Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I . Обзор литературы. современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения пациентов с нереконструируемым поражением артерий нижних конечностей 12-50
1.1 Классификация и этиопатогенез хронической ишемии нижних конечностей 12-24
1.2 Методы лечения пациентов с нереконструируемым поражением артерий нижних конечностей 24-35
1.3 Методы диагностики состояния кровообращения конечностей 35-50
ГЛАВА II. Клинический материал и методы исследования 51-65
II. 1 Клиническая характеристика и сопоставлениепациентов по группам 51-58
П. 2 Методы и схема исследования 59-65
ГЛАВА III. Результаты исследования 66-115
III. 1 Состояние магистральных артерий до и в ближайшем периоде после различных схем лечения 66-79
Ш.2 Состояние магистральных артерий и клиническая динамика течения заболевания у пациентов I группы через 5 месяцев после непрямых реваскуляризирующих вмешательств 80-93
III.3 Обсуждение полученных результатов 94-115
Выводы 116-117
Практические рекоммендации 118
Список использованной литературы 119-133
- Классификация и этиопатогенез хронической ишемии нижних конечностей
- 1 Клиническая характеристика и сопоставлениепациентов по группам
- 2 Методы и схема исследования
- 1 Состояние магистральных артерий до и в ближайшем периоде после различных схем лечения
Введение к работе
В общей структуре сердечно- сосудистых заболеваний облитерирующие артериопатий нижних конечностей занимают второе место, уступая первенство только ишемической болезни сердца. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (1998г) около 5 % лиц пожилого возраста страдают перемежающейся хромотой. [29] По данным B.C. Савельева частота хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) у пациентов 40-60 лет составляет 8-10%, в возрастной группе старше 60 лет этот показатель достигает 20 %. [49]. По данным Myhre Н.О., Mathisen S. количество больных, страдающих облитерирующими артериопатиями, в США и странах Европы составляет от 600 до 800 человек на 1 млн населения. [13].
Нельзя недооценивать мало- или асимптомное течение ишемии нижних конечностей. У половины всех пациентов старше 55 лет заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно. По данным Базельского университета асимптомное течение облитерирующего артеросклероза встречается в 3 раза чаще, чем при выраженной клинической картине заболевания. [69]
В настоящее время существует тенденция к увеличению числа больных с данной патологией, что, безусловно, связано с «омоложением» атеросклероза, с увеличением средней продолжительности жизни, с демографическим сдвигом, определяющим значительное число больных пожилого и старческого возраста и с увеличением факторов риска развития данных заболеваний
Одной из самых тяжелых и нерешенных проблем современной ангиологии остается лечение критической ишемии нижних конечностей (КИНК), которая достигает 15-20% в структуре облитерирующих артериопатий. [45,46] По данным национального исследования Vascular Society of Great Britian, частота критической ишемии составляет 400 больных на 1 млн. населения в год. Согласно материалам европейского
согласительного комитета критические формы ишемии развивается у 600-1000 пациентов на 1 млн населения в год. По данным российского консенсуса (2002 г) частота развития данной патологии в России составляет 500-1000 пациентов на 1 млн населения в год. [24, 47]
Процент ампутаций у пациентов с критическими формами ишемии остается высоким. В странах северной Европы число ампутаций составляет от 650 до 1000 на 1 млн населения в год. В США ежегодно производится около 200 ампутаций на 1 млн населения по поводу атеросклеротической ишемии и около 3900 ампутаций на 1 млн населения по поводу диабетической ангиопатии. [112]
Особенностями атеросклероза артерий нижних конечностей является
тенденция к постоянному прогрессированию процесса, высокая частота
инвалидизации, ампутаций и летальности, особенно у больных
трудоспособного возраста, что сопряжено с огромными экономическими затратами. Столь распространенная инвалидизация и высокая смертность населения делает проблему хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей чрезвычайно актуальной. [18]
Особенно остро в современной ангиологии и сосудистой хирургии стоит проблема диагностики и лечения хронической ишемии на фоне неоперабельного артериального русла конечности (в том числе при невозможности выполнения эндоваскулярной реконструкции). По данным А.В. Покровского реконструктивную операцию или ангиопластику возможно выполнить не более чем в 70-75 % случаев. [44-46] По данным М.Д. Дибирова реконструктивное вмешательство невозможно выполнить у 25 -40 % пациентов с артериальной недостаточностью. [19] Состояние коллатеральной компенсации в условиях прогрессирующей артериальной недостаточности на фоне неоперабельного сосудистого русла, существенно влияет на степень ишемии конечности, а, следовательно, на тактику лечения, продолжительность и качество жизни больного. В связи с этим
несомненный интерес представляет оценка эффективности коррекции коллатеральной гемодинамики у данной категории пациентов.
