Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 12
1.1. Современные представления о патогенетических механизмах лазеротерапии и её применение в гастроэнтерологии 12
1.2. Процессы перекисного окисления липидов у больных хроническим бескаменным холециститом 21
1.3. Некоторые аспекты функциональной активности лейкоцитов у больных хроническим бескаменным холециститом 28
Глава II. Материал и методы исследования 32
2.1. Общая характеристика больных 32
2.2. Методы исследования 40
2.3. Методики проведения лазерной терапии 44
2.4. Статистическая обработка результатов 45
Глава III. Результаты собственных исследований 46
3.1. Влияние лазерного излучения на состояние системы перекисное окисление липидов - антиокислительная защита у больных хроническим бескаменным холециститом 46
3.2. Некоторые аспекты действия лазерного облучения на показатели клеточного звена иммунитета при обострении хронического бескаменного холецистита 55
3.3. Влияние лазерного облучения на состояние цитохимических показателей лейкоцитов у больных хроническим бескаменным холециститом 61
Глава IV. Клиническая эффективность лазерной терапии в комплексном лечении больных с обострением хронического бескаменного холецистита : 67
Глава V. Оценка эффективности лечения по данным дуоденального зондирования и микробиологического исследования пузырной желчи ..78
Глава VI. Динамика показателей УЗИ при лечении больных хроническим бескаменным холециститом с применением лазерного облучения 90
Заключение 95
Выводы 119
Практические рекомендации 120
Список литературы 121
- Процессы перекисного окисления липидов у больных хроническим бескаменным холециститом
- Некоторые аспекты действия лазерного облучения на показатели клеточного звена иммунитета при обострении хронического бескаменного холецистита
- Клиническая эффективность лазерной терапии в комплексном лечении больных с обострением хронического бескаменного холецистита
- Динамика показателей УЗИ при лечении больных хроническим бескаменным холециститом с применением лазерного облучения
Процессы перекисного окисления липидов у больных хроническим бескаменным холециститом
Многообразие этиологических и предрасполагающих факторов в развитии хронического бескаменного холецистита, не до конца изученный патогенез, обусловливают трудности выбора метода лечения и требуют совершенствования и поиска новых подходов к лечению данной категории больных.
Патогенез хронического холецистита сложен и является длительным процессом, в котором участвуют как общие (метаболические) нарушения, особенно в печени, так и местные, развивающиеся в желчном пузыре [132].
Многими авторами первостепенное значение отводится инфекционному фактору. Однако в литературе имеется много сообщений о том, что бактериальный фактор высевается из желчи не всегда. Сама желчь обладает антимикробными свойствами [3]. В связи с этим ряд авторов считает второстепенной роль инфекции в патогенезе холецистита [31,51].
Более важным в развитии данного заболевания представляется застой желчи в желчном пузыре, развивающийся в результате нарушения тока желчи, которое обусловлено дискинезиями билиарного тракта (например, преходящими спазмами сфинктера пузырного протока), спаечным процессом, гиперплазией лимфатических узлов в области шейки пузыря, врождёнными или приобретёнными аномалиями и деформациями желчного пузыря и желчных протоков. Это является основной причиной повышения внутрипузырного давления. Возникновение желчной гипертензии является главным фактором уменьшения кровоснабжения слизистой оболочки желчного пузыря и это снижение гемоперфузии стенки способствует нарушению слизистого барьера. В дальнейшем, при наличии повреждающих факторов, таких как инфекция, травма, химические агенты, да и сама ишемия приводят к развитию стереотипной воспалительной реакции [6]. Воспалительный процесс сопровождается активацией полиморфно-ядерных лейкоцитов. Возникает, так называемый «респираторный взрыв» клеток фагоцитарного ряда, сопровождающийся значительным увеличением продукции активных форм кислорода и других прооксидантов. Клетки-фагоциты вначале выделяют супероксид, который в норме и при отсутствии ионов металлов переменной валентности (ионов железа) под действием фермента супероксиддисмутазы превращается в перекись водорода Это соединение достаточно стабильно, не имеет заряда и может путём диффузии мигрировать в клетки и ткани, вызывая окислительную модификацию отдаленно расположенных ферментов и макромолекул [66, 74, 108, 215, 219].
