Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Роль немедикаментозных методов лечения ожирения в коррекции факторов риска сердечно сосудистых заболеваний (обзор литературы) 11
1.1. Эпидемиология ожирения и его осложнений, возможные причины развития заболевания 11
1.2. Методы диагностики количества и распределения жировой ткани в организме 14
1.3. Прогностическое значение распределения жировой ткани в развитии сердечно-сосудистой патологии 17
1.4. Методы диагностики инсулинорезистентности 21
1.5. Взаимосвязь ожирения с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа, роль инсулинорезистентности
1.6. Влияние ожирения на развитие структурно-функциональных изменений миокарда 29
1.7. Значение немедикаментозных методов лечения ожирения в коррекции факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний 33
Глава 2. Материалы и методы исследования 40
2.1. Методика обследования больных ожирением 40
2.2. Клинические и антропомеїрические методы обследования больных ожирением 42
2.3. Оценка нарушений углеводного обмена и чувствительности тканей к инсулину 43
2.4. Оценка нарушений липидного обмена з
2.5. Оценка структурно-функционального состояния миокарда методом эхокардиографии 45
2.6. Оценка состояния центральной гемодинамики методом радиокардиографии 47
2.7. Оценка почечного кровообращения у больных ожирением 48
2.8. Методы оценки психосоциальных и эмоционально-личностных факторов 49
2.9. Методика лечения больных ожирением при помощи структурированной обучающей программы «Школа пациента» 51
2.10. Статистическая обработка полученных результатов 52
Глава 3. Эффективность немедикаментозного лечения ожирения при помощи обучающих программ 54
3.1. Клиническая характеристика обследованных больных 54
3.2. Динамика антропометрических показателей в процессе лечения ожирения при помощи обучающих программ 57
3.3. Анализ анамнестических, антропометрических данных и результатов психологического тестирования в оценке эффективности лечения ожирения при помощи обучающих программ 60
Глава 4. Влияние снижения массы тела на гемодинамические параметры 71
4.1. Влияние снижения массы тела на уровень артериального давления и потребность в антигипертензивных препаратах 71
4.2. Динамика показателей центральной и почечной гемодинамики в процессе лечения ожирения при помощи обучающих программ 74
Глава 5. Структурно-функциональное состояние миокарда у больных ожирением и его динамика в процессе снижения массы тела 78
5.1. Особенности структурно-функционального состояния миокарда у больных ожирением, связь со степенью ожирения, динамика на фоне снижения массы тела 78
5.2. Структурно-функциональное состояние миокарда у больных ожирением в
сочетании с гипертонической болезнью, связь с типом ожирения 82
Глава 6. Особенности углеводного и липидного обмена у больных ожирением и влияние на них снижения массы тела 87
6.1. Динамика показателей углеводного обмена у больных ожирением на фоне немедикаментозной терапии 87
6.2. Особенности динамики углеводного обмена у больных ожирением в зависимости от типа распределения жироввой ткани на фоне немедикаментозного лечения ожирения 90
6.3. Особенности динамики углеводного обмена у больных ожирением в сочетании с АГ, а также у больных изолированным ожирением на фоне немедикаментозного лечения ожирения 92
6.4. Динамика показателей липидного обмена у больных ожирением на фоне немедикаментозной терапии 94
6.5. Особенности динамики липидного обмена у больных ожирением в зависимости от типа распределения жировой ткани на фоне немедикаментозного лечения ожирения 95
6.6. Особенности динамики липидного обмена у больных с ожирением и АГ, а также у больных изолированным ожирением 96
6.7. Анализ взаимосвязи антропометрических, гемодинамических параметров и
показателей углеводного обмена у больных ожирением 98
Глава 7. Обсуждение полученных результатов 100
Выводы 120
Практические рекомендации 122
Список использованной литературы
- Взаимосвязь ожирения с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа, роль инсулинорезистентности
- Оценка нарушений липидного обмена
- Динамика антропометрических показателей в процессе лечения ожирения при помощи обучающих программ
- Динамика показателей центральной и почечной гемодинамики в процессе лечения ожирения при помощи обучающих программ
Введение к работе
з АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Ожирение является одним из самых распространенных заболеваний. Так, по данным эпидемиологических исследований в большинстве индустриально развитых стран от 9 до 20% взрослого населения имеют ожирение (индекс массы тела (ИМТ) >30 кг/м2), а более 25% - избыточную массу тела (25,0>ИМТ<30 кг/м2) (International Obesity Task Force, 2000). Необходимо отметить, что число таких больных неуклонно растет. По результатам крупного эпидемиологического исследования с 1980 по 1994 годы прирост лиц с данной патологией в популяции США составил 30% (Kuczmarski R.J., 1991).