Новейшие методы консервативного и оперативного лечения
облитерирующих артериопатий базируются на подробной диагностической
информации о характере патологических изменений артерий.
Чувствительность дуплексного сканирования (ДС) в диагностике
хронических окклюзирующих заболеваний артерий нижних конечностей по
данным Polak J.F. at al составляет 88%, специфичность 95 %, точность 93%.
[106] По данным Ascher Е. at Hingorani А. дуплексное сканирование артерий
нижних конечностей, выполненное высококвалифицированным
специалистом, может стать безопасной альтернативой традиционной
дигитальной субстракционной ангиографии (ДСА). [60] По данным более
позднего исследования тех же авторов диагностика методом дуплексного
сканирования совпала с интраоперационными находками в 98 % случаев,
тогда как диагноз магнитно-резонансной ангиографии (MP А)
интраоперационно подтвердился лишь в 82% случаев [61]. По данным J. Allen at al информативность дуплексного сканирования в оценке состояния артериального русла конечности при значении лодыжечно- плечевого индекса давления (ЛПИ) 0.6 и менее составляет 100%. [13] По данным Л.П. Агаджановой чувствительность дуплексного сканирования для диагностики гемодинамически значимых стенозов или окклюзии артерий бедренно-подколенного сегмента составляет 99.7 %, при оценке дистального русла 80%. [1]
Современное оснащение цифровых ультразвуковых систем, обладающих
высокой разрешающей способностью, возможностью использования
новейших режимов (в том числе режимов оптимизации изображения) и
пакета измерительных аналитических программ, открывает новые
перспективы количественного анализа состояния магистрального русла,
степени гемодинамического дефицита, уровня коллатеральной циркуляции, а
таюке оценки эффективности различных вариантов коррекции гемодинамики
таким мобильным, удобным, доступным, безопасным,
высокочувствительным, высокоспецифичным и точным методом как дуплексное сканирование. Цель исследования:
Изучение параметров гемодинамики до и после непрямых реваскуляризирующих операций и консервативного лечения пациентов с нереконструируемым поражением артерий нижних конечностей, методом дуплексного сканирования с использованием функциональной нагрузочной пробы постокклюзионной реактивной гиперемии. Задачи исследования:
Методом дуплексного сканирования в сочетании с определением лодыжечно- плечевого индекса давления (ЛПИ) и проведением функциональной нагрузочной пробы постокклюзионной реактивной гиперемии (ПОРГ) провести развернутый диагностический анализ состояния артериального русла конечности, включающий количественную оценку параметров гемодинамики магистральных артерий у нереконструируемых пациентов с хронической ишемией нижних конечностей Пб-IV стадий по классификации Покровского -Фонтейна.
Методом дуплексного сканирования оценить динамику состояния артериального русла конечности в ранние сроки после различных схем лечения: а) непрямых реваскуляризирующих операций (реваскуляризирующая остеотрепанация (РОТ) и поясничная симпатэктомия (ПСЭ)) в сочетании с курсом инфузионной ангиотропной терапии производными простагландина группы Е1 (ПГЕ1); б) курса инфузионной монотерапии производными ПГЕ1; в) курса стандартной инфузионной ангиотропной терапии препаратами петноксифиллина, реополиглюкина и актовегина.
Сопоставить эффективность коррекции гемодинамики магистральных артерий в ранние и в более поздние сроки после непрямых
реваскуляризирующих вмешательств в сочетании с курсом инфузионной терапии производными ПГЕ1. 4. Выявить взаимосвязь эффективности коррекции гемодинамики магистральных артерий после непрямых реваскуляризирующих вмешательств в сочетании с курсом инфузионной терапии производными ПГЕ1 с динамикой клинической картины течения заболевания. Научная новизна
Была дана многоплановая количественная сравнительная оценка эффективности различных способов коррекции гемодинамики нереконструируемого артериального русла нижней конечности: а) непрямых реваскуляризирующих операций: реваскуляризирующей остеотрепанации и/или поясничной симпатэктомии в сочетании с курсом инфузионной ангиотропной терапии производными простагландина группы Е1э б) курса инфузионной ангиотропной монотерапии производными простагландина группы Е1, в) курса инфузионной стандартной ангиотропной терапии препаратами петноксифиллина, реополиглюкина и актовегина.
