Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Саркоидоз и современное состояние его диагностики (обзор литературы) 8
Глава 2. Материалы и методы 29
2.1. Общая характеристика материала 29
2.2. Методика исследования 33
Глава 3. Компьютерно-томографическая характеристика саркоидоза органов дыхания 42
3.1. КТ характеристика саркоидоза внутригрудных лимфоузлов 42
3.2. КТ характеристика патологических изменений легких 67
3.3. КТ характеристика легочного фиброза 94
Глава 4. Результаты компьютерной томографии в динамике при саркоидозе органов дыхания 108
Общее заключение (обсуждение полученных результатов) 131
Выводы 145
Практические рекомендации 147
Литература 148
- Саркоидоз и современное состояние его диагностики (обзор литературы)
- КТ характеристика саркоидоза внутригрудных лимфоузлов
- КТ характеристика патологических изменений легких
- Результаты компьютерной томографии в динамике при саркоидозе органов дыхания
Саркоидоз и современное состояние его диагностики (обзор литературы)
Наблюдаемый в настоящее время рост заболеваемости саркоидозом, особенно числа случаев с преимущественным поражением органов дыхания, объясняется как истинным нарастанием его частоты, так и, в определенной мере, улучшением его диагностики [55, 104].
По обобщенным статистическим данным средний показатель распространенности саркоидоза в мире составляет 20 на 100 000 населения, а в России - 12,6 на 100 000 населения [15, 142]. Заболеваемость саркоидозом в России составляет 0,2-3 на 100 000 населения, при этом заболеваемость городского населения превышает общую в 1,3-1,5 раза [16, 35].
Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что наибольший рост заболеваемости саркоидозом регистрируется в странах с умеренным и холодным климатом [82, 131, 208, 251].
Среди различных этнических и расовых групп отмечено значительное разнообразие проявлений болезни и ее тяжести. Ряд работ указывает на то, что среди лиц негроидной расы саркоидоз протекает тяжелее, тогда, как у белых чаще встречается бессимптомное течение [213, 243, 323].
Описано около 200 семей, где имелось более одного больного саркоидозом (как по горизонтали, так и по вертикали), а также случаи саркоидоза у супружеских пар, среди лиц, не связанных родственными узами, но живущих в тесном контакте в закрытых общинах [64, 162, 169, 171, 206, 308]. Однако у большинства пациентов среди родных саркоидоз не выявляется.
Социальная значимость саркоидоза определяется тем, что им болеют люди трудоспособного возраста - 20-50 лет, с пиком в 30-39 лет [35, 55, 63, 98, 104, 251, 307]. В то же время описаны случаи развития заболевания у детей и у лиц пожилого возраста [92, 143, 175, 211, 237, 313]. По данным большинства исследований саркоидозом чаще болеют женщины (52-69 %) [63, 98, 105, 228]. Таким образом, данные литературы свидетельствуют о том, что саркоидоз органов дыхания среди многочисленных диффузных поражений легких занимает ведущее место [85].
Этиология саркоидоза, несмотря на многочисленные исследования этой проблемы, остается до сих пор неизвестной. Согласно последним концепциям, сочетание ряда наследственных факторов, воздействие окружающей среды и инфекционные агенты могут приводить к особенному иммунному ответу, который проявляется как саркоидоз [232].
На заре изучения саркоидоза большинство исследователей склонялись к инфекционному происхождению болезни [224, 227]. В международном соглашении по саркоидозу [151] отмечено, что достоверных доказательств заразности этого заболевания нет. В то же время была зафиксирована передача саркоидоза от донора к реципиенту при пересадке костного мозга [209], описан случай повторного развития саркоидоза у человека, которому пересадили печень [217]. В большом мультицентровом исследовании был доказан факт рецидивирования саркоидоза в пересаженном легком [151, 234].
Mitchell D.N. (1976) в своих экспериментах установил, что фактор образования саркоидных гранулём инактивируется при автоклавировании или облучении, но проходит через ультрафильтры (0,2 mu), что характерно для вирусов или L-форм бактерий.
