Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Литературный обзор 14
1.1. Распространенность приобретенных заболеваний аортального клапана в России и мире 14
1.2. Современные представления об этиологии и патогенезе приобретенных аортальных пороков сердца 15
1.3. Состояние малого круга кровообращения при аортальных пороках сердца 25
1.4. Результаты после операции протезирования аортального клапана механическими протезами 27
1.5. Нагрузочные пробы в кардиологии как оценка степени нарушения кровообращения у кардиохирургических больных 32
1.6. Качество жизни больных приобретенными аортальными пороками сердца 38
ГЛАВА 2. Материал и методы исследований 42
2.1. Распределение больных с приобретенным аортальным пороком в зависимости от типа порока и сроков после аортального протезирования 42
2.2. Методы исследования газообмена и гемодинамики в покое и при физической нагрузке 44
2.3. Параметры газообмена и гемодинамики, определяемые в состоянии покоя и при физической нагрузке 46
2.4. Оценка качества жизни больных приобретенными аортальными пороками сердца 53
2.5. Методы статистической обработки результатов 54
ГЛАВА 3. Собственные результаты 55
3.1. Кардиореспираторные резервы и физическая работоспособность у больных приобретенными аортальными пороками сердца до хирургического лечения 55
3.1.1. Сравнительная характеристика механизмов компенсации нарушений кровообращения при аортальном стенозе и аортальной недостаточности 55
3.1.2. Стадии компенсации нарушений кровообращения при приобретенных аортальных пороках по данным физической работоспособности 64
3.2. Кардиореспираторные резервы и физическая работоспособность у больных приобретенными аортальными пороками сердца после аортального протезирования механическими клапанами 75
3.2.1. Состояние кардиореспираторной системы у больных приобретенными аортальными пороками сердца в ранние сроки после клапанного протезирования 75
3.2.2. Механизмы восстановления резервных возможностей кардиореспираторной системы и физической работоспособности у больных приобретенными аортальными пороками сердца в отдаленные сроки после клапанного протезирования 83
3.3. Функциональная классификация физической работоспособности как критерий оценки функционального состояния кардиореспираторной системы больных аортальными пороками 92
3.4. Сравнительная характеристика классификации по физической работоспособности и классификации NYHA с уровнем субъективной оценки качества жизни больных приобретенными аортальными пороками сердца 100
3.4.1. Оценка качества жизни больных приобретенными аортальными пороками по данным Ноттингемского профиля здоровья 100
3.4.2. Сопоставление распределения больных приобретенными аортальными пороками по функциональным классам физической работоспособности, классификации NYHA и качества жизни 101
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования... 107
Выводы 119
Рекомендации для науки и практического
Здравоохранения 121
Указатель литературы 125
- Современные представления об этиологии и патогенезе приобретенных аортальных пороков сердца
- Распределение больных с приобретенным аортальным пороком в зависимости от типа порока и сроков после аортального протезирования
- Сравнительная характеристика механизмов компенсации нарушений кровообращения при аортальном стенозе и аортальной недостаточности
- Функциональная классификация физической работоспособности как критерий оценки функционального состояния кардиореспираторной системы больных аортальными пороками
Введение к работе
Актуальность темы исследования. Известно, что пороки аортального клапана представляют социальную проблему, так как поражает людей различного возраста и приводят к стойкой потере трудоспособности (Косарева Т.И., 2008). Распространенность АоП по данным M.D. Cheitlin с соавт. (1994), Е. Braunwald (1995), В.A. Carabello с соавт. (2002) колеблется от 3 до 7%. В структуре приобретенных пороков сердца доля заболеваний аортального клапана составляет 30 - 35% от всей клапанной патологии (Горбаченков А.А. и соавт., 2007).
В настоящее время большое внимание уделяется хирургическим технологиям в лечении аортальных пороков, подробно рассматриваются хирургическая тактика и анализируются послеоперационные осложнения у пациентов с пороками сердца. Операция протезирования аортального клапана считается единственно эффективным методом продления жизни и улучшения состояния больных с аортальным стенозом (Schwarz F. et al., 1982; Цукерман Г.И. и соавт., 1987; Baberg Н.Т., et al., 2004). Рядом авторов подробно описаны разработанные и внедренные в кардиохирургическую практику различные методы протезирования аортального клапана с использованием биологических и механических клапанов, которые обладают высокой надежностью, хорошими гемодинамическими показателями (Бокерия Л.А., Скопин И.И. и соавт., 2002; Чагоров Н.В., Павлов А.А. и соавт., 2003; Караськов A.M. и соавт., 2004). После хирургической коррекции оцениваются основные параметры гемодинамики в зависимости от различных типов механических клапанов, а также ремоделирование левых отделов сердца после клапанного протезирования (Джошибаев С, 2000). Отмечается, что современные двухстворчатые протезы достаточно надежны, отличаются высокой тромборезистентностью, долговечностью, более физиологичны в потоке крови (Воппап J.B. et al., 2003).
