Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Диагностика и лечение синдрома ортостатическои гипотензии при коморбидной патологии 10
Глава 2. Материалы и методы исследования 42
Глава 3. Структура и степень коморбидности у пациентов терапевтического стационара 55
Глава 4. Синдром ортостатическои гипотензии при коморбидной патологии 68
Глава 5. Результаты полисегментного биоимпедансного анализа при активной ортостатическои пробе у здоровых лиц 77
Глава 6. Использование биоимпедансного анализа и спироартериоритмокар-диографии для объективной диагностики расстройств ортостаза 86
Глава 7. Применение компрессионного трикотажа под контролем биоимпедансного анализа для коррекции расстройств ортостаза 121
Глава 8. Обсуждение полученных результатов 130
Выводы 144
Практические рекомендации 146
Указатель литературы 147
- Диагностика и лечение синдрома ортостатическои гипотензии при коморбидной патологии
- Структура и степень коморбидности у пациентов терапевтического стационара
- Синдром ортостатическои гипотензии при коморбидной патологии
- Результаты полисегментного биоимпедансного анализа при активной ортостатическои пробе у здоровых лиц
Введение к работе
Коморбидность как сосуществование двух и/или более синдромов или заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени у одного пациента вне зависимости от активности каждого из них широко представлена среди пациентов, госпитализированных в терапевтические стационары. Влияние коморбидной патологии на клинические проявления, диагностику, прогноз и лечение многих заболеваний многогранно и индивидуально [9]. Взаимовлияние заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяют клиническую картину и течение заболеваний, характер и тяжесть осложнений, ухудшают качество жизни больного, ограничивают или затрудняют лечебно-диагностический процесс [25]. Коморбидность оказывает влияние на прогноз для жизни, увеличивает вероятность летального исхода [195; 245]. Наличие коморбидных заболеваний способствует увеличению кой-ко-дня, инвалидизации, препятствует проведению реабилитации, увеличивает число осложнений после хирургических вмешательств, способствует вероятности падений у пожилых [128; 207; 228; 351]. Однако, вопросы влияния комор-бидности на ряд показателей эффективности работы стационара, клинические и лабораторные показатели остаются неизученными.
Расстройства ортостаза широко распространены среди больных с самой разной патологией: гипертонической болезнью, варикозной болезнью нижних конечностей, первичными невропатиями, вторичной вегетативной недостаточностью при сахарном диабете, амилоидозе, алкоголизме, у пациентов, длительно соблюдающих постельный режим. Ортостатическая гипотензия значительно снижает качество жизни и служит фактором риска синкопальных состояний [11]. Синдром ОГ оказывает влияние на течение отдельных заболеваний, прогноз для жизни и летальность [88; 192]. Частота выявления синдрома ОГ значительно варьирует в зависимости от диагностического метода и состава обследуемых групп, составляя у пациентов различного нозологического профиля от 6 до 25% [170]. Проблема ортостатической гипотензии при коморбидности
представляется актуальной ввиду того, что сочетанная патология может являться причиной возникновения гипотензии, утяжелять проявления и течение СОГ, затруднять лечебную тактику синдрома ОГ. Однако в клинической практике уделяется недостаточное внимание изучению СОГ при коморбидности.
Механизм развития ортостатического синдрома во многих случаях остается невыясненным [75]. Коморбидность определяет многочисленность и поли-этиологичность причин СОГ. Сложность структуры систем компенсации орто-стаза предполагает множественный характер механизмов развития ортостати-ческой неустойчивости, что необходимо учитывать особенно у лиц с комор-бидной патологией [265]. Основным способом диагностики синдрома ОГ является ортостатическая проба. Попытки ограничиться дискретным измерением АД и ЧСС лежа и стоя недостаточно надежны, поскольку результаты измерения не всегда коррелируют с клинической симптоматикой. Одной из важных причин развития СОГ является гиповолемия [144], поэтому необходимо учитывать параметры объемной регуляции при ортостатической нагрузке. Перспективным представляется использование комплексного диагностического подхода, включающего, в себя применение спироартериоритмокардиографии и полисегментного биоимпедансного анализа, позволяющих непрерывно контролировать широкий спектр гемодинамических параметров (АД, ЧСС, ЭКГ, импеданс регионов), что может способствовать уточнению механизма СОГ, дифференцированно подойти к лечебной тактике у лиц при коморбидной патологии.
