Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Клинико-патогенетические аспекты лимфаденопатии у детей 11
1.2. Анатомия лимфатической системы брюшной полости 14
1.3. Этиология лимфаденопатии брюшной полости 21
1.4. Классификация синдрома лимфаденопатии 24
1.5. Патогенез возникновения острой абдоминальной боли и особенности течения лимфаденопатии у детей с острым абдоминальным синдромом 26
1.6. Диагностика лимфаденопатии у детей с острым абдоминальным синдромом 28
1.7. Эхографическое исследование органов и лимфатических узлов брюшной полости и забрюшинного пространства 31
1.8. Современные подходы к лечению детей с синдромом лимфаденопатии 32
Глава 2. Общая характеристика обследованных больных и методы исследования 34
2.1. Общая характеристика обследованных больных 34
2.2. Методы исследования 49
2.3. Статистические расчёты 42
Глава 3. Собственные исследования 43
3.1. Ультразвуковая картина неизмененных лимфатических узлов брюшной полости и забрюшинного пространства у здоровых детей
3.2. Эхосемиотика лимфаденопатии брюшной полости и забрюшинного пространства при остром абдоминальном синдроме у детей 48
3.3. Ультразвуковые изменения органов брюшной полости при лимфаденопатии у детей с острым абдоминальным синдромом 65
3.4. Дифференциальная ультразвуковая диагностика лимфаденопатии у детей с острым абдоминальным синдромом 86
3.5. Ультразвуковые изменения лимфатических узлов брюшной полости и забрюшинного пространства у детей с лимфаденопатией вкатамнезе 94
Заключение 97
Приложение№ 1 110
Приложение № 2 111
Выводы 112
Практические рекомендации 113
Литература
- Анатомия лимфатической системы брюшной полости
- Эхографическое исследование органов и лимфатических узлов брюшной полости и забрюшинного пространства
- Статистические расчёты
- Ультразвуковые изменения органов брюшной полости при лимфаденопатии у детей с острым абдоминальным синдромом
Введение к работе
Актуальность темы
В детской хирургии проблема диагностики острого абдоминального синдрома до настоящего времени остается чрезвычайно актуальной. Одной из наиболее частых причин возникновения острого абдоминального синдрома у пациентов детского возраста, наряду с острым аппендицитом, является лимфаденопатия брюшной полости.
В настоящее время является неоспоримым высокий диагностический потенциал ультразвукового исследования при острой хирургической патологии у детей. Однако, ультразвуковая семиотика увеличенных мезентериальных лимфатических узлов (ЛУ), несмотря на их доминирующие позиции в причинах возникновения острого абдоминального синдрома представляется в настоящий момент недостаточно изученной [В.М. Тимербулатов с соавт., 2008].
В отечественной литературе отсутствуют данные по возрастной ультразвуковой норме и эхосемиотике воспаленных ЛУ брюшной полости и забрюшинного пространства у здоровых детей, возможностям эхографии в дифференциальной диагностике изменений внутрибрюшных ЛУ при инфекционных лимфопролиферативных заболеваниях. Остаются малоизученными особенности эхографии при специфическом поражении ЛУ брюшной полости при абдоминальной форме туберкулеза (ТБ) [А.Г. Хоменко, 1996].
В аспекте дифференциальной диагностики с острыми хирургическими заболеваниями, прежде всего с острым аппендицитом, лимфаденопатия брюшной полости остается сложной диагностической проблемой [К.Г. Жестков с соавт., 2004., Ю.Г. Шапкин с соавт., 2004]. Симуляция клинических симптомов острой хирургической патологии при воспалении мезентериальных ЛУ у детей приводит к необоснованной лапаротомии в 23,6-43,4% случаев [Z. Avaliani с соавт., 2003; Л.А. Левин с соавт., 2005].
При сочетании хирургической, соматической и инфекционной патологии, увеличение ЛУ брюшной полости является важным вопросом в плане дифференциальной диагностики возникновения абдоминальной боли [Л.Н. Савоненкова с соавт., 2006].
В настоящий момент имеется много исследований, посвященных ультразвуковой оценке увеличенных ЛУ, связанных с опухолевыми заболеваниями (острый лимфобластный лейкоз, неходжкинские лимфомы, лимфомы Ходжкина и др.). В работах описываются качественные изменения подмышечных, шейных, паховых периферических ЛУ, и только в некоторых из них упоминаются изменения со стороны интроабдоминальных ЛУ [Е.В. Аббасова с соавт., 2004].