Наиболее часто потенциальным этиологическим фактором, влияющим на иммунную реактивность макроорганизма, называют типичные и атипичные микобактерии, М. tuberculosis complex и нетуберкулёзные микобактерии [72, 106, 261, 262, 264, 277]. Результаты многочисленных исследований о роли микобактерии в возникновении и патогенезе саркоидоза очень противоречивы. Наиболее часто зернистые формы микобактерии обнаруживались у больных с распространенными формами саркоидоза, с внелегочным поражением и рецидивирующим неблагоприятным течением [91, 133]. Однако ни у одного больного саркоидозом, из диагностического материала которых были выделены культуры-ревертанты, за многолетний период наблюдения не произошло развития туберкулеза [90]. Более того, иммунологические исследования показали, что в регуляции гранулематозного воспаления при туберкулезе и саркоидозе участвуют разные клоны Т-лимфоцитов [163, 295, 302]. Другими фактами, свидетельствующими против этиологической роли М. Tuberculosis, является отсутствие лечебного эффекта противотуберкулёзных препаратов при саркоидозе, высокая частота туберкулиновой анергии и редкость казеозного некроза в саркоидных гранулёмах [33]. В то же время трудно полностью исключить, что у некоторых пациентов микобактерии являются триггером возникновения или прогрессирования саркоидоза.
Потенциальными антигенными стимулами к развитию саркоидоза называют Chlamydia pneumoniae, Borrelia burgdorferi, Propionbacterium acnes [149, 191, 214, 221, 222, 225, 299]. Однако методы идентификации микробных ДНК и РНК в тканях, пораженных саркоидозом, не подтвердили прямого участия этих микроорганизмов в патогенезе заболевания [156, 165, 263, 268]. В то же время не исключается пусковая роль инфекционных агентов в патогенезе саркоидоза за счет нарушения выработки цитокинов вследствие постоянной антигенной стимуляции [275].
В качестве этиологического агента саркоидоза подозревали большое количество вирусов: цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра, латентные вирусы, содержащие ДНК, вирус коревой краснухи, хантавирусы, человеческий герпесвирус 8, связанный со всеми типами саркомы Капоши и другие [154, 176, 210, 273, 286, 301, 306]. Высказывались предположения о возможном комбинированном участии вируса и микобактерии туберкулеза в возникновении саркоидоза [272]. Однако японские исследователи не нашли доказательств связи саркоидоза с присутствием цитомегаловируса, вируса Эпштейн-Барра, аденовируса и вируса парагриппа 3 [333]. Тем не менее, не исключено, что вирус, как носитель чужеродной генетической информации, может запускать саркоидную реакцию.
Среди возможных неинфекционных причин развития саркоидоза называют некоторые профессиональные и экологические факторы. Отмечено, что саркоидоз несколько чаще встречается у пожарных [297], у людей, работающих со стекловолокном [186], у кокаиновых наркоманов [181], у летчиков и технического персонала авианосцев [109, 226]. Однако пока не представляется возможным говорить о каких-либо достоверно установленных факторах риска возникновения саркоидоза.
В последнее десятилетие появились работы по изучению причин саркоидоза, связанных с лечением других заболеваний [189, 327]. Описаны случаи развития саркоидных реакций при интенсивном антиретровирусном лечении у ВИЧ-инфицированных пациентов [164, 199, 270, 279]. Доказано, что применение различных интерферонов коррелирует с развитием или обострением аутоиммунных феноменов и болезней, включая саркоидоз, вследствие сильного и комплексного влияния интерферонов на иммунные реакции [292]. Гистологически подтверждённые случаи саркоидоза отмечены после лечения интерфероном-альфа mycosis fungoides, гепатита С, хронической миелогенной лейкемии, множественной миеломы [166, 170, 190, 212, 294, 322].
Таким образом, данные литературы указывают на многообразие этиологических факторов, которые способствуют возникновению саркоидоза. Можно предположить, что различные агенты могут обуславливать несколько вариантов лучевой картины саркоидного поражения органов дыхания.
В настоящее время не вызывает сомнений, что генетические факторы играют важную роль не только в возникновении саркоидоза, но и определяют особенности его течения и прогноза [1]. Случаи семейного (сёстры-братья, включая близнецов, родитель-ребёнок) саркоидоза документированы во многих странах [64, 162, 169, 171, 206, 251]. Rybicki В.А и соавт. (1998) установили, что семейный саркоидоз в США среди афро-американцев встречается в 17% случаев, а среди белых - в 6%. К генам, которым приписывают определяющую роль в вероятности развития и прогнозе течения заболевания, относятся гены человеческого лейкоцитарного антигена (HLA), гены, ответственные за образование и высвобождение TNF-ct (фактора некроза опухоли), гены, ответственные за выработку АПФ, гены рецепторов к витамину D [244, 280, 283,288,315].
