Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Литературный обзор 16
1.1.Ремоделирование сердца при остром инфаркте миокарда. 16
Определение. Варианты
1.2. Патофизиологические аспекты раннего ремоделирования сердца при инфаркте миокарда 17
1.3. Патофизиологические асепкты позднего ремоделирования сердца при инфаркте миокарда 20
1.4. Значение жизнеспособного миокарда в процессах постин-фарктного ремоделирования 24
1.5. Методы диагностики жизнеспособного миокарда 27
1.5.1. Оценка метаболической активности миокарда 28
1.5.2. Оценка перфузии миокарда 29
1.5.3. Стресс-эхокардография с добутамином 30
1.6. Возможности тканевой допплерографии и спекл-трекинг ЭхоКГ в оценке постинфарктного ремоделирования 34
1.7. Методы восстановления коронарного кровотока у больных ОКС с подъемом сегмента ST 40
1.7.1. Выбор метода реперфузионной терапии 40
1.7.2. Чрескожное коронарное вмешательство 41
1.7.3. Системный тромболизис 43
1.7.4. Чрескожное коронарное вмешательство после системного тромболизиса 44
Заключение 46
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 47
2.1. Клиническая характеристика пациентов 47
2.2. Методы обследования и лечения больных ОКС 49
2.2.1. Лабораторные методы обследования
2.2.2. Коронарная ангиография и стентирование коронарных артерий 51
2.2.3. Системный тромболизис 53
2.2.4. Эхокардиография 54
2.2.5. Протокол исследования 59
2.2.6. Стресс-эхокардиография с добутамином 60
2.3. Статистический анализ 62
2.4. Используемые средства 63
Глава 3. Результаты собственных исследований 64
3.1. Показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с ОИМ
передней стенки левого желудочка на 7-8 сутки после реперфузии
миокарда методами ЧКВ с установкой стента или тромболизиса 64
3.1.1. ЭхоКГ показатели на 7–8 сутки у больных с ОИМ передней стенки левого желудочка после ЧКВ 64
3.1.2. Стресс-ЭхоКГ с добутамином у больных с ОИМ передней стенки левого желудочка на 7–8 сутки после ЧКВ с имплантацией стента 6 7
3.1.3. ЭхоКГ показатели у больных с ОИМ передней стенки левого желудочка на 7–8 сутки после тромболизиса. Сравнение с группой ЧКВ anter 69
3.1.4. Стресс-ЭхоКГ с добутамином у больных с ОИМ передней стенки левого желудочка на 7- 8 сутки после тромболизиса. Сравнение с группой ЧКВ anter 71
3.2. Показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с ОИМ передней стенки через 12 месяцев 72
3.2.1. Динамика ЭхоКГ показателей у больных с ОИМ передней стенки ЛЖ через 12 месяцев после ЧКВ 72
3.2.2. Динамика показателей стресс-ЭхоКГ с добутамином у больных с ОИМ передней стенки через 12 месяцев 81 после ЧКВ
3.2.3. Динамика ЭхоКГ показателей у больных с ОИМ передней стенки левого желудочка через 12 месяцев после тромболизиса. Сравнение с группой ЧКВ anter 83
3.2.4. Динамика показателей стресс-ЭхоКГ с добутамином у больных с ОИМ передней стенки левого желудочка через 12 месяцев после тромболизиса. Сравнение с группой ЧКВ anter 90
3.2.5. Динамика трехмерной глобальной продольной деформации у больных с ОИМ передней стенки левого желудочка при разных методах реперфузии 91
3.2.5.1. Динамика трехмерной продольной глобальной деформации ЛЖ при ОИМ передней стенки левого желудочка после ЧКВ 91
3.2.5.2. Динамика трехмерной продольной глобальной деформации левого желудочка у больных ОИМ передней стенки после тромболизиса 93
3.2.6. Клинические примеры 94
3.2.7. Возможности прогнозирования неблагоприятного ремоделирования левого желудочка у больных с ОИМ передней стенки левого желудочка 102
3.2. Показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с ОИМ
задней стенки на 7-8 сутки после экстренной реперфузии 106