К настоящему времени отсутствуют четкие представления о клинической картине лимфаденопатии у детей разных возрастных групп.
Также недостаточно изученными остаются вопросы оценки динамики изменений в мезентериальных ЛУ на фоне проводимого лечения, что может существенно повлиять на сроки пребывания ребенка в стационаре.
Учитывая отсутствие статистически доказанных диагностических критериев изменений ЛУ брюшной полости, актуальным является определение ультразвуковых характеристик ЛУ брюшной полости и забрюшинного пространства у здоровых детей и при остром абдоминальном синдроме, что в дальнейшем позволит дифференцированно подходить к выбору лечебной тактики и проведению профилактических мероприятий.
Цель работы:
Разработать эхосемиотику лимфаденопатии у детей на основании определения ультразвуковых характеристик лимфатических узлов брюшной полости и забрюшинного пространства в норме и при остром абдоминальном синдроме.
Задачи исследования:
-
Определить нормальную эхосемиотику лимфатических узлов брюшной полости и забрюшинного пространства у детей.
-
Определить эхосемиотику лимфаденопатии брюшной полости и забрюшинного пространства у детей при остром абдоминальном синдроме.
-
Оценить возможности эхографии в дифференциальной диагностике лимфаденопатии с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости у детей.
-
Уточнить на основании результатов эхографии показания к диагностической лапароскопии у детей с лимфаденопатией при остром абдоминальном синдроме.
Научная новизна работы:
-
На большом клиническом материале определена эхосемиотика лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки, илеоцекального угла, парааортальных лимфатических узлов, лимфатических узлов ворот печени и селезенки, лимфатических узлов поджелудочной железы в норме у здоровых детей и больных с острым абдоминальным синдромом.
-
Определены возможности эхографии в дифференциальной диагностики лимфаденопатии брюшной полости.
-
Определено, что при выявлении увеличенного мезентериального лимфатического узла более 16 мм в длину, в 90% случаев этиологическим фактором лимфаденопатии брюшной полости у детей являются герпетические вирусные инфекции.
-
Подтверждена ведущая роль ультразвукового метода диагностики в установлении показаний к проведению диагностической лапароскопии у детей с острым абдоминальным синдромом.
Практическая значимость работы:
-
Определена эхосемиотика лимфатических узлов брюшной полости и забрюшинного пространства у здоровых детей и при остром абдоминальном синдроме.
-
Определены возможности эхографии в дифференциальной диагностики острой хирургической патологии и лимфаденопатии у детей с острым абдоминальным синдромом.
-
Разработан протокол ультразвуковой диагностики лимфаденопатии и диагностический алгоритм наблюдения детей, поступивших в стационар с острым абдоминальным синдромом.
-
Уточнены показания для проведения диагностической лапароскопии пациентам детского возраста с острым абдоминальным синдромом с учетом данных эхографического исследования лимфатических узлов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
-
У здоровых детей ультразвуковое исследование позволяет видеть лимфатические узлы брюшной полости и забрюшинного пространства, определять их размеры и структуру.
-
При остром абдоминальном синдроме у детей имеются специфические изменения размеров и структуры лимфатических узлов брюшной полости и забрюшинного пространства. Существующая разница в показателях нормы и патологии достоверна и может быть использована в дифференциальной диагностики лимфаденопатии брюшной полости.
-
При герпетической вирусной инфекции на фоне лимфаденопатии брюшной полости в 90% случаев выявляется увеличенный более 16 мм в длину мезентериальный лимфатический узел, имеющий специфические изменения сосудистого рисунка.
-
Результаты эхографии брюшной полости у детей с острым абдоминальным синдромом позволяют уточнить показания к проведению диагностической лапароскопии.
Личный вклад соискателя:
Автором самостоятельно проведена работа по отбору пациентов, включенных в исследование. Определена эхосемиотика лимфатических узлов брюшной полости и забрюшинного пространства у здоровых детей и при остром абдоминальном синдроме. Автор лично проводил ультразвуковое исследование органов брюшной полости всех пациентов, результаты которого были использованы в данной диссертационной работе, проанализировал данные серошкального и цветового допплеровского режимов с сопоставлением результатов с данными спиральной компьютерной томографии, рентгенографии, результатами диагностических лапароскопий и операций. Выполнил работу по анализу, количественной оценке, систематизации и статистической обработке материалов.