Цель исследования Изучить частоту встречаемости, особенности патогенеза и клинических проявлений ортостатической гипотензии посредством спироартериоритмокардиографии и биоимпедансометрии для улучшения диагностики и лечения синдрома ортостатической гипотензии при коморбидной патологии.
Задачи исследования 1. Оценить структуру, тяжесть и социально-клиническую значимость коморбидности у пациентов терапевтического профиля.
Изучить распространенность, характеристики коморбидности и закономерности формирования синдрома ортостатической гипотензии.
Определить влияние синдрома ортостатической гипотензии у лиц с комор-бидной патологией на эффективность работы терапевтического отделения.
Исследовать возможности комплексного использования полисегментного биоимпедансного анализа и спироартериокардиографии для ранней диагностики синдрома ортостатической гипотензии и изучения особенностей его патогенеза.
Оценить возможности полисегментного биоимпедансного анализа для отбора больных с преимущественно объемными нарушениями ортостаза в целях эффективной немедикаментозной коррекции гипотензии.
Основные положения, выносимые на защиту
Наличие синдрома ортостатической гипотензии и его основных клинических проявлений в виде обмороков и падений определяется структурой и степенью коморбидности.
Механизмы формирования синдрома ортостатической гипотензии при коморбидности носят смешанный характер.
Комплексный метод полисегментного биоимпедансного анализа и спироар-териоритмокардиографии позволяет определить ведущий механизм формирования ортостатической гипотензии при коморбидной патологии: по типу вегетативного дисбаланса, недостаточной реактивности вегетативной нервной системы и нарушений объемной регуляции артериального давления.
Тилт тест с полисегментным биоимпедансным анализом позволяет осуществлять отбор больных для лечения ортостатической гипотензии методом эластической компрессии и обеспечить контроль за эффективностью терапии.
Личный вклад автора
Личное участие автора осуществлялось на всех этапах работы и включало планирование и проведение исследований по всем разделам диссертации, формулирование целей и задач, определение объема и методов исследования, статистическую обработку, анализ и обобщение полученных данных. Автором
8 лично обследовано 395 пациентов отделения терапии и 40 здоровых добровольцев, принимавших участие в исследовании. Проводилось физикальное обследование, шестиминутная шаговая проба, активная и пассивная ортостатиче-ская проба, САКР, полисегментный БИА. Определялась структура и степень коморбидности испытуемых, а также индекс коморбидности Чарльсона. Осуществлялся подбор компрессионного трикотажа 38 пациентам.
Научная новизна
Впервые установлено, что формирование СОГ определяется структурой и степенью коморбидности. Причины возникновения СОГ при коморбидности полиэтиологичны, а формирование СОГ включает смешанные транснозологические, транссиндромальные и хронологические механизмы. Впервые показано, что полисегментный БИА может эффективно использоваться для ранней диагностики доклинических расстройств ортостаза. Впервые использован комплексный метод, включающий в себя полисегментный БИА и спироартерио-ритмокардиографию, для выявления ведущего патогенетического механизма нарушения ортостатической регуляции и определения клинико-патогенетического типа ОГ при коморбидности. Установлено, что полисегментный БИА может применяться с целью отбора больных с коморбидной патологией для проведения компрессионной терапии.
Практическая значимость работы
Коморбидность является одной из причин синдрома ОГ. В ходе исследования апробирована методика диагностики ортостатической гипотензии с использованием комбинации полисегментного БИА и спироартериоритмокардио-графии, которая может применяться для выявления ведущего патогенетического механизма ОГ и ранней диагностики доклинических расстройств ортостаза. Прирост торакального импеданса более 15%, снижение абдоминального импеданса и импеданса голеней более 18% и 7% при БИА соответственно является признаком нарушений объемной регуляции АД. Выделены варианты объемных нарушений ортостатической регуляции при коморбидной патологии. Учет вариантов волюмического ответа на ортостаз способствует отбору больных для
9 ношения компрессионного трикотажа, а также позволяет оценить эффективность лечения.
Апробация работы и публикации.
Материалы диссертации доложены на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Современная кардиология: наука и практика» и Шестая Санкт-Петербургская школа кардиологов (Санкт-Петербург, 2007); Седьмой, Восьмой и Десятой научно-практических конференциях «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечнососудистой системы» (Москва, 2005,2006, 2008); отчетная научно-практическая конференция сотрудников «Исследования и разработки по приоритетным направлениям в медицине» СПбГМА им.И.И.Мечникова (Санкт-Петербург, 2008), III национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2008).
