Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. ХРОНИЧЕСКАЯ ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ (обзор литературы) 10
1.1. Этиология и патогенез хронической внутриутробной гипоксии плода 10
1.2. Неультразвуковые методы диагностики хронической гипоксии плода 13
1.3. Диагностическое значение допплерометрии в оценке плацентарного кровообращения 17
1.4. Значение актокардиографии в диагностике хронической внутриутробной гипоксии плода 22
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 34
2.1. Клиническая характеристика обследованных беременных и новорожденных 34
2.2. Методики исследования и измеряемые показатели 38
2.3. Методы математической оценки полученных результатов 44
Глава 3. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АКТОКАРДИОГРАФИИ В ОЦЕНКЕ СОСТОЯНИЯ ПЛОДА (результаты исследований) 46
3.1. Диагностические возможности актокардиографии в оценке состояния плода в Ш триместре физиологической беременности 46
3.2. Диагностические критерии актокардиографии в оценке степени тяжести хронической гипоксии плода 53
3.3. Сравнительная оценка состояния плацентарного кровообращения с патологическими типами актокардиотокограмм 63
3.4. Анализ исходов родов у беременных, обследованных актокардиографическим и допплерографическим методам 70
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ 75
4.1. Диагностические возможности актокардиографии в оценке состояния плода в Ш триместре физиологической беременности 75
4.2. Диагностические критерии актокардиографии в оценке степени тяжести хронической гипоксии плода 81
4.3. Сравнительная оценка состояния плацентарного кровообращения с патологическими типами актокардиограмм 91
4.4. Диагностическое значение актокардиографии и допплерографии в оценке перинатального прогноза и разработке акушерской тактики 96
Глава 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ 101
5.1. Характер изменения параметров кардиограммы первой половины Ш триместра и актограммы III триместра физиологической беременности 101
5.2. Диагностика степени тяжести хронической гипоксии плода по характеру изменения параметров актокардиотокограммы 103
5.3. Взаимосвязь характера нарушения плацентарного кровообращения со степенью тяжести хронической гипоксии плода 104
5.4. Перинатальный прогноз и акушерская тактика в случаях диагностики хронической гипоксии плода различной степени тяжести 106
ВЫВОДЫ 108
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ 112
ПЕРЕЧЕНЬ ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ 134
- Этиология и патогенез хронической внутриутробной гипоксии плода
- Клиническая характеристика обследованных беременных и новорожденных
- Диагностические возможности актокардиографии в оценке состояния плода в Ш триместре физиологической беременности
- Диагностические возможности актокардиографии в оценке состояния плода в Ш триместре физиологической беременности
- Характер изменения параметров кардиограммы первой половины Ш триместра и актограммы III триместра физиологической беременности
Введение к работе
Одной из основных задач охраны здоровья материнства и детства является снижение перинатальной заболеваемости и смертности. Изменение возрастной структуры беременных, а также влияние социально-экономических и экологических факторов стали ведущими причинами возрастания патологического течения беременности в последние годы [42, 62]. Большинство осложнений беременности и заболевания беременной могут привести и в большинстве случаев вызывают нарушение функционального состояния или дистресс плода. В структуре причин перинатальной заболеваемости и смертности первое место занимает внутриматочная гипоксия и асфиксия в родах [42, 64]. По данным патоморфологических исследований она составляет 44,4%-56,2% [26, 42]. Однако в 25% случаев перинатальные потери остаются неясной этиологии. То есть смерть плода наступает без видимых причин или в результате не диагностируемых причин при нормально протекающей беременности. Несмотря на то, что показатель перинатальной смертности в последние годы (с 1986 до 1996 гг.) имеет тенденцию к снижению (с 18%о до 8%о), доля мертворождения возрастает (с 39% до 56% соответственно) [64]. Внутриутробная гипоксия плода вызывает ряд неврологических нарушений и заболеваний у новорожденного [116, 137]. Наряду с многообразными неврологическими симптомами у новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, наблюдаются и соматические отклонения, различные по степени выраженности и времени возникновения - нарушения функции внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, почек и других органов. Хроническая внутриутробная гипоксия более чем в 50% случаев приводит к отставанию зрелости новорожденных и является фактором риска развития синдрома дыхательных расстройств [48].