В многочисленных исследованиях показано, что у больных ожирением в 3 раза чаще развивается артериальная гипертензия (АГ), в 1,5-2 раза чаще выявляется дислипидемия и ишемическая болезнь сердца (ИБС), нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет обнаруживаются в 2,9 раза чаще, чем у лиц с нормальной массой тела (Van Itallie Т., 1985; Chan J.M. et al., 1994; WiUet W.C. et al, 1995; Rimm E.B. et al, 1995; Colditz GA et al, 1995; Huang Z. et al, 1998; Stevens J. et al, 1998). Установлено, что метаболической особенностью ожирения является развитие инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, способствующих прогрессированию данных заболеваний (Olefsky J.M. et al., 1982; DeFronzo R.A.,1982). Таким образом, ожирение рассматривается как хроническое заболевание, являющееся независимым фактором риска сердечнососудистой патологии и сахарного диабета 2 типа.
По данным Фрамингемского исследования было продемонстрировано повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний при наличии эхокардиогра-фических критериев гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), при этом отмечено, что у больных ожирением наблюдается увеличение частоты встречаемости ГЛЖ вне зависимости от уровня артериального давления (АД) (Levy D, 1989, Laurer М., 1991). Однако в литературе существуют указания на то, что изолированное ожирение без нарушения толерантности к глюкозе, АГ и дислипидемии не приводит к развитию ГЛЖ, вызывая лишь диастолическую дисфункцию ле-
яос национальная)
вого желудочка (Iacobellis G. et al, 2002). Ряд независимых работ свидетельствует о наличии связи ожирения с увеличением толщины стенок ЛЖ, а также развитием концентрической ГЛЖ, но не выявляет влияния распределения жира в организме на геометрию ЛЖ (Gates Р.Е. et al, 2003). Значение ожирения в развитии того или иного типа ремоделирования ЛЖ, а также влияние степени и типа ожирения на этот показатель исследовано недостаточно.
Требует дальнейшего изучения самостоятельная роль снижения массы тела у больных ожирением в коррекции сердечно-сосудистых факторов риска, таких как АГ, ГЛЖ, нарушения углеводного и липидного обмена. Показано, что для первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа достаточно умеренного снижения массы тела (на 10% от исходных значений) (Flegal К.М. etal, 2001; Fogelholm М. etal, 2000; Schulz М. et al., 2002), но эффективность врачебных рекомендаций остается неудовлетворительной. Необходима разработка новых коммуникативных методов общения пациентов и врачей, создание структурированной программы ознакомления пациентов с заболеванием и возможностями его медицинской коррекции. Следует отметить, что на данный момент практически отсутствуют работы, посвященные выявлению факторов, предсказывающих успешное поддержание веса после его снижения.
Оценить эффективность обучающих программ для пациентов с ожирением в снижении массы тела и модификации факторов риска сердечнососудистых заболеваний.
Оценить эффективность лечения ожирения при помощи обучающих программ и выявить предикторы успешного снижения массы тела.
Изучить изменения гемодинамических параметров у больных ожирением на фоне снижения массы тела в зависимости от его типа.
Исследовать особенности показателей, углеводного и липидного обмена у больных ожирением с разными типами распределения жира и их динамику на фоне снижения массы тела.
Охарактеризовать изменения структурно-функционального состояния миокарда у больных ожирением разных типов и их динамику на фоне снижения массы тела.
Оценка степени и типа ожирения, а также индивидуального анамнеза ожирения и результатов психологического тестирования позволяет прогнозировать эффективность снижения массы тела с использованием образовательных программ для пациентов.
