Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 10
1.1. Обзор литературы по истории изучения микроциркуляции и методов диагностики перфузионных нарушений в головном мозге
1.2. Регуляция мозгового кровотока и коллатеральный кровоток в головном мозге
1.3. Концепция ауторегуляции мозгового кровотока при стенозирующих поражениях внутренних сонных артерий
1.4. Методы перфузионного исследования и анализа перфузионных карт у пациентов со стенозирующими поражениями внутренних сонных артерий
1.5. Роль перфузионных исследований при планировании и оценке результатов хирургической коррекции перфузионной недостаточности головного мозга
Глава II Материал и методы 43
2.1. Материал исследования 43
2.2 Методы исследования 44
Глава III. Результаты собственных исследований 48
3.1. Характеристики показателей перфузии у пациентов с различной степенью стенозирующих поражений экстрацеребральных сегментов внутренних сонных артерий
3.2. Оценка показателей перфузии у пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии
3.3. Оценка динамики показателей перфузии у пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии после хирургической реваскуляризации Обсуждение полученных результатов 104 Выводы 120
Практические рекомендации 121
Список основной использованной литературы
- Регуляция мозгового кровотока и коллатеральный кровоток в головном мозге
- Концепция ауторегуляции мозгового кровотока при стенозирующих поражениях внутренних сонных артерий
- Роль перфузионных исследований при планировании и оценке результатов хирургической коррекции перфузионной недостаточности головного мозга
- Оценка показателей перфузии у пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии
Введение к работе
Актуальность темы. Нарушения мозгового кровообращения являются серьезной социальной и экономической проблемой (Вара-кин Ю.Я., 2005). Ежегодно в мире регистрируется 15 млн. инсультов; в РФ заболеваемость составляет 450000 в год. Инсульт занимает 2-е место в структуре причин смертности в мире и 1-е место как причина инвалидизации в РФ (Гусев Е.И., 2003). В РТ заболеваемость составила 482 на 100000 населения (Исмагилов М.Ф., 2003). Одними из самых частых причин ишемического инсульта являются стенозы ВСА (Гусев Е.И., 2008). Отмечается повышение социальной значимости хронических форм ЦВБ, обусловленных прогрессирующим снижением кровоснабжения головного мозга (Яхно Н.Н., 2006; Гераскина Л.А., 2008). Поэтому проблема оценки мозгового кровотока у пациентов с ишемическими поражениями головного мозга актуальна.
В настоящее время широкое развитие получают хирургические методы лечения пациентов с ишемическими поражениями головного мозга (Танашян М.М., 2008; Brott T.G., 2011): КЭАЭ, эндоваскуляр-ные методы, реваскуляризация (ЭИКМА) (Элиава Ш.Ш., 2008; Усачев Д.Ю., 2009). Остается неопределенность в отношении отбора пациентов на реваскуляризирующие операции. WJ. Powers (1991) описал концепцию ауторегуляции мозгового кровотока на основе метода ПЭТ. Выявлены предположительные показания к реваскуляризации -перфузионный дефицит, проявляющийся повышением rOEF по данным ПЭТ, уменьшение ауторегуляции, которое проявляется снижением CBF в тесте с ацетазоламидом методами ОФЭКТ, ПЭТ, ПКТ, Хе-КТ (Корниенко В.Н., 2007; Wintermark М., 2008). ПЭТ является недоступным и дорогостоящим методом (Wintermark М., 2005). В современной русскоязычной и иностранной литературе имеются ограниченные сведения о критериях перфузионного дефицита (Пронин И.Н., 2007; Wintermark М., 2001). Поэтому исследование показателей перфузии у пациентов со стенозами ВСА методом ПКТ актуально.
Цель исследования: повысить эффективность лучевой диагностики нарушений микроциркуляции у пациентов с хроническими ишемическими поражениями головного мозга на фоне стенозов внутренней сонной артерии методом перфузионной компьютерной томографии, также с целью отбора для хирургической реваскуляризации.
Задачи исследования: 1. Установить место методики перфузионной компьютерной то-
мографии и ценить диагностическую ценность параметров перфузии для оценки перфузионной недостаточности в головном мозге у пациентов со стенозами и окклюзиями устья внутренней сонной артерии.
-
Определить зависимость показателей перфузии головного мозга от степени выраженности стенозирующих и окклюзирующих поражений устья внутренней сонной артерии.