3.3.1. Эхокардиографические показатели у больных ОИМ задней стенки левого желудочка на 7–8 сутки после ЧКВ с установкой стента 106
3.3.2. Результаты стресс-ЭхоКГ с добутамином у больных 110 ОИМ задней стенки левого желудочка на 7–8 сутки после ЧКВ 3.3.3. ЭхоКГ показатели у больных ОИМ задней стенки левого желудочка на 7–8 сутки после тромболизиса. Сравнение с группой ЧКВ poster 111
3.3.4. Результаты стресс-ЭхоКГ с добутамином у больных ОИМ задней стенки левого желудочка на 7–8 сутки после системного тромболизиса. Сравнение с группой ЧКВ poster 114
3.3. Показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с ОИМ
задней стенки через 12 месяцев 115
3.4.1. Динамика ЭхоКГ показателей у больных с ОИМ задней стенки левого желудочка через 12 месяцев после проведения ЧКВ 115
3.4.2. Динамика показателей стресс-ЭхоКГ с добутамином у больных с ОИМ задней стенки через 12 месяцев после ЧКВ 123
3.4.3. Динамика ЭхоКГ показателей у больных с ОИМ задней стенки левого желудочка через 12 месяцев после системного тромболизиса. Сравнение с группой ЧКВ poster 124
3.4.4. Динамика показателей стресс-ЭхоКГ с добутамином у больных с ОИМ задней стенки через 12 месяцев после тромболизиса.Сравнение с группой ЧКВ poster 129
3.4.5. Динамика трехмерной глобальной продольной деформации у больных с ОИМ задней стенки левого желудочка через 12 месяцев 130
3.4.6. Возможности прогнозирования неблагоприятного ремоделирования левого желудочка у больных 131 с ОИМ задней стенки
Обсуждение полученных результатов 133
Выводы 150
Практические рекомендации 151
Перспективы дальнейшей разработки темы 151
Список сокращений 152
Список литературы
- Значение жизнеспособного миокарда в процессах постин-фарктного ремоделирования
- Коронарная ангиография и стентирование коронарных артерий
- ЭхоКГ показатели на 7–8 сутки у больных с ОИМ передней стенки левого желудочка после ЧКВ
- Динамика ЭхоКГ показателей у больных с ОИМ задней стенки левого желудочка через 12 месяцев после проведения ЧКВ
Значение жизнеспособного миокарда в процессах постин-фарктного ремоделирования
Согласно определению, принятому международными экспертами, ремоде-лирование – это совокупность генетических, молекулярных, клеточных, интер-стициальных преобразований, проявляющаяся изменением размеров, формы и функции сердца после его повреждения [79].
Пусковым механизмом процессов ремоделирования является потеря кар-диомиоцитов, что приводит к возникновению условий, способствующих изменению миокарда в зонах пограничных с очагом поражения [47, 193, 82]. Некроз кардиомиоцитов запускает биохимический внутриклеточный сигнальный каскад, который инициирует их гипертрофию, дилатацию и формирование дискретного коллагенового рубца.
Ремоделирование миокарда может продолжаться недели, месяцы, что определяется размерами и локализацией острого инфаркта миокарда (ОИМ), наличием оглушенного миокарда, степенью стенозирования инфаркт-связанной коронарной артерии [198, 150].
По степени дилатации левого желудочка (ЛЖ) D. L. Mann и соавт. (2010) предложили выделять следующие варианты его ремоделирования [135]: 1. Быстропрогрессирующее ремоделирование ЛЖ, при котором индексированный конечный диастолический объем (КДО) (мл/м2) возрастает более чем на 8% от исходного показателя в течение каждых последующих шести месяцев наблюдения; 2. Умеренное ремоделирование ЛЖ, когда индексированный КДО увеличивается в течение первых шести месяцев более чем на 8% от первоначального уровня с его последующей стабилизацией; 3. Отсутствие ремоделирования ЛЖ, при котором прирост индексированного КДО составляет не более 8% от его значения во время ишемического эпизода.
