Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Лучевая диагностика в выявлении аневризм и сосудистых мальформаций головного мозга
1.1 . Этиология, патогенез и клинические проявления аневризм сосудов головного мозга 11
1.2. Диагностика артериальных аневризм 15
1.3. Частота встречаемости, этиология, патогенез и клинические проявления сосудистых мальформаций головного мозга 33
1.4. Возможности лучевой диагностики в выявлении и оценке сосудистых мальформаций 39
Глава 2. Материал и методы исследований
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов 49
2.2. Методы обследования пациентов и статистическая обработка полученных данных 50
Глава 3. Результаты комплексной лучевой диагностики артериальных аневризм сосудов головного мозга
3.1 Общая характеристика пациентов и проведенных им исследований 60
3.2. Результаты лучевых методов исследования 67
Глава 4. Результаты комплексной лучевой диагностики сосудистых мальформаций головного мозга
4.1 Общая характеристика пациентов и проведенных им исследований 96
4.2 Результаты лучевых методов исследования 103
Заключение 123
Выводы 134
Практические рекомендации 135
Список литературы 136
Приложение
- Этиология, патогенез и клинические проявления аневризм сосудов головного мозга
- Общая характеристика обследованных пациентов
- Общая характеристика пациентов и проведенных им исследований
- Общая характеристика пациентов и проведенных им исследований
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. В связи с ростом частоты заболеваний сосудов головного мозга, часто приводящих к инвалидности или летальному исходу, своевременная и точная их диагностика представляет важную медицинскую и медико-социальную проблему и является в настоящее время актуальной задачей ангиологии [41,129].
Смертность по причине сосудистых заболеваний головного мозга в экономически развитых странах, в том числе в России, составляет 11–12% в общей структуре, занимая третье место после смертности от болезней сердца и опухолей [43].
Мозговые инсульты и субарахноидальные кровоизлияния (САК) являются наиболее частыми причинами смертности и первичной инвалидности. В России показатель смертности от инсульта на 1000 жителей равен 1,0–1,41.
Причиной ишемических, геморрагических инсультов и САК чаще являются артериовенозные мальформации (АВМ) и артериальные аневризмы (АА) сосудов головного мозга. Так, на 100000 населения в год наблюдается от 8 до 15 спонтанных внутричерепных кровоизлияний, вызванных разрывами аневризм и АВМ головного мозг. АВМ головного мозга – заболевание молодого возраста, проявляющееся до 75% случаев спонтанными внутричерепными кровоизлияниями. Большая частота САК в популяции колеблется от 7,2 до 11,5 на 100 000 населения и составляет около 10% всех цереброваскулярных заболеваний. Причиной САК в 51 – 85% случаев, являются АА головного мозга [16].
Информативным методом в диагностике аневризм и АВМ является компьютерная томография (КТ). Высокая скорость получения изображений при КТ имеет особенно большое значение при исследовании пациентов, находящихся в тяжелом состоянии. Кроме того, КТ позволяет точно диагностировать кровоизлияние в острой стадии, поэтому в остром периоде этот метод диагностики является очень важным. Трехмерная реконструкция компьютерно-томографической ангиографии (КТА) позволяет наглядно представить в пространстве локализацию питающих сосудов, узла АВМ, делая эту методику наглядной и демонстративной для рентгенолога и лечащего врача.
Многие авторы считают окончательным методом диагностики при сосудистых мальформациях (СМ) и аневризмах в планировании оперативного вмешательства церебральную ангиографию. Разновидности ее – цифровая субтракционная (ДСА) и ротационная трехмерная ангиография – позволяют визуализировать церебральные сосуды в любой плоскости [202].
Вместе с тем высокая инвазивность, технические трудности, необходимость проведения анестезиологического обеспечения и высокая лучевая нагрузка не позволяют более широко использовать ее при первичном обследовании больных [52,62].