Далее в нейтрофилах под влиянием фермента миелопероксидазы перекись водорода присоединяет ион хлора и превращается в гипохлорную кислоту НОСІ. Анион гипохлорной кислоты ОСІ - гипохлорит, является сильным окислителем, выполняющим активную бактерицидную функцию. В связи с высоким окислительным потенциалом гипохлорная кислота и гипохлорит накапливаются в нейтрофилах в специальных гранулах, мембрана которых предохраняет цитоплазму от повреждения. Избыток перекиси водорода удаляется под действием двух ферментов: глутатионпероксидазы и каталазы [14].
В условиях патологии могут произойти нарушения либо системы защитных ферментов, либо ферментных систем, связывающих ионы железа в плазме крови (церулоплазмин и трансферрин) и в клетках (ферритин). В этом случае перекись водорода вступает в альтернативные реакции с ионами двухвалентного железа с образованием радикалов гидроксила. Гипохлорит под влиянием Fe2+также превращается в гидроксильный радикал [5, 19,20].
Перекись водорода, супероксид, гипохлорит, гидроксильный радикал называют активными формами кислорода (АФК). Значение активных форм кислорода является двояким. С одной стороны, они оказывают защитное действие, обеспечивая микробицидную фазу фагоцитоза, участвуя в образовании простагландинов хемотаксического фактора, что обеспечивает миграцию лейкоцитов в очаг воспаления. АФК играют важную роль в регулировании метаболического состояния дыхательной цепи, транспорте ионов, биосинтезе гормонов и др.
С другой стороны АФК, в частности, радикалы гидроксила химически исключительно активны и вызывают повреждение белков, нуклеиновых кислот и липидов биологических мембран. Они вызывают разрыв нитей ДНК, обладая в зависимости от ситуации, мутагенным, канцерогенным или цитостатическим действием [14, 128, 129]. Реагируя с ненасыщенными жирными кислотами, входящими в состав мембранных липидов, радикалы гидроксила инициируют цепную реакцию их пероксидации (перекисного окисления). При этом в липидном слое мембран образуются липидные радикалы и радикалы липоперекисей, которые впоследствии реагируют с другими липидами, протеинами и нуклеиновыми кислотами, запуская там самым каскад переноса электронов, что, в конце концов приводит к повреждению этих структур. К продуктам дальнейших превращений относятся вторичные или промежуточные соединения - гидроперекиси (ГП), малоновый диальдегид (МДА), альдегиды, кетоны. На конечном этапе образуются основания Шиффа. Данный процесс получил название перекисного окисления липидов. По содержанию этих продуктов в крови мы судим об активности свободнорадикальных процессов в организме.
В последнее время стало очевидным, что продукты ПОЛ являются неспецифическим патогенетическим звеном в развитии многих заболеваний, приводя к нарушению барьерных свойств липидного слоя мембран [25, 99]. Зная важную роль биологических мембран в жизнедеятельности клетки, можно понять, почему повреждение мембран должно приводить к тяжёлым нарушениям жизнедеятельности клеток [14, 58, 74, 221, 224, 228]. Гиперпродукция АФК сопровождается повреждением мембранных белков и приводит к появлению дефектов в мембране клеток митохондрий, при этом происходит рост проницаемости мембран для ряда ионов, включая К+, Na+, Ґ, Са +. Под действием разности электрических потенциалов на мембранах через такие поры в клетки входят ионы натрия, а в митохондрии — ионы калия. В результате происходит увеличение осмотического давления внутри клеток и митохондрий и их набухание, что приводит к повреждению мембран. В митохондриях процессы окисления и фосфорилирования разобщаются, клетка оказывается в условиях энергетического голода. В результате увеличенной проницаемости повреждённых мембран для ионов водорода и кальция, нарушается механизм переноса кальция и способность митохондрий его удерживать, что приводит к выходу кальция в цитоплазму, повреждению элементов цитоскелета, активации фосфолипаз, протеаз и некрозу клетки. Кроме того, продукты перекисного окисления липидов, действие фосфолипаз, механическое растяжение мембраны, адсорбция на её поверхности полиэлектролитов приводят к общему результату: снижению электрической прочности (потенциала пробоя) мембраны. При снижении его до уровня трансмембранного потенциала, существующего в живых клетках (70 мВ на цитомембранах, 175 мВ на мембранах митохондрий), происходит «самопробой» мембраны существующим на ней (т.е. ионным диффузионным) потенциалом. По-видимому, «самопробой» мембран представляет собой основной механизм нарушения барьерных свойств мембран при патологии, которое и приводит к гибели клеток [19, 20, 109, 231,240].