Реализация результатов исследования:
-
Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе на кафедре лучевой диагностики детского возраста и кафедре детской хирургии ГБОУ ДПО «РМАПО» Министерства здравоохранения России.
-
Результаты исследований и разработанные методы диагностики лимфаденопатии у детей с острым абдоминальным синдромом внедрены в клиническую практику хирургических отделений и отделения лучевой диагностики ГБУЗ «Тушинская детская городская больница» ДЗМ.
Апробация лиссертации:
Основные положения диссертации доложены на заседании секции лучевой диагностики в педиатрии Московского общества медицинских радиологов (г. Москва, 15 ноября 2012 г).
Апробация диссертационной работы состоялась на заседании объединенной научно-практической конференции сотрудников кафедры лучевой диагностики детского возраста ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России «10» апреля 2013 года.
Объем и структура работы:
Диссертация состоит из введения, трёх глав (обзор литературы, материалы и методы, результаты исследования и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 130 страницах машинописного текста, иллюстрирована 21 таблицей, 47 рисунками.
Библиографический указатель содержит 175 источников, из них 100 отечественных и 75 зарубежных авторов.
Публикации
Анатомия лимфатической системы брюшной полости
ЛУ имеют афферентную и эфферентную адренергическую и холинергическую иннервацию. В подходящих к органу нервах, а также в капсуле обнаружены интрамуральные нервные узлы. Рецепторный аппарат хорошо выражен во всех макромикроскопических структурах: капсуле, трабекулах, сосудах, корковом и мозговом веществе. Имеются свободные и несвободные нервные окончания. Внутри узелков нервные окончания не обнаружены [77, 96].
В течение первых 3 лет после рождения у ребенка происходит окончательное формирование ЛУ. На протяжении 1-го года жизни появляются центры размножения в лимфатических узелках, увеличивается число В-лимфоцитов и плазматических клеток. В возрасте от 4 до 6 лет продолжается новообразование узелков, мозговых тяжей, трабекул [23].
Дифференцировка структур ЛУ в основном заканчивается к 12 годам. С периода полового созревания начинается возрастная инволюция, которая выражается в утолщении соединительнотканных перегородок, увеличении количества жировых клеток, уменьшении коркового и увеличении мозгового вещества, уменьшении числа лимфоидных узелков в коре с центрами размножения. В старческом возрасте центры размножения исчезают, капсула узлов утолщается, количество трабекул возрастает, фагоцитарная активность макрофагов постепенно ослабевает. Некоторые узлы могут подвергаться атрофии и замещаться жировой тканью [23, 96].
Регенерация ЛУ (частичная или полная) возможна лишь при сохранении приносящих и выносящих лимфатических сосудов и прилежащей к узлу соединительной ткани. В случае частичной резекции ЛУ репаративная регенерация его происходит через 2-3 недели после повреждения. Восстановление начинается с пролиферации клеток ретикулярной ткани, затем появляются очаги лимфоидного кроветворения и образуются узелки [9,23]. При полном удалении ЛУ, но при сохранении лимфатических сосудов регенерация этого органа начинается с появления большого количества очагов лимфоидного кроветворения, которые возникают из стволовых кроветворных клеток. При этом приносящие и выносящие лимфатические сосуды анастомозируют между собой в области лимфоидного очага. В результате дальнейших преобразований анастомозы сосудов оказываются погруженными внутрь лимфоидного очага и превращаются в синусы узла [96].
Эта система представлена скоплениями лимфоцитов в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, бронхов, мочеполовых путей, выводных протоков молочных и слюнных желез. Лимфоциты могут формировать одиночные или групповые лимфоидные узелки (миндалины, червеобразный отросток, групповые лимфатические узелки или пейеровые бляшки кишки). Лимфатические узелки осуществляют локальную иммунную защиту названных органов [96].
Общими для всех этих участков являются расположение лимфоцитов в рыхлой волокнистой соединительной ткани оболочек, покрытых эпителием, образование антител, относящихся к IgA. В образовании IgA участвуют стимулированные антигенами В-лимфоциты и их потомки, плазматические клетки. А также эпителиоциты оболочек, вырабатывающие секреторный компонент IgA. Сборка молекулы иммуноглобулина происходит в слизи на поверхности эпителиоцитов, где они обеспечивают местную антибактериальную и противовирусную защиту [9].
Располагающиеся в узелках Т-лимфоциты осуществляют реакции клеточного иммунитета и регулируют деятельность В-лимфоцитов. Единую (диффузную) иммунную систему слизистых оболочек в англоязычной литературе обозначают аббревиатурой MALT - mucous associated lymphatic tissue [9, 77, 96, 128, 137, 165, 166]. 1.2.9. Анатомия лимфатической системы брюшной полости и забрюшинного пространства.