Появление магнитно-резонансной томографии (МРТ) существенно улучшило диагностику цереброваскулярных заболеваний. Основными преимуществами МРТ являются высокая контрастность структур головного мозга, отчетливая визуализация сосудов за счет эффекта «пустоты потока», отсутствие лучевой нагрузки и неинвазивность исследования. МРТ позволяет определить размеры СМ, локализацию, соотношение узла АВМ с питающими артериями, оценить характер венозного дренажа; определить размеры АА, соотношение шейка – тело, выявить наличие внутрипросветного тромба.
Среди патологических изменений сосудов головного мозга, подлежащих хирургическому лечению, одну из ведущих позиций занимают АА и СМ. Несмотря на то, что СМ давно уже не относятся к разделу казуистики и в настоящее время являются объектом пристального внимания неврологов и нейрохирургов, проблема, связанная с ранней диагностикой этих нозологических форм, окончательно не решена, что подчеркивает актуальность настоящей работы.
Усовершенствовать клинико-лучевую диагностику АА и СМ для уточнения показаний, определения тактики и объема хирургических вмешательств.
-
Определить эффективность (чувствительность, специфичность) разных методов лучевой диагностики в выявлении аневризм и сосудистых мальформаций головного мозга.
-
Уточнить клинико-лучевую симптоматику аневризм и сосудистых мальформаций головного мозга в различные периоды течения болезни.
-
Определить тактику лучевого исследования при подозрении на аневризмы и сосудистые мальформации головного мозга.
-
Определить возможности методов лучевой диагностики в выборе и планировании тактики хирургического вмешательства.
- Впервые разработана комплексная лучевая симптоматика, в зависимости от клинических проявлений сосудистых заболеваний головного мозга с оценкой эффективности каждого из диагностических приёмов.
- Проведено сопоставление различных методов лучевой диагностики – МРТ и МРА, ДСА, а также результатов КТ и КТА.
- Проведен сравнительный анализ клинических проявлений, данных МРТ и МРА, ДСА и результатов КТ и КТА у больных с СМ и АА.
На основании проведенного исследования разработана рациональная методика КТ и КТА, МРТ и МРА больных с АА и СМ.
Установлено важное для клинической практики значение КТ и КТА, МРТ и МРА в выявлении СМ и АА, а также определены возможности этих методов лучевой диагностики в выборе и планировании тактики хирургического вмешательства.
Выявлены основные дифференциально-диагностические критерии СМ и АА головного мозга по данным КТА и КТА, МРТ и МРА.
Определена рациональная последовательность применения разных методов лучевой диагностики при обследовании больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга.
ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Работа изложена на 160 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 78 отечественных и 141 иностранных авторов, и приложения. Представленный материал иллюстрирован 24 таблицами, 44 рисунками и 1 приложением.
Этиология, патогенез и клинические проявления аневризм сосудов головного мозга
Аневризма - это местное расширение просвета артерии вследствие изменений или повреждений ее стенок. По форме расширение может быть равномерным или эксцентричным (фузиформная аневризма) или в виде выпячивания напоминающего дивертикул или мешок (мешотчатая аневризма), имеющая шейку, тело и дно. Происхождение термина «аневризма» своеобразно. Слово это греческое, в основе лежит глагол «расширяю». На латинском языке термин перестал обозначать расширение вообще, а стал обозначать расширение только артерий [37, 58].
Появление аневризм головного мозга полиэтиологично. Наиболее распространена в последнее время гемодинамическая теория возникновения аневризм [37, 41, 48].
Учение о происхождении аневризм за последнее столетие претерпело сложную эволюцию. По результатам многолетних исследований проведенных исследований [40] выявлен сегментарный (метамерный) тип строения артериального круга большого мозга, состоящий из сочленений, соединяющих метамеры в единое целое (артериальный круг). Мешковидные выпячивания повреждённых и растянутых сочленений, которые называются сейчас (по мнению авторов, не совсем точно) мешотчатыми аневризмами, являются феноменом, вторичным по отношению к болезни, которую авторы обозначили, как «Distentio juncturarum circuli arterialis cerebri» [37, 38, 40].