КТ характеристика саркоидоза внутригрудных лимфоузлов
В эту группу вошли 52 пациента (31,1%) с I рентгенологической стадией саркоидоза. Из них 43 человека (82,7%) с клинической формой саркоидоза ВГЛУ и 9 пациентов (17,3%) с поражением внутригрудных лимфоузлов при генерализованной форме. Распределение пациентов с аденопатией по полу и возрасту на момент обследования представлено в таблице 8.
Данные этой таблицы свидетельствуют о том, что саркоидоз ВГЛУ преобладал у женщин (65,4%). При этом в возрасте старше 51 года были только женщины, а в возрастной группе до 30 лет - только мужчины (р=0,011). Средний возраст больных с саркоидозом ВГЛУ на момент обследования составил 41,6+1,2 лет (женщин - 44,2+1,5 лет, мужчин - 36,7+1,7 лет). Больные с внелегочными локализациями на момент обследования были в среднем на 8 лет старше пациентов только с внутригрудным процессом (р=0,011).
В 67,3% случаев (п=35) течение саркоидоза ВГЛУ было острым, из них синдром Лефгрена наблюдали у 20 (57,1%) больных (р=0,05). Хроническое течение болезни было у 17 пациентов (32,7%), при этом у всех 9 человек с генерализованной формой (р 0,001). Длительность заболевания в группе саркоидоза ВГЛУ составила в среднем 2,9+0,7 лет.
Данные этой таблицы свидетельствуют о том, что у всех больных с острым течением был активный саркоидоз (р 0,001). У 8 больных с хроническим процессом на момент обследования выявлены клинико-лучевые признаки активности саркоидоза. При этом 3 пациента имели активный внелегочный процесс. Распределение пациентов с аденопатией по фазам активности саркоидоза представлено в таблице 10.
Данные этой таблицы свидетельствуют о том, что у большинства больных с саркоидозом ВГЛУ имел место впервые выявленный активный процесс (р 0,001).
Острое начало болезни наблюдалось у 33 пациентов (63,5%), постепенное - у 10 человек (19,2%) и бессимптомное - у 9 (17,3%). В половине случаев постепенного развития заболевания имели место внелегочные локализации (р=0,01). При обследовании в связи с жалобами саркоидоз выявили у 76,9% больных а при профилактической флюорографии - у 23,1%о человек (п=12). После первичного клинико-рентгенологического обследования саркоидоз был заподозрен только в 36,5% случаев (гг=19). Длительность установления диагноза у пациентов с саркоидозом ВГЛУ составила 2,5+0,3 месяца, а при генерализованной форме - 4,0+2,0 месяца.
Жалобы на момент КТ обследования предъявляли 44 пациента (84,6%). В активную фазу саркоидоза при остром течении преобладали неспецифические жалобы: артралгии (р=0,005), миалгии (р=0,001), эритема (р=0,003), лихорадка (р=0,001). Одышка наблюдалась у большинства больных с хроническим процессом в фазу стабилизации (р-0,005). Кашель встречался с одинаковой частотой при остром и хроническом течении, но преобладал в фазу стабилизации. Жалобы, связанные с внелегочными локализациями процесса, предъявляли 4 человека. Аускультативная картина у 44 пациентов (84,6%) была нормальной, у 8 человек (15,4% ) выслушивалось жесткое дыхание, а у 2 -единичные сухие хрипы.