По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, в том числе 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК для публикации материалов диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.
Внедрение результатов исследования.
Результаты работы внедрены в практическую деятельность отделения терапии Городской многопрофильной больницы №2, Санкт-Петербурга (акт о внедрении от 27 октября 2008 года), ГУЗ Ленинградского областного кардиологического диспансера (акт о внедрении от 11 декабря 2008 года) и используются в учебном процессе кафедры госпитальной терапии СПбГМА им И.И.Мечникова (акт о внедрении от 05 ноября 2008 года).
Разработаны методические рекомендации «Диагностика и лечение синдрома ортостатической гипотензии у лиц с коморбидной патологией» (утверждены на заседании Ученого Совета СПбГМА им. И.И.Мечникова 17 декабря 2007 года).
Диагностика и лечение синдрома ортостатическои гипотензии при коморбидной патологии
Интерес к проблеме множественных и сочетанных заболеваний прослеживается с середины прошлого столетия. В 1944 году Harland J. обратил внимание на необходимость учитывать наличие и сочетания хронических заболеваний у военнослужащих [167]. В ряде работ 50-70х годов 20 века обсуждаются вопросы сочетаемости заболеваний у одного пациента, влияние на темпы реабилитации, зависимость от возраста, пола, образа жизни, патогенетические взаимосвязи между отдельными нозологическими формами [103; 110; 145; 154; 198; 285; 294; 348]. Так, в исследовании Carroll D. и McKay Е., (1958) было проанализировано функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящеи системы, органов чувств, мышления для оценки темпов реабилитации и качества жизни среди 230 пациентов стационара. Показана необходимость учета возраста, длительности госпитализации, множественности патологии, степени нарушения функции органов [98]. Актуальность проблемы, а также разнообразие терминологии требовали введения универсального понятия и алгоритмов оценки всего спектра заболеваний у одного пациента. В 1970 году Feinstein М. предложил новый термин «коморбид-ность» при обнаружении двух и более заболеваний у одного индивидуума [133; 193]. В настоящее время данное понятие используется в клинической практике в онкологии [183; 232; 338; 347], психиатрии и неврологии [85; 243; 317; 330; 341], терапии [148; 204; 289], хирургии [67;228]. Предложено следующее современное определение коморбидности: коморбидность (лат. со- вместе, morbus - болезнь) - это сосуществование двух и/или более синдромов или заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени у одного пациента вне зависимости от активности каждого из них [53]. В России проблема коморбидности вызывала определенный интерес исследователей лишь в последние десятилетия. В ряде работ изучались особенности сочетаемости отдельных нозологических форм [4; 34], врачебные ошибки и полипрагмазия у лиц с коморбидностью [51; 53; 65]. Было показано взаимное отягощение сопутствующей патологии [32], формирование новых клинических состояний при коморбидности [34], трудности диагностики и лечения комор-бидных заболеваний [9], но многие проблемы еще ждут своего разрешения.
Для оценки коморбидности на практике чаще всего используются статистические методы. Статистический метод широко применяется в организации здравоохранения, позволяет оценить расходы на диагностику и лечение, длительность госпитализации. Основным приемом изучения коморбидности является учет числа имеющихся у пациента заболеваний [102; 233; 340]. Методом статистического анализа было показано, что у лиц пожилого возраста в стационаре диагностируется от 5 до 8 нозологических форм одновременно [26]. Было установлено, что наличие коморбидных заболеваний увеличивает частоту неотложной и плановой госпитализации, способствует увеличению койко-дня, по-липр агмазии, инвалидизации, появлению «трудных» пациентов, препятствует проведению реабилитации, увеличивает число осложнений после хирургических вмешательств, способствует вероятности падений и обмороков у пожилых, затрудняет диагностику системных заболеваний, увеличивает число неблагоприятных лекарственных взаимодействий, финансовых затрат здравоохранения [27; 31; 128; 207; 228; 351]. Так, при анализе расходов на лечение более 1,2 тысяч пожилых пациентов наличие коморбидности оказалось связано с большими расходами на стационарную помощь [351]. В" исследовании McCarthy М. была выявлена важность учета коморбидности при оценке темпов выздоровления и реабилитации после ортопедических травм [228].
