Содержание к диссертации
Введение
Глава первая. Современные представления об этиологии и патогенезе макулярного отека при диабетической ретинопатии, методах диагностики и лечения (обзор литературы). 12
Глава вторая. Методы исследования. 35
Глава третья. Клиническая характеристика больных. 38
Глава четвертая. Закономерности морфо-функциональных изменений органа зрения при диабетическом макулярном отеке .
4.1. Закономерности структурно-функциональных изменений у больных с диабетическим макулярным отеком без наличия витрео-ретинальных тракций . 43
4.2. Закономерности структурно-функциональных изменений у больных с диабетическим макулярным отеком с наличием витрео-ретинальных тракций. 53
4.3. Результаты многофакторного регрессионного анализа показателей зрительной системы у пациентов контрольной группы, больных с ДМО без наличия витрео-ретинальных тракций и больных с ДМО и наличием витрео-ретинальных тракций . 61
Глава пятая. Разработка концептуальной схемы включения патогенетических механизмов развития и классификационные признаки разных типов диабетического макулярного отека .
5.1. Многофакторный дискриминантный анализ. 67
5.2. Разработка концептуальной схемы включения патогенетических механизмов формирования ДМО . 76
Глава шестая. Оценка эффективности лечения различных типов диабетического макулярного отека с применением патогенетически обоснованных методов хирургического лечения . 81
6.1. Разработка хирургических методов лечения ДМО без витрео-ретинальных тракций . 81
6.2. Разработка хирургических методов лечения ДМО с наличием витрео-ретинальных тракций. 85
Заключение. 89
Выводы. 96
Список литературы. 98
- Закономерности структурно-функциональных изменений у больных с диабетическим макулярным отеком без наличия витрео-ретинальных тракций
- Результаты многофакторного регрессионного анализа показателей зрительной системы у пациентов контрольной группы, больных с ДМО без наличия витрео-ретинальных тракций и больных с ДМО и наличием витрео-ретинальных тракций
- Разработка концептуальной схемы включения патогенетических механизмов формирования ДМО
- Разработка хирургических методов лечения ДМО без витрео-ретинальных тракций
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Диабетический макулярный отек (ДМО) является одной из наиболее тяжелых, прогностически неблагоприятных и трудно поддающихся лечению форм диабетической ретинопатии (Глинчук Я.И. с соавт., 1996). На сегодняшний день известно, что ключевым звеном патогенеза ДМО является скопление жидкости и макромолекул в экстрацеллюлярном пространстве сетчатки вследствие дисбаланса гемато-ретинального барьера (ГРБ) (Шамшинова A.M., Волков В.В., 1999; Дедов И.И. с соавт., 2002). Гемато-ретинальный барьер, в первую очередь, представлен клетками эндотелия капилляров сетчатки. У пациентов с диабетической ретинопатией гибель перицитов сосудов сетчатки ведет к формированию микроаневризм и диффузному проникновению через сосудистую стенку (Engerman R. Et al., 1977; Ditzel J., 1980).
В качестве медиаторов, повреждающих ГРБ, могут выступать сосудистый эндотелиальный фактор роста (Ozaki Н. Et al., 1997), гистамин (Gardner T.W. et al., 1995), инсулиноподобный фактор роста (Grant М.В. et al., 1993), опухолевый некротический фактор (Luna J.D. et al., 1997), про-стагландины, поражающие не только ГРБ, но и барьер кровь-водянистая влага (Miyake К., 1984). Постоянная гипергликемия приводит к проникновению через поврежденный гемато-ретинальный барьер и накоплению в ретинальной ткани сорбитола и фруктозы, что способствует развитию гипоксии и отеку сетчатки в макулярной области (Дедов И.И. с соавт., 2002). Вместе с тем, появившиеся в последние годы публикации свидетельствуют о том, что не.менее важным звеном механизма повреждения ретинальной ткани являются тракции со стороны измененного стекловидного тела (Tachi N., Ogino N., 1996; Sato Y., 2000; Lewis H., 2001). По мнению Tachi N. (1998) в патогенезе ДМО ведущим является воздействие задней гиалоидной мембраны на ретинальные сосуды, т.е. на внутренний ге- мато-ретинальный барьер, что требует, по мнению автора, обязательного удаления ЗГМ в случае даже минимального воздействия последней на сетчатку в макулярной области.
Ikeda Т. et al. (1999) показал эффективность удаления задней гиало-идной мембраны при лечении кистовидного макулярного отека.