На фоне немедикаментозной терапии ожирения при умеренном снижении массы тела достигается коррекция факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как гипертрофия левого желудочка, нарушения углеводного и липидного обмена.
Степень улучшения метаболических показателей на фоне снижения массы тела зависит от типа распределения жира, наиболее выраженная динамика показателей углеводного и липидного обмена характерна для абдоминального ожирения.
Продемонстрировано, что немедикаментозная терапия больных ожирением при использовании обучающей структурированной программы «Школы пациента» является эффективным способом коррекции массы тела и сопровождается достоверным улучшением профиля факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Установлено, что имеется связь типа распределения жировой ткани с вариантом ремоделирования миокарда левого желудочка у больных ожирением: у больных с центральным ожирением в отличие от больных с периферическим ожирением чаще встречается концентрическая гипертрофия левого желудочка.
Обнаружено, что концентрическая гипертрофия левого желудочка в сравнении с другими типами ремоделирования левого желудочка у больных ожирением ассоциирована с повышением базального уровня инсулина сыворотки и индекса инсулинорезистентности.
Показано, что у больных с центральным распределением жира в отличие от больных с периферическим ожирением в процессе снижения веса происходит более выраженное снижение интегральных показателей, характеризующих нарушение чувствительности тканей к инсулину, а также атерогенных фракций липопротеинов сыворотки.
В работе установлено, что умеренное (на 10% от исходных значений) уменьшение массы тела у больных ожирением при использовании структурированной обучающей программы способствует снижению уровня инсулина, атерогенных фракций липопротеинов в сыворотке крови, увеличению чувствительности тканей к инсулину, уменьшению выраженности гипертрофии левого желудочка, а также снижает потребность в антигипертензивных препаратах при наличии гипертонической болезни.
Больным с абдоминальным распределением жира необходимо достижение целевого снижения массы тела, поскольку именно данной категории пациентов свойственны более выраженные изменения метаболических показателей и параметров ремоделирования миокарда.
В работе установлено, что результаты психологического тестирования позволяют выявить предикторы эффективного снижения массы тела.
Полученные результаты были представлены на заседании Санкт-Петербургского кардиологического общества им. Г.Ф. Ланга (г. Санкт-Петербург, 2003), Конгрессе кардиологов стран СНГ (г. Санкт-Петербург, 2003), Съезде терапевтов Северо-Западного региона (г. Санкт-Петербург, 2003), заседании общества эндокринологов Санкт-Петербурга (г. Санкт-Петербург,
2002), научно-практических конференциях в г. Санкт-Петербурге (2001, 2002, 2003), г. Москве (200 U 2002) и г. Петрозаводске (2002), на 14-м Европейском конгрессе, посвященном проблемам артериальной гипертензии (Париж, 2004). По результатам диссертации опубликовано 11 печатных работ.
Результаты исследования внедрены в практическую работу центров лечения ожирения кафедры факультетской терапии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика ИЛ. Павлова, Научно-исследовательского института кардиологии имени академика.В.А. Алмазова Министерства здравоохранения и социального развития, поликлиники № 68 г. Санкт-Петербурга.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ
Взаимосвязь ожирения с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа, роль инсулинорезистентности
По данным Всемирной Организации Здравоохранения в 2000 году ожирение было признано одной из крупнейших неразрешенных медицинских и социальных проблем (WHO: Geneva, 2000). Эпидемиологические исследования ожирения во всем мире ведутся достаточно широко и их результаты убедительно показали, что ожирение является одним из самых распространенных заболеваний среди взрослого населения (Seidell J. et al., 1997, Bray G., 1998, Flegal K. et al., 1998, Roberts L., Haycox A., 1999). В экономически развитых странах, включая Россию, в среднем каждый третий житель имеет массу тела, превышающую нормальную (Bray G., 1998, Roberts L., Наусох А., 1999). В США около 33% взрослого населения, а также 25% детей и подростков страдают избыточным весом (Stem J. et al., 1995).