-
Определить оптимальные критерии отбора пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии по данным методики перфузионной компьютерной томографии для оценки показаний к хирургической реваскуляризации головного мозга.
-
Оценить динамику показателей перфузии головного мозга после хирургической реваскуляризации и разработать критерии оценки эффективности хирургической реваскуляризации методом методики перфузионной компьютерной томографии у больных с окклюзией внутренней сонной артерии в раннем послеоперационном периоде.
Научная новизна. На большом клиническом материале проведено систематизированное исследование показателей перфузии у пациентов с хроническими ишемическими поражениями головного мозга на фоне стенозов и окклюзии устья ВСА усовершенствованным методом обработки карт ПКТ.
Проведена сравнительная характеристика показателей перфузии мозга у пациентов с различной степенью стенозирующих и окклюзирующих поражений ВСА.
На основании результатов обработки перфузионных карт разработаны критерии отбора пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии для реваскуляризации (наложение экстра-интракраниального микроанастомоза) и оценки ее эффективности.
Теоретическая и практическая значимость работы. Усовершенствованная методика обработки перфузионных карт у пациентов со стенозирующими и окклюзирующими поражениями внутренней сонной артерии позволяет диагностировать степень перфузионного дефицита, а также производить отбор пациентов для хирургической реваскуляризации и осуществлять контроль за эффективностью.
Внедрение результатов работы в практику. Основные результаты исследования внедрены в алгоритм исследования пациентов с хроническими ишемическими поражениями головного мозга отделений неврологии и нейрохирургии ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр», а также используются в учебном процессе на кафедре лучевой диагностики ГОУ ДПО «Казанская государствен-
ная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: Международном Невском Радиологическом Форуме (Санкт-Петербург, 2007, 2009); научно-практической конференции молодых ученых КГМА (Казань, 2007); Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2008, 2009); Всероссийском съезде нейрохирургов (Уфа, 2009); Annual Meeting of European Society for Magnetic Resonance in Biology and Medicine (25 Съезд Европейского общества магнитного резонанса в медицине и биологии) (Валенсия, Испания, 2008); World Congress of Neurological Surgery of the World Federation of Neurological Societies (XIV Всемирный конгресс Федерации нейрохирургических обществ) (Бостон, США, 2009); European Association of Neurosurgical Societies Annual Meeting (Ежегодный съезд Европейской ассоциации нейрохирургов) (Гронинген, Нидерланды, 2010); X Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2011); European Association ofNeuro- surgical Societies Annual Meeting 4-th World Intracranial Hemorrhage Conference (4-я всемирная конференция по внутримозговым кровоизлияниям Европейской ассоциации нейрохирургов) (Ньюкасл, Великобритания, 2011); совместном заседании кафедры лучевой диагностики и кафедры неврологии и рефлексотерапии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», кафедры неврологии и нейрохирургии ФПК и ППС ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального развития» (Казань, 2011).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 20 печатных работ, в том числе 4 работы в ведущих рецензируемых научных журналах, определенном ВАК министерства образования и науки РФ.
Структура и объем работы. Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 254 источника (80 отечественных и 174 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 27 таблицами и 33 рисунками.
Регуляция мозгового кровотока и коллатеральный кровоток в головном мозге
Изучение микроциркуляторного русла началось с W. Harvey в 1628 году и A. van Leeuwenhoek в 1674 году (Johnson Р.С., 1972). Первое описание эндотелия капилляров было сделано Guillot N. в 1845 году (Andresen J.J., 2006). В период с 1872 по 1928 г. господствовало представление о снабжении мозгового вещества «конечными артериями» (Клоссовский Б.Н., 1951). Тихомиров впервые высказал соображение о единстве сосудисто-капиллярной сети серого и белого вещества (Клоссовский Б.Н., 1951). Развитие учения о микроциркуляции головного мозга ограничивалось отсутствием количественных методик микроскопии (Johnson Р.С, 1972). Исследование скорости потока крови в сосудах привело исследователей к выводу о постоянстве циркуляции крови в головном мозге (Kety S.S., Schmidt C.F., 1948). Термин «ауторегуляция» в контексте мозгового кровотока был предлолсен N.A. Lassen в 1959 году (van Веек A., Claassen J., Rikkert М.О. et al., 2008). Позднее утвердилось представление об ауторегуляции как способности сосудистой системы поддерживать средний мозговой кровоток на постоянном уровне при колебаниях СРР (Москаленко Ю.Е., 1975). История изучения ауторегуляции мозгового кровотока начиналась с ее отрицания в соответствии с доктриной Monro-КеШе, суть которой состоит в том, что суммарный объем внутримозговой крови, цереброспинальной жидкости и внутричерепной крови является постоянным, и снижение одного из них приводит к повышению других двух (Mokri В., 2001). Тем не менее, В.И. Остроумов еще в 1876 году описал реакцию мышечной оболочки артерий на повышение внутрисосудистого давления (Москаленко Ю.Е., 1975).