В норме протяжённость (ширина) сочленений варьирует, обнаруживая зависимость от бассейна артериального круга большого мозга. Колебания её значительны - от 0 (плексиформный тип) до 250 мкм и более. Первые относятся к ветвлениям передних и средних мозговых артерий, к сочленениям внутренних сонных; вторые встречаются в передней соединительной, основной артериях и супраклиноидном отделе внутренней сонной артерии (в случае если задняя соединительная артерия отходит от неё вместе со средней и передней мозговыми артериями, и образует трифуркацию). О растяжении сочленения (сочленений) можно уверенно говорить, когда его протяжённость (ширина) превышает 500 мкм [21, 37, 40, 41, 105, 183].
Риск возникновения мешотчатых аневризм находится в прямой связи с типом ветвления и углами отхождения дочерних артерий: пучковый тип ветвления и тупые углы являются факторами, предрасполагающими к развитию мешотчатых аневризм [37]. Темп формирования артериальных аневризм (АЛ) неизвестен. В некоторых сообщениях приводятся данные, что АА увеличиваются в размере за очень короткий период, вслед за которым вскоре следует разрыв АА [21, 25, 69, 85,183]. Если это имеет место, выявление АА до её разрыва достаточно трудная задача [21].
Распространённость АА оценивается разными исследователями по-разному, но колеблется в диапазоне от 5 до 16 на 100 тыс. населения [13, 41, 47, 134]. Частота находок аневризм у детей, по некоторым данным, колеблется в больших пределах от 0,2% до 7,9%, что можно объяснить специализацией клиник [25].
Основным наиболее тяжёлым проявлением АА является внутричерепное кровоизлияние. Тяжесть аневризм обусловлена именно риском кровотечения, а не фактом наличия аневризмы. Проведено множество исследований по эффективности выявления АА и прогнозированию возникновения АА и САК.
По результатам мультицентрового исследования по изучению причин возникновения и оценке риска разрыва аневризм (53 центра в США, Канаде и Европе) проанализированы данные 1449 пациентов с АА. Отмечено превалирование женщин в данной группе - 70, 1% (с САК) и 74,1% (без САК). Три четверти пациентов имели одиночные аневризмы. Средний возраст - 56 лет (с САК) и 49,4% года (без САК). Основным фактором риска развития аневризм является, по этим данным, курение (60,6% - курильщики, 18, 6% - бывшие курильщики). Другими потенциальными факторами риска развития явились употребление алкоголя (более 150 граммов водки в сутки), применение оральных контрацептивов [89].
На основании анализа в проведённом исследовании частоты разрывов и операционного риска маловероятно, что хирургия будет уменьшать инвалидизацию и смертность у пациентов с диаметром аневризмы менее чем 10 мм, которые не имели в анамнезе САК [89, 97, 105].
Результаты многоцентрового японского исследования также схожи. По результатам анализа данных больных с разорвавшимися аневризмами выявлены основные факторы риска разрыва АА - это семейный анамнез САК [87], системная гипертония, курение и регулярное употребление алкоголя (более 350 граммов этанола в неделю). Употребление алкоголя в небольших количествах не влияет на риск разрыва АА [215].
Наиболее обоснована классификация аневризм головного мозга Медведева Ю.А., Мацко Д.Е., которая была пересмотрена и опубликована в 2001 году и построена по единому (нозологическому) признаку [39, 41].
В ней выделяют I класс: аневризмы (дивертикулы) - осложнение ранее неизвестного заболевания, проявляющегося поражением бифуркаций (сочленений) артериального круга большого мозга. В этом классе перечислены фоновые состояния и заболевания, при которых создаются условия для повреждения сочленений артериального круга большого мозга (системная или региональная артериальная гипертензия, состояния, сопровождающиеся понижением резистивных свойств сочленений). К другим классам относятся дегенераотвно-некротические, травматические, воспалительные, онкогенные, дизэмбриогенетические и ятрогенные АА.
Помимо этиологической и патогенетической классификации, аневризмы подразделяют по топографоанатомическому признаку и размерам. Частота поражений магистральных артерий мозга неодинакова. Располагаются аневризмы, в большинстве случаев, на артериях основания мозга, в областях их деления или анастомозирования. 85% - 95% аневризм локализуются в каротидном бассейне: ПСоА - 30%, ЗСоА - 25%, СМА - 20%. 5 - 15% аневризм локализуются в вертебро-базилярном бассейне: бифуркация основной артерии, верхняя мозжечковая артерия, слияние позвоночных артерий (10%)), позвоночная артерия (5% ) [13, 39, 41, 103].