По данным разных авторов частота встречаемости ДМО составляет от 3% до 84% в зависимости от типа и длительности течения сахарного диабета (Klein R. et al., 1984). Так, например, Bresnik G.H. et al. (1986) отмечают, что с увеличением тяжести диабетической ретинопатии пропорционально увеличивается и частота диабетического макулярного отека: при ранней непролиферативной ретинопатии это состояние встречается в 3% случаев; при умеренной и выраженной стадиях непролиферативной ДР в 38%; при пролиферативной в 71% случаев. Hamilton A.M.P.et al. (1996) установил, что изменения ретинальной ткани в макулярной области являются причиной стойкого снижения зрения у 75% пациентов с диабетом II типа.
Однако, несмотря на высокую распространенность диабетического макулярного отека и существование различных методов лазерного и хирургического воздействия на отечную ткань сетчатки, результаты лечения этого состояния остаются неудовлетворительными (Плюхова О.А., 1988; ETDRS, 1991; GuyerR.D. et al., 1992).
Это в первую очередь связано с тем, что до сих пор неизвестны закономерности изменения параметров зрительной системы при ДМО, не ясны механизмы формирования диабетического макулярного отека и роль взаимодействия задней гиалоидной мембраны и ретинальной ткани в развитии этого процесса. К моменту начала работы остается несовершенной, не учитывающей ряд объективных признаков, классификация ДМО. В литературе отсутствует клинический анализ методов хирургического лечения диа- бетического макулярного отека, что не позволяет выработать патогенетически обоснованные принципы лечения различных типов ДМО.
Все это и определило цель настоящей работы: Выяснение закономерностей изменения параметров анатомо-функционалъного состояния зрительной системы при диабетических макулярных отеках, обоснование их классификации и принципов лечения.
Для реализации поставленной цели в работе последовательно решались следующие задачи:
Выяснить закономерности изменения параметров зрительной системы у пациентов с ДМО без наличия витрео-ретинальных трак-ций и у пациентов с наличием витрео-ретинальных тракций.
Изучить изменения показателей анатомо-функционального состояния зрительной системы у пациентов в исследуемых группах при помощи корреляционного и регрессионного анализа.
Выявить количественные закономерности классификационных признаков и наиболее информативные показатели, характеризующие пациентов с ДМО и контрольной группы с помощью многофакторного дискриминантного анализа.
Разработать концептуальную схему включения патогенетических механизмов формирования макулярного отека и витрео-ретинальных тракций.
Патогенетически обосновать принципы хирургического лечения различных типов диабетического макулярного отека.
Научная новизна.
На основании анализа данных ОСТ было установлено, что все больные с ДМО достаточно объективно разделяются по характеру изменений витрео-макулярного комплекса на две группы: с наличием витрео-ретинальных тракций и без них. Впервые доказано, что параметры анатомической структуры глаза и показатели функций зрительной системы у пациентов с диабетическим макулярным отеком значительно отличаются от показателей лиц контрольной группы. Это выражается не только в достоверном увеличении объема сетчатки в макулярной области, но и в существенном снижении констант, отражающих состояние макулярной области и проводимость по аксиальному пучку зрительного нерва, что в итоге и определяет значительное снижение остроты зрения. Новыми являются данные о том, что витрео-ретинальные тракций у больных с ДМО обусловливают совершенно иные закономерности изменения функций зрительной системы, чем у пациентов с ДМО без ВРТ.
Впервые выяснено, что отличительными особенностями показателей в контрольной группе является наличие у обследуемых лиц семи значимых корреляционных взаимосвязей, что характеризует оптимальную функциональную систему, имеющую определяющее значение для обеспечения зрительной функции. Изменение количества корреляционных связей до трех в группе с ДМО без ВРТ свидетельствует о разрушении, сложившейся в процессе фило- и онтогенеза, функциональной системы и формировании патологической системы по Крыжановскому Г.Н.. У пациентов с ДМО и наличием ВРТ выявлено еще большее количество корреляционных связей. Наличие десяти взаимосвязей между показателями, характеризующими состояние зрительной системы, указывает на формирование другой, отличной от макулярного отека без тракций, патологической системы. Приоритетными являются данные о том, что существование различий в изменениях функций зрительной системы у больных с ДМО с тракциями и без них подтверждено многофакторным регрессионным и дискриминантным анализом. Выявлены показатели, характеризующие состояние зрительной системы у больных с ДМО с наличием и отсутствием ВРТ. На основании полученных данных разработана концептуальная схема включения патогенетических механизмов развития диабетического макулярного отека и формирования витрео-ретинальных тракций, что и определяет патогенетическую направленность предложенной новой классификации ДМО и, соответственно, разные принципы хирургического лечения этого заболевания. Доказана высокая клиническая эффективность применения жидких перфторуглеродов в сочетании с эндолазеркоагуляцией сетчатки у больных ДМО без ВРТ и необходимость удаления задней гиалоидной мембраны у пациентов с ДМО и ВРТ.