В странах Европы частота распространения ожирения также высока. Так в Великобритании у 37% мужчин и 24% женщин ИМТ составляет 25-30 кт/м , а у 8% мужчин и 12% женщин имеется ожирение (Seidell J. et al., 1997). Результаты эпидемиологических исследований в России также свидетельствуют о широкой распространенности ожирения. Среди городского населения России ожирением страдают 20% мужчин и 30-40% женщин трудоспособного возраста, а еще около 25% населения имеют избыточную массу тела (Тутельян В. А. и др., 1995).
Большинство авторов отмечает прогрессивный рост распространенности ожирения в мире, в том числе среди детей и подростков (Hernandez В., 1999, Strauss R.S. et al., 2001). В 1999 году были опубликованы данные рандомизированного перекрестного исследования по изучению модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболевании, согласно которым с 1991 по 1998 годы произошло увеличение доли лиц с ожирением в общей популяции США с 12% до 18% (Mokdad A. et al., 1999), причем значительно увеличилось число больных, страдающих морбидным ожирением. Так по данным R. Sturm (2003) частота ожирения III степени с 1986 но 2000 годы увеличилась с 1 человека на 200 человек до 1 на 50 человек. Расходы на здравоохранение для больных ожирением в США составляют примерно 68 млрд. долларов в год (JAMA, 1996).
Эпидемиологические исследования отчетливо продемонстрировали семейный характер заболеваемости ожирением. Степень выраженности ожирения у детей тесно связана с наличием ожирения у родителей (Guillaume М. et al., 1995). При наличии ожирения у отца вероятность развития этого заболевания у ребенка составляет 50%; если же ожирением страдает мать, то в 60% случаев у ребенка развивается избыточный вес. Если ожирением страдает и мать, и отец, то вероятность появления ожирения у детей составляет 80% (Greenlund К. et al., 1996)
Общепринятой точкой зрения на сегодняшний день является то, что ожирение развивается в результате взаимодействия генетических факторов с факторами окружающей среды (питание, физическая активность, стрессы). Обсуждается роль, по крайней мере, 430 генов в развитии ожирения (Snyder Е.Е. et al., 2004). Некоторые одиночные мутации описаны у грызунов с ожирением, но выявить достоверную связь каких-либо генных изменений с данной патологией у людей не удалось.
На мышах линии ob/ob и db/db наиболее хорошо изучены мутации гена лептина и его рецептора, приводящие к нарушению обратной связи между регуляцией контроля приема нищи гипоталамусом и жировой тканью (Tartaglia LA. et al., 1995; Flier J.S. et al., 1998; Montague C.T. et al., 1997; Clement K. et al., 1998). Данные мутации описаны и у людей, однако частота их крайне мала. С другой стороны, особую роль могут играть мутации генов, регулирующих дифференцировку преадипоцитов, а также хранение триглицеридов. Ключевое значение в этих процессах имеют рецепторы активации пролифератора пероксисом у2 (PPAR у2) (Ristow М. et al., 1998). При наличии мутации гена PPAR у2 аминокислота пролин заменяется на глутамин в позиции 115, что приводит к снижению активации фактора транскрипции PPAR у2. По данным М. Ristow (1998) при наличии этой мутации увеличивается как частота развития ожирения, так и его степень. Экспрессия мутантного гена в фнбробластах приводит к продукции белка, в котором нарушено фосфорилирование серима в позиции 114, а также к ускорению дифференцировки фибробластов в адипоциты и избыточному накоплению в них триглицеридов.
В литературе обсуждается значение в развитии ожирения гастроинтестиналыюго пептида грелина, синтезируемого в стенке желудка человека. В рандомизированном исследовании экспериментальное введение этого гормона добровольцам привело к повышению аппетита и прибавке веса (Wren A.M. et al., 2001). Ряд исследователей предполагают участие грелина в регуляции метаболизма глюкозы и артерпальнго давления. Уровень грелина плазмы натощак отрицательно коррелирует с базальной концентрацией инсулина, уровнями систолического и диастолического АД (Ikezaki A. et al., 2002; Poykko S.M. et al., 2003).