По данным авторов [25, 36], аневризмы как причина САК выявлены в 54% наблюдений. При этом аневризмы ПМА - ПСоА выявляются в 45% случаев; внутренней сонной артерии (ВСА) - в 32%; СМА - у 19% ; вертебробазилярного бассейна - у 4%. Множественные аневризмы выявляются у 10 - 13% больных [25, 36].
Наиболее частая локализация аневризм (до30% ) встречается в области отхождения ЗСоА от задней стенки ВСА.
По размерам аневризматического мешка выделяют милиарные аневризмы (линейный размер менее Змм); обычные (4 - 15 мм); крупные (16 - 25 мм) и гигантские (более 25мм) [13, 25, 37, 41].
По клиническому проявлению АА бывают: разорвавшиеся (апоплексическая форма), сопровождающиеся субарахноидальным-или другим видом кровоизлияния (до 90,4%) аневризм); неразорвавшиеся (паралитическая форма), проявляющиеся поражением головного мозга и черепных нервов (до 9,6% от общего количества аневризм); случайно обнаруживаемые (бессимптомные) на секции или при ангиографии [13, 37].
Клиническими проявлениями, которые могут помочь заподозрить неразорвавшуюся АА, являются: головная боль — 36%, ишемическая болезнь головного мозга - 17,6%, дефицит черепно-мозговых нервов - 15,4% [37, 89].
Проявляется аневризма наиболее ярко САК. По данным [36], аневризмы как причина САК были выявлены в 54% наблюдений.
Риск разрыва никогда не разрывавшейся прежде аневризмы менее 10 мм в диаметре, по данным [146], составляет 0,05% в год, а в случае имевшегося когда-то разрыва вероятность примерно в 11 раз выше (0,5%о в год). Вероятность разрыва АА более 10 мм составляет 1% в год. Для аневризм более 25 мм вероятность разрыва в первый год составляет 6% [146].
Общая характеристика обследованных пациентов
Комплексное клинико-лучевое обследование выполнено 116 пациентам с АА и СМ, находившимся на лечении в нейрохирургическом отделении Районной больницы № 1 Национального Центра Медицины г. Якутска в период с 2005 по 2006 гг.
Таким образом, большинство обследованных пациентов были в наиболее трудоспособном и значимом в социальном плане возрасте. Распределение пациентов в зависимости от выявленной патологии представлено в таблице №2.
Из таблицы №2 следует, что пациенты с АА встречались чаще и составили -76,7±2,.9% (п-89), чем пациенты с СМ, которые составили - 23,3±4,0% (п-26) (р 0,05). При этом среди СМ наиболее часто встречались артериовенозные 77,8±8,9% (п-21), реже наблюдались каротидно-кавернозные соустья (ККС) 22,2±9,.6 % (п-6) (р 0,05).
Наиболее распространенной жалобой - у 108 пациентов (93%), была различная по интенсивности головная боль. Наиболее частыми первичными проявлениями были внутричерепное кровоизлияние в 81±8,8% (п-72) и в 44,4±9.3% (п-12) при АА и СМ, соответственно (р 0,05).
Комплексное лучевое обследование пациентов с интракраниальными аневризмами и СМ включало в себя выполнение КТ, КТА, МРТ, МРА, ДСА и ТКДГ. Сведения об объеме выполненных лучевых исследований представлены в таблице №3. Как видно из таблицы №3, методы лучевой диагностики, использовавшиеся при АА и СМ, были весьма разнообразны, при этом их перечень насчитывал до шести различных исследований. Наиболее часто при СМ использовали — ДСА, КТ и МРТ+МРА; при АА - ДСА, КТА, МРТ+МРА. Целесообразно отметить, что из 131 ангиографического исследования первичная ангиография была произведена в 103 случаях, микроспиральная эмболизация - в 28 случаях. В какой-то степени все эти методики дублировали друг друга. Вместе с тем каждое из этих исследований позволяло собирать полноценную информацию и оказалось очень важным на этапе изучения возможностей комплексного лучевого исследования пациентов с аневризмами и мальформациями сосудов головного мозга. В дальнейшем накопленный опыт также оказался важным при выработке алгоритма лучевой диагностики и планировании тактики хирургического вмешательства.