Анализ литературных данных показывает, что, несмотря на повышенный интерес исследователей к результатам клапанного протезирования у пациентов с приобретенными пороками сердца, сведения, касающиеся неинвазивнои оценки показателей гемодинамики, достаточно противоречивы и нуждаются в дальнейшем изучении и уточнении с целью оптимизации сроков хирургической коррекции и адекватности прогнозирования отдаленных результатов (Никитина Т.Г. и соавт., 2008). Отдаленные результаты после хирургической коррекции порока недостаточно изучены и в основном базируются на данных выживаемости и летальности больных в зависимости от срока после хирургического лечения (lung В. et al., 2002; Gaudino М., et al., 2005).
В отдаленные сроки после хирургического лечения приводятся данные
клинической оценки больных, характеристика внутрисердечной
гемодинамики (Миловании Д.А., 1998; Бокерия Л.А. и соавт., 2002; Кнышов
Г.В. и соавт., 2004; Добротин С.С, 2004). Следует отметить, что многие
показатели получены в покое и не позволяют оценить резервные
возможности организма больного. После хирургического лечения
происходит сложная перестройка резервных возможностей
кардиореспираторнои системы, что в конечном итоге и определяет физическую работоспособность и качество жизни больных с аортальными пороками.
Физическая нагрузка является идеальным и самым естественным видом провокации, позволяющим оценить полноценность физиологических компенсаторно-приспособительных механизмов организма, а при наличии явной или скрытой патологии - выявить степень функциональной неполноценности кардиореспираторнои системы. Использование тестов с дозированной физической нагрузкой позволяет оценивать состояние метаболических процессов, сердечно-сосудистой и дыхательной систем на ранних, субклинических стадиях формирования патологического процесса (Матвеев В.В. и соавт., 2006).
Другой нерешенной проблемой в изучении аортальной патологии является отсутствие четких критериев стадийного развития механизмов компенсации кровообращения. Характер симптоматики и ее выраженность при аортальных пороках имеют индивидуальный характер и не находятся в строгой временной взаимопоследовательности (Симоненко В.Б. и соавт., 2005). Поэтому все попытки систематизации и выявления стадийности развития процесса были обречены на неудачу. Предложены различные классификации стадий, как аортального стеноза, так и недостаточности (Соколов Б.П., 1963, 1967; Василенко В.Х. и соавт., 1983; Амосов Н.М., Бендет Я.А., 1983; Daley R., 1957). Все эти классификации - лишь условный ориентир для принятия решения, так как субъективные жалобы при аортальной патологии мало соответствуют объективному состоянию больных и не имеют прямого отношения к прогнозу (Дземешкевич С.Л. и соавт., 2004).
Таким образом, разработка критериев стадийного развития механизмов компенсации нарушений кровообращения у больных приобретенными АоП по данным физической работоспособности, изучение отдаленных результатов хирургической коррекции аортальных пороков по данным резервных возможностей кардиореспираторной системы в настоящее время является необходимым аспектом в комплексной оценке качества жизни больных. Решение перечисленных вопросов определяет актуальность настоящего исследования.
Цель исследования: изучить механизмы компенсации нарушения кровообращения при развитии приобретенных аортальных пороков сердца по данным физической работоспособности и оценить возможность реабилитации резервов кардиореспираторной системы после хирургического лечения.
10 Задачи исследования:
Оценить стадийность механизмов развития аортального стеноза и аортальной недостаточности на основе состояния резервных возможностей кардиоресппраторной системы по данным физической работоспособности.
Изучить взаимосвязь системной гемодинамики и кислородного обеспечения головного мозга у больных в зависимости от стадии развития аортального порока до операции и после аортального протезирования.
Оценить степень реабилитации резервных возможностей кардиоресппраторной системы у больных приобретенными аортальными пороками в ранние и отдаленные сроки после аортального протезирования.