Изменения гематологических показателей у пациентов с саркоидозом ВГЛУ были следующими: лейкоцитоз - 13 (25%), лейкопения - 20 (38,5%); лимфоцитоз - 23 (44,2%); лимфопения - 7 (13,5%); моноцитоз - 25 (48,1%); повышение СОЭ - 33 (63,5%). Повышение уровня кальция в сыворотке крови было обнаружено у 6 пациентов (11,5%), повышение суточной экскреции кальция зарегистрировано у 8 человек (15,4%). Выявлено повышение сывороточных иммуноглобулинов следующих групп: IgA (5), IgM (6), IgG (8). При остром течении наблюдали более высокие средние значения СОЭ (р=0,017) и более низкие средние значения лимфоцитов (р=0,03), а при хроническом течении - более низкие средние значения лейкоцитов (р=0,002). Однако достоверных различий средних значений гематологических, биохимических и иммунологических показателей крови в зависимости от фаз патологического процесса не обнаружили. Исследование ФВД выявило нарушение вентиляционных показателей в 38,5% случаев (п=20): обструктивный тип 1 ст. (7); рестриктивный тип 1 ст. (8); рестриктивный тип 2 ст. (2); смешанный тип 1-2 ст. с преобладанием обструкции (2); смешанный тип 1-2 ст. с преобладанием рестрикции (1).
Бронхоскопия была проведена 25 больным (48,1%), при этом катаральный эндобронхит обнаружен у 14 человек, гиперемия и усиление сосудистого рисунка слизистой и признаки сдавления бронха из вне — у 3. Нормальную эндоскопическую картину наблюдали у 8 пациентов.
Диагноз саркоидоза морфологически верифицирован в 71,2% случаев (п=37): трансбронхиальная биопсия - 25, видеоторакоскопическая биопсия легкого - 3, открытая биопсия легкого - 1, медиастиноскопия с биопсией лимфоузла - 3. У 8 человек с генерализованным процессом было гистологическое подтверждение саркоидоза в других органах: печень (4), селезенка (1), кожа (3). Цитологическим исследованием БАС саркоидоз верифицирован в 24 случаях активного процесса. В лаважной жидкости у всех пациентов наблюдался высокий процент AM - 67,4±3,2% (р=0,001). В 28,8% наблюдений (п=15) диагноз саркоидоза был установлен в результате комплексного обследования на основании характерной клинико-рентгенологической картины, после исключения других причин заболевания.
Рентгенологическое исследование грудной клетки в прямой и боковых проекциях выполнено всем пациентам. У 34 человек (65,4%) на рентгенограммах обнаружили изменения, типичные для активной фазы саркоидоза ВГЛУ. Они характеризовались двусторонним симметричным расширением корней легких с полицикличными контурами вследствие аденопатии бронхопульмональных лимфатических узлов. Атипичное одностороннее увеличение лимфатических узлов корней легких и средостения наблюдали у 5 человек (9,6%), из них: только слева (4), только справа (1). Такие рентгенологические изменения необходимо было дифференцировать с туберкулезным аденитом и лимфомой. Рентгенологические признаки увеличения лимфоузлов средостения в виде расширения правого контура срединной тени обнаружили только у 3 человек (5,8%). При хроническом процессе в 6 случаях наблюдали деформацию контуров корней легких за счет перигиллярного фиброза. Кальцинаты в структуре лимфоузлов на рентгенограммах выявили только у одного пациента в фазу стабилизации. В фазу регресса у всех 4 пациентов отмечалась нормализация размеров и структуры корней легких.
КТ характеристика патологических изменений легких
В этой группе объединены больные (п=92) с II и III рентгенологическими стадиями саркоидоза, характеризующимися патологическими изменениями в легких в сочетании с двусторонней аденопатиеи средостения и без нее. Эти стадии соответствовали следующим клиническим формам: саркоидоз ВГЛУ и легких - 50 (54,3%), саркоидоз легких - 18 (19,6%); генерализованный саркоидоз - 24 (26,1%). Распределение пациентов с саркоидозом легких по полу и возрасту на момент обследования представлено в таблице 15.
Как видно из данных таблицы саркоидоз легких преобладал у женщин (75,0%), в возрасте от 40 до 60 лет (р 0,001). Средний возраст больных на момент обследования составлял 48,6+1,2 лет (женщин - 50,5+1,2 лет, мужчин -42,8+3,0 лет). При этом больные с внелегочными локализациями на момент обследования были в среднем на 6 лет старше (54,2+1,7 лет) пациентов только с внутригрудным процессом (р=0,005).
При инфильтративных изменениях в легких преобладало хроническое течение саркоидоза - 60 больных (65,2%), из них у всех 24 пациентов с генерализованным процессом (р 0,001). Острое течение саркоидоза было в 34,8% случаев (п=32). Длительность заболевания в этой группе составила 3,9+0,6 лет, а больных с внелегочными локализациями — 6,5_+1,2 лет.