При быстропрогрессирующем ремоделировании ЛЖ фракция выброса (ФВ) снижается спустя полгода, КДО прогрессивно возрастает, достигая двукратного увеличения в последующие два года. В случаях умеренного ремодели-рования ЛЖ в течение первого месяца от начала ОИМ происходит прирост КДО с его дальнейшей стабилизацией. При сроках наблюдения до трех лет ФВ практически не меняется [135].
По срокам возникновения в ремоделировании ЛЖ при ОИМ условно выделяют раннюю (первые 72 часа) и позднюю (спустя 72 часа) фазы [198]. Ранняя фаза включает в себя быстрое расширение зоны инфаркта миокарда, что нередко приводит к разрыву стенки желудочка или формированию аневризмы. Позднее ремоделирование предполагает постепенную дилатацию и изменение формы ЛЖ, гипертрофию удаленных от зоны некроза миокардиоцитов.
Стадия раннего ремоделирования начинается с нарушения структуры межклеточных коллагеновых мостиков в результате воздействия сериновых протеаз и активированных матриксных металлопротеаз, освобождаемых из нейтрофилов, моноцитов, макрофагов [173].
В регуляции генов, ответственных за развитие воспалительных реакций при ОИМ, большая роль отводится нуклеарному фактору kappa В (NF-kB), который активируется при повреждении миокарда самыми различными локальными субстанциями, включая свободные радикалы [50]. NF-kB, в свою очередь, усиливает активность генов, ответственных за синтез воспалительных цитокинов – фактора некроза опухоли- (ФНО-), интерлейкинов [187], моноцитарного хемоаттрактивного белка-1, молекул адгезии, что, в совокупности, приводит к лейкоцитарной инфильтрации в зоне инфаркта миокарда, макрофагальному фагоцитозу, клеточному росту, дифференциации и апоптозу клеток [212]. Воспалительный процесс наиболее активен в течение первых двух недель ОИМ и заканчивается примерно к четвертой неделе, в частности, по причине запрограммированной гибели воспалительных клеток [169].
В патогенезе ремоделировании сердца важная роль отводится свободным радикалам кислорода, основным источником которых является НАДФ-оксидаза. После реперфузии содержание данного энзима в зоне инфаркта миокарда возрастает [58]. Это, в свою очередь, усиливает выработку воспалительных цитокинов, нарушает транспорт электролитов через мембраны, вызывая перегрузку клеток кальцием и стимулируя их апоптоз, что, в целом, оказывает кардиодепрессивное воздействие. Кроме того, активируются металлопротеазы, вызывающие разрушение экстрацеллюлярного матрикса, уменьшение количества нормальных мио-фибрилл и дилатацию ЛЖ [108].
Большое значение в формировании локального ответа и развитии компенсаторной гипертрофии непораженного миокарда имеет реакция тканевых компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). В экспериментах на крысах в участках ишемии определялось увеличение ренина, ангиотензин-превращающего фермента, рецепторов к ангиотензину 1, что совпадает по времени с началом воспаления и аккумуляцией фибрина [197, 82].
На ранних этапах ремоделирования миокарда ангиотензин-превращающий фермент оказывается вовлеченным в сложный процесс образования ангиотензи-на II в грануляционной ткани, которая возникает в инфарктной зоне. В этих участках активируются макрофаги, стимулирующие выработку ангиотензина II посредством механизмов аутокринного воздействия, в результате чего повышается уровень НАДФ-оксидазы и обеспечивается местный воспалительный ответ [132]. Одновременно ангиотензин II усиливает продукцию трансформирующего ростового фактора 1 (TGF-1), регулирующего синтез коллагена в участках поражения и, таким образом, формирующего рубцовую ткань [173].