Работа Е.Н. Starling a (1896) легла в основу гипотезы капиллярного кровотока. Концепция периферического сосудистого сопротивления Green H.D. послужила доказательством необходимости количественной оценки тонуса периферических сосудов (Johnson Р.С., 1972). Эти исследования легли в основу модели, согласно которой кровоток регулируется калибром артериол, объем кровотока в органах определяется венулами и венами, а распределение кровотока в капиллярах происходит в соответствии с метаболическими потребностями мозга (Johnson Р.С., 1972). В настоящее время считается, что, несмотря на изменения перфузионного давления, система мозгового кровотока способна обеспечивать его относительное постоянство путем изменения просвета мозговых сосудов (Andresen J., Shafi N.I., Bryan R.M. Jr., 2006).
В исследованиях на животных были получены данные об изменениях скорости потока крови в сосудах мозга при манипуляциях на шейном симпатическом нерве (Клоссовский Б.Н., 1951). W.D. Halliburton (1910), D. Cow (1911), Е. McKinley (1927), H.S. Forbes (1938) и другими авторами была установлена роль АД, осмотического давления, холинооподобных веществ и адреналина (Клоссовский Б.Н., 1951). C.F. Schmidt, P.S. Pierson, W. Wolff (Клоссовский Б.Н., 1951), а также S.S. Cobb и H.S. Forbes (1938) изучали влияние C02. Попытки исследования микроциркуляции головного мозга осуществлялись путем введения красящих агентов в сонные артерии животных с оценкой времени их появления в сетчатке глаза (Donders F.C., 1849; Stewart G.N., 1894). Дальнейшие наблюдения in vivo требовали микроскопической технологии, которая впервые была использована на головном мозге Н. Florey (1925), и описана М. Fog (Powers W.J., 1991). Мониторинг диаметра сосудов проводился фотометрическим сканированием (Johnson Р.С., 1972). Первые экспериментальные данные о характере кровотока в поверхностных сосудах мозга были получены с помощью методики «прозрачного черепа» (Москаленко Ю.Е., 1975). Широкое распространение получила микроэлектродная техника измерения локального мозгового кровотока (Gibbs EX., 1932), а также электроплетизмографический метод, термоэлектрический метод и методики с внутрисосудистыми тензорезисторными датчиками. Для оценки общего мозгового кровообращения А. Беневольский (1959), Э.А. Терегулов (1959), А.И. Науменко (1957) и др. проводили регистрацию ликворного давления (Москаленко Ю.Е., 1959). Регистрация кровенаполнения мозговых сосудов на основе импеданса получила развитие в виде реоэнцефалографии и рео-плетизмографии (Москаленко Ю.Е., Вайнштейн Г.Б., 1983). N.A. Lassen (1974) представил обзор методик оценки мозгового кровотока.
Теоретические предпосылки количественного исследования микроциркуляции заложены в уравнении A. Fick: количество вещества, получаемого за определенное время органом, равно разнице его концентраций в артериальной и венозной крови (Wintermark М., Maeder P., Thiran J.P. et al., 2001). В 1945 году S.S. Kety и C.F. Schmidt представили методику количественного определения скорости мозгового кровотока на основе N20 (Kety, S.S., Schmidt, C.F., 1948) на принципе выравнивания концентрации индикатора, описанный N. Zuntz и Н. von Schrotter (Wintermark М., Maeder P., Thiran J.P. et al., 2001). В дальнейшем методика получила распространение в различных модификациях и послужила толчком для развития методик на основе насыщения мозговой ткани диффундирующими индикаторами (Kennedy С, Sokoloff L., 1957). Метод Kety-Schmidt является референсным для измерения мозгового кровотока (Taudorf S., Berg R.M., Bailey D.M. et al., 2009). Метод измерения скорости кровотока по принципу Kety-Schmidt с диффундирующим радиоактивным индикатором 79Кг был внедрен В.М. Lewis (Lassen N.A., Klee А., 1965), N.A. Lassen (1959) и D.H. Ingvar (Harper A.M., Glass H.I., Steven J.L. et al., 1964). J.R. Rees (1970) установил различие скорости кровотока в коре и белом веществе. Glass H.I. и Harper A.M. разрабатывали методику измерения клиренса Хе (Glass H.I., Harper A.M., 1963; Harper A.M., Glass H.I., Steven J.L., Granat A.H., 1964). Неинвазивные методики, основанные на ингаляции радиоактивных инертных газов получили широкое распространение при исследовании мозгового кровотока (Rees J.R., 1970; Obrist W.D., Risberg J., Uzzell B.P., 1977).
