно меньше, чем в контрольной группе. При этом отмечался высокий уровень статистической значимости при сравнении площади и , ствола мозолистого тела.
Таким образом, больные ишемическим инсультом уже в острую стадию заболевания имели достоверно меньшие размеры площади- corpus callosum и большинства субрегионов, чем здоровые лица. Уменьшение каллозальных параметров отмечалось и у пациентов с впервые возникшим ишемическим инсультом (статистически значимое различие с контрольной группой в размерах валика мозолистого тела). В подгруппе 16, объединявшей пациентов с
перенесенным ранее ОНМК, к моменту повторного инсульта были зарегистрированы наименьшие значения размеров мозолистого тела.