Изучение коморбидности представляется актуальным ввиду возможного взаимного отягощения заболеваний и неблагоприятного влияния на прогноз для осложнений и летальности. Так, коморбидность, полипрагмазия, возрастной фактор способствовали падениям и травмам [67]. В исследованиях Oldridge N. и Keller В. у амбулаторных пожилых пациентов в возрасте 60-70 лет была выявлена связь между коморбидностью, недостаточной физической активностью и смертностью [195; 245].
Статистический метод позволил разработать целый ряд индексов, пригодных для оценки прогноза при коморбидности. Для оценки 5-летнего выживания больных с сахарным диабетом Feinstein М. (1974) предложил индекс Каплана-Фейнстейна, который учитывал отдельные заболевания и степень декомпенсации внутренних органов [134; 193]. Такие составляющие коморбидности как гипертония с ДАД более 130 мм.рт.ст., ХПН, требующая диализа, рак, ХОБЛ с кислородотерапией на дому, инфаркт миокарда, ОНМК, деменция, депрессивный синдром имели значение для высокой вероятности 5-летней летальности. Индекс Каплана-Фейнстейна использовался для прогноза больных с колорек-тальным раком, карциномой мягких тканей шеи [315].
Для изучения коморбидности и риска 1-летней смертности Charlson М. et al. (1987) разработали индекс, который учитывал количество и тяжесть имеющихся заболеваний. Индекс Чарльсона в баллах отражает вероятность однолетней смертности, исходя из учета возраста и наличия следующих 19 заболеваний и синдромов: инфаркт миокарда, СН, ЦВБ, заболевания периферических сосудов, деменция, заболевания соединительной ткани, ХОБЛ, ОНМК или ТИА, язвенная болезнь, СД с органными нарушениями и без, гемиплегия, СПИД, рак, лейкемия, лимфома, заболевания почек, метастазы, заболевания печени. При его расчете суммируются баллы, соответствующие выявленным заболеваниям, а также добавляется один балл на каждую декаду жизни при превышении пациентом сорокалетнего возраста. Чем выше балл, тем более неблагоприятными оказываются последствия коморбидности [100]. Была установлена прогностическая надежность индекса Чарльсона у больных, получающих гемодиализ [2; 143; 171]. Индекс использовался для стратификации риска после перенесенного инфаркта миокарда [223], прогноза выживания пациентов после фибрилляции желудочков [69] и после почечной трансплантации [346]. Индекс Чарльсона достоверно предсказывал краткосрочный (7 дней) и долго 13 срочный (5 лет) прогноз летальности у более 800 пациентов с различной патологией [246]. По данным исследования Wang C.Y. et al. (2007) у 426 пациентов с раком легкого индекс Чарльсона точнее прогнозировал летальность по сравнению с индексом Каплана-Флейнстейна [333]. В 1998 году Elixhauser А. модифицировал индекс Чарльсона добавлением таких заболеваний и признаков как: ожирение, недостаточность питания, срок пребывания в стационаре, злоупотребление алкоголем, наркотическая зависимость, коагулопатия, гипогидра-тация, дизэлектролитные нарушения, деменция [129]. При использовании модифицированного индекса не выявлено значительного преимущества перед индексом Чарльсона (0.79 против 0.70) в прогнозе однолетней летальности [304; 314].
Структура и степень коморбидности у пациентов терапевтического стационара
Диагностике и лечению коморбидной патологии в терапевтическом стационаре уделяется недостаточное внимание, хотя известны результаты исследований, показавших важность учета числа заболеваний у больных пожилого возраста [111; 245]. Представляется очевидным, что коморбидность может оказывать влияние на клиническую картину и течение заболеваний, характер и тяжесть осложнений, ухудшать качество жизни. Поэтому целесообразно расширить спектр исследований, направленных на изучение коморбидности как самостоятельной проблемы в клинике внутренних болезней. Однако, в подавляющем большинстве работ использовался исключительно статистический метод, направленный на уточнение прогноза в зависимости от числа и тяжести заболеваний.
Целью проведенного исследования было определение структуры коморбидности и ее зависимости от степени коморбидности у больных терапевтического стационара, а также определение влияния коморбидности на основные социально-демографические и клинические факторы. Кроме того, изучалось влияние степени коморбидности на такой распространенный, но мало учитываемый врачами синдром как ортостатическая гипотензия.