Была показана взаимосвязь эффективности коррекции гемодинамики (по данным ультразвукового дуплексного сканирования) после непрямых реваскуляризирующих вмешательств в сочетании с курсом инфузионной терапии производными простагландинов группы Е1 с клинико-лабораторной динамикой течения заболевания.
Установлено, что в условиях невозможности выполнения функционального нагрузочного теста постокклюзионной реактивной гиперемии, достоверное изменение таких параметров спектра скорости кровотока как времени акселерации (AT), времени замедления потока в систолу (DT) и индекса ускорения (AI) в дистальных отделах магистрального русла является адекватным критерием состояния коллатеральной компенсации конечности.
Практическая значимость
Инструментально подтверждено, что такие методики непрямой
реваскуляризации как реваскуляризирующая остеотрепанация и поясничная
симпатэктомия в сочетании с курсом инфузионной ангиотропной терапии
производными простагландинов группы Е1 являются адекватным способом
длительной коррекции гемодинамики у пациентов с нереконструируемым
поражением артерий нижних конечностей.
Инструментально подтверждено, что для консервативного лечения
хронической артериальной недостаточности нижних конечностей при
отсутствии соответствующих противопоказаний более предпочтительно
применение простагландинов группы Е1 по сравнению со стандартной
ангиотропной терапией.
Выявлены достоверные положительные корреляционные зависимости
между инструментальными и клинико-лабораторными данными через 5
месяцев после непрямых реваскуляризирующих вмешательств в сочетании с
курсом инфузионной терапии производными простагландинов группы Е1.
Анализ полученных данных наглядно продемонстрировал более
высокую диагностическую информативность параметра объемного кровотока
как показателя кровоснабжения по сравнению с его линейными значениями
(PSV, MDV,TAM) для оценки различных способов коррекции гемодинамики.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Достоверная положительная динамика по данным как
инструментальных, так и клинико-лабораторных показателей через 5
месяцев после лечения свидетельствует о том, что такие методики
непрямой реваскуляризации как реваскуляризирующая
остеотрепанация и поясничная симпатэктомия в сочетании с курсом
инфузионной ангиотропной терапии производными простагландинов
группы Е1 являются адекватным способом коррекции гемодинамики
для пациентов с нереконструируемым поражением артерий нижних
конечностей.
Анализ полученных данных наглядно продемонстрировал высокую диагностическую информативность параметра объемного кровотока как показателя кровоснабжения (следовательно, перфузии тканей) для объективной оценки результатов оперативного и консервативного лечения.
Наличие достоверной корреляционной зависимости между величиной постокклюзионного прироста кровотока в общей бедренной артерии и значениями времени ускорения (AT) и замедления потока в систолу (DT), а также индекса ускорения (AI) в дистальных отделах артериального русла свидетельствует о том, что в условиях невозможности выполнения функционального нагрузочного теста постокклюзионной реактивной гиперемии, достоверное изменение таких показателей спектра скорости как время акселерации, время замедления потока в систолу и индекс ускорения является адекватным критерием состояния коллатеральной циркуляции конечности.
Внедрение в практику
Полученные результаты внедрены в лечебно-диагностическую практику на клинической базе кафедры инструментальной диагностики МБФ Российского Государственного Медицинского Университета и отдела хирургии сосудов НИЦ Московской Медицинской Академии им. И.М. Сеченова в отделениях функциональной диагностики и сердечно -сосудистой хирургии № 2 НУЗ ЦКБ №2 «ОАО РЖД» им Н.А. Семашко.
Результаты исследования и практические рекомендации, полученные в итоге работы, включены в план подготовки студентов старших курсов и клинических ординаторов, проходящих обучение на кафедре. Апробация диссертации: состоялась 12 декабря 2008 года на совместной конференции кафедры инструментальной диагностики МБФ ГОУ ВПО РГМУ и отдела хирургии сосудов НИЦ ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова.
Публикации и сообщения по теме диссертации:
По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ. Основные положения диссертации были доложены:
На X научно-практической конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно- сосудистой системы» Москва, 25-26 марта, 2008 г
На VII научно-практической конференции «Лечение трофических язв нижних конечностей» Москва, 28 марта 2008 г.
На международной конференции «Ультразвуковые технологии XXI века в медицинской практике» Сиде, 12-19 октября 2008 г.