Итак, избыток свободных радикалов направлен на три главные «клеточные цели»: во-первых, на мембраны, так как полиненасыщенные жирные кислоты, содержащиеся в фосфолипидах мембран как пери-, так и интрацеллюлярно, особенно чувствительны к свободным радикалам на уровне двойных связей, возникает аутокаталитическая реакция, которая распространяется и воздействует на архитектонику мембран, вплоть до полного лизиса ; во-вторых, на нуклеиновые кислоты - свободные радикалы, вызывают «переломы» хромосом с последующими нарушениями мультипликации, трансмиссии и репликации генетической информации; в -третьих, на белки - главным образом белки с сульфгидрильными группами; свободные радикалы способствуют деполимеризации гиалуроновой кислоты, деградации микрофибрилл коллагена [20].
Клетки, живущие в условиях аэробиоза, располагают антиоксидантной системой, ферментной и неферментной, для защиты их структурной и функциональной целостности от образующихся АФК. Механизмы антиоксидантной защиты (АОЗ) организма представляют собой сложную систему, в которой можно выделить 4 главных звена [14, 164, 175, 232, 237]: Антиоксидантные ферменты (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза, глутатионнероксидаза и др.) и Низкомолекулярные антиоксиданты, синтезируемые в организме (глутатион, аминокислоты, содержащие сульфгидрильную группу цистеин и цистин, мочевая кислота и др.) н Естественные антиоксиданты, поступающие в организм с пищей (аскорбиновая кислота, а - токоферол, рутин, 3 - каротин и др.) Специфические белки и пептиды, связывающие ионы переходных металлов, катализирующие реакции свободнорадикального окисления (ферритин - в клетках, трансферрин, церулоплазмин - в плазме, карнозин - в мышцах и др.)
Некоторые аспекты действия лазерного облучения на показатели клеточного звена иммунитета при обострении хронического бескаменного холецистита
Одной из основных причин хронизации воспалительного процесса и недостаточной эффективности проводимой терапии по современным представлениям являются нарушения в системе иммунитета.
Нейтрофилы крови являются важным компонентом неспецифического звена иммунной системы. Функциональные свойства нейтрофилов достаточно тонко отражают иммунологические нарушения при многих воспалительных заболеваниях и соответственно могут служить показателем наличия и динамики нарушений в системе иммунитета при обострении ХБХ. Исходя из этого нам представлялось важным изучить состояние функциональной активности нейтрофилов у больных с ХБХ в фазе обострения и её изменение под влиянием проводимой терапии. О функциональной активности нейтрофилов в нашем исследовании мы судили на основании определения одной из важных функций нейтрофилов фагоцитоза. Фагоцитарную активность лейкоцитов отражают следующие показатели: индекс активации фагоцитов, процент фагоцитоза, фагоцитарный индекс, индекс завершенности фагоцитоза.
Фагоцитарная активность лейкоцитов крови в процессе лечения представлены в таблице 10.
Как видно из таблицы 10, у больных с хроническим бескаменным холециститом в фазе обострения во всех группах до лечения отмечается снижение всех показателей фагоцитарной активности лейкоцитов. Так, нами отмечено снижение индекса активации (в норме 3) как в контрольной, так и в подгруппах основной группы - 2,56±0,7 и 2,48±0,12 и 2,51±0,65 соответственно; процента фагоцитоза (в норме 62-92%) - 59,96±2,5 и 61,91±2,1 и 58,98±2,3 соответственно, фагоцитарного индекса (в норме 5-9) 4,4±0,6 и 4,2±0,5 и 4,7±0,7 соответственно, индекса завершенности фагоцитоза (в норме 1) - 0,86±0,02 и 0,89±0,04 и 0,87±0,03 соответственно.
Как показывает анализ таблицы 10, нарушение функциональной активности лейкоцитов было обусловлено как уменьшением процента активных нейтрофилов по отношению к общему циркулирующему пулу (процент фагоцитоза), так и подавлением функции непосредственно действующих клеток, которое выражалось в нарушении поглотительной (фагоцитарный индекс), переваривающей (индекс завершенности фагоцитоза) функций нейтрофилов у больных ХБХ в стадии обострения.
