Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Лучевые методы исследования в диагностике заболеваний тазового пояса у детей (обзор литературы) 13-38
1.1 Этиология и патогенез
1.2 Патоморфологические аспекты
1.3 Лучевая диагностика
1.4 Нерешенные проблемы
ГЛАВА 2. Методы исследования 39-67
2.1. Клинические и лабораторные методы исследования
2.2. Методы лучевого исследования
2.2.1. Рентгенография
2.2.2. Остеосцинтиграфия
2.2.3. Рентгеновская компьютерная томография
2.2.4. Магнитно-резонансное исследование
2.2.5. Ультразвуковое исследование
2.3. Морфологические исследования
2.4. Гистохимические исследования
2.5 Методы и исходы лечения
2. 5. Методы статистической обработки результатов исследования
ГЛАВА 3. Экспериментальное обоснование рентгенометрических параметров ассимметрии таза и гистохимическое исследование метаболизма хрящевой и костной ткани при диспластически -дистрофическом синдроме тазового пояса у детей 68-91
3.1. Обоснование рентгенометрических параметров
3.2. Гистохимические изменения метаболизма хрящевой и костной ткани
ГЛАВА 4 Системная оценка диспластически -дистрофического синдрома 92-114
4.1. Влияние техногенного загрязнения среды обитания на частоту и тяжесть клинических проявлений
4.2. Содержание остеотропных микроэлементов в костных и соединительнотканных структурах при диспластически -дистрофическом синдроме
4.3. Системный характер патологии
4.3.1. Нейрофизиологические аспекты патогенеза
4.3.2. Состояние иммунного статуса
4.3.3. Сопутствующая патология других органов и систем
ГЛАВА 5 Результаты клинико-лучевого исследования детей с диспластически - дистрофическим синдромом. 115-157
5.1. Результаты клинического исследования
5.2. Результаты лучевых методов исследования тазового комплекса
5.2.1 1 стадия диспластически - дистрофического синдрома
5.2.2 2 стадия диспластически - дистрофического синдрома
5.2.3 3 стадия диспластически - дистрофического синдрома
5.3. Клинико-морфологические параллели
Заключение 158-190
Выводы 191-192
Практические рекомендации 193-194
Список литературы 195-223
Приложение 224-227
- Этиология и патогенез
- Клинические и лабораторные методы исследования
- Обоснование рентгенометрических параметров
- Результаты клинического исследования
Введение к работе
Патологические состояния тазового пояса у детей представляют серьезную проблему современной клинической медицины, так как способствуют развитию тяжелой анатомо-функциональной неполноценности всего опорно-двигательного аппарата и ухудшают качество жизни ребенка (В.Д. Шарпарь, 2007; Н.Х. Бахтеева, 2005).
Одним из наиболее существенных факторов, влияющих на прогноз эволюции патологии таза в детском возрасте, является полная и своевременная диагностика поражения костно-суставной системы, особенно на ранних стадиях формирования патологического процесса, когда адекватная терапия может в значительной степени повлиять на характер развития заболевания (R. Maas et al., 1995).
Диспластически - дистрофические изменения костей таза в раннем детском возрасте вызывают стойкие изменения в организме ребенка, которые приводят к значительному экономическому ущербу, в связи с частым развитием инвалидизации детей (Государственный доклад о состоянии здоровья населения Иркутской области 2004 г.).
В комплекс диспластически - дистрофического синдрома тазового пояса у детей входят: структуральная асимметрия таза, дистрофическое поражение проксимальных отделов бедер, торсионные и маргинальные подвывихи и вывихи бедер, спондилолистез различной степени выраженности, сколиотическая деформация позвоночника, являющиеся следствием системного поражения зон роста костей скелета (С.С. Кувин, 2005).
Впервые многоплоскостная структуральная асимметрия таза, как самостоятельная нозологическая единица, была описана В.Н. Кувиной в 1991 году. Автор показала, что в результате неправильного формирования, роста и созревания костей таза у детей, возникают отклонения в развитии всего
6 опорно-двигательного аппарата детского организма, что приводит к системной и диспластической патологии, в том числе к многоплоскостной структуральной асимметрии таза. Были подтверждены морфологические, биохимические изменения, снижение прочностных характеристик костной ткани и извращение процессов костной регенерации. В дальнейшем совместно с Н.Г.Смирновой (1993, 1994) и Е.В. Неретиной (1997, 2001) уточнялись, особенности клинических проявлений асимметрии таза и консервативное лечение.