В течение нескольких часов после повреждения миокарда площадь ОИМ расширяется, уменьшается нормальная толщины стенки, нарушается ее диасто-лическое расслабление и возникает дилатации полости ЛЖ. Кроме того, повышенная нагрузка активирует механорецепторы ЛЖ. В ответ на это компонентами тканевого ангиотензина II инициируется местный синтез сократительных белков и, как следствие, гипертрофия миокарда [211].
Данный адаптационный процесс направлен на поддержание ударного (УО) и минутного (МО) объемов крови и реализуется посредством вовлечения непораженного миокарда.
Расширение площади ОИМ вызывает деформацию пограничной зоны и удаленного миокарда, и, согласно механизму Франка-Старлинга, способствует удлинению волокон [79]. Растяжение миокарда наиболее часто встречается у пациентов после трансмурального поражения с вовлечением передней стенки ЛЖ, что связано с ее относительно небольшой толщиной, характерной изогнутой формой [150] и клинически проявляется частым формированием постинфарктных аневризм.
Ишемия миокарда, катехоламины и ангиотензин II индуцируют высвобождение в ткани левого желудочка натрийуретического пептида (BNP), играющего важную роль в регулировании внутрисосудистого объема крови и сосудистого тонуса, нормализующего наполнение и улучшающего систолическую функцию ЛЖ [104].
Коронарная ангиография и стентирование коронарных артерий
Основной методикой оценки метаболической активности миокарда является позиционно-эмиссионная томография (ПЭТ) [21, 179]. Метод основан на классических представлениях о патофизиологии миокарда и направлен на выявление диспропорции между интенсивностью кровотока и метаболической активностью исследуемого участка сердца. С помощью ПЭТ возможна оценка сократимости и перфузии миокарда, утилизации глюкозы, поглощения жирных кислот, потребления кислорода, пресинаптической и постсинаптической нейроактивности [21, 190].
Основным маркером метаболической активности является аналог глюкозы - 18F-fluoro-2-deoxy-D-glucose (FDG), который поглощается жизнеспособным миокардом так же, как глюкоза, но метаболизм данного радионуклида блокируется, и 18-ФДГ остается внутри клетки. Другой маркер - 13-N-аммиак - встраивается в молекулу глутамина и тоже остается внутри кардиомиоцита. Эти радио-нуклидные препараты (РНП) наиболее часто используются совместно для получения более точной информации о наличии жизнеспособного миокарда в разных участках сердца.
Оглушенный миокард имеет, как правило, нормальные показатели поглощения как 18-ФДГ, так и 13-N-аммиака. В гибернирующем миокарде захват 13-N-аммиака снижен при сохраняющихся нормальных или повышенных показателях поглощения 18-ФДГ. При ОИМ содержание обоих РНП в кардиомиоцитах снижено [71, 109]. Прогностическая ценность положительного теста составляет 82%, отрицательного - 83% [145].
Метод однофотонной эмиссионной томографии позволяет оценить мио-кардиальную перфузию и целостность кардиоцитов, ответственных за поглощение и накопление РНП. Таллий (Tl-201) был первым радионуклидом, широко применявшимся для выявления жизнеспособного миокарда. Тем не менее, он оказывал такое неблагоприятное воздействие как излучение и имел длительный период полураспада [167]. Таллий является аналогом калия, поглощение его клетками зависит от функциональной активности мембран сарколеммы и состояния регионального кровотока [200].
Стандартный протокол исследования предусматривает регистрацию изображения через 4 часа после нагрузки [201, 14]. Для повышения чувствительности используется несколько модификаций этого метода: более позднее получение изображений (в диапазоне от 8 до 72 часов) [14]; реинъекция Tl-201 после получения стандартного 4-часового изображения [61]; реинъекция Tl-201 на более позднем сроке [103, 215]. Средняя предсказывающая ценность положительного теста составляет 69%, отрицательного - 90% [145].