По теме работы получен патент Российской Федерации № 2192213 «Способ удаления коры стекловидного тела», 2002 год.
Теоретическая и практическая значимость работы заключается в том, что на основании результатов ОСТ и анализа анатомо-функционального состояния зрительной системы доказано существование двух типов диабетического макулярного отека, обоснованы различные механизмы их формирования, разработана концептуальная схема патогенеза диабетических макулярных отеков и на этом основании предложены клинически эффективные, патогенетически обоснованные, методы хирургического лечения этого заболевания.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. У больных с диабетической ретинопатией формируется два типа макулярного отека, отличающиеся по целому комплексу структурно-функциональных изменений зрительной системы: без витрео-ретинальных тракций и с наличием витрео-ретинальных тракций. Разработана концептуальная схема включения патогенетических механизмов развития диабетических макулярных отеков и витрео-ретинальных тракций.
2. Патогенетически обоснованы 2 клинически эффективных метода лечения диабетического макулярного отека: - при диабетическом макулярном отеке без наличия витрео- ретинальных тракций применяется трансцилиарная витрэктомия с прове дением эндолазеркоагуляции сетчатки и кратковременной тампонадой витреальной полости перфторорганическими соединениями; - при диабетическом макулярном отеке и наличием витрео- ретинальных тракций методом выбора является трансцилиарная витрэкто мия с одномоментным удалением задней гиалоидной мембраны.
Апробация работы.
Основные положения работы доложены и обсуждены: на конференции «Вопросы офтальмоэндокринологии и сосудистой патологии глаза», г.Красноярск (1999г.); на Восточно-Сибирской региональной конференции «Патогенетически обоснованные технологии профилактики, лечения и реабилитации в офтальмохирургии», г.Иркутск (2000г.); на 2-й Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии, г.Екатеринбург (2001г.); на Сибирском Российско-Американском витрео-ретинальном конгрессе, г.Новосибирск (2001г.); на конференции «Современные технологии лечения витрео-ретинальной патологии», г.Москва (2002г.); на 3-й Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии, г.Екатеринбург (2003г.); на межрегиональной конференции офтальмологов посвященной 40-летию детской глазной службы Красноярского края, г.Красноярск (2003г.) - на расширенном заседании научно-медицинского совета Иркутского филиала ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н.Федорова совместно с обществом патофизиологов г.Иркутска, (2003г.) Публикации: по теме диссертации опубликовано 10 научных работ. Структура и объем диссертации. Работа содержит введение, обзор литературы, описание методов исследования и клиническую характеристику больных, три главы результатов собственных исследований и их обсуждение, заключение, выводы. Список литературы содержит 182 источника, из них 65 отечественных и 117 зарубежных авторов. Текст диссертации изложен на 115 страницах машинописного текста, иллюстрирован 13 таблицами, 15 рисунками.
Закономерности структурно-функциональных изменений у больных с диабетическим макулярным отеком без наличия витрео-ретинальных тракций
Оценивая полученные данные, следует отметить, что существование связи между показателями электрической лабильности и КЧСМ объясняется их тесным взаимодействием, обусловленным общностью процессов нейрорегуляции (Вызов А.Л., 1966). Очевидна и причина высокого коэффициента корреляции между анатомическими структурами глаза. Как правило, увеличение ПЗО ведет к увеличению глубины передней камеры. Соответственно увеличение толщины хрусталика часто приводит к измельчению передней камеры (Фридман Ф.Е., Гундорова Р.А., Кодзов М.Б., 1989). Показатель электрической лабильности, характеризующий состояние па-пилло-макулярного пучка зрительного нерва, и острота зрения так же находятся в тесной взаимосвязи, так как они оба отражают функциональную деятельность макулярной области сетчатки (Богословский А.И., 1962).