Объем и структура диссертации:
Диссертация изложена на 133 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 120 источников, в том числе 56 отечественных и 64 зарубежных. Диссертация иллюстрирована 11 таблицами, 8 диаграммами и 6 рисунками.
Классификация и этиопатогенез хронической ишемии нижних конечностей
Основными причинами хронической артериальной недостаточности нижних конечностей являются: облитерирующий атеросклероз, артерииты, болезнь Винивартера-Бюргера, диабетическая ангиопатия (без или в сочетании с атеросклерозом), фибромышечная дисплазия, болезнь Рейно, постэмболические окклюзии. Реже встречаются врожденные заболевания гипоплазия брюшной аорты и подвздошных артерий. Очень редкой причиной окклюзии подколенной артерии является кистозная дегенерация ее адвентициии или синдром ущемления подколенной артерии. [11,12,44]. Классификация артериальной недостаточности HUDICHUX конечностей. ( R. Fontane в модификации А.В.Покровского) I стадия (функциональная компенсация) - боль в нижней конечности появляется только при значительной физической нагрузке (ходьбе более 500 метров). // стадия (субкомпенсация) ПА - период безболевой ишемии составляет более 200 метров (при спокойной ходьбе). II Б - период безболевой ишемии составляет менее 200 метров (при спокойной ходьбе). III (декомпенсация) - боли в покое или при ходьбе менее чем на 25 метров. Академиком B.C. Савельевым в 1997 г на основании статистически значимых отличий по ряду гемодинамических и гомеостатических показателей было предложено разделение III стадии артериальной недостаточности на IIIА (субкритическую) и ШБ (критическую). Главными клиническими различиями между ША и ШБ стадиями является наличие ишемического отека голени и частота вынужденного опускания конечности (для стадии ІІІБ не менее 1 раза в 2-2.5 часа). При оценке ишемического отека используется измерение окружности голени в нижней трети. [49]. IV (деструктивные изменения) - язвенно-некротические изменения в тканях На Европейском консенсусе в Берлине тяжелая форма хронической артериальной недостаточности нижней конечности была определена термином «критическая ишемия нижней конечности». [25] Критическая ишемия нижней конечности (КИНК) соответствует ШБ и IV стадиям по классификации R. Fontane в модификации А.В. Покровского или 4, 5 или 6 стадиям по новым рекомендациям Society for Vascular Surgery and International Society for Cardiovascular Surgery (SVS-ISCVS).
По определению Европейской рабочей группы (1992 г) для критической формы ишемии характерна постоянная боль в покое, требующая обезболивания в течение 2 недель и более, трофическая язва или гангрена пальцев или стопы, возникшие на фоне хронической артериальной недостаточности. Величина регионарного систолического давления в артериях голени при критической форме ишемии 50 мм. рт. ст, величина систолического пальцевого давления 30 мм. рт. ст, значение лодыжечно-плечевого индекса давления (ЛПИ) 0.4 [75,79,80,112] Отечественные исследователи дополнительно представляют данные по значению транскутанного напряжения кислорода на стопе, показатели которого при критической ишемии составляют 30 мм. рт. ст или менее. [21,56]
В пересмотренных стандартах Society for Vascular Surgery and International Society for Cardiovascular Surgery 1997 года упоминается группа пациентов с хронической субкритической ишемией, для которых характерны критические показатели пальцевого и лодыжечного давления, но отсутствует типичная симптоматика критической ишемии. Выделение данной стадии связано с тем, что она легко переходит в IV степень артериальной недостаточности (появление трофических язв), при малейшей травме. [29,30] Нарушения периферической гемодинамики в условиях прогрессирующей ишемии нижних конечностей
Нарушения периферической гемодинамики лежат в основе всех патофизиологических феноменов, развивающихся при хронической ишемии нижней конечности. Прогрессирующие облитерирующие артериопатии характеризуются уменьшением перфузионного давления и объемного кровотока, что ведет к уменьшению артерио-венозного градиента давления, развитию венозного застоя и нарушению процессов микроциркуляции. [14, 44]. Кровоток в зонах стенозов теряет кинетическую энергию, что приводит к снижению (в критических случаях к падению) перфузионного давления в дистальных отделах артериального русла. Гемодинамическая значимость облитерирующего поражения определяется его потенциальной способностью быть источником дефицита кровотока в дистальном отделе. Степень дистального гемодинамического дефицита является интегральной величиной, которая определяется совокупностью факторов: 1. Локализацией, протяженностью, выраженностью и характером поражения (при изъязвленной пролонгированной атеросклеротической бляшке потери кинетической энергии потока крови более значительны, чем атеросклеротической бляшке с плоской покрышкой) 2. Количеством потенциально возможных источников коллатеральной циркуляции и их функциональной состоятельностью 3. Параметрами сердечного выброса и уровнем системного артериального давления 4. Величиной периферического сосудистого сопротивления 5. Состоянием сосудов микроциркуляторного русла (в том числе, их реактивностью) 6. Артерио-венозным градиентом давления 7. Реологическими свойствами и показателями газового состава крови По данным F. Boccalandro и R. Smalling, при снижении перфузионного давления, вызванного артериальной недостаточностью, включается два компенсаторных механизма: постокклюзионная вазодилатация и развитие коллатеральной циркуляции [65]. По мнению Л.