Критерием диагностики жизнеспособного миокарда является распространенность регионального поглощения таллия. Поглощение более 50% от максимально возможного в гипокинетичных сегментах характерно для гибернирующе-го миокарда. Показатель поглощение таллия и количество нормальных миокар-диоцитов находятся в прямой линейной зависимости [36].
Радионуклиды, меченные технецием, имеют более короткий период полураспада и оказывают меньшее излучение, что выгодно отличает их от таллия. Однако проникновение этих РНП в клетки определяется как интенсивностью регионального кровоснабжения, так и функциональной активностью миокардиоци-тов, вследствие чего в покое в сосудистых бассейнах с недостаточной перфузией жизнеспособный миокард может быть недооценен, по сравнению с РНП таллия, на поглощение которого перфузия тканей не влияет. Наиболее широко использу ется РНП технеция - Tc-99m-2-methoxyisobutylisonitrile (MIBI), при этом диагностическая ценность таллия и MIBI сопоставима [21]. Метод стресс-эхокардиографии (ЭхоКГ) с различными вариантами нагрузок используется в следующих целях: 1. Для верификации ИБС при неинформативных ЭКГ-нагрузочных тестах; 2. Для верификации ИБС при сомнительных или ложно-положительных нагрузочных тестах, что часто встречается у женщин, у пациентов, получавших препараты, изменяющих ЭКГ картину в ответ на нагрузку; у пациентов с исходными нарушениями реполяризации или проводимости на ЭКГ; 3. Пациентам с ИБС для получения дополнительной информации о локализации и распространенности ишемии; 4. Пациентам перед аорто-коронарным шунтированием (АКШ), баллонной коронароангиопластике (КАП), тромболизисом для оценки динамики регионарной сократимости [1, 3, 56, 74, 196].
Участки миокарда, имеющие примерно одинаковые нарушения кинетики сокращений, довольно часто имеют различную степень поражения. Это приводит к тому, что вклад разных слоев миокарда в формирование систолического утолщения оказывается неодинаковым. Так, субэндокардиальная треть миокарда ответственна более чем за 50% утолщения стенки [92]. Линейная корреляция между снижением систолического утолщения и глубиной инфаркта миокарда сохраняется, если последняя не превышает 20% толщины стенки; при глубине ОИМ более 20% такой зависимости не наблюдается [134]. Таким образом, акинезия определенных сегментов может означать как отсутствие жизнеспособного миокарда, так и то, что около 80% толщины стенки сердца жизнеспособно. Для четкого разграничения этих состояний были предложены методики, основанные на выявлении сократительного резерва миокарда в зоне дисфункции, одной из которых является стресс-ЭхоКГ с добутамином [65].
Добутамин - синтетический катехоламин, имеющий короткий (около 2 минут) период полувыведения за счет быстрого метаболизма в печени. Он обладает выраженной адреномиметической активностью в отношении 1-рецепторов и умеренным стимулирующим воздействием на 1- и 2- рецепторы миокарда [3, 103]. При введении препарата в дозах до 10 мкг/кг/мин он оказывает положительный инотропный эффект; при наращивании дозы отмечается умеренное положительное хронотропное действие, при этом артериальное давление (АД) меняется мало, поскольку повышение сердечного выброса компенсируется снижением общего периферического сосудистого сопротивления [31, 37].
Таким образом, изменения гемодинамики во время пробы с добутамином можно признать близкими физиологическим, то есть происходящим при обычной физической нагрузке [202]. В то же время потребность миокарда в кислороде возрастает. И в тех участках миокарда, где кровоток недостаточен вследствие уменьшения просвета коронарной артерий, развивается ишемия, появляются признаки нарушений регионарной сократимости, что выявляется ЭхоКГ исследованием [4, 145]. Клинический опыт свидетельствует о достаточной безопасности теста, в том числе при использовании протоколов с высокими (до 50 мкг/кг/мин) дозами добутамина и дополнительным введением атропина для достижения требуемой частоты сердечных сокращений.