Верификацию диагноза у пациентов с АА осуществляли путем _ выполнения ДСА (95 исследований, в том числе 14 микроспиральных эмболизаций, до операции - 81 пациенту - (91,0%)), во время оперативного лечения - КПТЧ (57 пациентам - 64,0%). У пациентов с СМ - путем выполнения ДСА - 36 исследований, в том числе микроспиральная эмболизация - 14 пациентам, 22 (81,4%) первичных исследований, во время операции КПТЧ (7 пациентам - 25,9%).
Так как ультразвуковые методы являются самыми доступными и поэтому часто используемыми, ТКДГ, в основном, являлась первым этапом инструментального обследования при подозрении на АА или СМ, и при поступлении пациентов с внутричерепным кровоизлиянием. Она выполнялась на аппарате «Pioneer». Для исследования интракраниальных сосудов использовали датчик с частотой 2 МГц. В 92% случаев ТКДГ была выполнена до выполнения КТ, MPT, MP А, и ДСА. Признаки вазоспазма и стеноза, выявленные с помощью ТКДГ полностью подтвердились при ДСА.
В то же время следует признать, что изображения сосудов, получаемые при УЗИ, не достигают морфологического разрешения ДСА, определенные трудности возникают при визуализации интракраниальных артерий в силу их малодоступного для данного метода анатомического расположения. К тому же результаты УЗИ не всегда легко воспроизводимы, так как во многом зависят от опыта исследователя. Кроме этого основными отрицательными моментами допплерографии являются субъективность и трудность стандартизации результатов исследования.
MPR - не требуют предварительного редактирования изображений и выполняются практически мгновенно. Перемещая на экране компьютера выбранную плоскость сечения, можно просмотреть весь объем данных. Однако эту методику можно назвать объемной лишь условно. При исследовании мелких и извитых сосудов они попадают в плоскость среза фрагментарно, что делает эту реконструкцию менее пригодной для отображения более мелких сосудов.
МІР — при этой реконструкции компьютер выбирает максимальные значения интенсивности (плотности) вокселов во всем объеме данных соответственно выбранным проекциям. В отличие от МРТ, при КТ для создания МІР необходимо тщательное редактирование изображений для удаления всех структур с плотностью, превышающей плотность изображения контрастированных сосудов. При исследовании сосудов головного мозга процесс занимает достаточно много времени.
SSD - При этой методике на объемной реконструкции отображаются только первые объемные элементы (вокселы) со значениями плотности, находящимися в выбранном диапазоне. Как и в случае с МІР, можно создать серию изображений с заданным углом поворота. Редактирование для получения реконструкций SSD необходимо, однако оно менее трудоемко, чем для МІР. Недостаток SSD - выраженная зависимость характера получаемых изображений от выбранных порогов плотности. Поэтому рекомендуется, по возможности, использовать стандартизованные значения плотности. Кроме того, на реконструкциях SSD не визуализируется внутренняя структура исследуемых объектов (она закрыта непрозрачной внешней «оболочкой»).
VRT — объемный рендеринг (иногда его называют, методикой множественной суммации лучей). Эта методика напоминает сочетание МІР и SSD. При ней выполняется сегментация и классификация объема данных по показателям гистограммы плотности. Добавление цветной кодировки повышает информативность. Недостаток этой методики в большой сложности выбора параметров реконструкции и несовершенством существующих программ обработки. Из-за необходимости обрабатывать большой объем данных для-УЮТ требуются рабочие станции с мощными компьютерами.
Общая характеристика пациентов и проведенных им исследований
Из таблицы №10 следует, что среди пациентов большинство (60,7%) составили женщины. Возраст пациентов колебался от 22 до 68 лет, при этом основную группу (84,3%) в исследованной категории составили лица от 30 до 59 лет, т.е. наиболее социально активная часть населения. Доля пациентов других возрастных групп - 14 (15,7%) значимо меньше (р 0,001). Соотношение мужчин и женщин составляет 1:1,5.