Разработать функциональную классификацию состояния резервных возможностей кардиоресппраторной системы больных аортальными пороками сердца по данным физической работоспособности.
Сравнить данные субъективной оценки качества жизни больных аортальными пороками сердца с объективными показателями физической работоспособности.
Научная новизна. Получены новые знания о стадийном развитии
механизмов компенсации нарушений кровообращения и легочного
газообмена у пациентов с аортальным стенозом и аортальной
недостаточностью на основании резервных возможностей
кардиоресппраторной системы.
Получены данные о динамике реабилитации резервных возможностей кардиоресппраторной системы в ранние и отдаленные сроки после аортального протезирования, на основании которых определен период максимальной эффективности хирургического лечения в сроки от 2 до 5 лет.
На основании количественной оценки резервных возможностей кардиоресппраторной системы выделены четыре функциональных класса физической работоспособности пациентов с аортальными пороками. Разработанная функциональная классификация отражает механизмы
развития аортального порока и восстановления резервных возможностей кардиореспираторной системы после аортального протезирования.
Сравнительный анализ субъективной оценки качества жизни и объективных данных по физической работоспособности больных аортальными пороками сердца показал значительное завышение пациентами функционального состояния организма.
Практическая значимость. Комплексный подход в изучении резервных возможностей кардиореспираторной системы больных приобретенными аортальными пороками сердца отражает стадийность механизмов компенсации нарушений кровообращения и легочного газообмена при развитии порока, что имеет важное значение при определении риска хирургического вмешательства и послеоперационного прогноза.
Функциональная классификация физической работоспособности может быть использована при разработке индивидуальных программ физической реабилитации больных приобретенными аортальными пороками и позволяет рекомендовать для них оптимальный режим физической и профессиональной нагрузки.
При определении двигательного режима пациентов с приобретенными аортальными пороками необходимо учитывать свойственное данной диагностической группе завышение субъективной оценки функционального состояния организма по сравнению с объективными данными физической работоспособности.
Положения, выносимые на защиту
1. Исследование резервных возможностей кардиореспираторной системы при развитии приобретенных аортальных пороков позволило выявить 4 стадии компенсаторных процессов, которые характеризуются
12 прогрессирующим ухудшением структурно-функциональных параметров левого желудочка, параметров гемодинамики и легочного газообмена.
Анализ резервных возможностей кардиореспираторной системы и физической работоспособности после аортального протезирования позволил выявить 3 временных периода: от 0,5 до 2 лет - процессы интенсивной адаптации к новым условиям гемодинамики; от 2 до 5 лет - оптимальные сроки восстановления резервных возможностей кардиореспираторной системы и физической работоспособности; от 5 до 9 лет - тенденция к снижению резервных возможностей кардиореспираторной системы.
Сопоставление данных физической работоспособности и качества жизни пациентов с аортальными пороками показало, что субъективный компонент, вложенный в оценку качества жизни, приводит к значительному завышению истинного функционального состояния организма пациента.
Личное участие автора
Личное участие автора осуществлялось на всех этапах работы и включало: анализ источников литературы, спировелоэргометрическое тестирование больных, анализ 194 историй болезни, сбор анкетного материала по качеству жизни, оценку и компьютерную обработку полученных данных, их статистическую обработку, формулировку выводов.
Апробация диссертации
Основные положения диссертации доложены на патофизиологическом совете НИИ ПК (Новосибирск, 2005), Ученом совете НИИ ПК (Новосибирск, 2008).
Достоверность выводов и рекомендаций
Большое число наблюдений (194 пациента с приобретенными аортальными пороками, 105 пациентов в разные сроки после хирургического
/
\ лечения аортального порока, 50 практически здоровых лиц), проведение
13 научного анализа с применением современных методов статистики позволяют говорить о высокой достоверности выводов и рекомендаций, сформулированных в диссертационной работе.
Публикации
По материалам исследования имеется 10 научных работ, в том числе 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК для публикации основных научных результатов диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук.
Объем и структура диссертации
Работа изложена на 144 страницах машинописного текста, иллюстрирована 26 таблицами, 21 рисунком, 2 схемами, состоит из. введения, трех глав, обсуждения полученных результатов, выводов и списка литературы. Библиографический указатель включает 189 научных публикаций, в том числе 101 отечественных и 88 иностранных авторов.