ЭхоКГ показатели на 7–8 сутки у больных с ОИМ передней стенки левого желудочка после ЧКВ
Так, показатель DT статистически достоверно не изменился - 206,5±7,26 мс и 204,4 ± 12,35 мс (р 0,81), соответственно. Значения отношений Е/е и Е/А через 12 месяцев увеличились: 12,4 ± 0,83 (р 0,03) и 1,23 ± 0,12 (р 0,001), что свидетельствовало о более значимом нарушении расслабления миокарда ЛЖ после ОИМ передней стенки.
Таким образом, у больных ОИМ передней стенки левого желудочка через 12 месяцев после реперфузии методом ЧКВ с установкой стента определялось дальнейшее ухудшение диастолической функции: увеличилась доля пациентов с рестриктивным типом диастолической дисфункции, умень-шилось количества больных с замедлением релаксации, что может быть комплексным проявлением неблагоприятного постинфарктного ремодели-рования.
Протокол стресс-ЭхоКГ, которая проводилась через 12 месяцев больным группы ЧКВ anter, подразумевал введение полной дозы добутамина с достижением ЧСС не менее, чем 85% от максимально допустимой.
Ни у одного пациента не было выявлено ишемической реакции в виде появления новых нарушений локальной сократимости, ухудшения сократимости исходно гипокинетичных сегментов, зон дискинезии. В целом по группе ИНЛС снизился с 1,42 ± 0,05 до 1,23 ± 0,06 (р 0,004). Более детальный анализ показал, что у семи из 24 больных этой группы сократительный ответ на введение добутамина исходно гипо-, акинетичных сегментов был таким же, как на 7 - 8 сутки ОИМ и показатель ИНЛС не изменился (1,66 ± 0,18; р 0,23).
По-видимому, идентичность ответной реакции на добутамин у больных ОИМ передней стенки на 7-8 сутки и через 12 месяцев после ЧКВ свидетельствует о том, что зоны ишемического повреждения и некроза не изменились, и объем жизнеспособного миокарда остался незначительным.
У восьми из 24 больных группы ЧКВ anter во время пробы с добутамином через 12 месяцев было зафиксировано улучшение сократимости поврежденных сегментов. При исходных значениях ИНЛС от 1,12 до 1,37 (1,21 ± 0,03) данный показатель нормализовался (1,0). Это подтверждает высокую степень жизнеспособности исходно поврежденных сегментов миокарда.
У шести из 24 пациентов с передним ОИМ при полнодозовой стресс-ЭхоКГ регистрировалось уменьшение ИНЛС от 1,49 ± 0,07 (в покое) до 1,24±0,07 (р 0,01), вероятно, это свидетельствует об умеренном повреждении и достаточном объеме жизнеспособного миокарда для улучшения сократительной активности.
У двух пациентов группы ЧКВ anter выявлялись признаки дискинезии верхушечных сегментов миокарда ЛЖ, что сопровождалось увеличением ИНЛС во время введения добутамина от 1,5 до 1,87 и от 1,75 до 1,87, соответственно.
Только у одного пациента с передним ОИМ и стентом в ПМЖА сократительный ответ миокарда на введение добутамина был однотипным - ИНЛС нормализовался, как на 7 - 8 день (1,37 и 1,0), так и спустя 12 месяцев (1,18 и 1,0).