В стенке кишки лимфоидная ткань представлена в диффузной форме и в виде одиночных и множественных лимфоидных узелков - folliculi lymphatici solitarily и aggregate (лимфоидные или пейеровые бляшки) величиной до 1 мм - расположенных в толще tunica mucosa и в подслизистом слое [6, 92].
Лимфоидные бляшки представляют собой узелковые скопления лимфоидной ткани, состоящие из 5 и более лимфоидных узелков, располагающиеся в стенке кишки, главным образом подвздошной, и залегающие в толще слизистого и подслизистого слоев, чаще на стороне, противоположной брыжеечному краю кишки [6, 85, 92].
Лимфоотток от кишки происходит в несколько групп ЛУ [92]: - наиболее многочисленные (от 100 до 200 ЛУ) брыжеечные ЛУ, расположенные в 3 ряда в брыжейке тонкой кишки (один ряд в корне брыжейки, другой - у кишки, остальные - посередине между ними); - группа ЛУ между прямой кишкой и крестцом; - параколярные ЛУ лежат в брыжейки ободочной кишки, частью под пристеночной брюшиной, а некоторые находятся около слепой кишки и в брыжейки червеобразного отростка; - ЛУ, расположенные вдоль малой кривизны желудка; - ЛУ в области ворот печени и в толще гепатодуоденальной связки; - ЛУ по ходу селезеночной вены и в воротах селезенки. Лимфатические сосуды червеобразного отростка направляются в его брыжейке, где могут прерываться мелкими ЛУ, затем вступают в подвздошно-ободочнокишечные ЛУ, расположенные вдоль ветвей а. Ileocolica. От слепой кишки лимфатические сосуды направляются к Inn. Ileocolici.
Эхографическое исследование органов и лимфатических узлов брюшной полости и забрюшинного пространства
Таким образом, при проведении УЗИ у больной в отсутствии эхопризнаков острой хирургической патологии были выявлены увеличенные мезентериальные ЛУ и увеличенный более 16 мм в длину мезентериальный ЛУ.
Также при эхографии были выявлены увеличенные, без структурных изменений ЛУ в воротах печени и селезенки, что было расценено как лимфаденопатия брюшной полости на фоне перенесенного инфекционного лимфопролиферативного заболевания. У 419 больных были определены особенности эхосемиотики ЛУ расположенных в остальных областях брюшной полости и забрюшинного пространства, расположенных в воротах паренхиматозных органов или вблизи крупного сосуда. Так, ЛУ в воротах печени п=417 (96,3%), селезенки п=408 (94,2%), ЛУ расположенные по задней поверхности поджелудочной железы п=196 (45,2%), парааортальные п=349 (80,6%) и ЛУ илеоцекальной области п=419 (96,8%) определяются как единичные, до 2 в одном ультразвуковом срезе, гомогенные структуры овальной формы, с четким ровным контуром.
Капсула у них представлена как тонкий эхогенный ободок, но в 45% не определяется вовсе. Структура однородная, средней эхогенности.
Корковый и мозговой слои не дифференцированы. Ворота ЛУ не определяются. При ЦЦК кровоток в мозговом слое не регистрируется (рис. 18-22).
Больная К., 4 года. КИНЭ, гепатомегалия. Поперечный ультразвуковой срез. В воротах печени определяется единичный овальной формы ЛУ, однородный средней эхогенности, с тонкой эхогенной капсулой (стрелка). 3.60 гл9
Больная К., 4 года. КИНЭ, спленомегалия. Косопоперечный ультразвуковой срез. В воротах селезенки определяется единичный овальной формы ЛУ, однородный средней эхогенности. Капсула определяется частично по передней поверхности ЛУ, как тонкий эхогенный ободок (стрелка).
Рис. 20. Больная Е., 10 лет. КИНЭ, мезаденит. Косопоперечный ультразвуковой срез. По задней поверхности в области головки поджелудочной железы определяется один ЛУ, овальной формы, однородный по структуре, средней эхогенности. Капсула представлена тонким эхогенным ободком (стрелка). 1_ D 1 01cm
Больная E., 10 лет. КИНЭ, мезаденит. Косопоперечный ультразвуковой срез. В илеоцекальной области визуализируются два ЛУ овальной формы, средней эхогенности. Капсула ЛУ представлена как тонкий эхогенный ободок (стрелки).