Широко изучается роль воспалительных цитокинов (TNF-a; IL-6) в развитии ожирения (Monzillo L.U. et al., 2003; Sopasakis V.R. et al., 2004; Lilm A.S., Richelsen B. et al., 2003). Концентрация IL-6 в межклеточной жидкости жировой ткани в 100 раз превышает концентрацию в плазме, что может свидетельствовать об участии IL-6 в паракринной регуляции жировой ткани. Экспериментальные данные продемонстрировали, что IL-6 нарушает системное действие инсулина, повышает концентрацию лептина, снижает концентрацию адипонектпма, а также увеличивает дифференцировку адипоцитов, причем концентрация IL-6 коррелирует с размерами гипертрофированных адипоцитов.
Оценка нарушений липидного обмена
Для оценки психического состояния и изучения невротических расстройств у больных ожирением, в соответствии с целью и задачами работы, проводился сбор анамнестических данных, применялись анкеты и опросники.
При помощи полуструктурированного интервью определялись цели, которые пациенты ставили перед собой при обращении к врачу и после обучения в «Школе пациента». Больным предлагались следующие варианты целей: снижение массы тела; улучшение телосложения; забота о здоровье; улучшение самочувствия, работоспособности, жизненного тонуса; хорошее настроение; активный образ жизни; способ отвлечения от повседневных забот или другие цели.
Опросник Лондонской больницы Миделсек - MHQ- (Crown S., Crisp A.N., 1970) применялся для выявления лиц с пограничными психологическими расстройствами и нарушениями пищевого поведения. Данный опросник включает в себя шесть шкал: тревоги (норма 5-8 баллов), депрессии (норма 3-6 баллов), фобии (норма 3-5 баллов), навязчивости (норма 5-8 баллов), соматизации тревоги (норма 3-5 баллов) и истерии (норма 5-8 баллов).
Для изучения качественных и количественных характеристик дисморфоманических переживаний пациентов, страдающих ожирением, использовались специально разработанные таблицы. Пациентам предлагалось определить свое отношение к каждой части тела (лицо, плечи, грудь, спина, живот, талия, ягодицы, бедра), выраженное в баллах: очень нравится (2 балла), нравится (1 балл), равнодушен (0 баллов), не нравится (-1 балл), очень не нравится (-2 балла).
Количественные характеристики дисморфоманических переживаний определялись числом частей тела из перечисленных (плечи, грудь, спина, живот, талия, ягодицы, бедра), определяемых больными как «проблемные» или требующие «улучшения» в процессе лечения. Также степень удовлетворенности своим телом и отношение к своему телосложению определялись с помощью опросника Body Shape Questionnaire (BSQ). Данный опросник содержит 34 вопроса, на которые могут даваться ответы: никогда (1 балл), редко (2 балла), иногда (3 балла), часто (4 балла), очень часто (5 баллов), постоянно (6 баллов).
Анкета САН (самочувствие, активность, настроение) применялась для субъективной оценки пациентом своего эмоционального состояния. Данная анкета включает в себя 30 дуальных пар слов. Пациентам предлагалось выбрать одно слово из каждой дуальной пары и оценить выбранное состояние по трехбальной системе. Показатель каждого состояния можно оценить в баллах: от минус трех до плюс трех. Суммарно по каждому параметру анкеты возможен набор баллов в диапазоне: от минус тридцати до плюс тридцати.
С помощью полуструктурированного интервью были получены данные об использовании пациентами способов снижения массы тела, альтернативных рациональному питанию и физическим нагрузкам. К альтернативным способам были отнесены: применение мочегонных и слабительных лекарственных средств, утепленной одежды во время занятий спортом, посещение бани или сауны, применение клизм, косметических препаратов для наружного применения, провокация рвоты после приема пищи, липосакция, аппаратные косметические процедуры, применение пищевых добавок для снижения массы тела.
Для формирования осознанной медицинской мотивации на лечение, для осмысленного принятия ряда ограничений, положительных изменений в образе жизни и поведении необходимо предоставление пациентам информации о заболевании, их индивидуальных проблемах и путях их решения, о существующих методах лечения ожирения. С этой целью была разработана специальная структурированная программа, включающая 5 занятий.
