Введение к работе
Актуальность проблемы. Внутричерепная пшёртензия (ВЧГ) является частым спутником различных патологических состояний, черепно-мозговой травмы, кровоизлияний в мозг, менингита, ней-ротоксикоза, отека мозга и др. (Атчабаров Б. А., Абеуов Б. А., |Садыков У. С, 1994; Коновалов А. Н., 1994; Моррей Д. П., 1995), течение которых усугубляется развивающимися легочными осложнениями в форме отека легких, пневмонии, ателектазов (Фридман
A. П., 1970; Евстигнеев В. В., Семак А. Е., 1974; Маневич А. 3.,
Салалыкин В. И., 1977; Арсенп. К., А. И. Константинеску, 1978;
Тель Л. 3., Лысенков С. П., 1989; Cushing, 1901; Haberbeck, 1979;
Ross et al., 1979; Rothberg et al., 1979; Таказакі, 1979; Lagei-капкег
el al., 1982; Brown el al., 1986).
В основе этих осложнений лежат нарушения гидро-ионного баланса легочной ткани. Однако роль внутричерепного давления, как патогенетического фактора, остается не выясненной. В литературе имеются сообщения, как полностью отрицающие роль ВЧГ в гснезе легочных нарушений (Леванговский М. И.. 1939; Дина-бург А. Д., Драчева 3. Н., 1957; Кандель Э. И., 1957: Пайков Г. Н.. 1963; Маджндов Н. М., Карцев М Х„ 1975; Urabe et al., 1961-Simmons et al., 1967; Rittenhouse, Merendino, 1969; Graf, Rossi, 1975; James et al., 1978), так и признающие главную роль ВЧД в этом процессе (Масуев А. М., 1962; Попов В. Г., ТоплянскиЛ
B. Д., 1975; Aviado, 1961, 1967; Luisada, 1967; DuKer, 1968; Berman, Так, Ducicer et al. (1968) производил у 7 шимпанзе повышение внутричерепного давления, но отек легких развился лишь у 2 животных. Pitts et al. (1975) многократно вызывали у 31 собаки повышение внутричерепного давления до 250 мм рт. ст., однако ела-. бый отек легких развился только у двух животных. Luce et al. (1981), повышая v собак внутричерепное давление субдуральным введением физиологического раствора, смеси гелия, кислорода и углекислого газа, отек легких вообще не обнаруживал. Авторы делают вывод о том, что повышение внутричерепного давления ней-рогенного отека не вызывает. Напротив, Весктап et al. (1987) в экспериментах на кошках, быстро повышая ВЧД введением изотонического раствора, наблю- дал отек легких у всех кошек. Аналогичные результати получнлі в экспериментах Loyd (1973), Nishimura (1978). Однако, как правило, эти исследования проводились на разных видах животных, что затрудняет выявление общсбнологиче-ских закономерностей. Этому не' способствовало и использование самых разных способов моделирования ВЧГ с различными режимами. Отсутствуют данные о взаимосвязи степени внутричерепной гипертензип и степені ю гидратации ткани легких. Не исследованы динамика содержания ионов в ткани легких, а также системная и регионарная легочная гемодинамика и их роль в нарушениях гидро-понного баланса легких. Указанный круг нерешенных вопросов н определил цель и задачи нашего исследования. Цель исследования. Целью данного исследования явилось выяснение роли внутричерепного давлення в патогенезе нарушении водно-солевого обмена в легких. В задачи данного исследования входило: Установить возможную роль ВЧД в генезе легочных осложнений у больных, с нарушениями мозгового кровообращения. Определить патогенетическую роль ВЧГ в генезе наруаьеннй водно-солевого обмена в легких у разных видов лабораторных животных. Исследовать основные патогенетические механизмы нарушений водно-солевого обмена в легких при различных режимах ВЧД. Установить роль внутричерепной гипертензии в патогенезе «ге-модннамнческого» отека легких. .5. Выяснить роль эдемогенных структур гипоталамуса и продолговатого мозга в патогенезе нарушений водного обмена в легких при внутричерепной гипертензии. 