Остальные три корреляционные взаимосвязи, а именно, электрическая лабильность - ПЗО, электрическая лабильность - глубина передней камеры, КЧСМ - глубина передней камеры имеют на сегодняшний день неясный физиологический смысл и требуют дальнейшего изучения. Вместе с тем важно подчеркнуть, что тем не менее эти связи также характеризуют оптимальную функциональную систему, сложившуюся в процессе онтогенеза и имеющую важное значение для обеспечения зрительной функции, т.е. обеспечение положительного результата действия (Анохин П.К., 1979).
На следующем этапе работы данные, полученные у пациентов с ДМО без наличия витрео-ретинальных тракций, также подвергались статистическому и корреляционному анализу, кроме того, был проведен сравнительный анализ между показателями первой и второй групп.
Из представленных в таблице данных видно, что параметры структуры глаза и показатели функций зрительной системы у пациентов с маку-лярным отеком значительно отличаются от показателей пациентов контрольной группы. Особенно необходимо отметить значительное снижение зрительных функций и нарастание толщины сетчатки в макулярной области, ключевых показателей, характеризующих ДМО (Экгардт В.Ф., 1997; Hamilton А.М.Р. et al., 1996).
Далее проводилось выяснение статистически достоверных различий в представленных 2-х группах. Обычно в медицинских исследованиях такая оценка проводится по t-критерию (Гланц С, 1999). Однако этот критерий позволяет сравнивать лишь средние значения в двух или нескольких группах. Кроме того, при использовании в исследованиях t-критерия не учитывается, что любая величина имеет определенную дисперсию и показатели в группах, имеющие статистически достоверную разницу между средними величинами, могут пересекаться и не иметь статистически достоверной разницы при учете дисперсии. В связи с этим в современной статистике все чаще используется так называемый F-критерий, учитывающий при сравнении каких-либо показателей их дисперсию, а не только средние величины (Закс А., 1976).
Для большей наглядности разницу в t- и F- критериях можно видеть на рисунке 2, где изображена принципиальная схема взаимодействия дос-товерностей по t- и F- критериям.
Определенного объяснения требует V вариант, когда значения в 2-х группах недостоверны по t-критерию и достоверны по f-критерию. Это свидетельствует о том, что разброс результатов (дисперсия) в сравниваемых группах пациентов неодинаков, т.е. есть принципиальные различия в их реакции на воздействие. Следовательно, в группах можно выделить индивидуумов, которые отвечают на какой-либо фактор по гипо- или гиперреактивному типу, что свидетельствует о наличии скрытых механизмов ответной реакции.
Результаты многофакторного регрессионного анализа показателей зрительной системы у пациентов контрольной группы, больных с ДМО без наличия витрео-ретинальных тракций и больных с ДМО и наличием витрео-ретинальных тракций
При решении уравнения множественной регрессии, для пациентов с ДМО без наличия витрео-ретинальных тракций установлено, что наибольшее значение для характеристики остроты зрения в этой группе имеет значение передне-задней оси глаза. Величина этого показателя у конкретного пациента с ДМО без наличия витрео-ретинальных тракций в 24,8% определяет у него величину остроты зрения. Показатель толщины хрусталика добавляет к точности предсказания величины остроты зрения еще 12,3%. Показатели внутриглазного давления, электрической лабильности и критической частоты слияния мельканий определяют значение остроты зрения соответственно в 15,9%, 8,4% и 4,0%.
При сравнении полученных уравнений множественной регрессии для лиц контрольной группы и пациентов с ДМО без наличия витрео-ретинальных тракций обращает на себя внимание «дробность» данного уравнения у пациентов с ДМО. Из 9 показателей в уравнении вместо 2-х стало пять независимых показателей. Кроме того, в уравнении для ДМО без ВРТ, коэффициент множественной детерминации R равен 0,65 (против 0,37 у контрольной группы), что свидетельствует о большей устойчивости зависимости остроты зрения от независимых показателей. Кроме того, это также может свидетельствовать о формировании в структуре изучаемого патологического процесса (ДМО без витрео-ретинальных тракций) - патологической системы (Крыжановский Г.Н., 1980), которая, согласно полученным данным, имеет весьма высокую степень устойчивости.