Современные представления об этиологии и патогенезе приобретенных аортальных пороков сердца
В норме площадь отверстия аортального клапана - 3-4 см2. Вследствие кальцификации, дистрофических изменений, ревматического поражения происходит сужение площади его отверстия или возникновение обратной струи регургитации, что приводит, соответственно, к развитию АоС или АоН (Bonow R.O. et al., 1998; Бокерия Л.А. и соавт., 2002).
Ведущей причиной поражения аортального клапана в настоящее время остается ревматизм. Атеросклеротические и инволюционные пороки остаются на втором месте по частоте распространения. Третья значимая группа - врожденная патология (Кузина СВ. и соавт., 2004; Александровский А.А. и соавт., 2006; Митрофанова Л.Б. и соавт., 2007). Анализ публикаций отечественных и зарубежных авторов показал, что и сегодня в кардиохирургических стационарах доминируют АоП ревматической этиологии, хотя и не так отчетливо, как в статистиках полувековой давности. Эта цифра по различным данным составляет 30 10% (Дземешкевич С.Л. и соавт., 2004). Однако если принять во внимание, что только за 1993-1998 гг. в России частота кардиальной формы ревматизма возросла в 7 раз (Пальцев М.А. и соавт., 2001), то в будущем следует вновь ожидать увеличения числа пациентов с ревматическими клапанными пороками.
При ревматизме, особенно на фоне современной противовоспалительной терапии, клинически значимый и требующий хирургической коррекции порок аортального клапана формируется после 40 лет, особенно если он развивается по типу доминирующего стеноза. Современный ревматизм в большинстве случаев представляет собой I вялотекущий, непрерывно-рецидивирующий процесс со сменой трех фаз на непродолжительную ремиссию, поражающий эндокард и миокард. Вероятно, „ велика роль вирусной инфекции в патогенезе ревматических пороков сердца (Митрофанова Л.Б. и соавт., 2007).
В нашу задачу не входит анализ теории развития ревматизма, которая постоянно уточняется. Классические доказанные положения свидетельствуют о том, что пусковым моментом этого системного воспалительного заболевания соединительной ткани является инвазия [3-гемолитического стрептококка группы А. В связи со сродством антигенов стрептококка и оболочек кардиомиоцитов на фоне измененной реактивности организма развивается генерализованный аутоиммунный процесс: в крови наряду с антителами к оболочке стрептококка обнаруживаются и антитела к белкам ткани миокарда и сердечных клапанов (Дземешкевич С.Л. и соавт., 2004; Александровский А.А. и соавт., 2006).
При развитии кардиальной формы ревматизма всегда имеются поражения как миокарда в виде ревматического миокардита, так и клапанов в виде ревматического вальвулита. При детальном исследовании эндотелия было выявлено одновременное наличие набухания, пролиферации, дистрофических изменений, некроза и апоптоза со следующим средним соотношением процессов: апоптоз:некроз:пролиферация 1:2,6:3,4 (Митрофанова Л.Б. и соавт., 2007). Ревматический вальвулит постепенно приводит к утолщению и уплотнению аортальных створок (Дземешкевич С.Л. и соавт., 2004). Этому способствует организация фиброзных наложений на желудочковой стороне клапана, а также разрастание ткани клапана вследствие механического раздражения интенсивным кровотоком. Эти же факторы лежат в основе спаяния свободных краев створок, в результате чего постепенно уменьшается клапанное отверстие. Спаяние комиссур начинается с периферии, у места прикрепления клапанных листков к фиброзному кольцу и распространяется к центру. В процессе спаяния комиссур имеют значение завихрения тока крови по обе стороны клапанов, которые являются причиной отложения пластин фибрина на желудочковой поверхности клапана. Эти пластины фиксируются на комиссурах, образуя мостики, связывающие створки клапана между собой и стенкой аорты. В дальнейшем пластины организуются и образуется фиброзная ткань (Бураковский В.И. и соавт., 1989; Митрофанова Л.Б. и соавт., 2007; Кроуфод М.Х., 2007).