В международной классификации заболеваний "структуральная асимметрия таза" не представлена как самостоятельная нозологическая единица. С. Tachdjian (1990) описал "косой таз", обусловленный врожденной приводящей контрактурой бедра, вследствие неправильного положения плода в матке, которая легко устраняется ЛФК, массажем, мануальной терапией в период новорожденности.
Учеными Восточной Сибири (В.Н. Кувина (1999), Н.Г. Смирнова (2000), А.П. Носков (1995)) отмечено, что 70% больных с асимметрией таза в возрасте от 2 до 7 лет имеют сопутствующее заболевание - дистрофическое поражение проксимального отдела бедра в виде асептического некроза головки (шейки) бедренной кости и крыши вертлужной впадины. В большинстве случаев поражаются оба тазобедренных сустава, но в разной степени выраженности клинико-рентгенологических и патоморфологических изменений. Изучались диагностические возможности трехфазной остеосцинтиграфии, шаговой рентгеновской компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии в диагностике патологии тазобедренных суставов у детей (Е.Г. Харитончик, 1994; В.А. Шантуров, 1994; С.С. Кувин, 2005).
По данным Минздрава РФ число детей, получивших инвалидность в связи с ортопедической патологией, увеличивается с возрастом. Так, в возрасте до 4 лет они составляют 1,5%, у детей 5-9 лет - 6,8%, в возрасте 9-15 лет - 9,2% от общего числа детей-инвалидов данной возрастной группы (Соловьева К.С.,
7 Битюков К.А., 2005). В связи с распространенностью инвалидности детей, обусловленной ортопедической патологией, необходимо внедрение диагностических скрининговых программ для выявления патологии на ранних стадиях развития заболевания, совершенствование профилактических, лечебных и реабилитационных технологий.
Несмотря на проведенные исследования, остается много нерешенных проблем. Вопросы лучевой диагностики диспластически - дистрофического синдрома тазового пояса у детей требуют более углубленного и всестороннего изучения на основе интегрированного подхода и принципов доказательной медицины. В настоящий момент нет однозначного мнения о лучевой семиотике этого патологического состояния, не определен наиболее эффективный диагностический алгоритм применения методов лучевого обследования пациентов.
Цель исследования:
совершенствование лучевой диагностики диспластически — дистрофического синдрома тазового пояса у детей.
Задачи исследования:
Определить частоту поражения тазового пояса у детей в условиях Восточно-Сибирского региона.
Проанализировать основные этапы лучевой диагностики проявлений патологии тазового пояса у детей в зависимости от стадии развития заболевания.
3. Сопоставить данные рентгенографии, компьютерной и
магниторезонансной томографии с морфологическими изменениями в костных
и соединительнотканных структурах у детей с диспластически —
дистрофическим синдромом.
Разработать лучевую семиотику различных лучевых проявлений патологии тазового пояса и доказать эффективность каждого метода на основе принципов доказательной медицины.
Экспериментально разработать и обосновать рентгенометрические параметры диагностики асимметрии таза.
Уточнить и дополнить алгоритмы ранней диагностики диспластически - дистрофического синдрома тазового пояса у детей.
Показать значение комплексного лучевого обследования для лучевой диагностики, педиатрии, детской ортопедии и медико-социальной реабилитации.
Положения, выносимые на защиту.
В измененных условиях формирования роста и созревания костной ткани у детей формируется системная патология тазового пояса, проявляющаяся в форме диспластически-дистрофического синдрома.
Морфологическим субстратом, лежащем в основе диспластически -дистрофического синдрома, является системное поражение зон роста, формирующееся на этапах внутриутробного развития и продолжающееся в детском возрасте.
3. Обоснование применения алгоритма лучевого исследования для
выявления ранних этапов развития заболеваний.
4. Проведение МРТ и РКТ наиболее эффективны, по сравнению с другими
лучевыми методами исследования, в диагностике ранних и умеренно
выраженных форм диспластически-дистрофического синдрома.
5. Основной задачей УЗС тазобедренных суставов является первичное
лучевое обследование в младенческом возрасте и контроль за консервативным
лечением на ранних этапах развития синдрома.
6. Роль остеосцинтиграфии в «латентном» периоде нарушения
9 кровоснабжения проксимального отдела бедренных костей, контроль за восстановлением васкуляризации и верификация транзиторных синовиитов.