Далее было построено уравнение множественной регрессии для пациентов с ДМО и наличием витрео-ретинальных тракций. Полученное уравнение имеет следующий вид: острота зрения = -0,038 + 0,004 хКЧСМ Коэффициент множественной детерминации R данного уравнения равен 0,07. Стандартная ошибка уравнения = 0,09 F = 1,18, число степеней свободы =1,16 Представленные результаты свидетельствуют о том, что в этой группе показатель остроты зрения невозможно описать какими-либо независимыми величинами, отражающими деятельность зрительной системы. Ко-эффициент множественной детерминации R в этой группе = 0,07 (против 0,37 у контрольной группы и 0,65 у группы с ДМО без витрео-ретинальных тракций). Это свидетельствует о еще большей дезинтеграции функциональной системы, ответственной за реализацию зрительных механизмов и о создании новой, отличной от контрольной группы и группы с ДМО без ВРТ, патологической системы с явно выраженным отсутствием зависимости показателя остроты зрения от выработанных в процессе эволюции механизмов обеспечения этой функции, крайней терминальностью ДМО с ВРТ как более тяжелого патологического процесса. В рамках этой части обсуждения проблемы формирования патологической системы можно предположить, что наиболее вероятной кандидатурой на роль патологической детерминанты при диабетической ретинопатии является агрессивный эффект фруктозы, а реализация его действия зависит от различной реактивности организма у пациентов II и III группы. Следует еще раз подчеркнуть, что приведенные выше данные свидетельствуют о различных типах нарушения ключевых механизмов, определяющих функцию зрительной системы у пациентов с ДМО с отсутствием и наличием ВРТ. Видимо наличие тракций является дополнительной патологической детерми-нантой, которая и определяет формирование другой патологической системы и двух различных типов ДМО. Вместе с тем можно предположить, что это стадии одного и того же патологического процесса, но для этого, понятно, нужны дополнительные исследования.
Оценивая на данном этапе результаты, полученные при исследовании лиц контрольной группы, пациентов с ДМО без наличия ВРТ и с ДМО и наличием ВРТ, можно сформулировать следующие основные положения: 1. Анализ результатов проведенных исследований показал, что величины показателей, характеризующих функцию зрительной системы, значительно разнятся у лиц контрольной группы и у пациентов с ДМО. 2. Наблюдается высоко достоверная разница по ряду показателей между контрольной группой и группами с ДМО при сравнении по средним значениям и величине дисперсии, а также имеются существенные различия (по показателям электрической лабильности и величине толщины хрусталика) при сравнении групп с ДМО между собой. 3. Количество и характер корреляционных связей у пациентов с ДМО значительно отличается от таковой у лиц контрольной группы. 4. Сравнительный анализ межгрупповых корреляционных связей у лиц контрольной группы и пациентов с ДМО доказывает, что при диабетическом макулярном отеке происходит формирование патологической системы по Крыжановскому Г.Щ1980). Вместе с тем, значительные различия корреляционных связей у пациентов с ДМО без наличия ВРТ и с ДМО и наличием ВРТ, характеризующиеся разным количеством и качеством связей, а также значительные различия в результатах решения уравнений множественной регрессии позволяет высказать предположение о существовании в группе с ДМО и наличием ВРТ другой, нежели в группе с ДМО без наличия ВРТ, патологической системы. Все это позволяет высказать вполне обоснованное представление о существовании двух качественно различных типов ДМО. Ключевым звеном их различия является наличие или отсутствие витрео-ретинальных тракций.
Разработка концептуальной схемы включения патогенетических механизмов формирования ДМО
В целом, материалы исследования, представленные в предыдущих разделах работы, позволили разработать концептуальную схему включения патогенетических механизмов формирования диабетического макулярного отека и витреоретинальных тракций, представленную на рисунке 11.
Видно, что на фоне возникающей при диабете гипергликемии резко активизируется полиоловый (сорбитоловый) цикл превращения глюкозы (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 2000). Метаболизм глюкозы по полиоловому пути приводит к накоплению большого качества сорбитола и фруктозы в перицитах ретинальных капилляров. Эти изменения нарушают внутриклеточную осморегуляцию, вызывают интрацеллюлярное накопление жидкости, разрыв мембраны клетки и нарушению ее функции (Дедов И.И. с со-авт., 2002). Потеря капиллярами перицитов приводит к замедлению кровотока, возникновению микроаневризм, микротромбов, окклюзии мелких сосудов, а это, в свою очередь, способствует гипоксии и отеку сетчатки (EngermonR.et al., 1977; Ditzel J., 1980).