Парааортальные ЛУ визуализировались как гетерогенные структуры овальной формы с хорошо дифференцированным корковым слоем в виде гипоэхогенного ободка. При ЦДК в области ворот ЛУ можно регистрировать усиление сосудистого рисунка (рис. 22).
Больной А., 12 лет. Мезаденит. Поперечный ультразвуковой срез в правой подвздошной области. Конгломерат парааортальных ЛУ. ЛУ однородной средней эхогенности. Корковый слой пониженной эхогенности, занимает до 1/3 паренхимы ЛУ (стрелка). При ЦДК в мозговом слое и области ворот регистрируется усиление сосудистого рисунка. Таким образом, у 96,8% больных с острым абдоминальным синдромом определены особенности эхосемиотики интроабдоминальных ЛУ.
Обнаружение усиления интранодулярного кровотока является специфическим эхосимптомом воспаления ЛУ и позволяет достоверно оценить изменения сосудистого рисунка в мозговом слое и в области ворот лимфоузла. При остром воспалении мезентериальных ЛУ происходит усиление сосудистого рисунка в мозговом слое и в области ворот - в виде древовидного сосуда. Изменения эхосемиотики ЛУ, расположенных в области ворот паренхиматозных органов, при остром абдоминальном синдроме происходит за счёт увеличения размеров длины и ширины ЛУ, с сохранением его овальной формы, без нарушения структуры и изменений сосудистого рисунка.
Исследование показало, что при проведении эхографии у всех больных с острым абдоминальным синдромом выявляются изменения со стороны органов брюшной полости (рис. 23). Результаты эхографии у больных с острым абдоминальным синдромом. Как видно на рис. 23, количество больных с эхопризнаками воспалительных изменений в червеобразном отростке после проведения УЗИ уменьшилось в 6 раз - 52 (12%), по сравнению с количеством больных поступивших в стационар с подозрением на острый аппендицит (п=327).
Червеобразный отросток с воспалительными изменениями визуализируется в виде тубулярной несдвигаемой аперистальтической структуры, с четко дифференцированными стенками.
Диаметр его составляет от 7,5 мм и более. В стенке отростка в 75% случаях зафиксировано усиление кровотока. В просвете отростка могут визуализироваться копролиты, или эхогенное содержимое по типу неоднородной взвеси (гной, кровь) (рис. 24).
Больная В., 14 лет. Флегмонозный аппендицит, поперечное сканирование отростка в правой подвздошной области. Воспалительная трансформация червеобразного отростка. Стенки отростка плохо дифференцируются. В просвете отростка определяется эхогенное содержимое, по типу взвеси (стрелка). Отросток не компримируется, диаметр 12 мм.
В 14% наблюдений у больных определяется незначительное количество свободной жидкости в проекции малого таза (ретропузырно - у мальчиков, ретроматочно - у девочек). Прогрессирующие воспалительные изменения, сопровождающиеся деструкцией стенок отростка, приводили к изменениям ультразвуковой картины - контуры воспаленного отростка становились нечеткими, иногда -утрачивались, дифференцировка слоев стенок снижалась, вокруг отростка часто определялись участки инфильтрированных тканей - фрагменты большого сальника.
В корне брыжейки тонкий кишки определялись множественные овальной формы мезентериальные ЛУ, увеличенные до 10 мм в длину. Эхогенность ЛУ была средней, однородной, архитектоника не нарушена. При ЦДК в области ворот определялся один сосуд.
Как видно на рис. 25, количество больных с острым аппендицитом незначительно превалировало в возрастной категории от 8 до 11 лет. Практически 2/3 больных составляли мальчики - 32, девочки - 20.
Статистические расчёты
Больной В., 8 лет. И.б. № 19889. Поступил 7.04.2011 в инфекционное отделение с диагнозом: первичный туберкулезный комплекс верхней доли правого легкого, фаза инфильтрации; объемные кистозные образования брюшной полости. В анамнезе: в течение последних 3 месяцев ребенок фебрильно лихорадил, в области пупочного кольца появилось выпячивание, кожа над ним стала ярко гиперемирована, что послужило поводом для поступления больного с подозрением на ущемленную пупочную грыжу в многопрофильную больницу.