Концепция ауторегуляции мозгового кровотока при стенозирующих поражениях внутренних сонных артерий
Регуляция мозгового кровотока представляет собой гомеостатический механизм, направленный на минимизацию колебаний мозгового кровотока при изменении СРР (Москаленко Ю.Е., 1975; Мчедлишвили Г.И., 1989; Москаленко Ю.Е., 1991; Panerai R.B., Dawson S.L., Potter J.F., 1999; van van Beek A., Claassen J., Rikkert M.O., Jansen R., 2008). Мозговая ауторегуляция осуществляется через вазомоторные эффекторы, которые контролируют цереброва-скулярное сопротивление (Aaslid R., Lindegaard K.F., Sorteberg W., Nome H., 1989) системой терминального сосудистого русла посредством сокращения гладкомышечных клеток (Шмидт Р.Ф., Тевс Г., 1996). Средняя CBF в головном мозге не изменяется при значительных колебаниях АД и сердечного выброса (Lassen N.A., Klee А., 1965; Harper A.M., 1966). Мозговая ауторегуляция включает реакции на медленные изменения АД или СРР, известные как «статическая ауторегуляция» (Лагода О.В., 2004; Lang E.W., Mehdom Н.М., Dorsch N.W., Czosnyka M., 2002), и реакции на быстрые изменения АД или СРР, называемые «динамической ауторегуляцией» (Гераскина Л.А., 2008; Czosnyka М., Smielewski P., Kirkpatrick Р., 1996; Panerai R.B., Dawson S.L., Potter J.F. 1999). Локальный кровоток в сером веществе находится в пределах 50-60 мл/100 г/мин. (Heiss W.D. 2000; Schramm P. 2003). Скорость микроциркуляции в белом веществе ниже по сравнению с серым веществом (Harper A.M., 1966). В условиях нормальной ауторегуляции мозговой кровоток не зависит от пер-фузионного давления (Wahl М., Schilling L., 1993). Ауторегуляция мозгового кровотока является гетерогенным процессом (Baumbach G.L., 1985).
Сосудистое сопротивление (Panerai R.B., Dawson S.L., Potter J.F., 1999), может изменяться под влиянием локальных химических и эндотелиальных факторов, биологически активных веществ, нейротрансмиттеров (Климин В.Г., 1989; Бурцев Е.М., Молоков Д.Д., 1990; Тиглиев Г.С., Можаев СБ., Харитонов В.В., 1992; Aaslid R., Lindegaard K.F., Sorteberg W., Nome H., 1989; Wahl M., Schilling L., 1993). Наиболее важными являются ионы ГҐ-, К+-, Са2+5 осмолярность (Wahl М., Schilling L., 1993), напряжение ССЬ и Огв капиллярах и тканях (Aaslid R., Lindegaard K.F., Sorteberg W., Nome H., 1989), эндотели-альный релаксирующий фактор (NO) (Москаленко Ю.Е., Бекетов А.И., Орлов Р.С., 1988; Мчедлишвили Г.И., 1989; Москаленко Ю.Е., 1991; Faraci F.M., Heistad D.D., 1998; Wahl М., Schilling L., 1993; Andresen J., Shafi N.I., Bryan R.MJr., 2006). Перфузия головного мозга связана с активностью периваску-лярных нейронов (Vaucher Е., Tong Х.К., Cholet N. et al., 2000; Hamel E. 2006; Mangia S., Giove F., Tkac I. et al., 2009), а также норадренергических и холи-нергических волокон (Wahl М., Schilling L. 1993). Доказано влияние фосфо-рорганических соединений на микроциркуляцию в головном мозге (Студенцо-ваИ.А., 1974; Данилов В.И., 1994).