Средний возраст составил 46,7±3,0 и 43,8±3,0 года для женщин и мужчин соответственно (здесь приведены средние арифметические значения и стандартное отклонение случайной величины). Средний возраст пациентов с разорвавшимися и неразорвавшимися аневризмами составил 44,5±5,.5 и 48,8±2,0 лет соответственно, т.е. значимых различий в возрасте среди этих двух групп не было.
Клинико-инструментальное обследование пациентов включало неврологический осмотр, оценку глазного дна, общеклинический лабораторно-диагностический минимум. Клиническая картина АА зависела от наличия или отсутствия разрыва аневризмы, ее локализации, размера. Клиническое течение заболевания было острым у 72 (81%) пациентов, у 14 (16%) - псевдотуморозным и у 3 (3%) -бессимптомным. У всех 72 (81%) пациентов с острым течением, догеморрагический период протекал бессимптомно. У незначительной части больных отмечались головные боли, которые в 53% случаев (п-38) связывали с гипертонической болезнью, и лишь в единичном случае (1,4%) наличие офтальмоплегии позволило заподозрить аневризму в догеморрагическом периоде.
Наиболее ярко проявлялись разорвавшиеся АА. Основным симптомом, подтверждающим наличие кровоизлияния, является выявление крови в ликворе при люмбальной пункции. Клиника появлялась внезапно, среди полного здоровья, в виде резкой головной боли (97%) - у 70 пациентов); тошноты, многократной рвоты (25% - у 18 пациентов); общей слабости. У 30 пациентов (в 42% случаев) внутричерепное кровоизлияние сопровождалось потерей сознания и у 2 пациентов (в 3%) - эпилептическим припадком. Менингиальные симптомы обнаруживались в 93% случаев (у 67 пациентов), и лишь на фоне коматозного состояния менингеальный симптомокомплекс у оставшихся 7% (5 пациентов) не выявлялся. Очаговые симптомы наблюдались в 57% случаев (у 41 пациента): анизокория - у 5 пациентов (12%); поражение глазодвигательных нервов - у 14 (34%); гемипарез или гемиплегия - у 26 (63% ); нарушения речи - у 9 (22%). Психические расстройства характеризовались типичными «лобными» нарушениями и отмечались в 15% (11) случаев.
В постгеморрагическом периоде по клиническому течению мы различали три группы больных. Первая из них составила 44 пациентов (61%). В этой группе после геморрагического периода сохранялись различные очаговые и общемозговые симптомы: поражение глазодвигательных нервов - у 7 пациентов (16%), нарушения речи у 7 пациентов (16%), движений и чувствительности - у 26 (59%), головные боли - у 42 (95%), снижение памяти - у 5 (11%), интеллекта -у 21 (27%) или стойкие психические нарушения - у 8 (18%). Вторая группа, из 23 пациентов, составила 32%. Для нее характерны повторные кровоизлияния, наступающие через несколько месяцев, а иногда и через несколько лет, с клинической симптоматикой, характерной для первой группы. В третьей группе (5 пациентов - 7%) длительно не отмечалось никаких клинических проявлений аневризмы, у них сохранялась трудоспособность.
Псевдотуморозное течение при АА встречалось в 16% случаев (у 14 пациентов). Основным неврологическим проявлением был синдром, включающий в себя совокупность симптомов поражения III - VI черепных нервов, экзофтальм.
Наиболее частой жалобой у больных с неразорвавшимися аневризмами была головная боль, которую отмечали 86 (96,7%) пациентов, причем 13 (14,6%) из них отмечали головокружение. Психические нарушения у пациентов с аневризмами характеризовались от легкого снижения интеллекта и памяти — 28 (31,5%), до грубых психических изменений - 9 (10,1%) пациентов - в форме резко выраженного эйфорического синдрома, нарушений ориентировки в месте и времени, а также появлением сумеречных расстройств сознания.