А. Бокерии при окклюзии магистральной артерии главную роль в компенсации кровотока играют мышечные коллатерали, которые должны не только увеличивать фильтрационную поверхность, но и обеспечивать приток крови к дистальным отделам. [7] Определенную компенсаторную роль играет развитие ангиоспастического синдрома контралатеральной конечности, что ведет к перераспределению кровотока в пользу ишемизированной конечности.
1 Клиническая характеристика и сопоставлениепациентов по группам
Настоящее исследование основано на результатах развернутого клинико-инструментального анализа диагностики и лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей ИБ, ША, ШБ и IV стадии по классификации Фонтейна - Покровского без или в сочетании с диабетической ангиопатией.
Обследование, оперативное и консервативное лечение осуществлялось на клинической базе отдела хирургии сосудов НИЦ ММА им И.М. Сеченова в отделении сердечно- сосудистой хирургии № 2 НУЗ ЦКБ № 2 ОАО «РЖД» им Н.А. Семашко (руководитель отдела - д.м.н., профессор Кротовский Т.С.).
Критерием включения в исследование являлось не пригодное для хирургической или эндоваскулярной реконструкции артериальное русло конечности и/или распространенность процесса с мультифокальным поражением сосудистых бассейнов коронарных, каротидных, висцеральных артерий, что определяло тяжесть общего соматического состояния пациента и ограничивало возможности радикального лечения, многократно увеличивая риск возможных осложнений.
В исследование было включено 86 человек в возрасте от 45 до 86 лет, 88 % из которых составили пациенты мужского пола (76 человек) и 12 % пациенты женского пола (10 человек). Средний возраст исследуемых составил 66.1± 11.1 лет; у мужчин - 60.9±8.2 лет, у женщин 71.3±7.4 лет. Продолжительность заболевания составляла от 2 до 15 лет.
В зависимости, от выбранной тактики лечения, включенные в исследование пациенты, были разделены на 3 группы. Вопрос о тактике лечения решался сосудистыми хирургами коллегиально на основании данных анамнеза, клииико-инструментальных и лабораторных показателей, консультации кардиолога (для исключения противопоказаний при назначении производных простагландинов группы Е1), при необходимости консультации эндокринолога, невролога и общего соматического состояния каждого больного.
Пациенты, которым на основании данных диагностической ангиографии и дуплексного сканирования было противопоказано проведении хирургической или эндоваскулярной реконструкции, но общее соматическое состояние позволяло провести оперативное вмешательство, сформировали I группу. Пациентам I группы проводились непрямые реваскуляризирующий операции - реваскуляризирующая остеотрепанация и поясничная симпатэктомия в сочетании с курсом инфузионной ангиотропной терапии производными простагландинов группы Е1 (Алпростадил, Алпростан или Вазапростан) в стандартной дозировке 60 мкг однократно, объем инфузии составлял 250 мл, продолжительность 3 часа. Курс включал от 10 до 20 инфузий в зависимости то индивидуального состояния пациента. Группу сформировали 28 пациентов мужского пола, составило 33% от общего количества больных, включенных в исследование. Средний возраст в группе составлял 51.2 ±4.5 лет. II и III группы составили больные, тяжесть общего соматического состояния которых исключала возможность любой инвазивной интервенции. Если по результатам инструментального обследования и консультации кардиолога у пациента отсутствовали противопоказания к приему производных простагландинов группы Е1, то исследованные больные были включены во /7 группу. Пациентам II группы был проведен курс инфузионной монотерапии производными простагландинов группы Е1 (Алпростадил, Алпростан или Вазапростан) в стандартной дозировке 60 мкг однократно, объем инфузии составлял 250 мл, курсом от 10 до 20 в зависимости то индивидуального состояния пациента. Продолжительность инфузии составляла 3 часа. Группу сформировали 24 мужчины и 6 женщин, что составило 34% от общего количества пациентов. Средний возраст в группе составлял 66.4± 5.7 лет. Ill группу сформировали больные, которым было противопоказано проведение хирургического или эндоваскулярного вмешательства, а также прием производных простагландина Е1. Пациенты III группы получали стандартную консервативную терапию - Реополиглюкин (200 мл в\в капельно), Пентоксифиллин (10 мл в\в капельно) и Актовегин (10 мл в\в капельно) курсом от 10 до 20 инфузий в зависимости от индивидуального состояния пациента. Группу сформировали 24 мужчины и 4 женщины, что составило 33% от общего количества больных, включенных в исследование. Средний возраст в группе составлял 72.9 ±5.2 лет.