Кардиотокография в настоящее время - один из ведущих и наиболее распространенных в клинической практике метод оценки функционального состояния плода. Значительный прогресс в электронной медицинской промышленности обеспечил производство фетальных мониторов, которые позволяют не только непрерывно регистрировать сердечные сокращения плода, но и амплитуду его шевелений. Появление нового поколения приборов с возможностью объективной регистрации двигательной активности плода обусловило дополнение в названии известного метода -актокардиотокография (от англ. action - активность).
Однако, несмотря на то, что современные феталъные мониторы обеспечивают получение качественной записи кардиограммы уже с 26 нед, на сегодняшний день не разработаны нормативные параметры кардиограммы в сроках до 32 нед. В связи с этим нет единого мнения о диагностических возможностях этого метода в первой половине Ш триместра [4, 13, 75, 122, 152]. Немногочисленны исследования, посвященные оценке двигательной активности плода по данным актограммы [102,109, ПО].
Современные фетальные мониторы имеют возможность компьютерной оценки параметров кардиограммы и математической обработки кривой в целом по введенной формуле и/или балльной шкале [10,16, 88,111]. Однако наличие компьютерной обработки показателей помогает, но не заменяет визуальную оценку кардиограммы и не исключает клинического участия врача в анализе [83, 107]. Так, например, нарушение продолжительности периодов активность-покой плода при оценке по параметрам формул приводит либо к ложно положительным, либо ложно отрицательным данным. Компьютеризированные программы не позволяют правильно расценить трудно интерпретируемые кардиограммы. Кроме этого, возможности ультразвуковой актографии в диагностике гипоксии плода на сегодняшний день находятся в стадии научных исследований.
В последние 10 лет в клинической практике для оценки состояния плода наряду с кардиотокографией используется допплерометрия. Однако, до сегодняшнего дня не изучено соответствие характера нарушения плацентарного кровообращения степени тяжести изменения параметров актокардиограмм, не достаточно определены диагностические возможности допплерометрии и актокардиографии при различных заболеваниях, приводящих к внутриутробной гипоксии плода. В связи с этим необходима разработка и усовершенствование методов, обеспечивающих наиболее раннюю и объективную оценку состояния плода.
Цель исследования
Определить клиническое значение актокардиографии в диагностике степени тяжести хронической гипоксии плода в Ш триместре беременности для оценки перинатального прогноза и разработки акушерской тактики.
Задачи исследования
Разработать нормативные параметры кардиограммы для первой половины III триместра.
Разработать нормативные параметры актограммы для III триместра беременности.
Определить наиболее информативные критерии актокардиографии для оценки степени тяжести хронической внутриутробной гипоксии плода.
Провести сравнительную оценку состояния плацентарного кровообращения при изменении параметров актокардиограмм различной степени тяжести.
Научная новизна
В представленной работе впервые разработаны нормативные параметры кардиограммы для первой половины III триместра; разработаны нормативные параметры актограммы для III триместра беременности; определены критерии оценки актокардиограмм для диагностики степени тяжести хронической гипоксии плода; проведена сравнительная оценка характера изменения параметров актокардиограмм при нарушении плацентарного кровообращения различной степени тяжести; разработаны критерии оценки перинатального прогноза и тактика ведения беременных при диагностике хронической гипоксии плода по данным актокардиографии.
Практическая значимость
Использование в клинической практике актокардиографии в первой половине Ш триместра позволит проводить более раннюю диагностику развития хронической гипоксии плода. Разработанные критерии изменения актокардиограмм в зависимости от степени тяжести хронической гипоксии плода позволят провести адекватную коррекцию нарушенных функций, определить время и метод родоразрешения. Своевременная диагностика степени тяжести гипоксии плода обеспечит правильное решение вопросов акушерской тактики, что приведет к снижению перинатальной заболеваемости и смертности.
Внедрение в практику
Результаты исследования внедрены в работу Диагностического центра № 4 УЗ ЗАО г. Москвы, а также используются в педагогическом процессе (лекции, семинары, практические занятия) на кафедре ультразвуковой диагностики РМАПО МЗ и СР РФ.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: заседании Столичного центра специалистов ультразвуковой диагностики в медицине, г. Москва, РАМН, 28 марта 2002 г.
Международной конференции по ультразвуковой диагностике, приуроченной к 10-летию кафедры ультразвуковой диагностики РМАПО, г. Москва, 19 апреля 2002 г. заседании Столичного центра специалистов ультразвуковой диагностики в медицине, г. Москва, РМАПО, 27 мая 2004 г.