Распределение пациентов с саркоидозом легких по течению и фазам патологического процесса представлено в таблице 16.
Данные таблицы свидетельствуют о том, что у всех больных с острым течением имел место активный процесс (р=0,008). У 45 пациентов (75,0%) с хроническим течением на момент обследования определялись клинико-лабораторные и лучевые признаки активного саркоидоза. Распределение пациентов с инфильтративными изменениями в легких по фазам активности патологического процесса представлено в таблице 17.
Начало заболевание было острым у 25 пациентов (27,2%), постепенным -у 44 (47,8%) и бессимптомным - у 23 (25,0%). Саркоидоз дебютировал внелегочными проявлениями в 6 наблюдениях, а синдромом Лефгрена - в 3-х. В 65,2% случаев (п=60) заболевание было выявлено при обследовании в связи с жалобами, а в 34,8% (п=32) - при профилактическом флюорографическом обследовании. При этом у всех больных с бессимптомным началом саркоидоз явился «случайной» находкой при флюорографии (р 0,001). После первичного клинико-рентгенологического обследования среди впервые выявленных больных (п=37) саркоидоз был установлен только трем пациентам (8,1%). Ошибочными диагнозами у больных этой группы были: туберкулез (11), пневмония (6), бронхит (8), ОРВИ (3), лимфома (4), артрит (2). Половина из них до установления окончательного диагноза получали различную терапию: антибактериальную (13), противовоспалительную (6), противотуберкулезную (3). Длительность установления диагноза при саркоидозе легких составила в среднем 3,7+0,3 месяца.
Жалобы на момент КТ обследования предъявляли 83 пациента (90,2%), при этом все больные с хроническим течением (р=0,001) и 24 человека (75,0%) с острым; все пациенты в фазах регресса и стабилизации и 68 больных (88,3%) в активной фазе. Жалобы, связанные с внелегочными локализациями были в 7 случаях генерализованного саркоидоза.
У больных с патологическими изменениями в легких независимо от фазы активности саркоидоза преобладали респираторные жалобы. Надсадный малопродуктивный кашель беспокоил 48 пациентов (62,3%) в активную фазу, 4-х больных (50%) при регрессе и 3-х человек (42,9%) в фазу стабилизации. При этом кашель наблюдался в 61,7% случаев (п=37) хронического процесса и в 56,3% случаев (п=18) острого течения. Жалобы на выделение слизистой мокроты предъявляли 11 пациентов в активную фазу. Одышка при физической нагрузке беспокоила 60 человек (77,9%) в активную фазу и всех больных в фазы регресса и стабилизации. Одышка наблюдалась в 90,0% случаев хронического течения (п=54) (р=0,002) и в 62,5% случаев (п=20) острого процесса. В активную фазу при саркоидозе легких наблюдали неспецифические клинические симптомы: артралгия (п=11), миалгия (п=8), узловатая эритема (п=10), субфебрильная лихорадка (п=28), снижение веса (п=8), повышенная потливость (п=26). Боли в грудной клетке при глубоком вдохе отмечали 7 больных (9,1%) в активную фазу при остром течении (р=0,007). Немотивированная слабость и усталость беспокоила 61 пациента (79,2%) в активную фазу, всех больных со стабильным процессом и сохранялась в половине случаев при регрессе саркоидоза.
Аускультативная картина у 53 пациентов (57,6%) была нормальной, у 29 человек (31,5%) выслушивалось жесткое дыхание, у 10 (10,9%) - ослабленное везикулярное. Сухие хрипы были у 14 пациентов (15,2%), крепитация - в 4-х случаях. В 95,6% случаев (п=88) состояние больных расценивалось как удовлетворительное.