Научная новизна.
Работа является первым обобщающим научным исследованием, посвященным целенаправленному изучению возможностей методов лучевой диагностики в оценке состояния тазового пояса у детей при диспластически -дистрофическом синдроме. Впервые, проведенным экспериментальным исследованием доказана ведущая роль структуральной асимметрии таза в нарушении биомеханики и ее роль в патомеханике поэтапного развития клинических проявлений ДДС области тазового пояса. Впервые морфологическими и гистохимическими исследованиями подтверждены данные лучевой диагностики системного дистрофического поражение зон роста костей, образующих тазовый пояс на этапах онтогенеза от 24 недель до старшего школьного возраста.
На основании полученного материала детализирована и уточнена РКТ и МРТ семиотика заболеваний тазового пояса у детей, оптимизирована методика лучевой диагностики и разработан алгоритм применения лучевых методов диагностики при диспластически - дистрофическом синдроме. В процессе работы, на основе принципов доказательной медицины впервые показана сравнительная оценка традиционной рентгенографии, возможности спирального рентгеновского и магнитно резонансного томографа в диагностике различных форм патологии костей тазового пояса.
Установлено что РКТ и МРТ имеют высокую диагностическую значимость в оценке изменений костного и мягкотканого компонента уже в начальных стадиях заболеваний. Проанализирована роль ультразвукового сканирования и радионуклидных методов в распознавании ранних этапов развития заболеваний костей таза. Уточнен и дополнен алгоритм диагностики
10 лечения и реабилитации детей с патологией тазового пояса.
Практическая значимость работы.
В результате работы произведена оценка использования всех методов современной диагностики на основе принципов доказательной медицины, разработаны семиотические признаки на основе синдромального подхода, представлены все методологические аспекты проведения высокотехнологичных методов лучевой диагностики у детей с патологией таза.
На основе корреляции методов лучевого обследования и морфологических исследований доказано развитие диспластического симптомокомплекса «позвоночник - таз - бедро» в связи с дисфункцией зон роста костей таза.
Практическому здравоохранению предложен наиболее эффективный алгоритм обследования детей с диспластически - дистрофической патологией тазового пояса на этапах первичной диагностики и в процессе динамического контроля за результатами консервативного и хирургического лечения.
Публикации.
Данные, полученные в результате исследования изложены в форме 35 публикаций, из них 10 - в центральной печати, 1 пособия для врачей, 7 - в материалах конференций с международным участием, 5 статей в зарубежной печати.
Личное участие автора.
Автором лично проведено лучевое исследование 520 детей за период с 1999 по 2005 годы. Автором лично выполнены все экспериментальные исследования с использованием методов лучевой диагностики (РКТ, МРТ, УЗИ, стандартной рентгенографии). Вся статистическая обработка результатов
исследования осуществлена лично автором. Вклад в проведенные исследования составляет 100%.
Апробация работы.
Основные положения и результаты работы доложены и обсуждены на Всероссийских и международных научных конференциях и симпозиумах (г. Старая Русса, 2000г.; г. Москва, 2001г.; г. Волгоград, 2003г.; г. Воронеж, 2004г.), на конференциях лучевых диагностов (г. Барнаул, 2005г., 2007г.; г. Наньнинь (КНР), 2006г.; г. Иркутск, 2007г., 2008г.; г. Новокузнецк, 2007г.; г. Маньчжурия (КНР), 2008г.) на заседании Иркутского филиала международной академии наук экологии безопасности человека (г. Иркутск, 2004), конференции педиатров (г. Усть-Илимск, 2004; г. Иркутск, 2005г., 2007г., 2008г.), на 2-евразийском конгрессе (г. Астана, Казахстан, 2007г.), на Первой межрегиональной научно-практической конференции с международным участием «Байкальские встречи» (Иркутск - 2008г.).
Разработанный способ клинико-лучевой диагностики был представлен на выставке с международным участием "Сибздравоохранение - 2002" (г. Иркутск, 2002г.).
Диссертационная работа апробирована на совместном заседании кафедры лучевой диагностики и кафедры детской хирургии ГОУ ВПО Московского Государственного Медико-Стоматологического Университета 23 октября 2008 года (Протокол №1).
Внедрение.