Апробация диссертации проведена на совместной научной конференции кафедры ультразвуковой диагностики Российской медицинской академии последипломного образования МЗ и СР РФ, врачей отделения ультразвуковой диагностики Клинического госпиталя ГУВД г. Москвы и отделения ультразвуковой диагностики КДЦ №4 УЗ ЗАО г. Москвы 22 . 06. 2004 г.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 3 статьи в центральной печати и 3 тезиса докладов в материалах съездов и конференций.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Иллюстрирована 24 рисунками, 11 таблицами. Указатель литературы включает 164 источника, из них 67 отечественных и 97 иностранных авторов.
Этиология и патогенез хронической внутриутробной гипоксии плода
Рассматривая этиологию хронической внутриутробной гипоксии, необходимо учитывать все звенья единой функциональной системы мать-плацента-плод. По локализации нарушений газообмена и метаболизма выделяют гипоксию плода за счет материнского организма (предплацентарные причины), плаценты (плацентарные) и плода (постплацентарные или плодные) [21, 36, 52, 59, 85, 108,]. Предплацентарные причины связаны с недостаточным насыщением кислородом крови матери или нарушением его транспорта при различных видах экстрагенитальной патологии - анемии, заболеваниях сердечнососудистой системы, органов дыхания [21, 35, 36, 37, 50, 52 , 49, 85, 143, 158]. В основе плацентарных причин лежат патоморфологические изменения материнской или плодовой части плаценты - сужение просвета или окклюзия сосудов, снижение проницаемости плацентарной мембраны, склерозирование концевых ворсин хориона в сочетании с изменениями агрегационных свойств тромбоцитов [25, 29, 33, 34, 36,43, 58, 61, 66, 85, 90, 124]. Такие изменения наиболее часто вызывают гестозы, гипертоническая болезнь, инфицирование плаценты, перенашивание беременности, сахарный диабет, иммуноконфликтные состояния [21, 59, 66, 68]. Постплацентарные причины отмечаются при недостаточном усвоении плодом кислорода (гемолитическая болезнь плода, фетальные гемоглобинопатии); нарушении его транспорта (сердечная недостаточность, вызванная врожденными пороками или заболеваниями сердца плода, тяжелые аритмии, патология пуповины); повышенной потребности кислорода (крупный плод, многоплодие) [8, 32, 36, 53, 77, 85, 91,118,150].
Развитие гипоксии и гиперкапнии вызывает метаболические нарушения, вслед за которыми отмечается функциональное, а затем и органическое поражение клеток, органов и систем [22, 84, 85]. Основным звеном патогенеза гипоксии плода является нарушение газообмена между матерью и плодом. Дефицит кислорода у плода является причиной гипоксии. В результате хронического нарушения поступления кислорода от матери к плоду тип обмена веществ переходит с аэробного в анаэробный с накоплением недоокисленных продуктов (лактата, водородных ионов). Это приводит к снижению количества буферных оснований и развитию метаболического ацидоза. Следует отметить, что вследствие включения механизмов адаптации, при хроническом течении гипоксия плода развивается, не так быстро, как при острых формах. Для коррекции нарушений газообмена у плода имеются большие компенсаторно-приспособительные возможности [21,36,52, 59,84, 85,90]: - за счет высокой частоты сокращения минутный объем сердца плода очень высокий и составляет 200 мл/кг, по сравнению с новорожденным (85 мл/кг) и взрослым человеком - (70 мл/кг);
Клиническая характеристика обследованных беременных и новорожденных
Для изучения диагностических возможностей актокардиографии в выявлении и оценке степени тяжести хронической гипоксии плода было проведено обследование 269 женщин с физиологическим и осложненным течением одноплодной беременности в сроки 28-42 нед.
С целью изучения особенностей изменения параметров актокардиограммы на протяжении III триместра неосложненной беременности, разработки нормативных показателей, а также для сравнения с основной группой проведено актокардиографическое и допплерометрическое исследование 160 соматически здоровых женщин с физиологическим течением беременности и нормальными показателями серошкального и допплерографического исследований.