2 Методы и схема исследования
Первый этап обследования начинался с клинических методов диагностики - был проведен детальный анализ жалоб (дистанция безболевой ходьбы, наличие онемения стоп, болей покоя, трофических нарушений); тщательный сбор анамнеза (длительность заболевания, предыдущее лечение и его эффективность) и физикальное обследование (осмотр больного, дыхания и неврологического статуса, пальпация и аускультация магистральных артерий).
С целью установления достоверного диагноза кроме общеклинических и инструментальных методов исследования оценивались лабораторные диагностические показатели. Оценивались показатели общего анализа крови и мочи; биохимического анализа крови, состояние липидного профиля (ХС, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды), гликемический профиль. Был исследован газовый состав и кислотно-щелочное состояние венозной крови, оттекающей от дистальных отделов конечности: оценивался прирост напряжения кислорода (рОг), напряжения углекислого газа (рСОг), рН и буферная емкость крови (BE). Всем пациентам была произведена регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях, ЭХО-КГ, дуплексное сканирование экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства, дуплексное сканирование брюшного отдела аорты для исключения асимптомных аневризм брюшного отдела аорты, ФГДС. При отсутствии соответствующих противопоказаний всем пациентам производилась диагностическая рентгенконтрастная ангиография брюшной аорты и артерий нижних конечностей. Каждому больному, включенному в исследование, проводилось измерение артериального давления аускультативным методом по Н.С. Короткову. Измерение осуществлялось в положении сидя, после 10 минут отдыха. Систолическое артериальное давление фиксировалось при появлении первого прослушиваемого тона (I фаза), диастолическое артериальное давление фиксировалось при исчезновении тонов (V фаза).
Всем пациентам было произведено измерение систолического артериального давления исследуемой конечности на уровне лодыжки, которое осуществлялось следующим образом: пневматическая манжета накладывалась на уровне нижней трети голени, воздух в манжете нагнетался на 35-40 мм. рт. ст. выше систолического артериального давления в плечевой артерии. Датчик устанавливался над артерией (a. tibialis anterior или a.tibialis posterior) дистальнее манжеты. Затем начиналось медленное выпускание воздуха из манжеты до восстановления доплеровских сигналов кровотока; давление, при котором восстанавливался кровоток, принималось за регионарное артериальное давление на уровне лодыжки (лодыжечное давление (ЛД)).
Для исключения влияния индивидуальных отличий на профиль сегментарного систолического давления, рассчитывался лодыжечно -плечевой индекс давления, как соотношению систолического артериального давления в артерии голени на уровне лодыжки (в a tibialis anterior или в а tibialis posterior) к систолическому артериальному давлению в плечевой артерии. систолическое артериальное давление в плечевой артерии Для вычисления лодыжечно -плечевого индекса давления использовалось среднее арифметическое значение САД на плечевой артерии и среднее арифметическое значение ЛД по данным трех последовательных измерений. При наличии ассиметрии значений артериального давления на верхних конечностях для расчетов использовалось наибольшее значение САД. Ультразвуковое дуплексное сканирование
Исследование проводилось на цифровых ультразвуковых систем HDI5000 (Philips, Голландия) и ЇЕЗЗ (Philips, Голландия), линейными мультичастотными датчиками, работающими в диапазоне 7,5 -12 МГц. Брюшной отдел аорты и подвздошные артерии лоцировались конвексным датчиком с частотой 5 МГц.