В настоящее время результаты работы используются в ГУЗ Иркутская государственная областная клиническая больница, ГУЗ Иркутская государственная областная детская клиническая больница, ГУЗ Иркутский диагностический центр, ГУЗ Алтайский диагностический центр г. Барнаул, в диагностическом алгоритме детского
12 отделения ИТО НЦ РВХ ВСНЦ СО РАМН МУЗ Иркутской городской клинической больнице № 1, МУЗ Иркутская городская детская клиническая больница, детской городской клинической больнице им. Св. Владимира г. Москва. Результаты исследования включены в учебный процесс кафедры лучевой диагностики и ортопедии-травматологии ГОУ ВПО Иркутский государственный медицинский университет, кафедры лучевой диагностики ИГИУВ, кафедры лучевой диагностики ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет», кафедры лучевой диагностики и эндоскопии Алтайского государственного медицинского университета, кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии Читинской медицинской академии.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 227 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список использованной литературы содержит 237 источников, из них 160 на русском языке и 77 на иностранных языках. Работа иллюстрирована 23 таблицами, 1 схемой и 76 рисунками.
Этиология и патогенез
На протяжении столетий, ученые и клиницисты разных стран описывали различные ортопедические заболевания тазового пояса у детей как самостоятельные заболевания, не связанные между собой общими механизмами развития [4, 8, 15, 29, 63, 152]. Внимание исследователей привлекали наиболее распространенные и снижающие качество жизни заболевания, такие как дисплазия тазобедренных суставов, врожденные вывихи бедер, остеохондропатия головок бедер, сколиоз, спондилолистез, коксартроз и остеохондроз у подростков [167, 180, 207, 234, 237]. Поисками патогенетических механизмов этих заболеваний и способов диагностики занимались многие научные школы во всех странах мира [116, 131, 163, 193, 208]. Наиболее полно в мировой литературе описаны дисплазия тазобедренных суставов и врожденные вывихи бедер [85, 94, 100, 109, 224].
В условиях современной техногенной среды обитания детей ряд заболеваний опорно-двигательной системы изменили частоту распространения и формы течения [11, 12, 59, 111]. Эта зависимость была описана в 1991 году В.Н. Кувиной, тогда же был клинически отображен диспластически -дистрофический синдром, характеризующий системное поражение костной ткани.
Диспластически - дистрофический синдром - это сочетанное поэтапное проявление системной патологии зон роста, развивающееся в соответствии с возрастными особенностями развития костей тазового пояса. Изначально формируется многоплоскостная структуральная асимметрия таза, которая является ключевой деформацией, лежащей в основе всех последующих клинических проявлений ортопедической патологии [73, 83, 95].
Одним из проявлений диспластически - дистрофического синдрома в области тазового пояса являются дистрофические изменения проксимальных отделов бедер, которые обозначаются множеством терминов (остеохондропатия головки бедра, аваскулярный некроз и другие), что свидетельствует о недостаточной изученности сущности заболевания. Большинство авторов обосновывают это заболевание сосудистой недостаточностью [29, 43, 46, 90, 155,184,229].
Burwell J. с соавторами (1978), при антропометрическом обследовании детей с аваскулярным некрозом головок бедер отмечали отставание их костного возраста относительно календарного на 1-3 года. Показывалась также диспропорциональность роста этих детей, отставание в развитии скелета и полового созревания. К. Schulitz and Н. Dustmann (1991) в этиопатогенезе заболевания большое значение придавали нарушениям энхондрального и эпифизарного роста.
Значительная часть исследователей связывали проявления с возрастными (4-7 лет) особенностями кровоснабжения головки бедра, которое варьировала в разные периоды жизни. Морфологическое развитие тазобедренного сустава в этом возрасте еще не заканчивается. Шейка бедра, угол скручивания, положение вертлужной впадины еще развиваются и не достигают конечного состояния, не закончено окостенение эпифиза и апофизов (Ferguson A.BJr, 1975;BatoryJ., 1981).
Другие авторы считали причиной заболевания общее нарушение метаболизма (Tompson G., Salter R., 1986). Были описаны два случая болезни у 15-летней девушки и 18-летнего юноши, у которых отмечлась удлиненная вверх и вперед вертлужная впадина, скорее эллипсовидной, чем круглой формы, хрящ был сильно истончен. Головка бедра плоская, на несколько сантиметров удлинена назад, к шейке, она была ограничена похожими на «бородавки» остеофитами.