Занятия проводились в группах по 4-5 человек, включая индивидуальную работу с каждым пациентом для обеспечения более тесного контакта с врачом. Занятия представляли собой интерактивные семинары, на которых больные получали сведения о причинах увеличения массы тела, распространенности этого заболевания в России и в мире, о связи ожирения с заболеваниями сердца, сосудов, суставов, о способах оценки типа и степени ожирения, а также о путях его коррекции. Обсуждались цели лечения ожирения и безопасные темпы снижения веса. Больным предоставлялась полная информация о компонентах нищи, их свойствах и назначении в организме, о взаимозаменяемости продуктов, принципах рационального питания. Больные обучались подсчету индивидуальной суточной калорийности, жирности питания и умению составлять пищевой рацион. Степень ограничения калорийности и жирового состава нищи зависела исключительно от предшествующего характера рациона пациента. Расчет рекомендуемой калорийности суточного рациона производился путем создания дефицита суточных энергозатрат в 500-700 ккал. Минимальная калорийность составляла 1200 ккал для женщин, 1500 ккал/сутки для мужчин. На долю жиров отводилось 25% суточной калорийности. Отдельное занятие посвящалось способам модификации пищевого поведения, планированию питания, способам контроля приема пищи. Пациентам разъяснялись механизмы действия лекарственных препаратов, применяемых для лечения ожирения, показания и противопоказания, правила их приема. Важность физических тренировок в лечении ожирения подчеркивалась отдельно. Больным объяснялись как лечебное воздействие физических упражнений, так и способы правильного самоконтроля интенсивности физических нагрузок. Вторая половина каждого из 5 занятий представляла собой занятия с врачом ЛФК по индивидуально разработанной программе в зависимости от результатов проб с максимальной физической нагрузкой и сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата.
Для обеспечения активного участия больных в лечебном процессе было предусмотрено ведение специального дневника самоконтроля, который позволял врачу ознакомиться с пищевыми привычками пациента, режимом питания, выявлять ошибки пищевого поведения.
Динамика антропометрических показателей в процессе лечения ожирения при помощи обучающих программ
По результатам анализа опросника MHQ аффективные нарушения различной степени выраженности были зарегистрированы в обеих группах (табл. 12). Исходно у больных, не достигших целевого снижения массы тела, но сравнению с пациентами, успешно снизившими массу тела, выявлялись более выраженные уровни тревоги (р 0,01) и депрессии (р 0,01). Больные, достигшие целевого снижения массы тела, были исходно в большей степени склонны соматизировать тревогу (р 0,05). При проведении корреляционного анализа выявлена связь степени снижения массы тела с уровнями тревоги и депрессии: у больных, исходно имевших повышение уровня тревоги ( 8 баллов) и депрессии ( 6 баллов), в процессе лечения отмечено менее выраженное снижение массы тела по сравнению с пациентами, не имевшими аффективных нарушений (г=-0,56, р 0,05). Таким образом, при прогнозировании эффективного снижения веса увеличение уровня тревоги и депрессии является неблагоприятным фактором.
В процессе лечения у больных первой группы достоверно снизился уровень тревожности и соматнзации тревоги. У больных 2 группы достоверно увеличились показатели, характеризующие фобии, имелась тенденция к повышению уровня депрессии.
Проводилась оценка дисморфоманических переживаний, фабулой которых определялись те части тела, которые пациенты определяли как проблемные. Исходно дисморфомании носили политематический характер в обеих группах и достоверно не различались. После уменьшения массы тела при помощи обучающих методик среди пациентов, добившихся целевого снижения массы тела, отмечалось достоверное снижение количества дисморфоманических переживаний по сравнению с пациентами второй группы, показатели которых ухудшились (табл. 13).
Субъективная оценка самочувствия, активности, настроения проводилась при помощи шкалы САН. При первичной оценке самочувствия, активности и настроения было выявлено, что пациенты второй группы имели более низкие баллы по этим показателям по сравнению с первой группой. Самочувствие, активность и настроение пациентов, добившихся целевого снижения массы тела после реабилитационной программы, согласно шкале САН, значительно улучшились. Те же характеристики пациентов группы 2 в конце периода наблюдения ухудшились, особенно по шкалам самочувствие и настроение (табл. 14).