Проникновение через поврежденный гемато-ретинальный барьер в ретинальную ткань метаболитов полиолового цикла - сорбитола и фруктозы, накопление их в интрацеллюлярном пространстве приводит к дальнейшей альтерации тканей сетчатки. Происходящая при ишемии тканей глаза активация фосфолипазы А2 является первым шагом в синтезе тром-боцитарного активирующего фактора роста (ТАФ), одного из наиболее сильных из известных на сегодняшний день медиаторов воспаления (Рге-descu D. et al., 1996), участвующих в процессе вторичной альтерации. Все это на данном этапе патологического процесса приводит к возникновению хронического воспаления в ткани сетчатки, усугублению ишемии рети-нальных тканей и постоянному персистирующему макулярному отеку.
Уже при данном типе диабетического макулярного отека наблюдается стойкое и значительное снижение зрительных функций за счет дегенерации фоторецепторов в центральных отделах сетчатки (Bresnick G.H., 1986).
Вовлечение в механизм формирования ДМО преретинального витре-ума и задней гиалоидной мембраны ведет к возникновению витрео-ретинальных тракций (ВРТ) (Schepens C.L. et al., 1984). На наш взгляд существует два возможных механизма формирования ВРТ.
Первый вариант подразумевает пенетрацию воспалительного процесса с ткани сетчатки на задний гиалоид. Происходит последовательный процесс фиброзирования ЗГМ, ее частичная отслойка и формирование тангенциальных витрео-ретинальных тракций (Lewis Н., 2001). Вторым возможным механизмом участия стекловидного тела в формировании ДМО, на наш взгляд, является осмотическое повреждение витреума метаболитами сорбитолового цикла, что вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты и, как следствие, разжижение стекловидного тела (synhysis). В свою очередь, распад молекул гиалуроновой кислоты делает возможным элиминацию этих макромолекул через поврежденный ГРБ, что последовательно приводит, через потерю гидрофильности, к значительной дегидратации и коллапсу стекловидного тела (syneresis) (Lewis Н., Abrams G.W. et al., 1992; Tachi N., 1998). Эти изменения витреального содержимого приводят к частичной отслойке задней гиалоидной мембраны и формированию ВРТ (Burke J. et al., 1981).
Очевидно, что возможно и сочетание двух указанных механизмов формирования ВРТ, которые вызывают дополнительную альтерацию ткани сетчатки за счет тракционного момента, что и поддерживает, таким образом, существование «порочного круга» данного патологического процесса и обусловливает развитие второго, более тяжелого, типа диабетического макуляр-ного отека.
В совокупности все указанные факторы приводят к дополнительному повреждению ретинальной ткани в макулярной области и дальнейшему снижению остроты зрения. В целом представленные материалы позволили сформулировать следующие основные положения: 1. На основании проведенного многофакторного дискриминантного анализа выявлено наличие значительных различий между показателями состояния зрительной системы у лиц контрольной группы и пациентов с ДМО с отсутствием или наличием ВРТ. 2. Доказано, что в этих условиях каноническая величина является инструментом для объективной классификации трех состояний: нормы, диабетического макулярного отека без наличия тракций и диабетического ма-кулярного отека с наличием витрео-ретинальных тракций. Очевидно, что наличие двух типов диабетического макулярного отеке, с различным во многом механизмом формирования, определяет необходимость разработки двух различных, патогенетически обоснованных, принципов хирургического лечения ДМО. Решению этой задачи и будут посвящены материалы следующей главы.
Разработка хирургических методов лечения ДМО без витрео-ретинальных тракций
Материалы, представленные в предыдущей главе, свидетельствуют о том, что существует, по крайней мере, два основных механизма формирования диабетического макулярного отека. Первый механизм подразумевает под собой, что гипергликемия, метаболизм глюкозы по полиоловому пути и повреждение перицитов сосудов сетчатки приводит к нарушению состоятельности гемато-офтальмического барьера, что и является причиной накопления жидкости и макромолекул в ретинальной ткани (Дедов И.И. с соавт., 2002; Peterson С.A., Delamere N.A., 1992). Второй механизм обусловлен вовлечением в процесс стекловидного тела - за счет фиброзирования и частичной отслойки задней гиалоидной мембраны происходит формирование витрео-ретинальных тракций, которые оказывают дополнительное альтерационное воздействие на ткани сетчатки и приводят к усилению диабетического макулярного отека (Schepens C.L. et al., 1984; Lewis H., 2001).