Стеноз аортального клапана - тяжелое сердечно-сосудистое заболевание, связанное с нарушением естественного раскрытия клапанных створок. «Коварство» АоС заключается в его длительной асимптомности и выявлении уже при наличии недостаточности кровообращения (Rajamannan N.M. et al., 2003). В последнее время изменилось мнение о доброкачественности АоС - с появлением выраженных субъективных и объективных симптомов заболевание быстро прогрессирует и практически не поддается медикаментозной терапии (Косарева Т.И., 2008). Первые клинические проявления наблюдаются обычно при уменьшении площади отверстия клапана до величины менее 1 см2 и систолическом градиенте давления между ЛЖ и аортой более 50 мм рт.ст. (Митрофанова Л.Б. и соавт., 2005). В одном из исследований с участием 113 больных с бессимптомным АоС и максимальной скоростью трансаортального потока 4м/с, появление ангинозных болей, одышки было отмечено в 14% случаев через 1 год и в 38% случаев - через 2 года (Pelikka Р.А. et al., 1990). В другом исследовании, включившим в себя обследование 123 больных с бессимптомным АоС, частота развития клинической симптоматики в течение 3 лет в общей группе составила 38% (Otto СМ. et al., 1997).
Уменьшение площади аортального клапана приводит к трансформации оптимального ламинарного тока крови в турбулентный, энергетически менее выгодный и к увеличению нагрузки давлением на ЛЖ (Кроуфод М.Х., 2007).
Компенсаторным механизмом при нагрузке давлением - является концентрическая гипертрофия миокарда. Нагрузка, приходящаяся на каждое отдельно взятое волокно, лучше всего может быть выражена через напряжение стенки желудочка, в соответствии с уравнением Лапласа: напряжение=давление радиус/2 толщина стенки (Бураковский В.Н. и соавт., 1989).
Обладая мощными компенсаторными возможностями, гипертрофированный ЛЖ усиливает сокращения и долгое время справляется с пороком, обеспечивая неизмененный минутный объем. Гиперфункция вначале осуществляется путем полного опорожнения ЛЖ без предшествующей его дилатации. Постепенно возможности первого этапа гиперфункции иссякают, в полости желудочка увеличивается количество «остаточной крови» и возрастает диастолическое наполнение. Полость расширяется и возникает тоногенная дилатация. В ответ на растяжение волокон миокарда усиливаются сокращения ЛЖ во время систолы. Дополнительная мобилизация функции миокарда происходит за счет подключения механизма Франка-Старлинга (Шургая A.M., 1966г.; Бураковский В.И. и соавт., 1989; Кроуфод М.Х., 2007).
В компенсаторный механизм вмешиваются неблагоприятные патофизиологические последствия. Даже при нормальных эпикардиальных сосудах кровоток уменьшается. Он может быть нормальным в покое, но для преодоления увеличенной потребности в кислороде при нагрузке требуется определенный резерв, который при выраженном АоС оказывается неадекватным. Кровоснабжение мышцы сердца в начальных стадиях гипертрофии обеспечивается существующим коронарным кровообращением. Однако в дальнейшем развивается относительная коронарная недостаточность как результат несоответствия между повышенными требованиями гипертрофированного миокарда и обычным его кровоснабжением.
Распределение больных с приобретенным аортальным пороком в зависимости от типа порока и сроков после аортального протезирования
Группу контроля составили 50 практически здоровых мужчин в возрасте 39±1,2 года. Достоверных различий по возрасту между диагностическими группами и группой контроля не отмечено (р 0,05). Хирургическое лечение порока проводилось в ФГУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина Росмедтехнологий». Все операции выполнялись в условиях искусственного кровообращения и заключалось в имплантации механического клапана сердца в аортальную позицию. Рассматривались поворотно-дисковые типа «МИКС», «Эмикс» (имплантированы у 42% обследованных после операции) и двустворчатые дисковые типа «МедИнж», «Карбоникс» (имплантированы у 58% обследованных после операции). Эти типы протезов обеспечивают центральный поток и низкое сопротивление току крови и не имеют различий по показателям системной гемодинамики и энерготратам со стороны сердца (Белостоцкий В.Э. и соавт., 1998; Миловании Д.А. и соавт., 1998; Мироненко В.А. и соавт., 1999; Караськов A.M. и соавт., 2000; Батталова К.С, 2002; Окунева Г.Н. и соавт., 2003). На основании этого больные после хирургической коррекции данными механическими протезами были объединены в одну группу. В ранние и отдаленные сроки после протезирования аортального клапана были проанализированы показатели функциональных возможностей кардиореспираторной системы у 105 больных. Количественное распределение и возраст больных после протезирования представлены в таблице 2. Достоверных различий по возрасту между группами больных после операции и группой контроля не отмечено (р 0,05).