Сканирование проводилось в положении пациента лежа на спине (за исключением исследования подколенной артерии, которая лоцируется в положении лежа на животе с упором на пальцы ног), после 10-15 минут отдыха (данный интервал времени необходим для стабилизации показателей гемодинамики). Исследовались супраренальный и инфраренальный сегменты брюшного отдела аорты, общая подвздошная артерия, наружная подвздошная артерия, внутренняя подвздошная артерия, общая бедренная артерия, поверхностная бедренная артерия, глубокая бедренная артерия, подколенная артерия и артерии голени. Артерии голени (передняя болылеберцовая артерия, задняя болыпеберцовая артерия и малоберцовая артерия) лоцировались в устьях (на уровне трифуркации) и в дистальных сегментах.
Артерии сканировались в триплексном режиме: B-mode, CFM (color flow mapping) и PWD (pulse wave Doppler); при необходимости использовался режим PD (power Doppler). При использовании спектральных доплеровских режимов значение доплеровского угла 0 по отношению к оси сосуда было строго в диапазоне от 25 до 60 градусов. Размер контрольного объема (SV) был равен 2/3 диаметра сосуда и помещался строго в центр исследуемой артерии. Оптимизация диагностики достигалась при сочетании и попеременном чередовании различных режимов, а также сканировании артерий в продольном и поперечном сечениях. В ходе исследования производилась оценка проходимости и состояния магистральных артерий конечности, а также ряд количественных показателей, которые включали: измерение диаметра и площади поперечного сечения всех исследуемых артерий, толщины комплекса intima-media, степени стеноза относительно диаметра и площади поперечного сечения артерии. Также оценивалась локализация, протяженность, тип и характер атеросклеротической бляшки (эхоструктура, эхогенность, состояние ее покрышки, наличие осложнений: изъязвления, пристеночный тромбоз, кровоизлияния). При наличии окклюзии также оценивалась ее локализация и протяженность. Особенное внимание уделялось подробной диагностической оценке состояния дистального русла конечности.
Во всех исследуемых артериях производился анализ качественных и количественных параметров спектра скорости кровотока. При проведении качественного анализа оценивалась форма допплеровского спектра, тип кровотока, наличие или отсутствие дополнительных пиков, состояние систолического окна, систолическая и диастолическая компоненты спектра и его ширина.
1 Состояние магистральных артерий до и в ближайшем периоде после различных схем лечения
У всех исследованных пациентов было получено качественное или удовлетворительное изображение общей бедренной артерии, глубокой бедренной артерии (в устье и в проксимальной трети), поверхностной бедренной артерии, подколенной артерии, задней болынеберцовой и передней болыпеберцовой артерий (артерии голени лоцировались в устьях и в дистальных сегментах); что позволило во всех случаях достоверно оценить их проходимость, диаметр, площадь поперечного сечения, провести качественный и количественный анализ спектра скорости кровотока. А также оценить показатели лодыжечного давления, рассчитать значения лодыжечно- плечевого индекса давления и провести функциональный нагрузочный тест постокклюзионной реактивной гиперемии. I группа 28 пациентов, включенных в I группу, были обследованы в раннем постоперационном периоде (через 10-15 суток после вмешательств) в первые сутки после окончания курса инфузионной ангиотропной терапии производными простагландинов группы Е1. Осложнений, связанных с непрямыми реваскуляризирующими операциями (РОТ, ПСЭ) или проведением инфузионной терапии препаратами ПГЕ1 не отмечено ни в одном случае. Три (11% от общего количества в группе) из 28 прооперированных конечностей были ампутированы в течение 15 суток после непрямых реваскуляризирующих вмешательств в связи с прогрессирующей декомпенсацией кровообращения. При этом у двоих пациентов исходно отмечалась IV стадия артериальной недостаточности исследуемой конечности, у третьего - ШБ стадия, а в качестве сопутствующего заболевания имел место сахарный диабет 2 типа. 19 человек (68 % от общего количества в группе) субъективно отмечали уменьшение зябкости и онемения конечности и\или уменьшение жжения стоп; 6 пациентов (21% от общего количества в группе) клинически положительной динамики не отмечали.