У больных ОИМ передней стенки после ЧКВ с имплантацией стента выявлена прямая корреляционная зависимость между ИНЛС, полученным на 7 - 8 сутки при стресс-ЭхоКГ с добутамином с индексом КДО (r = 0, В течение первого года наблюдения из 25 пациентов группы ТЛ anter- 12 один умер. Спустя 12 месяцев обследовались 24 человека. Все больные принимали бета-блокаторы, иАПФ, статины, двойную антитромбоцитарную терапию. Семь из 24 пациентов в подгруппе ТЛ anter ежедневно принимали препараты нитроглицерина пролонгированного действия, пять пациентов петлевые диуретики. У семи пациентов регистрировались жалобы характерные для стабильной стенокардии напряжения ФК 2. 11 пациентов из 24 через 12 месяцев страдали ХСН ФК 1, у 12 человек был 2 ФК. У двух пациентов был высокий - 3 функциональный класс ХСН.
Количество больных с концентрическим типом ГЛЖ в группе ТЛ anter- 12 сократилось с 15 до 11, один больной умер, у двух появились признаки эксцентрического типа гипертрофии миокарда ЛЖ. У 11 из 24 пациентов иММЛЖ был от 103,7 г/м до 152,7 г/м (117,7 ± 4,24 г/м ) при ОТС от 0,44 до 0,5 (0,5 ± 0,01). По сравнению с исходным показателем иММЛЖ (118,4 ± 1,91 г/м2) достоверной разницы не получено (р 0,65) (таблица 12).
У восьми из 24 человек в группе ТЛ anter- 12 через 12 месяцев определялся эксцентрический тип гипертрофии ЛЖ: иММЛЖ от 129,7 г/м2 до 152,7 г/м2,
ОТС от 0,34 до 0,41 (139,9 ± 2,95 г/м2; 0,38 ± 0,01, соответственно). Достоверной разницы по иММЛЖ в сравнении с исходным показателем не получено. У шести пациентов с эксцентрическим типом гипертрофии ЛЖ значения иКДО были выше нормативных показателей (75,1 ± 4,74 мл/м2 исходно и 101,2 ± 6,57 мл/м2 через 12 месяцев). У пациентов с эксцентрическим типом ГЛЖ ФВ оставалась неизменной на протяжении 12 месяцев (41,2 ± 1,88% исходно и 40,4±1,82% через 12 месяцев, р=0,7/
Динамика ЭхоКГ показателей у больных с ОИМ задней стенки левого желудочка через 12 месяцев после проведения ЧКВ
Из 25 пациентов группы ТЛ poster в течение первого года наблюдения три человека умерли. У двух пациентов констатирована внезапная смерть вне стен лечебного учреждения, у одного человека - повторный ИМ.
Спустя 12 месяцев обследовались 22 человека. Все больные в течение всего времени наблюдения принимали бета-блокаторы, иАПФ, статины, двойную антитромбоцитарную терапию. Пять из 22 пациентов перед предполагаемой физической нагрузкой принимали препараты нитроглицерина пролонгированного действия. Еще пять человек страдали стабильной стенокардей напряжения 2 ФК, шесть больных - ХСН II ФК, 16 -1 ФК.
В группе ТЛ poster через 12 месяцев отмечено увеличение индекса ММЛЖ (114,3 ± 3,52 г/м и 110,1 ± 4,15 г/м ) (р 0,03) (таблица 22).
У 16 больных с концентрической гипертрофией ЛЖ индекс ММ составил 121,6 ± 2,15 г/м2 при ОТС 0,49 ± 0,01, что не отличалось от исходных значений (120,4 ± 2,37 г/м , ОТС 0,51 ± 0,03) (р = 0,7; р 0,001).
Следует отметить, что у двух пациентов с исходно концентрическим ремо-делированием масса миокарда за год увеличилась и стал определяться концентрический тип гипертрофии ЛЖ. У одного пациента с исходно концентрическим ремоделированием ЛЖ через 12 месяцев стал определяться эксцентрический тип гипертрофии с индексом ММЛЖ 103,8 г/м2 и ОТС 0,4. 5
У четырех больных группы ТЛ poster сохранялись изменения ЛЖ по типу концентрического ремоделирования (иММЛЖ 93,2 ± 1,78 г/м2, ОТС 0,47 ± 0,02).