Все больные аортальными пороками сердца до и после хирургического лечения и группа контроля обследовались по 8 методикам: 1) антропометрические показатели; 2) внешнее дыхание; 3) легочный газообмен; 4) велоэргометрия; 5) ЭКГ-контроль; 6) контроль АД; 7) ушная оксиметрия; 8) церебральная оксиметрия. Использованные методики и количество полученных показателей приведены в таблице 3. Оценку функционального состояния кардиореспираторной системы и физической работоспособности проводили с помощью метода спировелоэргометрии. Ступенчато-возрастающие нагрузки были различной мощности из расчета 0.5, 1.0, 1.5 Вт/кг и т.д. (длительность ступеньки составляла 3 мин при постоянной частоте педалирования 60 оборотов в минуту). До нагрузки, во время ее выполнения и в восстановительном периоде осуществлялась параллельная регистрация электрокардиограммы в отведениях по НЭБу с определением частоты сердечных сокращений, артериального давления по методу Короткова, легочного газообмена на газоанализаторе SPIROLYT, церебральной оксиметрии и насыщения артериальной крови кислородом ушным датчиком пульс-оксиметра. Критериями прекращения нагрузочной пробы служили клинические и электрокардиографические признаки, согласно рекомендациям ВОЗ (1971).
Технология использования, стандартизация метода спировелоэргометрического тестирования, его хорошая воспроизводимость позволяют обеспечить точность анализируемых показателей и сопоставлять результаты исследований. Исследование внешнего дыхания проводилось методом спирографии на аппарате закрытого типа СГ-1М. По спирограммам определяли резервные возможности и механические свойства легочной ткани. Все показатели газообмена, гемодинамики определяются на каждой минуте тестирования на основе разработанной и внедренной компьютерной программы. Для корректности сравнения показателей газообмена и гемодинамики возникла необходимость в определении следующих антропометрических характеристик — рост, масса тела обследуемых пациентов. Транскраниальная церебральная оксиметрия проводилась аппаратом Invos-ЗЮО (США) с датчиком Soma Sensor. Во время исследования датчик накладывался обследуемому больному на неволосистую часть головы на правую и левую лобно-височные области и в область sinus sagittalis superior, который расположен по верхнему краю мозгового серпа. Исследование проводились в состоянии покоя и при выполнении физической нагрузки. Суть метода церебральной оксиметрии заключается в измерении степени абсорбции света в диапазоне волн от 700 до 1000 нм, проходящего через биологические объекты. В пределах данного диапазона единственными биологическими субстанциями, имеющими кислородозависимые спектры поглощения, являются гемоглобин и цитохромоксидаза. Известно, что венозные сосуды составляют 85% от объема сосудистого русла мозга. На долю артерий приходится 10%, на капилляры — 5% (Jobsis van der Vliet F.F., 1986; Wray S. et al., 1988; McCormick P.W., 1991; Лубнин А.Ю. и соавт., 1996; Русина О.В., 1997). Из этого следует, что метод церебральной оксиметрии позволяет оценить насыщение гемоглобина Ог главным образом в крови церебральных венозных сосудах.
В анализе также использовались данные, полученные эхокардиографическим методом. В состоянии покоя анализировались ФВ ЛЖ (%), рассчитанная в модификации по Тейххольцу, КСР ЛЖ (см), КДР ЛЖ (см), КСО ЛЖ (мл), КДО ЛЖ (мл) ТЗС ЛЖ (см), ТМЖП (см), максимальное давление в легочной артерии (рЛА, мм рт. ст.), вычисленное как сумма систолического транстрикуспидального градиента давления и давления в правом предсердии.
Сравнительная характеристика механизмов компенсации нарушений кровообращения при аортальном стенозе и аортальной недостаточности
Аортальный стеноз и аортальная недостаточность различаются между собой по характеру нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование отверстия аортального клапана приводит к возникновению препятствия току крови, для недостаточности клапана, наоборот, характерно неполное смыкание створок клапана и возникновение обратной струи крови в полость ЛЖ. Таким образом, геометрические параметры ЛЖ при АоН формируются в основном нагрузкой объемом, а при АоС - нагрузкой давлением, что находит отражение в особенностях ремоделирования ЛЖ больных АоП (табл. 4).