Динамика изменения значений диаметров, площадей поперечного сечения и показателей кровотока в магистральных артериях прооперированных конечностей у 25 пациентов, оставшихся в группе приведена в таблице №4. В ближайшем постоперационном периоде средние групповые значения диаметров и площадей поперечного сечения магистральных артерий исследуемой конечности имели тенденцию к увеличению. Однако данное изменение диаметра и площади поперечного сечения являлось статистически значимым только для артерий голени. Как проиллюстрировано в таблице №4 среднее значение диаметра задней болынеберцовой артерии (ЗББА) изменилось с 0.20±0.03 до 0.26±0.03 см (р 0.05), площади поперечного сечения с 0.030±0.012 до 0.053±0.015 см2 (р 0.05), среднее значение диаметра передней болынеберцовой артерии (ПББА) увеличилось с 0.19±0.02 до 0.25±0.03 см (р 0.05), площади поперечного сечения с 0.028±0.011 до 0.051±0.015 см2 (р 0.05).
При количественном анализе параметров допплеровского спектра был отмечен статистически достоверный прирост линейных скоростных показателей во всех магистральных артериях прооперированной конечности. Как проиллюстрировано в таблице пиковая систолическая скорость PSV увеличилась на 9.8±2.8 см \с, конечная диастолическая скорость MDV на 2.6±0.8 см \с, усредненная во времени средняя скорость кровотока ТАМ возросла на 2.2 ±0.45 см \ с.
В ранние сроки после лечения не было выявлено статистически значимого изменения индексов Пурсело и Гослинга (RI, PI) во всех исследованных артериях конечности. Таблица №4 Диаметр, площадь поперечного сечения и параметры спектра скорости кровотока магистральных артерий конечности у пациентов I группы до и в раннем постоперационном периоде после РОТ, ПСЭ и курса инфузионной ангиотропной терапии производными ПГЕ Артерия PSVсм/с MDVсм/с ТАМсм/с VF мл/мин PI PJ Диаметр см серым цветом в таблице выделены показатели, полученные в раннем постоперационном периоде уровень значимости отличия признака в группе до лечения и в раннем постоперационном периоде р 0.05 уровень значимости отличия признака в группе до лечения и в раннем постоперационном периоде р 0.01 Диаграмма №2 Прирост средне группового значения пиковой систолической скорости (PSV), усредненной во времени средней скорости (ТАМ) и объемной скорости (VF) в магистральных артериях исследуемой конечности у пациентов I группы после курса ангиотропной терапии производными ПГЕ1, через 15 суток после РОТ и ПСЭ (п=25) Как проиллюстрировано на диаграмме №2 прирост (А) среднего группового значения пиковой систолической скорости (PSV) в общей бедренной артерии составил 18.9%, в глубокой бедренной артерии 18.5%, в поверхностной бедренной артерии 12.9%, в подколенной артерии 24.0%, в артериях голени прирост PSV был более выражен и составлял для задней болыпеберцовой артерии 32.6 %, для передней большеберцовой артерии 36.8 %. Величина прироста (А) средне группового значения для конечной диастолической скорости (MDV) в общей бедренной артерии составляла 17.6%, в глубокой бедренной артерии 16.6%, в поверхностной бедренной артерии 12.3%), в подколенной артерии 23.6% , в задней большеберцовой артерии 26.8%о, в передней большеберцовой артерии 29.2% . Прирост (А) средне группового значения усредненной во времени средней скорости кровотока (ТАМ) в общей бедренной артерии составил 18.4%, в глубокой бедренной артерии 15.6%, в поверхностной бедренной артерии 12.1%, в подколенной артерии 24.0%, в задней болыдеберцовой артерии 29.7 %, в передней болыпеберцовой артерии 31.9% . Величина прироста (А) средне группового значения объемного кровотока (VF) в общей бедренной артерии составила 31.1%, в глубокой бедренной артерии 32.9%, в поверхностной бедренной артерии 28.2%, в подколенной артерии 53.0%; в артериях голени прирост VF также был более выражен и составлял в задней болыпеберцовой артерии 108.0%, в передней болыпеберцовой артерии 111.0%. Как проиллюстрировано в таблице №4 и на диаграмме №2 величина объемного кровотока, как показатель кровоснабжения (следовательно, перфузии тканей) возрастает в большей степени, чем линейные параметры кровотока (ТАМ, PSV и MDV). Непропорциональность прироста линейных скоростных параметров и величины VF связана с увеличением площади поперечного сечения магистральных артерий конечности за счет вазодилатации, вызванной десимпатизацией. Индексы RI и PI как показатели периферической вазодилатации и улучшения проходимости магистральных артерий в данной ситуации оказались неэффективны.