В исследование были включены безвыборочно 235 пациентов (155 женщин и 80 мужчин) терапевтического отделения ГМПБ N2 г.Санкт-Петербурга в возрасте от 17 до 92 лет (средний возраст - 59,7+23,6 лет).
Оказалось, что основной контингент терапевтического стационара представлен больными с множественной патологией. Коморбидность составляет 97,1 %. Больные проходили обследование в среднем по 3,8+1,5 заболеваниям и получали лечение в стационаре в среднем по 3,4+0,8 заболеваниям. Структура коморбидности обследованных пациентов оказалась представлена следующими заболеваниями: гипертоническая болезнь (79%), ишемическая болезнь сердца (68%), остеохондроз позвоночника (65%), церебро-васкулярная болезнь (45%), деформирующий остеоартроз (42%), хронический пиелонефрит (40%), заболевания гепатодуоденальной зоны (37%), ХОБЛ (33%), тревожно-ипохондрический синдром (30%), варикозная болезнь вен (27%), астено-депрессивный синдром (25% ), сахарный диабет (15%), фибрилляция предсердий (12%), изолированная систолическая гипертензия (10%), недостаточность питания (ИМТ менее 20 кг/м2) (8%), заболевания периферических артерий %).
Для оценки влияния степени коморбидности на структуру коморбидности, социально-демографические и клинические показатели пациенты были ранжированы в зависимости от числа заболеваний на 4 группы: 1 группа - 1-3 заболевания - 36 человек (18 женщин и 18 мужчин, средний возраст 42,9+11,7 года), 2 группа - 4-6 заболеваний - 106 человек (57 женщин и 49 мужчин, средний возраст 57,7+9,5 года), 3 группа - 7-9 заболеваний - 70 человек (60 женщин и 10 мужчин, средний возраст 71,6+5,9 года), 4 группа - более 10 заболеваний - 23 человека (22 женщины и 1 мужчина, средний возраст 77,3+6,4 года). При ранжировании оказалось, что группы различались как по количеству так и по возрастно-половому составу. Основной контингент терапевтического стационара (45% обследованных) представлен пациентами среднего и пожилого возраста, имеющими 4-6 заболеваний, с незначительным преобладанием женщин (2 группа). Пациенты первой группы (15% обследованных) представлены лицами молодого и среднего возраста с одинаковым количеством мужчин и женщин. Пациенты третьей (30% обследованных) и четвертой (10% обследованных) группы - лица пожилого и старческого возраста, с преобладанием женщин.
Синдром ортостатическои гипотензии при коморбидной патологии
Диагностика и лечение синдрома ортостатической гипотензии является сложной задачей из-за отсутствия стандартных диагностических и лечебных протоколов, разнообразия клинической симптоматики, взаимоотягощения заболеваний и влияния коморбидности на планируемую терапию. Механизмы развития ортостатической неустойчивости у лиц с коморбидной патологией носят множественный характер, поскольку сочетанная патология может являться причиной возникновения гипотензии, вследствие полипрагмазии, утяжелять проявления и течение ОГ [76; 265].
Синдром ортостатической гипотензии является важной клинической проблемой и оказывает влияние на прогноз для жизни и течение отдельных заболеваний. Частота встречаемости ОГ в свободноживущей популяции колеблется по данным ряда источников от 6 до 25% [72; 210; 252; 275]. Значительный размах значений можно объяснить различием в методах, составе обследованных и условиях проведения диагностических исследований. Распространенность ОГ увеличивается с возрастом [72; 75; 168]. При изучении механизмов дезадаптации сердечно-сосудистой системы авторы сравнивали изменения периферического артериального и венозного кровотока и сосудистого тонуса при физическом стрессе, ментальном стрессе и введении ангиотензина в группах молодого (21-32 лет) и старшего возраста (50-64 лет). Оказалось, что с возрастом происходит нарушение адаптационной способности к периферической артериальной вазоконстрикции и централизации кровотока в ответ на стрессовые воздействия [49]. Механизмом такой дезадаптации у пожилых являются нарушения в симпатической нервной системе со снижением чувствительности адренорецептров [135] при сохранении способности к гуморальной регуляции [278].