При поступлении состояние средней тяжести, симптомы интоксикации выражены умеренно, не лихорадит. Живот локально увеличен в размерах, отмечается неровность контуров передней брюшной стенки в эпигастральной области. Живот мягкий, безболезненный. При пальпации определяются два патологических образования: 1-е в области пупка, выпячивание диаметром около 3 см., с блестящей поверхностью, гиперемией над ним, болезненное при пальпации; 2-е образование больших размеров до 12x5x5 см, пальпируется выше пупка между правой долей печени и пупком, без гиперемии кожи над ним.
Спиральная компьютерная томография (СКТ) органов грудной клетки и живота: очаговый туберкулез легких в фазе уплотнения и петрификации; мезаденит; два объемных кистозных образования брюшной полости (рис. 44).
Рис. 44. а - б. Больной В., 8 лет. Абдоминальная форма туберкулеза. СКТ органов брюшной полости: а. - множественные увеличенные лимфатические узлы округлой формы (стрелки); б. - два объемных кистозных образования брюшной полости (стрелки). По данным УЗИ: Печень не увеличена в размерах, имеет ровные чёткие контуры, однородную структуру, среднюю эхогенность. В воротах печени определяется один лимфоузел, размерами 19x7 мм, с ровными чёткими контурами, имеющий однородную структуру, среднюю эхогенность. Кровоток в лимфоузле не определяется.
Желчные протоки не расширены. Желчный пузырь в размерах не увеличен, имеет лабильный перегиб тела, стенки тонкие, просвет эхонегативный. Поджелудочная железа не увеличена, имеет ровные четкие контуры. Эхогенность железы повышена, структура её неоднородная за счёт мелких линейных диффузных эховключений. Вирсунгов проток не определяется.
Селезенка не увеличена, 85x47 мм, имеет ровный четкий контур. Эхогенность, структура не изменены. В воротах селезенки определяется ЛУ, размерами 15x7 мм, овальной формы, с ровными четкими стенками, имеющий однородную структуру, среднюю эхогенность. Кровоток в ЛУ не определяется.
В брюшной полости в области эпигастрия, под желудком и печенью, непосредственно под передней брюшной стенкой определяется объемное образование овальной формы, с четкими ровными контурами, имеющее размеры 102x45x56 мм. Структура образования жидкостная, гипоэхогенная, неоднородная по типу мелкодисперсной взвеси в виде уровня, а также мелких гиперэхогенных включений по задней стенке образования. В области пупочного кольца, непосредственно под передней брюшной стенкой определяется второе аналогичное по структуре образование овальной формы, имеющее размеры 66x22x50 мм, часть которого выпирает через пупочное кольцо, болезненное при комплемировании. Оба образования имеют плотную ровную стенку, толщиной 2-3 мм.
По ходу брыжейки тонкой кишки определяются множественные ЛУ, округлой формы, увеличенные до 30 мм в диаметре. Структура неоднородная за счет анэхогенных участков, пониженной эхогенности. Нарушение архитектуры определяется за счет деформации контуров ЛУ, отсутствием дифференцировки ворот, мозгового и коркового слоев. При ЦДК кровоток в ЛУ не определяется (рис. 45).
Перистальтика тонкой кишки ослаблена. Свободная жидкость в брюшной полости определяется в правом и левом латеральных каналах толщиной до 20 мм. Почки расположены в типичном месте, контуры ровные, обычных размеров, без структурных изменений. Рис. 45. Больной В., 8 лет. Абдоминальная форма туберкулеза. Поперечное сканирование в мезогастральной области. Мезентериальный ЛУ округлой формы, увеличен в размерах. Структура ЛУ неоднородная за счет множественных анэхогенных участков. Нарушение архитектоники ЛУ определяется за счет деформации контуров ЛУ, отсутствием дифференцировки ворот, мозгового и коркового слоев (стрелка).
Заключение: эхографическая картина объемных кистозных образований в брюшной полости, возможно в стадии воспаления, одно из которых, вероятно, частично ущемлено в пупочном кольце. Лимфомы? Лимфангиомы? Кисты сальника? Казеозно измененные лимфатические узлы?
Операция: лапаротомия. Особенности операции: после рассечения апоневроза вскрылся абсцесс брюшной полости, выделилось до 200 мл сливкообразного гноя с казеозными массами. Полость абсцесса предлежала к передней брюшной стенке, сообщения с другими отделами брюшной полости не было. После иссечения истонченной кожи в области пупка вскрылся второй абсцесс брюшной полости, выделилось до 100 мл сливкообразного гноя с казеозными массами. При посеве отделяемого во время операции роста неспецифической бактериальной микрофлоры не выявлено.