Возникновение и развитие асептического некроза головок бедренных костей связывали с диспластической природой заболевания (М.И. Тимофеева, 1991), и с неправильной ориентацией не только проксимального отдела бедра, но и самой вертлужной впадины (Е.С. Тихоненков, 1985). При этом отмечали нарушение биомеханики тазобедренного сустава за счет избыточной антеторсии - в среднем на 10-12 градусов больше возрастной нормы (Х.З. Гафаров 1997).
И.И. Мирзоева (1966) считала, что дистрофические изменения являются проявлением физиологической или патологической перестройки, причина которой - дисконгруэнтность сустава. Подвывих тазобедренного сустава являлся неблагоприятным прогностическим признаком в течении диспластически - дистрофического синдрома у детей.
Необходимость клинического исследования тазобедренных суставов сразу после рождения поддерживается многими клиницистами [125; 145, 157, 166, 171], хотя и подвергается сомнению (Н. Ackerman and К. Kupper, 1984). Существуют разные клинические симптомы (изменения рельефа кожных складок, различные симптомы «щелчка»), но все они говорят только о косвенных признаках вывиха или подвывиха бедра (М. Toennis, 1984). Все авторы сходятся во мнении, что одного клинического исследования недостаточно для установления нарушения развития сустава [71, 109, 127, 145, 189].
В конце XX века все чаще исследователи начинают связывать нарушение развития тазового комплекса с неблагоприятным влиянием факторов окружающей среды на организм ребенка [11, 12, 59, 111]. Wynne-Davis and М. Gormley (1978) отмечали, что дети с заболеваниями тазобедренных суставов чаще встречаются в многодетных семьях с низким социальным статусом.
Клинические и лабораторные методы исследования
За период с 1999 по 2005 год наблюдалось 2195 детей с проявлениями диспластически - дистрофического синдрома из них в условиях ортопедотравматологического отделения Иркутской государственной областной детской клинической больницы 467 (21,3%), детского отделения ИТО НЦ РВХ ВСНЦ СО РАМН 53 (2,4%), всего 520 человек обследованных по предложенному алгоритму лучевого обследования. Также в состав исследования вошли пациенты МОУ Санаторная школа-интернат для детей с ортопедической патологией N-4 г. Усолье-Сибирское 357 (16,3%) и был проведен ретроспективный анализ по данным амбулаторного наблюдения детей на базах МУЗ Городская детская поликлиника гг. Слюдянка, Усть-Илимск, Байкальск 1318 (60,0%) в сравнении с данными обследования, 20 летней давности.
Кроме этого было выполнено: гистохимическое исследование 10 трупов новорожденных с клиническими признаками диспластически -дистрофического синдрома (согласие родственников не получалось, дети были отказными); экспериментальное исследование 10 тазовых комплексов трупов людей умерших от различных заболеваний, без выраженной ортопедической патологии (согласие родственников не получалось, трупы были невостребованными); осуществлено 55 морфологических исследований интраоперационно взятого материала; и проведен радиоимунный анализ 46 проб волос и ногтей. На исследования были составлены все соответствующие документы.
Итак, среди больных отмечалось незначительное преобладание лиц мужского пола, 1146 человек (52,2%). При этом отчетливо прослеживалась тенденция к подъёму заболеваемости в возрастном промежутке 7-10 лет. Этот пик - 604 пациента (27,5%), был связан с обращаемостью больных в период первых физических и эмоциональных перегрузок в школе.
Клинические методы исследования включали изучение жалоб, анамнеза болезни и жизни пациента, а также объективное обследование общего и локального статуса. При оценке состояния тазового пояса учитывалось выраженность и локализация болевого синдрома, оценивались результаты проводимого ранее лечения. Исследование ортопедического статуса также включало осмотр, пальпацию, определение объема пассивных и активных движений в суставах, осуществлялась нагрузка по оси шейки бедра, измерялись относительная и абсолютная длины конечностей, атрофии мышц конечностей на одинаковых уровнях справа и слева, симптомы натяжения, проводилось определение локальной гипертермии.