Коморбидность также оказывает влияние на частоту и проявления СОГ. Вегетативная недостаточность на фоне таких заболеваний как сахарный диабет, хронический пиелонефрит или гипертоническая болезнь, осложненные почечной недостаточностью, атеросклероз периферических сосудов повышает риск развития СОГ [109; 186]. Было показано, что у больных с аортальным стенозом, имеющих обмороки в анамнезе, важное значение в генезе ортостатических нарушений играет вегетативная недостаточность и снижение ОПСС в ортостазе [188]. Заболевания сердца со снижением сердечного выброса или нарушениями ритма могут лежать в основе ортостатической неустойчивости [128]. Гипово-лемия на фоне ВБВ нижних конечностей способствует возникновению синдрома ОГ вследствие повышенного венонакопления и денервации вен [253; 311]. Результатом СОГ на фоне ЦВБ и атеросклероза церебральных сосудов может быть общая мозговая гипоксия, приводящая к головокружениям, частым падениям, ТИА и инсультам [127; 252]. В работе Ballard С. было показано, что у больных с артериальной гипертензией снижаются возможности церебральной ауторегуляции и увеличивается риск мозговой ишемии при внезапных падениях кровяного давления [78]. СОГ может возникать как изолированно, в виде идиопатической ОГ, так и в сочетании с неврологическими расстройствами [128].
К числу наиболее тяжелых проявлений ОГ относятся обмороки. Имеются доказательства, что на фоне сочетания возрастного фактора и сердечнососудистых заболеваний, ЦВБ, снижения чувствительности барорефлекса, нарушений объемной регуляции тяжесть коморбидности и полипрагмазия могут предсказывать обморок с высокой вероятностью [279]. В исследовании Русанова О.А. было установлено, что этиология обморока определяется не возрастом пациента, а степенью и структурой коморбидности [277]. После 35 лет обморочное состояние чаще возникает на фоне коморбидной патологии и полипраг-мазии [240; 277].
Прием лекарственных препаратов, особенно антигипертензивных, антидепрессантов, диуретиков оказывает значимое влияние на частоту СОГ [286]. Установлено, что каждый третий пожилой пациент имеет более чем одну причину СОГ [205; 230], причем частота встречаемости синдрома и его проявлений (ор-тожалобы, обмороки, падения) определяется степенью коморбидности [92].
Таким образом, множественность механизмов развития гипотензии предполагает, что причиной возникновения СОГ может быть определенное сочетание или взаимовлияние двух и более заболеваний на фоне возрастных изменений.
Для изучения распространенности СОГ у лиц с коморбидной патологией, влияния ОГ на основные социально-демографические и клинические факторы, а также с целью определения структуры и степени коморбидности лиц с СОГ нами были изучены истории болезни 948 пациентов терапевтического отделения ГМПБ №2 (635 женщин и 313 мужчин, средний возраст 47,2+14,3 лет).
По результатам АОП синдром ортостатической гипотензии был выявлен у 95 человек терапевтического отделения (67 женщин и 28 мужчин, средний возраст 62,1+6,5 лет). Оказалось, что средний возраст пациентов с диагностированным СОГ был значимо больше, чем в общей когорте испытуемых (62,1+6,5 против 47,2+14,3). Можно заключить, что частота встречаемости СОГ достоверно увеличивается с возрастом. Так, среди лиц 20-29 лет СОГ диагностирован у 10 человек, среди лиц 30-49 лет - у 18 человек, среди лиц 50-69 лет - у 31 человека, среди лиц старше 70 лет - у 36 человек.
Исходное АД лежа у лиц с СОГ составило 139+8,7 / 75+9,2 мм.рт.ст., стоя 103+6,4 / 60,5+4,6; прирост ЧСС стоя в среднем составил 15,8+9,2 уд/мин. Прирост ЧСС более 30 уд/мин наблюдался у 11 (11,6%) лиц, при этом тахикар-дитическая реакция при вставании наблюдалась в 80% случаев у пациентов молодого и среднего возраста (20-45 лет). Распространенность асимптоматиче-ской ОГ составила 9,4%».