С целью изучения характера изменения параметров актокардиограмм при нарушении состояния плода обследовано 109 женщин с осложненным течением беременности (основная группа), из них 93-м беременным проведено комплексное актокардиографическое и допплерометрическое исследование и 16-и - только актокардиографическое.
Срок беременности устанавливали от первого дня последней менструации, учитывая данные клинического осмотра и ультразвукового исследования, проведенные до 12 нед.
Средний возраст женщин контрольной группы составил 26,3 ± 4,9 года, с индивидуальными колебаниями от 16 до 37 лет, основной группы -28,3 ± 4,5 года, с индивидуальными колебаниями от 16 до 43 лет (рис. 1).
Структура паритета родов: первородящих в контрольной группе было 114 (71,2%), повторнородящих - 46 (28,8%), в основной группе - 51 (46,8%) и 58 (53,2%) соответственно.
Структуру патологического течения беременности по клиническим и ультразвуковым данным среди женщин основной группы составили: внутриутробное инфицирование - 24 (22,02%), ОПГ-гестоз - 18 (16,51%), задержка развития плода - 17 (15,60%), наличие двух и более петель пуповины в области шеи плода - 9 (8,26%), угроза преждевременных родов 8 (7,34%), анемия средней и тяжелой степени - 6 (5,50%), крупный плод - 5 (4,59%), перенашивание беременности - 4 (3,67%), гестационный диабет - 4 (3,67%), уменьшение толщины и площади плаценты - 4 (3,67%), иммуноконфликтные состояния по резус фактору и системе АВО - 2 (1,83%). К основной группе были отнесены 8 (7,34%) женщин на основании патологических данных, полученных при допплерометрическом исследовании, не смотря на неосложненное течение беременности по клиническим данным.
Диагностические возможности актокардиографии в оценке состояния плода в Ш триместре физиологической беременности
С целью изучения характера изменения параметров актокардиограмм в Ш триместре физиологической беременности и разработки нормативных показателей проведено обследование 160 женщин в сроки 28-40 нед. Всего выполнено 186 исследований, из них 26 - в динамике. Последнее исследование проведено не позднее, чем за 2 недели до родов.
Для проведения анализа полученных результатов все исследования были разделены на 6 групп в зависимости от срока беременности. В каждой из групп были проведены статистически сравнимые по количеству исследования (табл. 1,2).
Во всех случаях был зарегистрирован нормальный тонус биометрия без сократительной активности. Ни в одном случае не были отмечены медленные децелерации. Во всех наблюдениях по данным актокардиограммы зарегистрирована смена физиологического состояния плода. Периоды активность/покой различались по величине ЧСС, вариабельности и двигательной активности. В период активности ЧСС была выше, чем ЧСС периода покоя, причем в 1-2 группах на 7,6 уд./мин, в 3-4-ой - на 6,5 уд./мин, в 5-6-ой - на 3,7 уд./мин. Величина амплитуды мгновенных осцилляции также увеличивалась во всех группах в среднем на 6,1 уд/мин. В период активности плода на фоне увеличенной вариабельности регистрировались акцелерации. В этот же период во всех наблюдениях на актограммах зарегистрированы шевеления плода, частота которых в среднем составила 4-6 эпизодов за 20 мин. Причем эпизодов шевелений было больше акцелерации в 1 группе в среднем на 1,5; во 2-3-ей - на 1,2; в 4-ой - на 0,7. В 5-6 группах - каждый период активности на актограмме сопровождался регистрацией акселерации (рис. 4, 5, 6).
Диагностические возможности актокардиографии в оценке состояния плода в Ш триместре физиологической беременности
Характер сердечной деятельности и двигательной активности плода в ПІ триместре не осложненной беременности отражает физиологические процессы, происходящие в организме развивающегося плода.
Проведенные исследования позволили выявить обратно пропорциональную зависимость между сроком беременности и базальной ЧСС плода. Установлено достоверное (р 0,05) снижение базальной ЧСС от 146,61 уд/мин в 28 нед до 135,77 уд/мин в доношенном сроке. Полученные данные подтверждают результаты исследований, проведенных другими авторами (Иванов С. [23], Mathai М. и соавт.[122]).