Изменения гематологических показателей у больных с патологическими изменениями в легких были следующими: лейкоцитоз 15 (16,3%), лейкопения 39 (42,4%), лимфоцитоз 28 (30,4%), лимфопения 11 (12,0%), моноцитоз 39 (42,4%), повышение СОЭ 56 (60,9%). Наблюдались изменения иммунологических показателей: повышение IgA 24 (26,1%), IgM 10 (10,9%), IgG 25 (27,2%). Повышение гамма-глобулина зарегистрировано у 27 пациентов (29,3%). Повышение уровня кальция в сыворотке крови обнаружено у 22 пациентов (23,9%), уровня суточной экскреции кальция -у 18 больных (19,6%) в активную фазу процесса. При этом у больных со стабильным хроническим течением выявили достоверное повышение уровня IgA (р=0,028) и IgG (р=0,048). Для других клинических, иммунологических и биохимических показателей крови не обнаружили статистически значимых различий в зависимости от фаз и течения патологического процесса. Таким образом, анализ клинико-лабораторных данных пациентов саркоидозом легких свидетельствовал об отсутствии каких-либо патогномоничных симптомов, позволяющих уверенно диагностировать это заболевание.
При исследовании ФВД у 55 пациентов (59,8%) были обнаружены различные нарушения вентиляционных показателей, из них: по обструктивному типу - 12 (21,8%), по рестриктивному типу - 22 (40,0%), по смешанному типу — 21 (38,2%). При этом 3-4 степень недостаточности функциональных показателей выявлена у 5 больных. В то же время средние значения показателей ФВД достоверно не зависели от фазы и течения саркоидоза легких. Нормальные показатели ФВД констатировали у 37 человек (40,2%).
Бронхоскопию провели 49 пациентам (53,3%), у 17 из них были выявлены патологические изменения. Последние включали в себя: гиперемию и усиление сосудистого рисунка (4), катаральный эндобронхит (11), деформацию бронхов из вне (3). В 8 случаях активного процесса выполнено исследование БАС, при этом у всех пациентов этой группы наблюдалось высокое содержание AM (61,6+8,4%) в лаважной жидкости.
Диагноз саркоидоза морфологически верифицирован у 65 пациентов (70,7%), из них: только в легких - 49, в легких и в других органах - 14, только в других органах - 2. По способу получения материала для гистологического исследования пациенты распределились следующим образом: ТББЛ - 38, видеоторакоскопическая биопсия легкого - 9, открытая биопсия легкого — 12, медиастиноскопия с биопсией лимфоузла - 4. Таким образом, наиболее частым методом морфологической верификации саркоидоза у больных с патологическими изменениями легких была ТББЛ (75,6%). В 27 случаях (29,3%) саркоидоз был установлен в результате комплексного клинико-лучевого обследования после исключения других причин заболевания.
Результаты компьютерной томографии в динамике при саркоидозе органов дыхания
В этой главе представлены результаты КТ-исследований в динамике 91 (54,5%) пациента. Учитывая изменения ВГЛУ и легочной ткани у больных саркоидозом в процессе развития заболевания и лечения, проведен анализ динамических изменений, имеющий большое значение для определения прогноза болезни. Практически все больные (95,6%), обследованные в динамике, получали различные по продолжительности курсы гормональной, патогенетической и симптоматической терапии. Динамика лучевых симптомов в зависимости от разных режимов лечения в нашей работе не анализируется.
Распределение пациентов, обследованных в динамике, по лучевым вариантам и течению патологического процесса представлено в таблице 30.
Данные таблицы показывают, что КТ-мониторинг провели пациентам со всеми лучевыми вариантами. Соотношение больных с острым и хроническим процессом было приблизительно одинаковым. При этом в большинстве случаев (81,3%) наблюдали больных с активным саркоидозом.
Больных с хроническим течением наблюдали ежегодно в течение 4-х лет. Пациентам с острым процессом КТ выполняли для оценки эффективности проводимой терапии до , достижения определенного клинико-рентгенологического эффекта.
Положительной лучевой динамикой считали полный регресс рентгенологических проявлений заболевания в легких и ВГЛУ. Прогрессирование, обострение, рецидив патологического процесса, появление фиброза паренхиматозно-интерстициальных структур, эмфиземы расценивали как отрицательную динамику. Стабильную компьютерно-томографическую картину определяли как отсутствие динамических изменений.
КТ-мониторинг провели 33 пациентам с медиастинальным лучевым вариантом. Длительность заболевания обследованных пациентов составила 3,2+0,8 лет. Динамика лучевых симптомов, выявленная на компьютерных томограммах, представлена в таблице 31.