6. Дополнить схему патогенеза нейрогенного отека легких при внутричерепной гипертензии. Научная новизна. Впервые в экспериментах на разных видах лабораторных животных установлена патогенетическая роль внутричерепной гипертензии в нарушениях водно-солевого обмена п легких. Доказано, что ВЧД может выступать в роли фактора регуляции обмена ионов и степени гидратации ткани легкого. Впервые установлены различные уровни организации функциональной системы регуляции водно-солевого обмена в легких при ВЧД. Доказано, что в реализации эдемогенных црнтрогенных влияний на легкие непосредственное участие принимают эдемогениые зонь; гипота-ламуса и продолговатого мозга. Показана реэкпия системной п регионарной легочной гемодинамики на внутричерепную гп-пертензию разной степени выраженности. На основании анализ? полученных данных предложена дополненная схема пагогенези отека легких при внутричерепной гипертензии. Теоретическая значимость. Получены новые факты о роли внутричерепного давлення в патогенезе водно-электролитных нарушении в легких. Выдвинута гипотеза о внутричерепном давлении, как факторе регуляции водно-солевого обмена в легких. Предложенная схема патогенеза расширяет представления по патофизиологии системы дыхания. Схема патогенеза внедрена в научно-педа,-гогический процесс на кафедрах физиологии Акмолинского и Карагандинского мединститутов. Практическая значимость. Для внедрения в иаучно-педагогн-ческую практику предложен патогенез нарушений водно-солевого обмена в легких, который может служить основой для планирования и апробации новых методов профилактики и лечения легочных осложнении при ВЧГ. С целью профилактики нарушений гпд-ро-понного баланса рекомендовано ограничение использования осмотических диуретиков для лечения внутричерепной гппертензип, и ранний перевод больных черепно-мозговой травмой на управляемое дыхание на фоне миоплегии. Доказано, что больных с ВЧГ следует относить в группу риска по развитию нарушений водно-солевого обмена в легких. Для экспериментальной и клинической апробации предложен метод форсированной санации лнкворосо-держаїцей системы. Полученные данные представляют практический интерес для нейрохирургов и невропатологов. Положения, выносимые на защиту: В организме экспериментальных животных существует несколько функциональных уровней регуляшш водного обмена в легких, обусловленных внутричерепным давлением. Внутричерепная гипертензия вызывает дозозависимые сдвиги в системной и регионарной легочной гемодинамике. Внутричерепная гипертензия оказывает существенное влияние на обмен ионов натрия и калия в легких. В генезе нецентрогенных форм отека легких внутричерепная гипертензия играет второстепенную роль. Развитие отека легочной ткани при внутричерепной пшертепзпн осуществляется с обязательным участием эдемогенных структур гипоталамуса и продолговатого мозга. Апробация работы Материалы диссертации доложены на заседаниях кафедры нормальной физиологии Акмолинского медицинского института (Акмола, 1994-1995), заседании кафедры нормальной физиологии Краснодарского Государственного медицинского института (Краснодар, 1993), VII Всероссийском симпозиуме (с участием стран СНГ) «Эколого-физиологические проблемы адаптации» (Москва, 1994), совместном межкафедральном заседании и проблемной комиссии «Экстремальные и терминальные состояния» Акмолинского мединститута (1995), III съезде физиологов Казахстана (Алмати, І995), ХІ научно-практической конференции анестезиологов и реаниматологов Республики Казахстані (Караганда, 1995). Публикации По теме диссертации опубликовано 15 научных статей, получено 2 удостоверения на рационализаторские предложения, подана I заявка на' изобретение. Объем работы Диссертация изложена на 158 страницах основного машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения и выводов. Текст иллюстрирован 25 таблицами, фотографиями, 8 графиками и диаграммами. Список литературы содержит 196 источник, из них 105 отечественных и 91 зарубежных авторов.
иикег, 1969, a, b; Kresi
son, 1976; Маїік, 1977; Rothberg et al., 1979; Ross et al., 1979; La-
gerKani
Похожие диссертации на Роль внутричерепного давления в нарушении водно-солевого обмена в легких
![Роль ранней диагностики и терапии нарушений углеводного обмена у лиц с артериальной гипертензией и избыточным весом [Электронный ресурс]](/i/i/4273/189091.png "Роль ранней диагностики и терапии нарушений углеводного обмена у лиц с артериальной гипертензией и избыточным весом [Электронный ресурс] Ханова Алла Фаридовна")