Однако в дальнейшем, при лечении нами выявлена различная динамика показателей фагоцитоза в основной и контрольной группах больных. Так, у больных контрольной группы после лечения отмечается недостоверное возрастание показателей функциональной активности нейтрофилов: индекс активации до лечения составлял 2,56±0,7, а после лечения возрос до 3,24±0,1 (р 0,05); фагоцитарный индекс - 4,4±0,6 и 4,9±0,8 до и после лечения соответственно, индекс завершенности фагоцитоза — 0,86±0,02 и 1,21 ±0,02 - до и после лечения соответственно (р 0,05). В этой группе больных достоверно увеличился только процент фагоцитоза 59,9±2,5% и 72,7±1,8%, - до и после лечения соответственно (р 0,05).
В противоположность этому в I и И-ой подгруппах основной группы при использовании лазерной терапии все показатели функциональной активности нейтрофилов достоверно увеличиваются. Так, индекс активации в 1-ой подгруппе возрастает с 2,48 ± 0,12 до 4,14 ± 0,09 после лечения (р 0,05), во II подгруппе с 2,51±0,65 до 4,61±0,8 соответственно (р 0,05), процент фагоцитоза до и после лечения в 1-ой подгруппе составил соответственно 61,91 ± 2,1 % и 88,75 ± 1,4 % (р 0,05), во И-ой подгруппе 58,98±2,3 % и 86,54±1,8 соответственно (р 0,05), фагоцитарный индекс до и после лечения равнялся в 1-ой подгруппе - 4,2±0,5 и 6,6±0,9 соответственно, во П-ой подгруппе 4,7±0,7 и 7,5±1,2 соответственно (р 0,05). Индекс завершенности фагоцитоза также достоверно увеличился в 1-ой подгруппе 0,89±0,4 — до лечения и 2,4±0,1 - после лечения, (р 0,05), во П-ой подгруппе 0,87±0,03 и 2,2±0,09 соответственно (р 0,05) (см. рисунок 5,6).
Результаты проведенного корреляционного анализа в группах обследуемых больных до и после лечения дают основание считать, что положительные сдвиги в фагоцитарной активности лейкоцитов обязаны своим происхождением включением в комплексное лечение лазерного излучения, о чем свидетельствуют более высокие значения г в основной группе (г=0,65 и г= 0,62 для индекса активации; г=0,61 и г= 0,59 для процента фагоцитоза) по сравнению с контрольной группой (г= 0,32 для индекса активации и г= 0,35 для процента фагоцитоза) (см. таблицу 10, рисунок 7).
Таким образом, анализ полученных нами данных позволяет заключить, что традиционная медикаментозная терапия ХБХ не приводит к полной нормализации функциональной активности лейкоцитов, тогда как лазерная терапия сопровождается достоверным улучшением показателей функциональной активности лейкоцитов, выражающееся в активизации процессов захвата и переваривания антигенного материала, что происходило параллельно с клиническим улучшением в состоянии больных. Применение лазерной терапии оказалось патогенетически оправданно, так как способствовало восстановлению функциональной активности лейкоцитов, а, следовательно, активации неспецифического звена иммунитета, тем самым, оказывая иммуностимулирующее действие. Максимальное иммуностимулирующее действие лазерной терапии было отмечено у больных, получающих ВЛОК.
Клиническая эффективность лазерной терапии в комплексном лечении больных с обострением хронического бескаменного холецистита
Важным критерием эффективности проводимой терапии является анализ клинических симптомов заболевания и их динамика под влиянием проводимого лечения. В качестве критериев, отражающих динамику течения болезни в наблюдаемых группах, нами проанализированы сроки уменьшения или исчезновения следующих основных клинических симптомов, характерных для обострения хронического бескаменного холецистита: боль в правом подреберье, тошнота, горечь во рту, метеоризм, расстройство стула, недомогание, раздражительность. Сравнительные показатели длительности основных клинических симптомов в ходе лечения у больных основной и контрольной групп представлены в таблице 12.