Очевидно, что разные механизмы формирования ДМО, приводящие к значительному изменению показателей функции зрительной системы, определяет и различные подходы в выборе метода хирургического лечения данного заболевания. В литературе, к моменту начала нашей работы, показания к тому или иному методу лечения не были разработаны достаточно четко, так же как и не была всесторонне оценена эффективность различных, патогенетически обоснованных методов лечения диабетического макулярного отека.
Под наблюдением находилось 20 пациентов (40 глаз) с ДМО без наличия ВРТ (по данным ОСТ). Хирургическому лечению подверглись 17 пациентов (17 глаз). Из них было 16 женщин (94,1%) и 1 (5,9%) мужчина. Возраст олебался от 47 до 70 лет. Большинство пациентов страдало сахарным диабетом II типа (82,6%). Острота зрения у пациентов этой группы до операции распределялась следующим образом: светоощущение - 0, 03 - 9 человек (52,9%), 0,04-0,09 - 7(41,1%), 0,1-0,3 - 1(5,9%). Толщина сетчатки по анным оптической когерентной томографии составляла в среднем 503,75 ± 19,10 мкм (у лиц контрольной группы - 153,33 ± 5,22 мкм).
Оперативное лечение осуществлялось по следующему алгоритму (ГлинчукЯ.И. с соавт., 1995). Всем пациентам выполнялась витрэктомия через три прокола в плоской части цилиарного тела с использованием хирургического комбайна «Premiere» фирмы «Storz» (Германия). Максимально тщательно удалялось измененное стекловидное тело. Производилось заполнение витреальной полости жидким перфторорганическим соединением - перфтор-дикалином или перфторполиэфиром (производство Московского института элементоорганических соединений). ПФОС вводилось медленно, единым пузырем придавливая сетчатку. Одновременно жидкость, заполнявшая полость глаза, дренировалась через разъединенную ирригационную систему. После того, как количество вводимого вещества достигало уровня иридохрустали-ковой диафрагмы, производилась эндолазеркоагуляция сетчатки в пределах сосудистых аркад с помощью лазера «Nidek» DC -3000 (Япония) с длиной волны 810 нм. Коагуляты наносились в виде подковы, открытой в сторону макулярной области в один или два ряда в количестве 7-16, мощностью 250-450 мВт и длительностью импульса 0,2-0,3 секунды. Завершалась операция извлечением инфузионной конюли, ушиванием склеральных разрезов и конъюнктивы. Уровень ВГД по окончании операции составлял 12-15 мм рт ст. ПФОС оставалась в витреальной полости на время формирования коагулята (рис.12).
Этапы лечения ДМО без ВРТ, включающие в себя витрэкто-мию, эндолазеркоагуляцию (А) и тампонаду витреальной полости жидким ПФОС (Б).
При осмотре на следующий день после операции, офтальмоскопически определялся уровень ПФОС, занимающий около 2/3 витреальной полости. Лазерные коагуляты из белых, на первые сутки после операции, постепенно становились пигментированными к 7 -10 дню. В эти сроки, в зависимости от степени выраженности коагулятов производилось удаление ПФОС. Пер-фтордикалин аспирировался через те же три склеротомические отверстия с помощью канюли-флейты. Периферия сетчатки тщательно осматривалась с использованием офтальмоскопической системы «EIBOS - Moller - Weder» (Германия) и склерокомпрессии. Выявленные при этом периферические разрывы сетчатки были блокированы эндолазеркоагулятами. Полость глаза заполнялась раствором Рингера.
Интраоперационных осложнений не было ни в одном случае. Из ранних послеоперационных осложнений отмечалась транзиторная гипертензия на двух глазах (11,7%), что потребовало инсталляции р-блокаторов (0,25% раствор тимолола). Других осложнений не наблюдалось. Длительность наблюдения составила от 6 месяцев до 3-х лет. В качестве основного метода оценки послеоперационного состояния макулярной области использовалась ОСТ (рис.13). При проведении оптической когерентной томографии отмечалось постепенное уменьшение толщины сетчатки в макулярной области в течение первых трех месяцев с момента операции в среднем с 503,75 ± 19,10 мкм у пооперационных больных до 411,27 ± 16,11 мкм (р 0,05) . Данные ОСТ оставались на протяжении срока наблюдения практически без изменения. В таблице 12 представлены результаты пред- и послеоперационной остроты зрения у пациентов с ДМО без ВРТ в сроки наблюдения до 3-х лет.