Мозговой коллатеральный кровоток представляет собой сеть сосудистых каналов, которые стабилизируют мозговой кровоток, когда основные пути заблокированы. Артериальная недостаточность может приводить к активации коллатералей (Ганнушкина И.В., 1973; Элиава Ш.Ш., 2005; Liebeskind D.S., Sansing L.H., 2003; van Laar P. J, Hendrikse J., Klijn CJ.M. et al., 2007). Коллатеральная циркуляция может предотвращать развитие гемодинамиче-ской недостаточности (Гераскина Л.А., 2008; Henderson R.D., Eliasziw М., Fox A.J. et al., 2000; Vernieri F., Pasqualetti P., Matteis M. al., 2001; van Laar P.J., Hendrikse J., Kulenovic A., 2004; Klijn CJ.M. et al., 2007).
Анатомически коллатеральные артерии подразделяются на экстракраниальные и интракраниальные, а также на первичные и вторичные (Smith Н.А., Thompson-Dobkin J., Yonas H., Flint E., 1994; van Laar P.J., Hendrikse J., Klijn CJ.M. et al., 2007). Первичные коллатерали являются сегментами Виллизиева круга (Ганнушкина И.В., 1973; Hendrikse J., Klijn CJ.M. et al., 2007). Межпо-лушарный кровоток через ПСА обеспечивает приток крови к переднему отделу Виллизиева круга; ЗСА - кровоток между передним и задним отделами Виллизиева круга (Ганнушкина И.В., Шафранова В.П., Рясина Т.В., 1977; Smith Н.А., Thompson-Dobkin J., Yonas H., Flint E. et al., 1994; Liebeskind S., 2003). Вторичные коллатерали могут присутствовать анатомически, хотя для их активации требуется время (Liebeskind S., 2003). К ним относятся глазничная артерия, лептоменингеальные (Smith Н.А., Thompson-Dobkin J., Yonas H., Flint E. et al., 1994; Brozici et al., 2003) и дуральные сосуды, тектальное сплетение, глазничное сплетение, средние менингеальные, верхнечелюстные, этмои-дальные артерии; rete mirabile, артерии базальных ганглиев (Takahashi S., То-bita М., Takahashi A., Sakamoto К., 1992). Коллатеральный кровоток определяет перфузионное давление при острой ишемии (Caplan L.R, Hennerici М., 1998; Wei L., Erinjeri J.P., Rovainen СМ., Woolsey Т.A., 2001).
Хроническая гипоперфузия стимулирует развитие коллатералей (Liebeskind D.S., 2003). При стенозирующих поражениях в магистральных артериях, по мнению ряда авторов, увеличение тяжести стеноза коррелирует с выраженностью коллатералей (Kluytmans М., van der Grond J., van Everdingen K.J. et al., 1999). Таким образом, определение «гемодинамически значимого» каротидно-го стеноза или окклюзии может основываться на состоянии коллатералей (Powers W.J., 1991; Hofmeijer J., Klijn C.J. M., Kappelle L.J. et al., 2002; van Laar P J., Hendrikse J., Klijn C.J.M. et al., 2007).
Оценка коллатералей ограничивается ТКДГ (Лагода О.В., 2004; Hendrikse J., Klijn C.J., van Huffelen A.C. et al, 2008; Russell S.M., Woo H.H., Siller K. et al, 2008), KTA (Стародубцев В.Б., Бахарев A.B., Столяров M.C. и др., 2008; Maas М.В., Lev М.Н., Ay Н. et al., 2009), MP А, в том числе с контрастным усилением (Essig М., von Kummer R., Egelhof Т. et al., 1996; Hartkamp M.J., van der Grond J., van Everdingen K.J. et al., 1999; Hendrikse J., Klijn C.J., van Huffelen A.C. et al., 2008), и ЦАТ (Корниенко B.H., 1977; Smith H.A., Thompson-Dobkin J., Yonas H. et al. 1994; Henderson R.D., Eliasziw M., Fox A.J. et al., 2000). Согласно Derdeyn (Derdeyn СР., Videen Т.О., Fritsch S.M. et al., 1999), анатомические данные о коллатералях даже на основании ЦАТ, не позволяют выявить пациентов с перфузионным дефицитом. Косвенно состояние коллатерального кровотока оценивают MP А, рМРТ, Хе-КТ, ОФЭКТ, ПЭТ, ПКТ (Liebeskind D. S., 2003). Перфузионным показателем, напрямую связан 21 ным с активацией коллатерального кровотока, является МТТ (Liebeskind D.S., 2003). Пролонгированное МТТ на стороне окклюзии связано не только с пер-фузионным дефицитом, но и с удлинением времени прохождения контрастного вещества через систему коллатералей вместо более короткого пути по ВСА. Недостаточность коллатерального кровотока предполагается на основании повышения CBV и снижения CBF (Smith Н.А., Thompson-Dobkin J., Yonas H. et al., 1994; Kluytmans M., van der Grond J., van Everdingen K.J. et al., 1999).