Среди лабораторных методов исследования учитывались результаты следующих биохимических тестов: 1. Общий анализ крови (определение содержания гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы, скорости оседания эритроцитов); 2. Определение содержания общего белка, С-реактивного белка, фибриногена, al-, a2-, (3- и у - глобулинов, ревматоидного фактора, сиаловых кислот, кислотной и щелочной фосфатазы; 3. Функциональные пробы печени (ACT, АЛТ, АСЛ-О); 4. Сулемовая, тимоловая, формоловая, дифениламиновая пробы, реакция Ваалера-Розе; 5. Определение содержания фракций иммуноглобулинов классов G, А, М в сыворотке крови, определение титра циркулирующих иммунных комплексов.
С целью выявления особенностей иммунного статуса при диспластически - дистрофическом синдроме была проведена оценка показателей иммунной системы у 3 групп детей и подростков. Первую группу (сравнения) составили дети до 7 лет (30 человек), проживающие в условиях промышленного города без явных признаков ортопедической патологии, вторую - дети 7-12 лет (23 человека) с аваскулярным некрозом при ДДС, третью - подростки 13-15 лет (10 человек) с клинико-рентгенологическими признаками начальной стадии коксартроза на фоне диспластически - дистрофического синдрома.
Иммунный статус оценивали по общепринятым стандартным тестам, включающим следующие иммунологические параметры: - общее количество лейкоцитов; - абсолютное и относительное содержание лимфоцитов и их основных популяций и субпопуляций; - концентрацию сывороточных иммуноглобулинов классов G, А, М, определяемых методом иммунопреципитации в геле (по Манчини); - уровень циркулирующих иммунных комплексов; - фагоцитарную активность нейтрофилов по их способности поглощать частицы латекса и их окислительный метаболизм в тесте с нитросиним тетразолием. Иммунофенотипирование клеток проводили методом лазерной проточной цитофлуориметрии (на цитометре фирмы "Coulter") с использованием стандартной панели монокланальных антител для выявления следующих маркеров: CD3+ (Т-лимфоциты), CD4+ (Т-хелперы), CD8+ (Т-киллеры/супрессоры), CD16+ (натуральные киллеры), 3F3 (В-лимфоциты), CD95+ (маркер апоптоза).
Обоснование рентгенометрических параметров
В оценке рентгенологической картины (рентгенсемиотики) таза при диспластически - дистрофическом синдроме возникают трудности в истинной оценке деформаций и дефигураций. Причинами неправильной интерпретации анатомической патологии таза могут явиться технические условия выполнения рентгенограмм и отсутствие в литературе приемлемых схем для диагностики. Конфликт клинического проявления патологии и рентгенографической картины решили в эксперименте, предложив авторскую схему рентгенометрической оценке состояния таза в норме. Методика эксперимента: 1. Взятие трупного материала (тазовый комплекс) (п=10) (происходило с оформлением всех необходимых документов, согласие родственников не получалось (использовался невостребованный материал)). 2. Консервация его формалином (10%) в течение 3-х недель. 3. Фиксация тазового комплекса в специальном стенде (Рис. 15). 4. Рентгенометрическое исследование. Варианты положения тазового комплекса на стенде, (а) Нейтральное положение, (б) Положение «срез Пирогова» Изучалась рентгенсемиотика тазового комплекса полученная: в прямой проекции в нейтральном положении, гиперлордозе, гиполордозе и в условиях ротации. Истинная асимметрия таза была смоделирована путем клиновидной резекции в области вертлужной впадины. Изменяя расстояние между костными фрагментами таза, получали асимметрию в большей или меньшей степени. Рентгенологические особенности изображения рассчитывали по авторской схеме, где основными выступали две фигуры - «трапеция» и «треугольник».
В опыте 1 исследовались данные в прямой проекции в нейтральном положении. При исследовании нормально развитого таза определили, что параметры, характеризующие его развитие справа и слева симметричны. Фигуры «трапеции» и «треугольника» носили равнобедренный характер (Рис. 16) Рентгенограмма тазового комплекса, выполненная в нейтральном положении. Прямая проекция. В результате проведенного исследования, можно констатировать, что изменение положения таза в горизонтальной плоскости в пределах (-20 - (-12) -0-+12- +20) градусов - все величины рентгенологических параметров изменяются, но это не приводит к дефигурации костей, образующих тазовый комплекс. Обозначенные фигуры «трапеции» и «треугольника» не меняют свой характер и остаются равнобедренными. Опыт 4. Ротационная асимметрия таза моделировалась изменением положения тазового комплекса в вертикальной плоскости на 12 и 20 градусов (Рис. 19, 20). Результаты, полученные в этом опыте, представлены в таб. 6. Таким образом, при ротационной асимметрии тазового комплекса рентгенологические параметры изменились по сравнению с исходными, а форма «трапеции» и «треугольника» стала неравнобедренной. Уменьшились размеры той половины таза, которая была ротирована. Все полученные данные статистически достоверны. Рентгенограмма таза в положении ротации 12 и гиполордоза 12.