С помощью полуструктурированного интервью были получены данные об альтернативных рациональному питанию и физическим нагрузкам способах снижения массы тела, использовавшихся больными ранее. До посещения занятий «Школы пациента» больные первой группы чаще прибегали к альтернативным способам снижения массы тела, однако после окончания реабилитационной программы именно среди этих пациентов достоверно снизился данный показатель (табл. 15), что подтверждает эффективность обучающих методик.
Альтернативные способы лечения 49 (87,5%) 22 (39,3%) 58 (70,7%)Л 55(67,1%) - р 0,01 между исходными и конечными данными;л - р 0,05, лл - р 0,01 между группами Данные оценки индивидуального анамнеза ожирения представлены в таблице 16. При анализе анамнеститческих данных было показано, что в группе больных, достигших целевого снижения массы тела, по сравнению со второй группой отмечалась некоторая тенденция к увеличению длительности заболевания, однако различия не были достоверны. Наследственная предрасположенность к ожирению отмечалась у 81 человека (58,7%), причем из них 45 человек (32,6%) успешно снизили вес, а 36 человек (26,1%) не достигли целевого снижения массы тела (р=0,01).
Среди добившихся целевого снижения массы тела доля лиц, имевших значимые колебания массы тела в течение последних 5 лет была достоверно выше по сравнению со второй группой, помимо этого масса тела в возрасте 20 лет была достоверно выше среди больных, не добившихся целевого снижения массы тела.
Значимым предиктором успешной коррекции массы тела является снижение массы тела на 4 кг и более за 1 месяц лечения (р=0,03).
Курящие пациенты составили 13,4% от всех обследованных, при этом в процессе снижения массы тела никто не отказался от употребления сигарет, доля курящих пациентов среди больных второй группы значительно превышала долю курящих в первой группе.
Для оценки предикторов успешного лечения ожирения использовался метод построения корреляционной матрицы зависимости динамики массы тела от различных анамнестических факторов (табл. 17).
Таким образом, выявлено, что больные ожирением имеют крайне низкий уровень знаний относительно своего заболевания, способах его коррекции. При анализе дневников питания установлено, что содержание жира в пище в среднем у больных ожирением значительно превышает норму.
Снижение массы тела зависит от степени ожирения и его тина и достоверно лучше протекает у больных с III степенью ожирения, при абдоминальном распределении жира в процессе лечения происходит достоверно большее снижение окружности талии. Предикторами успешной коррекции массы тела могут служить анамнестические данные (индивидуальный анамнез ожирения, социальный статус, гинекологический анамнез), а также результаты психологического тестирования. Больные, достигшие целевого снижения массы тела, исходно имели большую озабоченность состоянием здоровья, но меньший уровень тревожности и депрессии.
Динамика показателей центральной и почечной гемодинамики в процессе лечения ожирения при помощи обучающих программ
Проводился корреляционный анализ для выявления связей ИММЛЖ с анамнестическими, антропометрическими, гемодинамическими характеристиками. Исходные значения ИММЛЖ зависели от длительности ожирения (г=0,49, р 0,05), массы тела (г=0,72, р 0,05), ИМТ (г=0,74, р 0,05), ОТ (г=0,78, р 0,05), ОБ (г=0,61, р 0,05), соотношения ОТ/ОБ (г=0,58, р 0,05) и ОЦК (г=0,93, р 0,05). Статистически достоверных корреляций между характеристиками структурного состояния миокарда и уровнями систолического и диастолического АД не выявлено. По данным множественной пошаговой регрессии ИММЛЖ определялся массой тела ф=0,58, р 0,05), ОЦК (Р=0,455, р 0,05) и длительностью ожирения. ОТ, ОБ и соотношение ОТ/ОБ не повышали прогностической значимости модели. Окончательное уравнение регрессии имело следующий вид: ИММЛЖ=5,4 + 0,332(длительность ожирения) + 0,455(ОЦК) + 0,58(масса тела), г2=0,45, р 0,05. При проведении корреляционного анализа выявлена связь между уровнем снижения массы тела и динамикой ИММЛЖ (г=0,25, р 0.05).