Клиническая симптоматика неразорвавшейся аневризмы зависит от ее локализации и в основном проявляется поражением функции черепно-мозговых нервов.
Изменения глазного дна при аневризматической патологии наблюдали в далеко зашедших случаях (5 пациентов), когда тело аневризмы, достигая значительных размеров, сдавливало зрительные нервы и вызывало их атрофию.
Таким образом, среди различных клинических признаков АА ведущая роль принадлежала проявлениям кровоизлияния, динамика которого зависела от локализации и объема кровоизлияния. Однако диагностической информативности клинических проявлений было недостаточно для заключения о причине кровоизлияния, а тем более о локализации и размерах аневризмы. Эти столь необходимые для планирования и проведения оптимального хирургического вмешательства сведения были получены с помощью лучевых методов диагностики. Верификацию диагноза осуществляли путем выполнения ДСА (95 исследований, в том числе 14 микроспиральных эмболизаций, первичное исследование - 81 пациенту (91,0%)), во время оперативного лечения - КПТЧ (57 пациентам - 64,0%).
У 17 пациентов (19,1 ±3,9%) выявлены множественные аневризмы. У 3 (17,6%) пациентов по три аневризмы и у 14 (82,3%) пациентов две аневризмы. Распределение локализации всех интракраниальных аневризм (ПО) представлено в таблице №11. Из приведенной таблицы видно, что у исследованных пациентов аневризмы достоверно чаще 97,3 % (п-107) против 2,7% (n-З) локализовались в передних отделах виллизиева круга (р 0,05), при этом в 45,5% случаев (п-50) в бассейне СМА. У 23 пациентов (26%) АА сопутствовали вариантам строения артериального круга большого мозга и позвоночных артерий: передние трифуркации ВСА у 11 пациентов; задние трифуркации у 6 пациентов, в том числе у одного из них гипоплазия обеих позвоночных артерий; гипоплазия правой ПМА в сочетании с трифуркацией левой ПМА-ПСоА - у одного пациента; разомкнутый виллизиев круг, аплазия ПМА А1-сегмента - у 3 пациентов, в том числе у 2 из них в сочетании с квадрифуркацией ВСА; гипоплазия одной из позвоночных артерий — у 2 пациентов. По форме аневризматического мешка из ПО аневризм у 97 пациентов (88,2%) выявлены мешотчатые аневризмы и фузиформные аневризмы — у 19 (17,3%), в том числе у 3 пациентов из них эти два вида аневризм сочетались. Размеры аневризм выявляли с помощью КТ и КТА, МРТ и МРА, ДСА, данных оперативного вмешательства. В таблице №12 приведены группы аневризм в зависимости от их размера.
Общая характеристика пациентов и проведенных им исследований
Возраст пациентов колебался от 15 до 49 лет. Как видно из таблицы №17, основную группу (70,4%) в исследованной категории составляли лица от 20 до 39 лет, т.е. наиболее активная, трудоспособная часть населения. Среди пациентов большинство (63%) составили мужчины. Средний возраст составил 30,8±2,9 и 33,1 ± 2,5 года для женщин и мужчин, соответственно.
Клиническое исследование пациентов включало неврологический осмотр, оценку глазного дна, общеклинический лабораторно-диагностический минимум, выполнение ТКДГ.
Среди пациентов с СМ отметили двоих, у которых АВМ и ККС сочетались с АА. Эти пациенты не были внесены в группу с аневризмами и относились только к группе с СМ. АА были средних размеров. У обоих пациентов в анамнезе было наличие внутричерепного кровоизлияния, обусловленное разрывом АА.
В группе пациентов с СМ геморрагический вариант течения имел место в 44,4% случаев (у 12 пациентов). Рецидивирующее кровоизлияние из них наблюдалось у 3 пациентов. Семиотика СМ в геморрагическом периоде проявлялась следующими неврологическими симптомами: расстройства сознания - 5 пациентов, психические нарушения - 3 пациента, головная боль -11 пациентов, речевые нарушения - 3 пациента, поражение черепных нервов - 7 пациентов, пирамидная симптоматика - 6 пациентов, чувствительные нарушения - 1 пациент, оболочечный синдром у всех пациентов.