Длительное увеличение нагрузки давлением при АоС приводит к формированию выраженной концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ, которая характеризуется увеличением массы миокарда в основном за счет увеличения толщины задней стенки ЛЖ и МЖП. Обладая мощными компенсаторными возможностями, гипертрофированный ЛЖ до какого-то времени обеспечивает высокую сократительную способность ЛЖ.
При АоН увеличение объемной нагрузки на ЛЖ приводит к достоверному повышению КДО, поэтому ММ ЛЖ увеличивается в основном за счет объемов сердца. В результате развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ, для которой характерно увеличение ММ ЛЖ на фоне нормальной ОТС ЛЖ.
Повышенная нагрузка на ЛЖ влияет на функциональное состояние ПЖ в результате взаимодействия левого и правого желудочков через межжелудочковую перегородку (межжелудочкового взаимодействия). Как следствие нарушается гемодинамика по малому кругу кровообращения. По данным, полученным при эхокардиографии, у больных с АоП отмечено повышение расчетного давления в легочной артерии до 41±1,9 мм рт.ст. без достоверных различий между диагностическими группами, что свидетельствует о развитии легочной гипертензии.
Развитие легочной гипертензии приводит к дисфункции легочного газообмена у больных АоП. Показатели легочного газообмена, полученные спирометрическим методом, практически не отличаются между группами с АоС и АоН, но достоверно отличаются от показателей группы контроля (табл. 5).
Как видно из таблицы, у больных приобретенными АоП отмечаются нарушения вентиляционных свойств легких по сравнению с группой контроля. Высокий уровень гипервентиляции за счет достоверного увеличения ДО приводит к снижению эффективности вентиляции (достоверное снижение КИОг). У больных обеих диагностических групп снижаются эластические характеристики легочной ткани — происходит достоверное снижение ЖЕЛ, что свидетельствует о наличии рестриктивных нарушений легочной вентиляции. Более выраженные рестриктивные нарушения отмечены у больных АоС, о чем свидетельствует достоверное снижение показателя РОВд по сравнению с группой контроля. В обеих диагностических группах отмечено удлинение времени выдоха по отношению к вдоху и РОВыд, что, однако, не приводит к достоверному снижению индекса Тиффно. Данные изменения могут свидетельствовать о наличии обструктивных нарушений вентиляции на уровне мелких бронхов. Следовательно, рестриктивные нарушения газообмена у больных АоП более выражены, чем обструктивные. Резервные возможности легких ограничены как при АоС, так и при АоН (рис. 1). Таким образом, развивающаяся легочная гипертензия вызывает у больных АоП существенные нарушения легочной вентиляции, что приводит к снижению эффективности легочного газообмена.
Показатели ИНО и ПУВ отражают энергетическую эффективность работы сердца в покое. Снижение индекса нагрузки объемом у больных АоС на 40% по сравнению с группой контроля и показателя удельного выброса на 60% в обеих диагностических группах свидетельствует о снижении резервных возможностей сердечной мышцы уже в покое (табл. 6). При выполнении физической нагрузки у больных АоП отмечается снижение прироста мощности ЛЖ, отнесенной к 1 кГм выполненной работы. Даже неадекватно высокие энерготраты сердечной мышцы (повышение ИЭЗС и КРРМ в 2-4 раза по сравнению с группой контроля) не в состоянии обеспечить должного прироста мощности ЛЖ, что свидетельствует об ограничении миокардиального резерва у больных обеих диагностических групп.
Функциональная классификация физической работоспособности как критерий оценки функционального состояния кардиореспираторной системы больных аортальными пороками
В результате анализа кислородного обеспечения организма у больных АоП независимо от диагностической группы (АоС или АоН) до операции и пациентов после протезирования аортального клапана были выделены 4 состояния, которые отличались степенью снижения резервных возможностей кардиореспираторной системы и физической работоспособности от І ФК до IV ФК. Каждое состояние характеризовалось своими функциональными особенностями кардиореспираторной системы при выполнении физической нагрузки, поэтому данное деление рассматривается как функциональная классификация резервных возможностей кардиореспираторной системы. Функциональное состояния резервных возможностей кардиореспираторной системы напрямую связано с толерантностью к физической нагрузке с высоким коэффициентом корреляции (коэффициент корреляции между удельной работой и расходом резервных возможностей миокарда -0,70, р 0,001), поэтому за основу деления больных АоП на функциональные классы была взята толерантность к физической нагрузке.