Анализ изменения вариабельности базальной ЧСС показал прямо пропорциональную зависимость от срока беременности: вариабельность, как в период покоя, так и в период активности плода увеличивается от 6,14 и 11,07 уд/мин в 28 нед до 8 и 14,38 уд/мин в доношенном сроке соответственно. Это подтверждает данные, полученные Ивановым С, Георгиевым Р. [24] и опровергает результаты Mathai М. и соавт. [122], которые указывают на отсутствие существенных различий в вариабельности с увеличением срока беременности. Постепенное снижение базальной ЧСС и параллельное увеличение вариабельности с возрастанием срока беременности связано с процессом дифференциации анатомических структур сердца и формирования блуждающего нерва проводящей системы [38]. Результаты исследования по анализируемым параметрам кардиограммы для второй половины III триместра (34-40 нед) согласуются с разработанными ранее [10, 87,111].
Изучение характера акцелераций позволило установить возрастание их амплитуды и продолжительности с увеличением срока беременности, причем рост амплитуды был статистически достоверным (р 0,01), а продолжительность акцелераций по времени точно соответствовала продолжительности эпизода шевеления плода. В начале Ш триместра амплитуда акцелераций имела средние значения 14,79 уд/мин, а к доношенному сроку - 21,31 уд/мин, продолжительность - 19,1 с и 29,23 с соответственно. Увеличение амплитуды и продолжительности акцелераций прямо пропорционально возрастанию срока беременности объясняется постепенным становлением миокардиального рефлекса, проявляющегося в учащении ЧСС в ответ на спонтанные шевеления плода [7], который наибольшей зрелости достигает в сроках близких к доношенной беременности [44]. Установлено, что количество акцелераций было относительно постоянным и составило 2-7 за 20 мин в 28-33 нед и 2-8 за 20 мин в 34-40 нед. Отсутствие достоверной зависимости количества акцелераций от срока беременности свидетельствует об относительном постоянстве двигательной активности плода, развивающегося в физиологических условиях.
Характер изменения параметров кардиограммы первой половины Ш триместра и актограммы III триместра физиологической беременности
На основе проведенного исследования с целью исследования функционального состояния плода методом актокардиографии в Ш триместре физиологической беременности получены следующие данные:
- ЧСС (уд/мин) базальной частоты сердечных сокращений плода в начале Ш триместра достоверно выше, чем в доношенном сроке беременности: 146,61 ± 2,52 и 135,77 ± 3,2 соответственно (р 0,01);
- вариабельность (уд/мин) базальной ЧСС в начале III триместра достоверно ниже, чем в доношенном сроке беременности: 6,14 ± 0,5 и 8,0 ± 0,69 соответственно (р 0,05);
- амплитуда акцелераций (уд мин) в начале Ш триместра достоверно ниже, чем в доношенном сроке беременности: 14,79 ± 1,34 и 21,31 ± 2,01 соответственно (р 0,01);
- амплитуда шевелений (у.е.) в начале III триместра достоверно ниже, чем в доношенном сроке беременности: 25,0 ± 3,21 и 56,5 ± 10,65 соответственно (Р 0,01);
- в начале III триместра беременности не каждое зарегистрированное в течение 20 мин шевеление плода сопровождается акселерацией (5,57 и 4,04);
- к доношенному сроку беременности достоверно каждое зарегистрированное в течение 20 мин шевеление плода сопровождается акселерацией (4,27 и 4,31) (р 0,01);
Полученные данные доказывают, что в начале III триместра беременности начинается развитие миокардиального рефлекса, проявляющегося в увеличении ЧСС в ответ на спонтанные шевеления плода, который наибольшей зрелости достигает в сроках близких к доношенной беременности. Результаты исследования подтверждают возрастание процента совпадения количества шевелений с количеством акцелераций с возрастанием срока беременности. Достоверное совпадение количества акцелераций и шевелений плода в 36-40 нед отражает завершение формирования миокардиального рефлекса, что обеспечивает адекватность обменных процессов в активный период плода.
Прогрессивное возрастание амплитуды шевелений плода свидетельствует об увеличении массы плода и силы его мышечных сокращений. Широкий разброс показателей амплитуды шевелений плода в сроках доношенной беременности соответствует индивидуальным колебаниям массы плода.
Использование в клинической практике актокардиографии в первой половине III триместра позволит на более ранних сроках беременности своевременно диагностировать нарушения функционального состояния плода, оценивать эффективность проводимой терапии, давать прогностическую оценку компенсаторных возможностей плода и выбирать оптимальный срок и метод родоразрешения.