В дальнейшем больной находился в инфекционном отделении с диагнозом: первичный туберкулезный комплекс верхней доли правого легкого, фаза инфильтрации; лимфаденопатия брюшной полости; состояние после оперативного лечения. Через 2 месяца после проведенной операции больному проведенная повторная спиральная компьютерная томография. Заключение: состояние после вскрытии абсцессов брюшной полости, инфильтрат и абсцесс брюшной полости; аденопатия. Через 6 месяцев после проведенной операции при динамическом ультразвуковом исследовании в брюшной полости не было выявлено четких эхографических признаков патологического образования. ЛУ брюшной полости единичные, гипоэхогенные, овальной формы, до 15 мм в длину.
Для дальнейшего лечения ребенок с диагнозом «первичный туберкулезный комплекс верхней доли правого легкого, фаза инфильтрации» бьш переведен в туберкулезное детско-подростковое отделение фтизиатрической клиники.
Таким образом, в дифференциальной диагностике лимфаденопатии у детей при остром абдоминальном синдроме актуальным является выявление ультразвуковых симптомов туберкулезного поражения органов брюшной полости. В подтверждение данным современной литературы в нашем исследовании у 5 больных наблюдавшихся у фтизиатра с туберкулезным поражением внутригрудных ЛУ и поступивших с острым абдоминальным синдромом, были выявлены специфические эхопризнаки абдоминального туберкулеза: асцит, на фоне которого определялись множественные внутрибрюшные перегородки (септы), динамические нарушения кишечника вплоть до пареза, утолщение стенок кишок, увеличенные и структурно измененные мезентериальные ЛУ, объемные псевдо-кистозные образования и инфильтраты в брюшной полости.
Ультразвуковые изменения органов брюшной полости при лимфаденопатии у детей с острым абдоминальным синдромом
Анализ медицинских карт больных с мезаденитом позволил сделать выводы относительно клинического течения мезаденита. Период времени от появления абдоминальной боли до начала проведения УЗИ составил от 2 часов до 5 суток (в среднем 8±2,5 часов). Катаральные изменения видимых слизистых оболочек верхних дыхательных путей были выявлены у 135 (37,4%) больных. У 228 (63,1%) больных было зафиксировано повышение температуры тела в среднем 37,6±0,4С.
Основной жалобой у 361 больного с лимфаденопатией была абдоминальная боль, локализованная в параумбиликальной (77%), эпигастральной (12,5%) и в правой подвздошной области (10,5%).
В 321 (88,9%) случаев при пальпации живота выявлено напряжение и болезненность по ходу толстой кишки, определялся положительный симптом Мак-Фэддена - болезненность по краю правой прямой мышцы живота на 2-4 см ниже пупка. У 16% больных абдоминальная боль была внезапной, имела схваткообразный характер, протекала с симптомами мышечной защиты и раздражением брюшины, была непостоянной и кратковременной. Диспептический синдром проявлялся тошнотой, рвотой, снижением аппетита, диареей или запором. Таким образом, у больных с острым абдоминальным синдромом, в отсутствии у них хирургической патологии, лимфаденопатия может являться причиной возникновения острой абдоминальной боли.
У 40 больных, с выявленным увеличенными более 16 мм в длину мезентериальным ЛУ, размеры которого колебались от 16 до 28 мм в длину и ширину от 8 до 14 мм, в анамнезе был указан перенесенный инфекционный мононуклеоз. За время пребывания в стационаре, инфекционный мононуклеоз был подтвержден методом ИФА, с определением специфических антител к герпетическим вирусам IV, V, VI типов у 36 больных (90%). Анализ проведенных серологических исследований позволил уточнить диагноз у данной группы больны: так, у 18 (50%) выявлен Эпштейна-Барр вирусный мононуклеоз; у 12 (33,3%) мононуклеоз, вызванный цитомегаловирусной инфекцией; у 6 (16,7%) -смешанная герпетическая инфекция: ЭБВ + ЦМВ + ВГЧ-6.
Таким образом, анализ проведенных серологических исследований подтвердил предположение, что лимфаденопатия брюшной полости является ответом иммунной системы на инфекционный процесс, вызванный вирусной инфекцией.
В дифференциальной диагностике лимфаденопатии брюшной полости у детей самым трудным является разграничение системного поражения с отдельными заболеваниями другой патологии. Дифференциальную диагностику увеличенных ЛУ в первую очередь проводили с доброкачественным, метастатическим и туберкулезным поражением ЛУ.