Данные таблицы свидетельствуют о том, что в 85,7% случаев острого саркоидоза был достигнут регресс внутригрудной аденопатии (р=0,001). Из них, в половине случаев (п=12) полное рассасывание увеличенных лимфоузлов выявили при КТ течение 6-12 месяцев от начала заболевания. Еще у трети (п=6) больных наблюдали замедленную инволюцию гиперплазированных ВГЛУ на протяжении 18-24 месяцев. В трех случаях острого генерализованного процесса при повторных КТ-исследованиях сохранялась гиперплазия ВГЛУ, присоединилась диссеминация в легких и процесс трансформировался в хронический.
Практически у всех пациентов с ограниченными инфильтративными изменениями в легких, наблюдавшимися при первичном КТ исследовании, обнаружили их полный регресс (рО.001). В тоже время интерстициальные изменения полностью исчезли только в 15,4% случаев и сохранялись в 36,4% наблюдений, что свидетельствуют о слабой обратимости данного признака. Симптом «воздушной ловушки» отсутствовал при повторных КТ у 90,9% больных при нормализации лучевой картины. Таким образом, при остром течении саркоидоза ВГЛУ по результатам повторных КТ исследований наблюдали обратимость следующих лучевых симптомов: гиперплазия ВГЛУ -60,0%, «матовое стекло» - 100%, диссеминация - 84,6%, консолидация - 100%, «воздушная ловушка» - 90,9%.
При динамическом наблюдении за больными с хроническим саркоидозом ВГЛУ возможности КТ в определении активности процесса в лимфоузлах были ограничены. Так у 3-х пациентов с умеренными клиническими признаками активности обнаружили появление и увеличение размеров кальцинатов в структуре лимфоузлов, что расценили как продолжающийся воспалительный процесс. В 75% случаев КТ картина гиперплазированных ВГЛУ оставалась стабильной. При этом у 8 человек в легочной ткани стали определяться признаки склероза интерстициальных структур и участки панлобулярной эмфиземы. Еще у 2 больных с внелегочными локализациями при динамическом исследовании обнаружили рецидив саркоидоза в виде увеличения ВГЛУ и появления диссеминации в легких. Нарастание признаков плеврального фиброза наблюдали у 9 человек. По результатам КТ-мониторинга в 41,7% наблюдений было дано заключение об активном процессе.
Приводим клинические наблюдения различных вариантов течения саркоидоза ВГЛУ.
Наблюдение 14. Больная Б., 42 года (история болезни № 5016, 2001 г, ММ А им. И.М. Сеченова). Заболевание началось остро, дебютировало синдромом Лефгрена. При поступлении состояние удовлетворительное. Дефигурация суставов стоп, голеностопных, коленных, тазобедренных, лучезапястных за счет отека периартикулярных тканей со значительным ограничением функции. На внутренних поверхностях голеней - узловатая эритема. Дыхание везикулярное, хрипов нет. При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявлено расширение корней легких с полицикличными контурами за счет увеличения бронхопульмональных лимфоузлов. В гемограмме: моноцитоз (10%), лимфопения (17%), ускорение СОЭ (20 мм\ч). Кальций в сыворотке крови - 2,39 ммоль\л, экскреция кальция 1,22 ммоль\л. СКТ - определяется увеличение лимфатических узлов всех групп центрального средостения и корней легких (рис.24-а,б). Поперечные размеры лимфоузлов от 10 до 15 мм. Контуры их четкие, структура однородная. Лимфоузлы тесно прилегали друг к другу, формируя псевдоконгломераты. Воздушность бронхов сохранена. КТВР: в нижних долях легких, вдоль костальной плевры имеются участки уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла» без четких контуров (рис.24-в). Изменения сохранялись при исследовании на животе (рис.24-г). По результатам КТ дано заключение о саркоидозе ВГЛУ с ограниченным альвеолитом в легких. От проведения бронхоскопии и морфологической верификации диагноза больная категорически отказалась. На основании клинической картины и результатов КТ-исследования был поставлен диагноз саркоидоза ВГЛУ (вариант Лефгрена). Лечения не получала. При повторном обследовании в декабре 2001 г жалоб не предъявляла, лабораторные показатели и ФВД в пределах возрастной нормы. При динамическом КТ-исследовании отмечался полный регресс патологических изменений в легких и ВГЛУ (рис.24-ж, з, и). В данном клиническом наблюдении КТ позволила точно установить клинический диагноз и проследить динамику спонтанной регрессии патологических изменений.