Результаты полисегментного биоимпедансного анализа при активной ортостатическои пробе у здоровых лиц
До настоящего времени возможности динамического наблюдения за состоянием гемодинамики во время функциональных проб остаются ограниченными, хотя необходимость такой оценки совершенно очевидна. Скрытые нарушения в системе ортостатической регуляции гемодинамики при обследовании в горизонтальном положении не выявляются. Однако при переходе в вертикальное положение возможно выявление недостаточности компенсаторно-приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы [35; 36; 73]. Наличие ортостатической гипотензии оказывает значительное влияние на клинические проявления многих распространенных заболеваний, снижает качество жизни и служит фактором риска синкопальных состояний [11; 28; 286]. В связи с этим важна эффективная диагностика начальных нарушений ортостатической регуляции в целях выяснения их возможных механизмов. Актуальным вопросом является получение детальной информации о волюмических изменениях в отдельных регионах тела и их динамике при ортостатической пробе. Ранее для определения объемов жидкостных сред использовали импедансометрию только отдельно взятых частей тела [14; 17; 21], что не позволяло получить целостную картину перераспределения жидкости в организме при переходе из горизонтального положения в вертикальное.
Одной из задач настоящей работы явилась оценка диагностических возможностей полисегментного биоимпедансного анализа (БИА) для раннего выявления объемных нарушений ортостатической регуляции.
Было обследовано 40 здоровых добровольцев в возрасте от 17 до 32 лет (средний возраст 22,3+3,7 года). Из них мужчин 7, женщин 33. ИМТ составлял от 17,9 до 30,7 кг/м2 (в среднем 21,8+2,3). Ни у кого из обследованных не было в анамнезе ортостатических жалоб или обмороков. Исходные данные испытуемых представлены в табл.10.
Испытуемым проводилась активная ортопроба по методике Тулезиуса [324] под контролем БИА. Ни у кого из обследованных лиц в процессе активной пробы не было зафиксировано ортостатических жалоб, гипотензии или обмороков. Во время проведения АОП снижение САД на 1 минуте составило 7,8+3,2 мм. рт.ст., на 7 минуте 11,6+3,5 мм. рт.ст., ДАД на 1 минуте не изменялось, к 7 минуте снизилось в среднем на 4,8+2,1 мм. рт.ст., ЧСС возрастала на 1 минуте ортостаза в среднем на 9,2+4,5 уд/мин, а к 7 минуте на 16,4+4,9 уд/мин.
У всех обследованных были выявлены изменения показателей импеданса при активной ортопробе, причем наибольшая динамика наблюдалась на 1 минуте ортостаза. Торс
На первой минуте пробы у 33 лиц выявлено скачкообразное увеличение импеданса в среднем на 10,4+1,6 %, а затем наблюдался медленный прирост значений до 7 минуты (в среднем на 0,5 % в минуту) (рис.12)
Одновременно происходило снижение импеданса регионов абдоминальной области до 18%, бедер до 3% и голеней до 7% соответственно.
У 3 добровольцев на первой минуте исследования наблюдалось резкое повышение импеданса торса более, чем на 15% от исходного уровня (в среднем на 17,1+2,2%), что сопровождалось значительным снижением показателей импеданса абдоминальной области более чем на 25% у одного испытуемого и снижением импеданса абдоминальной области более 20% и голеней более 8% у двух испытуемых. У 4 лиц на первой минуте пробы происходило снижение импеданса торса в среднем на 25,4+1,8%. Этот процесс сопровождался значительным ростом импеданса абдоминальной области более чем на 20% у всех четверых и увеличением импеданса голеней на 3,3% у 1 испытуемого. Затем наблюдался постепенный рост импеданса торса выше исходного уровня. К 7 минуте показатели торакального импеданса не отличались от основной части испытуемых (рис.14).
На первой минуте пробы у 33 обследованных наблюдалось резкое снижение показателя абдоминального импеданса, в среднем на 11,6+1,3%, которое затем медленно продолжалось до 7 минуты в среднем на 0,5-1% в минуту (рис. 15).
Т. Одновременно происходило повышение импеданса торса до 15%, снижение импеданса регионов бедер до 3% и голеней до 7% соответственно.
У одного добровольца отмечено значительное снижение импеданса абдоминальной области на первой минуте более, чем на 25%), что сопровождалось повышением импеданса торса на 17,5%. У 2 человек снижение абдоминального импеданса составило в среднем 20,4+1,7% (рис. 16), что сопровождалось повышением импеданса торса более, чем на 15% и уменьшением импеданса голеней более, чем на 7%. К 7 минуте пробы происходило постепенное повышение значений абдоминального импеданса и показатели к концу пробы не отличались от значений основной части испытуемых.