Торпидное течение при СМ наблюдалось у 15 пациентов, что составило 56%. Наиболее характерными проявлениями с торпидным или псевдотуморозным типом течения были головные боли (у 13 пациентов - 87%), симптоматика объемного поражения мозга или прогрессирующего неврологического дефицита (у 10 пациентов - 67%), судорожный синдром (у 5 пациентов - 33%)). Клиническая картина также зависела от локализации узла, его распространенности и вовлечения в патологический процесс структур головного мозга. В целом симптоматика была полиморфна, но наиболее частым синдромом был пароксизмальный (20%).
Клинические проявления АВМ укладывались в два варианта течения: геморрагический (у 9 пациентов - 42,9%) и торпидный (у 12 пациентов - 57,1%). Первый вариант был связан с развитием внутричерепных кровоизлияний, второй - с неврологическими синдромами, характерными для объемного поражения мозга (эпилептические припадки, головная боль, прогрессирующие неврологические нарушения).
Средний возраст пациентов с геморрагическим вариантом течения (среди АВМ) составил 35,5±2,0 лет с торпидным вариантом течения - 29,6±2,8 года. У двоих пациентов отмечалось рецидивирующее кровоизлияние. Семиотика АВМ в геморрагическом периоде приведена в таблице №18.
Основным клиническим проявлением геморрагического дебюта заболевания являлась картина кровоизлияния, наблюдавшаяся у 7 (78%) пациентов. У 44% пациентов имели место осложненные формы кровоизлияния: внутрижелудочковое (у 1 пациента - 11%), с формированием внутримозговых гематом (у 3 пациентов - 33%). Типичное клиническое течение разорвавшейся АВМ проявлялось следующим: после периодических головных болей внезапно развивалась резчайшая, по типу внезапного удара, головная боль, с потерей сознания. Болевой приступ сопровождался головокружением, тошнотой, многократной рвотой. При формировании внутричерепной гематомы развились грубые неврологические выпадения: гемипарез, нарушение чувствительности.
Торпидный тип течения при АВМ проявлялся головной болью (у 10 пациентов - 83,3%о), симптоматикой объемного поражения мозга (у 8 пациентов — 67%), эпилептическими припадками (у 7 пациентов - 58,3%), судорожным синдромом (у 5 пациентов - 42%). Среди 6 пациентов с ККС, торпидное и геморрагическое течение встречалось поровну. Все симптомы ККС в зависимости от патогенеза [49] делят на три группы: 1 - симптомы, непосредственно связанные с ККС; 2 — вторичные симптомы, обусловленные длительно существующими застойными явлениями В пещеристом синусе, глазнице и венозной системе мозга; 3 - симптомы, вызванные не самим соустьем, а теми причинами, которые вызвали его образование.
Среди исследованных нами пациентов симптомы первой группы наблюдались у всех шести больных, среди них: аневризматический шум - у 6 пациентов, экзофтальм - у 5 пациентов, пульсация глазного яблока - у 5 пациентов, диплопия — у 4 пациентов, птоз - у одного пациента. Симптомы второй группы наблюдались у 4 пациентов, среди них: амблиопия и амавроз -у 3 пациентов, атрофия диска зрительного нерва - у 1 пациента, интеллектуально-мнестические расстройства — у 1 пациента. Симптомы третьей группы отмечались у 3 пациентов, среди них: парезы - у 3 пациентов, повреждение глазодвигательных нервов - у 1 пациента.
Таким образом, наиболее характерными проявлениями ККС являлись: аневризматический шум у 6 пациентов, пульсирующий экзофтальм у 5 пациентов, амблиопия и амавроз у 3 пациентов. Из приведенной таблицы видно, что наиболее часто АВМ локализовались в теменной (38,1%) и височной (24%) долях. Следует отметить, что из 21 пациента с АВМ, у двоих АВМ локализовались в височно-теменных долях и у двоих - в затылочно-теменных. Характер дебюта заболевания также связан с размерами мальформации. Поэтому важным критерием для определения тактики лечения является размер АВМ.