Как видно из этой таблицы, в результате лечения ликвидация болевого и диспепсического синдромов наблюдалась в более ранние сроки у больных с ХБХ, получающих лазеропуктуру (П-ая подгруппа основной группы). Так, только у больных этой группы в 100% случаев наблюдалась полная ликвидация болевого синдрома, исчезновение метеоризма, тошноты, горечи во рту, нормализация стула, тогда как у части больных контрольной группы после окончания курса терапии все еще оставались вышеперечисленные симптомы: у 3-х больных (8,6%) - болевой синдром, у 3-х больных (8,6%) — метеоризм, у 2-х больных (5,7%) расстройства стула, у одного (2,9%) — горечь во рту.
У больных 1-ой подгруппы основной группы в конце курса терапии тоже оставались изучаемые симптомы, только в меньшем процентном отношении: у одного больного (2,7%) - болевой синдром, у одного больного (2,7%) - метеоризм, у одного больного (2,7%) — расстройства стула и у одного больного (2,7%) - горечь во рту (см. рисунок 10).
У всех обследованных больных для проведения объективного сравнительного анализа эффективности лечения оценивалась также тяжесть клинического состояния до и после лечения как суммарный балл выраженности следующих клинических параметров: частота обострений в год, продолжительность клинических признаков обострения, интенсивность болевого, диспепсического, холестатического, интоксикационного синдромов, наличие осложнений. Данные по сравнительной характеристике тяжести клинического состояния в процессе лечения у больных основной и контрольной групп представлены в таблице 13.
Как следует из данных таблицы 13, исходно до лечения больные контрольной и основной групп были сопоставимы по тяжести течения заболевания. Так, суммарный балл 10-9 баллов в контрольной группе отмечался у 24 больных (68,6%), у 25 больных (67,6%) 1-ой подгруппы основной группы и у 26 больных (68,4%) П-ой подгруппы основной группы. Аналогичная картина наблюдалась и среди других групп больных в зависимости от суммарного балла тяжести течения заболевания.
Однако сопоставление этих показателей в этих же группах после лечения выявило совершенно другую их динамику. После лечения в обеих группах не было больных с суммарным баллом тяжести в 10-9 баллов. Среди больных контрольной группы после лечения у 5,7%) тяжесть течения оценивалась в 8-7 баллов и, как показывают данные таблицы 9, количество больных с таким показателем в этой группе снизилось на 25,7% (31,4% до лечения и 5,7%о после лечения), тогда как в 1-ой подгруппе и во И-ой подгруппе таких больных было соответственно всего лишь 2,7%) и 2,6%о и этот показатель соответственно снизился на 29,7% (с 32,4% до лечения до 2,7%о после лечения) и на 29% (31,6% до лечения и 2,6% после лечения). Такая же динамика отмечена нами и среди больных с суммарным баллом тяжести в 6-5 баллов и 4-3 балла (см. рисунок 11,12).
В качестве примера клинической эффективности включения лазерного излучения в комплексное лечение ХБХ приводим следующее наблюдение.
Наблюдение 1 (краткая выписка из истории болезни №592).
Больная С, 40 лет, домохозяйка. Поступила в гастроэнтерологическое отделение с жалобами на чувство тяжести, а иногда тупые боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, постоянную сухость, горечь во рту, тошноту, запоры. Больной считает себя в течение последних 6 лет, когда впервые стала отмечать вышеперечисленные жалобы. Неоднократно лечилась амбулаторно с кратковременным положительным эффектом. Клинические признаки обострения заболевания длятся обычно около 3 недель. Вне обострения заболевания больная чувствует себя относительно удовлетворительно. Боли в правом подреберье возникают до 4-х раз в год, обычно после погрешностей в диете. Видимых причин для возникновения жалоб в настоящее обострение больная указать не может.
Объективно: кожа и видимые слизистые обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены. Аускультативно над легкими — везикулярное дыхание, хрипов нет. Границы сердца не расширены. Тоны сердца ясные, ритм правильный. ЧСС 80 ударов в 1 мин. АД 120/80 мм рт.ст. Обе половины живота равномерно участвуют в акте дыхания. При пальпации живот мягкий, отмечается болезненность в точке проекции желчного пузыря. Печень не увеличена, край её мягкий, умеренно болезненный. Симптомы Ортнера, Мюсси-Георгиевского умеренно положительны. Суммарный балл степени тяжести клинического течения хронического бескаменного холецистита у больной составил 8 баллов.