В проведенном нами исследование специфических изменений лимфоузлов брюшной полости и забрюшинного пространства характерных для доброкачественного и метастатического поражения выявлено не было.
Актуальной проблемой в нашем исследовании была диагностика абдоминальной формы ТБ, не имеющей в своем начальном развитии ярких клинических проявлений.
По данным современной литературы, наиболее распространенными клиническими симптомами абдоминального ТБ являются боль в животе (95%), асцит (92%) и увеличение в объеме живота (82%). Только у 51% больных с гистологически подтвержденным ТБ при УЗИ выявляется асцит с множественными перегородками и утолщением брюшины, а также определяются множественные, округлые, гипоэхогенные, аваскулярные ЛУ, увеличенные до 30 мм в диаметре, располагающиеся по ходу брыжейки тонкой кишки. Отличительными эхографическими признаками абдоминального ТБ, является обнаружение асцита с множественными внутрибрюшными перегородками (нитями фибрина - септами), выявление множественных увеличенных и структурно измененных ЛУ брюшной полости, изменения стенок тонкой и толстой кишок с динамическими нарушениями вплоть до пареза [20, 54, 91].
Так, под нашим наблюдением находилось 5 больных. Четверо детей наблюдались у фтизиатра по поводу ТБ внутригрудных ЛУ и один ребенок с генерализованной БЦЖ-инфекцией.
В ходе исследования у этих больных были выявлены специфические эхопризнаки ТБ поражения брюшной полости: асцит, на фоне которого определялись множественные внутрибрюшные перегородки (септы), увеличенные и структурно измененные мезентериальные ЛУ.
Внутрибрюшные перегородки располагались хаотично, от стенок кишок до париетального листка брюшины, иногда плотно прилежавших друг к другу и расположение которых напоминало собой кистозное образование.
Поражение интроабдоминальных ЛУ при абдоминальном ТБ характеризовалось специфическими изменениями эхосемиотики ЛУ.
Так, ЛУ теряли свою привычную овальную форму и становились округлыми. Контур был нечетким, неровным, капсула не определялась. ЛУ становились резко увеличенными в размерах, до 30 мм в диаметре. Эхогенность была пониженной, структура неоднородной за счет анэхогенных участков. Нарушение архитектоники определялось за счет деформации контуров ЛУ, отсутствием дифференцировки ворот, мозгового и коркового слоев. В режиме ТТДК кровоток не регистрировался, что свидетельствовало о деструктивных изменениях в ЛУ.
Вокруг множественных структурно измененных мезентериальных лимфоузлов определялась выраженная воспалительная трансформация окружающих тканей с формированием инфильтрата, напоминающая собой кистозное образование брюшной полости.
В дифференциальной диагностики лимфаденопатии у детей при остром абдоминальном синдроме актуальным в настоящее время является выявление ультразвуковых симптомов туберкулезного поражения органов брюшной полости. В нашем исследовании, в соответствии с данными зарубежных авторов, специфическими эхопризнаками абдоминального туберкулеза были: асцит, на фоне которого определяются множественные внутрибрюшные перегородки (септы), динамические нарушения кишечника вплоть до пареза, утолщение стенок кишок, увеличенные и структурно измененные мезентериальные ЛУ, выявленные объемные псевдо-кистозные образования и инфильтраты в брюшной полости [108, 115, 117, 129, 152].
Данные эхосимптомы абдоминальной формы туберкулеза являются специфическими дифференциальными диагностическими эхопризнаками этого заболевания, что позволяет формировать соответствующую группу больных для их дальнейшего специфического лечения.
У больных с острым абдоминальным синдромом в отсутствие у них острой хирургической патологии при контрольных УЗИ выполненных на 2 и 4 день пребывания в стационаре, нами не было выявлено существенных изменений в размерах и структуре внутрибрюшных ЛУ, а также со стороны внутренних органов.
При катамнестическом УЗИ выполненном через 1 месяц после проведения лечения, у 30% пациентов изменений со стороны внутренних органов не выявлялось вообще, у 11% сохранялось увеличение размеров печени и селезенки, у 5% сохранялись диффузные изменения поджелудочной железы. Уменьшение размеров на 2-3 мм в длину и 2-3 мм в толщину мезентериальных ЛУ, увеличенных ранее более 16 мм в длину, отмечено только у 15 % больных (п=19). У 85% больных остальные внутрибрюшные ЛУ не претерпели каких-либо изменений размеров.