Функциональные классы по физической работоспособности отражают механизмы компенсации нарушений при развитии АоП, а также восстановление функционального состояния кардиореспираторной системы после протезирования аортального клапана механическим искусственным клапаном сердца (табл. 24).
ФК характеризуется высокой толерантностью к физической нагрузке (100-75% от нормы). Высокая ФРС является следствием высоких резервных возможностей кардиореспираторной системы и нормальной функции ЛЖ. Эуфункционирование миокарда поддерживается нормальным уровнем расхода резервов миокарда, что свидетельствует об эффективной работе сердечной мышцы при нагрузке. Реакция гемодинамики при этом адекватна выполняемой нагрузке (сердечный выброс поддерживается на высоком уровне, уровень периферического сосудистого сопротивления снижается), что обеспечивает эффективное кислородное обеспечение организма в целом. Группа пациентов, отнесенных к І ФК, характеризуется высокой эффективностью кислородного обеспечения организма и в состоянии покоя. Таким образом, I ФК представляет собой нормальное функциональное состояние механизмов кислородного обеспечения организма в покое и при физических нагрузках, а также высокий уровень резервных возможностей кардиореспираторной системы.
Для II ФК характерно умеренное снижение толерантности к нагрузке (74-50% от нормы). Группа пациентов, отнесенная к данному ФК, имеет отличия в показателях внутрисердечной гемодинамики: происходит увеличение размеров и объемов полости ЛЖ, развивается компенсаторная гипертрофия. Высокие компенсаторные возможности миокарда ЛЖ приводят к тому, что изменения в показателях ЭхоКГ не сказываются на гемодинамическом обеспечении по БКК в покое. Респираторное звено у пациентов II ФК характеризуется умеренно выраженными нарушениями эластичных свойств легочной ткани (снижение ЖЕЛ на 15-20% от нормы). Компенсаторную роль в поддержании эффективного газообмена в состоянии покоя играет умеренно выраженная гипервентиляция за счет увеличения ДО. Работа миокарда при выполнении физической нагрузки характеризуется повышением расхода резервных возможностей в среднем на 35% по сравнению с I ФК. Эффективность гемодинамического обеспечения организма при этом умеренно снижается, что отражается и на снижении кислородного обеспечения головного мозга.
Таким образом, механизмы компенсации кровообращения II ФК полностью обеспечивают эффективность гемодинамики по БКК в состоянии покоя. При нагрузке в данной группе, несмотря на повышение расхода резервных возможностей миокарда, отмечены умеренные нарушения в гемодинамическом обеспечении организма.
Пациенты со значительным снижением толерантности к физической нагрузке составляют III ФК. В данной группе все показатели гемодинамического обеспечения организма продолжают ухудшаться. Компенсаторные механизмы, связанные с гипертрофией миокарда, и значительный расход резервных возможностей миокарда не обеспечивают сохранение нормальной сократительной функции миокарда. Происходит умеренное снижение ФВ ЛЖ, что, в свою очередь, приводит к снижению сердечного выброса уже в покое. При нагрузке функциональная неполноценность механизмов компенсации кровообращения проявляется еще более значительно. Отличием от II ФК является подключение анаэробных механизмов обеспечения эффективности кислородного обеспечения организма при выполнении нагрузки. Респираторное звено характеризуется умеренным снижением эффективности вентиляции и снижением резервных показателей дыхания.
Особого внимания заслуживают пациенты, вошедшие в IV ФК. У больных IV ФГ толерантность к физической нагрузке резко снижена (менее 25% от нормы). При данном функциональном состоянии показатели расхода резервов миокарда превышают норму в 10—15 раз, но и это не обеспечивает адекватной работы миокарда. Происходит снижение сократительной способности миокарда до критических значений. Результатом является крайне низкая эффективность кислородного обеспечения организма уже в состоянии покоя. При выполнении нагрузки IV ФК характеризуется снижением мощности миокарда ЛЖ, несмотря на крайне высокий расход резервов миокарда, отсутствием прироста сердечного выброса и ростом ОПСС до 70% по сравнению с состоянием покоя. Таким образом, механизмы обеспечения гемодинамики при IV ФК характеризуются крайне высоким расходом резервов миокарда, что не обеспечивает эффективность гемодинамического обеспечения организма и свидетельствует о декомпенсации функционального состоянии организма.