При исследовании крови: палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерные лейкоциты — 10%) при нормальном содержании общего количества лейкоцитов 4,2 10 /л, СОЭ 20 мм/час. В биохимическом анализе крови: содержание билирубина, общего белка, фибриногена, сс-амилазы, АЛТ, ACT в норме. В общем анализе мочи - без патологии.
При хроматическом дуоденальном зондировании выявлен гипокинетический тип моторной функции желчного пузыря (время II фазы желчеотделения увеличено до 58 мин, скорость выделения пузырной желчи уменьшена до 11 мл за 5 мин, объем пузырной желчи также увеличен до 127 мл). При микроскопическом исследовании желчи в порции В выявлены скопления эпителиальных клеток и лейкоцитов. При бактериологическом исследовании - посев желчи порции В стерилен.
При ультразвуковом исследовании желчного пузыря выявлены его деформация (перегиб в шейке), утолщение стенок (толщина 3,3мм), при этом исходный объем желчного пузыря был 38 мл, в конце желчегонной пробы 19 мл.
Больной на фоне диеты, медикаментозной терапии (анальгин (2 мл 50% раствора внутримышечно), олиметин (по 2 капе. 2 раза в день после еды), минеральная вода без газа (за 30-40 мин до еды по Vi стакана 3-4 раза в день), витамины группы В) проводился курс лазерной акупунктуры по указанной методике - по одному сеансу в день, на курс лечения 10 сеансов.
Больная на 3-й день проводимой терапии отметила, что исчезла тошнота, а интенсивность болевых ощущений в правом подреберье значительно уменьшилась. К 6-му дню терапии боли в правом подреберье больше не беспокоили, сухость, горечь во рту отмечала только по утрам. После окончания курса терапии болевой и диспепсический синдромы купировались полностью, нормализовался стул. Суммарный балл степени тяжести клинического течения заболевания у больной составил 4 балла.
При повторном хроматическом дуоденальном зондировании, проведенном после окончания курса комплексной терапии, выявлен нормокинетический тип моторной функции желчного пузыря (время II фазы желчеотделения уменьшилось с 58 мин до 35 мин, скорость выделения пузырной желчи увеличилась с 11 мл за 5 мин до 18 мл за 5 мин, объем пузырной желчи несколько уменьшился с 127 мл до 125 мл). При микроскопическом исследовании порции В желчи - единичные лейкоциты и эпителиальные клетки. При бактериологическом исследовании - посев желчи порции В стерилен.
При повторном ультразвуковом исследовании желчного пузыря после лечения перегиб в области шейки желчного пузыря сохранялся, несколько уменьшилась толщина стенок с 3,3 мм до 2,6 мм. При этом исходный объем желчного пузыря после лечения практически не изменился и составил до лечения - 38 мл, после лечения 37 мл. Объем желчного пузыря в конце желчегонной пробы, напротив претерпел изменения, и составил до лечения 19 мл, после лечения 13 мл (уменьшение на 6 мл).
Динамика показателей УЗИ при лечении больных хроническим бескаменным холециститом с применением лазерного облучения
Ультразвуковое исследование желчного пузыря проводили в два этапа: а) обзорное сканирование, характеризующее структурные особенности желчного пузыря; б) оценка моторно-эвакуаторной функции с применением желчегонной пробы.
Для выявления наиболее характерных признаков воспаления желчного пузыря при ультразвуковом исследовании анализировали следующие параметры: форму пузыря, объем и гомогенность его содержимого, а также эхоплотность прилегающей ткани.
При сканировании уделялось внимание аномалиям формы желчного пузыря. При анализе полученных данных были выявлены следующие аномалии в форме желчного пузыря: изгиб в теле в 21,8% (24 больных), изгиб в шейке в 22,7% (25 больных), изгиб и в шейке и в теле - 19,1% (21 больной), изгиб в воронке - 8,2% (9 больных), S-образно изогнут — 9,1% (10 больных). В целом, аномалии формы желчного пузыря у больных с хроническим бескаменным холециститом имели место в 80,9% (у 89 больных), что подчеркивает несомненную роль деформаций в нарушении эвакуаторной функции и развитии воспалительного процесса в ЖП. У остальных 19,1% (21 больной) форма желчного пузыря была обычной.