Роль перфузионных исследований при планировании и оценке результатов хирургической коррекции перфузионной недостаточности головного мозга
Имеется наблюдение в позднем послеоперационном пациента с односторонней окклюзией правой ВСА из группы Bad. До операции у него отмечалось критическое нарушение перфузии в бассейне правой СМА, проявлявшееся значительным снижением CBF, а также повышением CBV и МТТ в бассейне правой СМА. После наложения ЭИКМА у него отмечалось повышение CBF в бассейне правой СМА. По данным ПКТ исследования через 6 месяцев у пациента не отмечалось снижения CBF.
При анализе динамики показателей перфузии у пациента из группы Poor (Клинический пример 5) после операции по наложению ЭИКМА, не было выявлено существенного изменения показателей перфузии в раннем послеоперационном периоде, однако в позднем послеоперационном периоде отмечена нормализация CBF. Это наблюдение позволяет предполагать эффективность реваскуляризации у пациентов со снижением энергетических потребностей головного мозга (III стадия перфузионного дефицита).
Полученные данные указывают на эффективность хирургической реваскуляризации в группе пациентов односторонней окклюзией ВСА и признаками перфузионного дефицита, установленного методом ПКТ. Кроме того, на основании наблюдения послеоперационной динамики показателей перфузии у пациента с признаками III стадии перфузионного дефицита, не исклю 90 чается возможность эффективности хирургической реваскуляризации и в этой группе пациентов, однако для уточнения требуется большее число наблюдений. Методика ПКТ может использоваться для оценки динамики показателей перфузии в отдаленном периоде после реваскуляризации.
При анализе динамики показателей перфузии в раннем послеоперационном периоде после наложения ЭИКМА у пациентов с двусторонней окклюзией ВСА не выявлено их статистически значимых изменений (таблицы 3.26, 3.27). Это может объясняться небольшим числом пациентов в выборке (5 человек), а также значительным диапазоном исходных значений пер фу знойных показателей в данной группе пациентов (таблица 3.1).
Пример 4. Пациент К., 70 лет (ист. бол. №9509). Диагноз: 167.8 Стено-зирующий процесс церебральных сосудов, атеросклероз. Состояние после ишемического инсульта в бассейне левой СМА (22.02.2009 г.). Окклюзия ле 91 вой ВСА. При госпитализации предъявлял жалобы на нарушения речи, слабость в правых конечностях. Госпитализирован 20.11.2009 г. в отделение нейрохирургии МКДЦ. При клиническом обследовании выявлены оживление назопальпебрального и пальпебрального рефлексов; девиация языка вправо; речь с элементами моторной и амнестической афазии; правосторонняя геми-гипестезия; пирамидные симптомы справа (повышение мышечного тонуса, снижение проприорефлексов, аналог Россолимо). 24 балла по шкале MMSE.
По данным МРТ головного мозга дистрофические изменения в коре больших полушарий, множественные очаги размягчения в субкортикальном и перивентрикулярном белом веществе больших полушарий, резидуальная постишемическая киста в проекции затылочных извилин слева (рис. 3.22А). По данным КТА окклюзия левой ВСА от устья до супраклиноидного отдела с сохранением кровотока по левой СМА (рис. 3.22Б).