С целью выявления нарушений диастолической функции Л Ж у 58 больных ожирением оценивались соотношение пика Е/А ( 1,0), время замедления пика Е более 0,24 с и время изоволюмического расслабления левого желудочка ( 0,1 с). У 39 человек выявлены признаки «классического» типа диастолической дисфункции, причем у 24 больных соотношение Е/А было менее 1,0, у 28 человек ВИВР превышало 0,1с, у 10 пациентов время замедления пика Е превышало 0,24 с. Случаев «псевдонормалыюго» и «рестриктивного» типов диагностировано не было.
Таким образом, исходно у больных ожирением увеличение массы миокарда ЛЖ ассоциировано, во-первых, с большими значениями массы тела, а, во-вторых, с повышенной нагрузкой объемом (повышением ОЦК), являющейся следствием избыточной массы тела. Линейной зависимости ИММЛЖ от уровня АД не выявлено, однако это может быть связано с тем, что у всех больных достигался целевой уровень АД. Снижение массы тела сопровождалось уменьшением выраженности структурной перестройки ЛЖ.
Структурно-функциональное состояние миокарда определяется в большей степени гемодинамическими факторами, выраженное влияние оказывает уровень АД. В связи с этим было выделено 2 группы: больные с ожирением и сопутствующей АГ (99 человек, среди которых 82 женщины и 17 мужчин) и больные с ожирением и нормальными цифрами АД (39 человек, среди которых 34 женщины и 5 мужчин).
Группы сравнения не отличались по возрасту, ИМТ, ОТ, длительности ожирения. Фракция выброса левого желудочка, характеризующая систолическую функцию миокарда, была сохранна в обеих группах. У обследованных больных с сочетаним АГ и ожирения выявлены достоверно более высокие значения ИММЛЖ (р 0,001) и ТМЖП (р 0,05) (табл. 25).
При проведении анализа распределения больных с сочетанием АГ и ожирения и изолированным ожирением по типам ремоделирования левого желудочка (табл. 26) выявлено, что для больных ожирением с нормальными цифрами АД наиболее характерно развитие эксцентрической ГЛЖ, а для больных, страдающих ожирением и гипертонической болезнью, -концентрической ГЛЖ (% =8,6, р=0,03).
Полученные данные косвенно свидетельствуют в пользу влияния повышенных цифр АД (гемодинамических факторов) на развитие структурно-функциональных изменений ЛЖ у больных ожирением, несмотря на отсутствие отчетливой связи ИММЛЖ с уровнем систолического и диастолического АД. Проводилась оценка влияния типа распределения жира на структурно-функциональное состояние миокарда. Эхокардиографические критерии гипертрофии миокарда левого желудочка диагностированы у 39 больных (50,6%) с центральным типом ожирения и у 20 человек (32,8%) с периферическим типом ожирения. Таким образом, ГЛЖ чаще встречалась при абдоминальном типе ожирения (р 0,05). При сравнении больных центральным н периферическим типами ожирения выявлены отличия показателей ТЗСЛЖ и ИММЛЖ. Так, среднее значение ИММЛЖ в группе абдоминального ожирения составило 112,0±26,9 с в группе глютеофеморального ожирения - 95,9±19,8 г/м2 (р=0,018). У больных с центральным и периферическим распределением жира ТЗСЛЖ достигала 1,06±0,18 и 0,94±0,15 см соответственно (р=0,012).
Влияние типа ожирения на геометрию ЛЖ оценивалось отдельно среди больных с АГ и ожирением и изолированным ожирением, поскольку наличие АГ вносило существенный вклад в развитие ГЛЖ. Для оценки морфологии миокарда в зависимости от типа ожирения больные внутри каждой группы были разделены на две подгруппы в соответствии с антропометрическими показателями (соотношение ОТ/ОБ 0,85 у женщин и 1 у мужчин). Больные с центральным ожирением и АГ (59 человек) и больные с периферическим ожирением и АГ (40 человек) составили первую группу. Больные с изолированным ожирением были поделены на группы центрального (18 человек) и периферического ожирения (21 человек). Подгруппы обследованных существенно не различались по ИМТ, возрасту, полу, давности ожирения, уровню АД.