Общепризнанным ультразвуковым критерием холецистита является утолщение стенки желчного пузыря, обусловленное воспалительной инфильтрацией и отеком, гипертрофией мышечного слоя, разрастанием соединительной ткани.
Динамика изменения показателей, изучаемых при УЗИ с желчегонной пробой в процессе лечения, представлена в таблице 17. Как видно из таблицы 17 у всех обследованных нами больных толщина стенки желчного пузыря изначально до лечения была достоверно выше, чем у здоровых пациентов, где этот показатель составил 1,8±0,2 мм. Так, в контрольной группе толщина стенки составляла 3,4±0,3 мм; в 1-ой подгруппе основной группы 3,2±0,1 мм; во 11-ой подгруппе 3,3±0,2 мм (р 0,05).
В процессе лечения нами отмечено уменьшение толщины стенки желчного пузыря, как в контрольной группе, так и в основной группе. Однако уменьшение толщины стенки ЖП после лечения в контрольной группе и в 1-ой подгруппе основной группы не носит достоверного характера. При этом в контрольной группе этот показатель составил 3,2±0,2 мм — после лечения, 3,4±0,3 мм - до лечения (р 0.05); а в 1-ой подгруппе основной группы - 2,9±0,3мм и 3,2±0,1 мм соответственно. (р 0,05). Лишь только во П-ой подгруппе основной группы отмечается достоверное уменьшение толщины стенок желчного пузыря как при сравнении до и после лечения -3,3±0,2 мм и 2,6±0,2 мм соответственно (р 0,05), так и при сравнении с контрольной группой - 3,2 ±0,2 мм в контрольной группе после лечения и 2,6±0,2 мм во П-ой подгруппе после лечения (р 0,05). Таким образом, только во И-ой подгруппе больных после лечения нами отмечено достоверное снижение толщины стенки желчного пузыря по сравнению с показателем до лечения - 3,3±0,2 мм и 2,6±0,2 мм соответственно (р 0,05). Эти данные позволяют нам считать, что включение в комплекс лечебных мероприятий лазерного излучения способствует снижению толщины стенок желчного пузыря, и в первую очередь за счет устранения воспалительной инфильтрации и отека, тогда как традиционная медикаментозная терапия не сопровождается достоверным уменьшением толщины стенок. Отсутствие уменьшения толщины стенок может свидетельствовать о незавершенности на фоне традиционной медикаментозной терапии воспалительной инфильтрации, что может быть одной из причин частых рецидивов заболевания.
Как показывает дальнейший анализ таблицы 17, объем желчного пузыря в конце желчегонной пробы изначально до лечения был достоверно повышен во всех трех группах обследуемых в сравнении с группой здоровых пациентов и составил: в контрольной группе 19,1±1,5 мл (при норме 14,8±1,4 мл ), в 1-ой подгруппе основной группы 18,9±1,6 мл , во П-ой подгруппе — 20,6±1,8 мл . После проведенного лечения только у больных, получающих лазеропунктуру (П-ая подгруппа основной группы) отмечалось достоверное уменьшение объема желчного пузыря как при сравнении показателей внутри группы (с 20,6±1,8 мл до 12,5±1,4 мл) (р 0,05), так и при сравнении показателей после лечения в контрольной и Н-ой подгруппе основной группы - 16,9±1,7 мл и 12,5±1,4 мл соответственно (р 0,05). В контрольной группе и в 1-ой подгруппе основной группы отмечалось недостоверное снижение объема ЖП в конце желчегонной пробы как при сравнении показателей внутри группы (в контрольной - 19,1±1,5мл3 до лечения и 16,9±1,7 мл после лечения (р 0,05), в I -ой подгруппе основной группы соответственно 18,9±1,6 мл3и 15,6±1,5 мл (р 0,05)), так и при сравнении с показателями группы здоровых (см. рисунок 16).
Таким образом, проведение желчегонной пробы под эхографическим контролем является весьма полезным для характеристики изменений функции ЖП при обострении ХБХ. Полученные при этом данные свидетельствуют о противовоспалительном и нормализующем эффекте лазерной терапии на моторику ЖП и о преимуществах включения лазерной терапии в комплексное лечение обострений ХБХ.
При этом наиболее выраженное положительное действие на моторную функцию желчного пузыря оказывает лазерная акупунктура.