Рис. 3.22 а, б. Данные нейровизуализации пациента К., 70 лет. А) МРТ головного мозга: дистрофические изменения в коре, очаги размягчения в белом веществе, резидуальная киста в проекции затылочных извилин слева; Б) КТА брахиоцефальных артерий: окклюзия левой ВСА
Пациенту выполнено ПКТ исследование с вычислением показателей перфузии. Заключение: признаки перфузионного дефицита в бассейне левой ВСА с тенденцией к истощению ауторегуляционного резерва (рис. 3.23А). У пациента К. проведена хирургическая реваскуляризация (наложение ЭИКМА слева 11.05.2010 г.). Ранний послеоперационный период прошел без ослож 92
нений, рана зажила первичным натяжением. После операции отмечалась положительная динамика клинических симптомов: улучшение речи и движений в правых конечностях. Пациенту выполнено повторное ПКТ исследование через 9 дней после хирургического вмешательства (20.05.2010 г.): положительная динамика с относительной нормализацией всех показателей перфузии. Увеличение объемного кровотока в проекции анастомоза свидетельствует о функционировании анастомоза (рис. 3.23Б). На рис. 3.24 представлена диаграмма соотношения показателей перфузии у пациента К. до и после хирургической реваскуляризации. 4
. Перфузионные карты пациента К., 70 лет до и после реваскуляризации А) до хирургической реваскуляризации: признаки перфузи-онного дефицита в бассейне левой ВСА с тенденцией к истощению ауторе-гуляционного резерва; Б) после хирургической реваскуляризации: относительная нормализация всех показателей перфузии. Пример 5. Пациент X., 60 лет (ист. бол. №4308). Диагноз: 167.2. Стено-зирующий процесс церебральных сосудов, атеросклероз. Состояние после ишемических инсультов в бассейне левой СМА (05.03.2009 г.; 19.10.2009 г.). Окклюзия левой ВСА.
Поступил на стационарное лечение в отделение нейрохирургии МКДЦ 20.04.2010 г. При госпитализации жалобы на слабость в правых конечностях, нарушения речи. При клиническом обследовании определялись: опущение правого угла рта, девиация кончика языка вправо; элементы дизартрии; правосторонний спастический гемипарез; неустойчивость в позе Ромберга; ге-мипаретическая походка. 27 баллов по MMSE.
По данным МРТ головного мозга (23.04.2010) резидуальные постише-мические кистозно-глиозные изменения в проекции левых теменной и затылочной долей, выраженные дистрофические изменения в коре больших полушарий, расширение желудочковой системы (рис. 3.25А, Б). На МРА отсутствие левой ВСА до бифуркации (рис. 3.25В). По данным КТА (23.04.2010 г.) окклюзия левой ВСА от устья до супраклиноидного отдела, стеноз кавернозного сегмента правой ВСА до 45% (рис. 3.25Г).
Пациенту было выполнено ПКТ исследование с вычислением перфузи-онных показателей (23.04.2010 г.). Выявлены признаки перфузионной недостаточности в больших полушариях, компенсируемой за счет активации коллатерального кровотока и снижения энергетических потребностей головного мозга (рис. 3.26). На основании данных ПКТ исследования не было выявлено показаний для хирургической коррекции, поскольку, несмотря на снижение CBF, не отмечались признаки патологической вазодилатации, которые можно расценивать как истощение ауторегуляторнои вазодилатации и переход во II стадию перфузионного дефицита.
Тем не менее, пациенту была выполнена операция по наложению ЭИКМА справа 14.05.2010 г. в связи с тем, что пациент настаивал на проведении данной операции. Послеоперационный период прошел без осложнений, рана зажила первичным натяжением.
Оценка показателей перфузии у пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии
Проведен анализ показателей перфузии в нескольких группах пациентов, сформированных на основании различий значений показателей CBF и CBV в изолированных РОИ. Выделены 3 группы пациентов. В первую группу (Good) включались пациенты с повышенными значениями CBV и CBF в изолированных РОИ. В группу 2 (Bad) включались пациенты с высокими значениями CBV и низкими значениями CBF. В группу 3 (Poor) включались пациенты с низкими значениями CBV и CBF. С целью проверки допустимости ПЭТ-критериев для оценки степени перфузион-ных нарушений методом ПКТ проведен анализ средних полушарных значений перфузии показателей на стороне окклюзии и на противоположной стороне в каждой из групп. В группе Poor отмечались низкие значения МТТ, а также CBF и CBV, с тенденцией к более выраженным перфузионным нарушениями на стороне окклюзии. В группе Bad в бассейне СМА на стороне окклюзии имеется статистически значимое повышение МТТ, снижение CBF и повышение CBV относительно контралатеральной стороны. Все перфузионные данные на стороне окклюзии в бассейне СМА в группе Bad имеют статистически значимое отличие от значений в группах Good и Poor, однако на противоположной стороне различие не было установлено
На основании сравнительного анализа средних полушарных значений и средних значений на стороне окклюзии и контралатеральной стороне в изолированных РОИ, сделаны следующие наблюдения.
1. Во всех группах пациентов отмечалась статистически значимая меж-полушарная асимметрия показателей МТТ. Асимметрия CBF отмечалась в группах Bad и Poor. Только в группе Bad выявлена межполушарная асимметрия CBV с преобладанием значений на стороне окклюзии.