Исследование проведено для выявления влияния изменения наклона тазового комплекса в горизонтальной плоскости от -20 до +20 градусов на ротационную асимметрию таза от -20 до +20 градусов (Рис. 21, 22). Рентгенограмма таза в положении ротации 12 и гиперлордоза 12. Данные, полученные в результате этого исследования, представлены в таб. №1. (Приложения). Таким образом, анализируя рентгенометрические показатели, приходим к выводу, что ротированная половина таза проекционно уменьшается в размерах, причем состояние гиперлордоза меньше влияет на изменение проекционных размеров тазового комплекса, а гиполордоз увеличивает проекционную ротационную асимметрию таза. Фигуры «трапеции» и «треугольника» неравнобедренные, кроме того, верхнее и нижнее основание трапеции становятся непараллельными друг другу, что является особенностью именно многоплоскостной асимметрии таза.
В следующей группе опытов - с правой стороны таза (на уровне середины вертлужной впадины) выполнили клиновидную резекцию (остеотомию) с основанием клина 2,5 см. С помощью стержней (Рис. 23-26) устанавливали определенную высоту правой половины таза: полный контакт костей в зоне остеотомии; диастаз 1см.; диастаз в 2 см. и моделировали, так называемую, «истинную асимметрию таза».
Результаты клинического исследования
Представленные данные характеризуют сочетанные проявления ортопедической патологии. Они свидетельствуют о том, что уже к началу обучения, у одного ребенка имеются не менее 6 проявлений ортопедической патологии, которые в клинической практике рассматриваются как самостоятельные заболевания.
Во всех возрастных группах асимметрия таза превалировала над количеством дистрофических изменений в головках бедер, что указывало на ее формирующую роль в патомеханике этих осложнений. Увеличение шеечно-диафизарных углов по сравнению с возрастной нормой с формированием латеропозиции головок бедер свидетельствовало о системном дисбалансе функционирования зон роста в проксимальных отделах бедер. Нарушение биомеханики в тазобедренных суставах являлось предпосылкой к последующему развитию раннего коксартроза. С 14-15 лет у (8,5%) пациентов диагностировался коксартроз. Нарушение пространственной ориентации роста дужек в переходном пояснично-крестцовом отделе в младшей группе (23,6%) переходил в спондилолистез (27%) в старшей группе. Также в этом возрасте в исследований выявлялось пролабирование межпозвоночных дисков в спинно-мозговой канал.
В 85% случаев асимметрия таза сочеталась с клинико-лучевыми проявлениями аваскулярного некроза головок бедер. По нашему мнению это связано с первично-структуральной деформацией суставных впадин, нарушением конгруэнтности их с хрящевой моделью головки бедра. В свою очередь, чрезмерные статикодинамические усилия и концентрация напряжения в отдельных участках эпифизов, при возрастной недостаточности кровоснабжения медиальных фрагментов эпифиза, вызывали быстрый некроз неполноценных костных балок, с последующим «проседанием» и деформацией головок бедер, ведущих к необратимым изменениям суставного хряща с последующим развитием раннего коксартроза.
Все пациенты обратились самостоятельно с жалобами на боли, хромоту, ограничения функциональных возможностей различной степени выраженности. Начало заболевания было различным. У детей младшего возраста (от 2 до 4 лет) часто оно было острым. Дети плакали от боли, не могли нагружать конечность, пассивные и активные ротационные движения были резко ограничены, нагрузка по оси шейки бедра была болезненной. Рентгенологических проявлений в это время не наблюдалось. Как правило, приходилось дифференцировать эти состояния с начальными стадиями гематогенного остеомиелита или коксита. Отсутствие температурной реакции, неизмененная формула крови, отсутствие болезненности при нагрузке по оси конечности позволяли исключить эти заболевания при наблюдении в динамике. У детей после пяти лет заболевание, развивалось постепенно, чаще всего они жаловались на боли в области тазобедренного или коленного сустава, возникавшие после ходьбы или физической нагрузки. Иррадация болевых ощущений из головки бедра в область коленных суставов была частой причиной неправильной диагностики. Даже в условиях специализированных детских хирургических учреждений диагностические манипуляции и исследования проводились с целью подтверждения или исключения патологических процессов именно в области коленных суставов. Через 2-3 недели от начала заболевания болевые ощущения исчезали и наступал период бессимптомного прогрессирования. Когда через 6-12 месяцев вновь появлялись боль и хромота, они имели более тяжелый и постоянный характер.