2. Во всех группах пациентов отмечалась тенденция к преобладанию средних значений МТТ на стороне окклюзии ВСА по сравнению с контала-теральной стороной. Значения CBF ниже на стороне окклюзии (в группе Good различие было незначительным). Значения CBV в группе Bad преобладали на стороне окклюзии, а в группах Good и Poor не различались.
3. В группе Bad выявлены максимальные значения МТТ, минимальные значения CBF по сравнению с другими группами, а также значения CBV, близкие к значениям в группе Good и преобладающие над значениями в группе Poor. Все показатели статистически значимо отличались от контрала-теральных, с тенденцией к более грубым нарушениями на стороне окклюзии.
4. В группе Good выявлены минимальные значения МТТ, максимальные значения CBF и CBV по сравнению с другими группами, отсутствовала статистически значимая асимметрия CBV и CBF.
На основании сравнительного анализа средних межполушарных значений и средних значений на стороне окклюзии и контралатеральной стороне в изолированных РОИ, были сделаны следующие выводы.
1. Имеется гетерогенность значений перфузионных показателей в группе пациентов с односторонней окклюзией ВСА;
2. Всех пациентов с односторонней окклюзией ВСА можно разделить на 3 группы в соответствии с данными показателей перфузии, которые условно соотносятся с ПЭТ-классификацией перфузионной недостаточности;
3. Пациенты с относительно компенсированной перфузионной недостаточностью, соответствующей 0-1 стадиям перфузионного дефицита по классификации ПЭТ (группа Good): выявлено статистически значимое повышение МТТ на стороне окклюзии ВСА при отсутствии статистически значимой асимметрии CBV и CBF. Значения показателей перфузии в этой группе были наиболее благоприятные по сравнению с другими группами (наименьшие значения МТТ, наибольшие значения CBF, высокие значения CBV). Данные изменения могут трактоваться как менее выраженные.
4. Пациенты с перфузионной недостаточностью, соответствующей II стадии перфузионного дефицита по классификации ПЭТ (группа Bad). В этой группе было выявлено статистически значимое повышение МТТ и CBV, а также снижение CBF на стороне окклюзии ВСА. В группе Bad были выявле 115 ны максимальные значения МТТ, минимальные значения CBF по сравнению с другими группами и значения CBV, близкие к значениям в группе Good.
5. Пациенты с признаками снижения энергетических потребностей коры больших полушарий, соответствующими III стадии перфузионного дефицита по классификации ПЭТ (группа Poor): значения МТТ преобладали на стороне поражения, a CBF — на контралатеральной стороне, значения CBV не различались. Отмечались высокие значения МТТ и низкие CBF и CBV.
6. На основании того, что у пациентов из группы Bad отмечались признаки перфузионного дефицита: снижение CBF на стороне окклюзии, с компенсаторным повышением CBV как проявлением вазодилатации, что можно трактовать как истощение ауторегуляторной вазодилатации и недостаточно эффективное поддержание скорости кровотока, предполагается возможность выполнения хирургической реваскуляризации в этой группе пациентов.
Доказано наличие неоднородности ауторегуляции у пациентов с односторонней окклюзией ВСА, выявленной методом ПКТ, которая проявлялась у данных пациентов асимметричным снижением значений CBF и повышением значений МТТ на стороне окклюзии. Полушарная асимметрия МТТ и CBF указывает на наличие перфузионньгх нарушений (вследствие окклюзии ВСА), но не позволяет оценить степень перфузионной недостаточности. По нашему мнению асимметрия CBV - более достоверный показатель перфузионного дефицита. На основании проведенного исследования и выявленного разброса показателей перфузии можно говорить о разной степени ауторегуляции микроциркуляции головного мозга у пациентов с односторонней окклюзией ВСА. Более выраженный перфузионный дефицит предполагается у пациентов с асимметричным повышением МТТ, снижением CBF и повышением CBV на стороне окклюзии. При анализе необходимо учитывать абсолютные значения МТТ и CBF и соотношение CBV.
![Возможности совмещенной позитронно-эмиссионной и компьютерной томографии в диагностике глиальных опухолей головного мозга [Электронный ресурс]](/i/i/4485/203355.png "Возможности совмещенной позитронно-эмиссионной и компьютерной томографии в диагностике глиальных опухолей головного мозга [Электронный ресурс] Бойков Игорь Валерьевич")