В первую стадию развития диспластически - дистрофического синдрома обследовано 159 человек (30,6%). Клиническое обследование 159 пациентов выявило системную патологию тазового пояса. У детей до года она была сходна с клиническими проявлениями дисплазии тазобедренного сустава, характеризовалась различным числом и асимметрией расположения кожных складок на бедре (п=24), укорочением одной из конечностей (п=16) и невозможностью отведения одного из бедер до горизонтальной плоскости (п=7). В отличие от дисплазии при осмотре контуров таза визуализировалась разница в ширине ягодичных областей (n=14), а при осмотре в положении лежа спереди определялись различные расстояния от нижнего края грудины до передне-верхних остей таза справа и слева (п=27).
После начала ходьбы в вертикальном положении у 21 ребенка отмечалась асимметрия уровней надплечий, треугольников талии, расположения крыльев подвздошных костей, ассиметричный симптом «вожжей». При измерении определялась различная относительная длина конечностей.
Первыми клиническими признаками второй стадии развития заболевания являлись боль и хромота, которые возникали внезапно, обыкновенно они были незначительные и нестойкие. Продолжительная ходьба и игра обостряли боль, которая у 18 больных несколько стихала после отдыха. В поведении детей, как будто, не наблюдалось признаков болезни. С одной стороны, все жаловались на боли в коленном или тазобедренном суставе, с другой стороны, пациенты стремились вести обычный повседневный образ жизни. Продолжающаяся нагрузка на ногу у 79% больных вызывала быструю усталость при ходьбе, хромоту (34%), усиление болей (29%). В 84% случаев дети жаловались на боли при движениях нижней конечностью. Локализация болей была непостоянная. У 72% детей боль возникала в районе тазобедренного сустава, нередко с иррадиацией в область коленного сустава (24%), реже по всей нижней конечности (17%). В 30 случаях дети обращали внимание на боли стягивающего характера в области большого вертела. Практически у всех детей в этот период, независимо от вида лечения и при соблюдении всех рекомендаций, отмечался кратковременный рецидив болевого синдрома. Хромота вначале являлась результатом боли и контрактуры тазобедренного сустава, в последующем - следствием снижения высоты эпифиза, подвывиха бедра и слабостью ягодичных мышц.
Исследования движений в тазобедренном суставе были ведущими для установления клинического диагноза. Характерным клиническим симптомом представлялось выраженное ограничение отведения и внутренней ротации или пассивного отведения нижней конечности в тазобедренном суставе (при исследовании ребенка в положении на спине со сгибанием в тазобедренном и коленном суставах до 90). При нормально сохраненном активном и пассивном сгибании и разгибании в тазобедренном суставе.
В 75% случаев встречалось ограничение внутренней ротации бедра. Значительно реже (23%) - наружной ротации бедра, позднее формировалась сгибательная и наружноротационная контрактура (п=34). В последующих этапах ограничение отведения было связано с развивающейся деформацией головки бедренной кости (п=132). Пассивная нагрузка по оси на конечность не вызывала боли в тазобедренном суставе, нагрузка по оси шейки (при поколачивании по большому вертелу) была болезненна (п=72).
Также к постоянным симптомам относилась гипотрофия ягодичных мышц (п=113) и мышц бедра (п=84). В 37% случаев на фоне лимфостаза и утолщения подкожной жировой клетчатки гипотрофия мышц была малозаметной. В начале заболевания и последующих стадиях повышения температуры тела не наблюдалось. Показатели крови были нормальные. В конце первой и начале второй стадии заболевания, в результате деформации и утолщения головки бедренной кости в 43 случаях отмечалось некоторое смещение большого вертела выше линии Розера-Нелатона, наряду с этим, наблюдалось укорочение конечности. Вследствие гипотрофии малой и средней ягодичных мышц, высокого стояния большого вертела нарушалась функция ягодичных мышц, что проявлялось симптомом Тренделенбурга у 34% пациентов.