У одного пациента на высоте ОКС и через 12 месяцев иММЛЖ (84,8 г/м2) и ОТС (0,36) оставались нормальными.
Динамика показателей индекса массы миокарда и ОТС ЛЖ у больных с ОИМ задней стенки через 12 месяцев после тромболизиса 7-ї сутки Через 12 месяцев Индекс Индекс п Индекс Индекс п ОТС ММЛЖ(г/м ) 6 ОТС ММЛЖ(г/м ) Концентрическое 0,47± 93,3 ± 0,47± 93,2 ± 4 ремоделирование 0,01 2,54 16 0,02 1,78 Концентрическая 0,51± 120,4± 0,49± 121,6 ± 16 ГЛЖ 0,03 2,3 0,01 2,15 Эксцентрическая - - 0,4 103,8 1 ГЛЖ 3 Норма 0,38± 87,1 ± 0,36 84,8 0,02 3,07 Таким образом, в группе ТЛ poster, как и в группе ЧКВ poster за 12 месяцев количество больных с гипертрофией миокарда увеличилось с 64% до 77,3%, чему соответствовало и достоверное увеличение индекса массы миокарда ЛЖ.
В группе ТЛ poster индекс объема ЛП через год увеличился и составил 30,7 ± 1,04 мл/м2 (29,5 ± 0,69 мл/м2, р 0,05), достоверной разницы с группой ЧКВ poster не было (р 0,08). У 11 из 22 больных увеличение иЛП было досто 12 6
верным (34,7 ± 0,72 мл/м2 и 32,3 ± 0,55 мл/м2) (р 0,01). У 11 человек иЛП был нормальным (26,7 ± 1,23 мл/м2) (р 0,004).
Индекс объема правого предсердия через 12 месяцев оставался нормальным (21,0 ± 0,99 мл/м2), что статистически достоверно не отличалось от показателя, полученного на 7 - 8 сутки (19,9 ± 1,02 мл/м2) (р 0,87).
В группе ТЛ poster через 12 месяцев КДР полости ЛЖ был нормальным (48,7 ± 0,72 мм, р 0,07) при нормальном индексе КДО (60,4 ± 2,12 мл/м2) (р0,4). Показатели индекса КДО в группах сравнения - ТЛ poster и ЧКВ poster - были сопоставимы (р 0,77).
У 21 из 22 (95,4%) больных индекс КДО был нормальным и составил 59,1±2,28 мл/м2. У одного из 22 пациентов группы ТЛ poster величина индекса КДО возросла с 68,6 мл/м2 до 88,3 мл/м2.
В группе ТЛ poster величина индекса КСО через 12 месяцев, по сравнению с 7 - 8 сутками ОИМ, статистически достоверно не изменилась и составила 30,6±1,19 мл/м2 (р 0,56). Только у одного пациента через 12 месяцев после системного тромболизиса зафиксировано увеличение иКСО с 38,0 мл/м2 до 47,3 мл/м2 (19,6%) при индексе КДО - 88,4 мл/м2, что свидетельствовало о неблагоприятном постинфарктном ремоделировании миокарда ЛЖ.
Таким образом, при ОИМ задней стенки ЛЖ, независимо от варианта реперфузии, спустя 12 месяцев, количество больных с признаками неблагоприятного ремоделирования было примерно одинаковым (р 0,24).
В группе ТЛ poster через 12 месяцев после реперфузии ФВ ЛЖ возросла (46,9 ± 0,75% и 49,3 ± 0,75%, соответственно) (р 0,006).
У 16 из 22 больных прирост ФВ составил от 45,9 ± 1,01% до 50,1 ± 1,96% (р 0,009). У трех из 22 пациентов ФВ оставалась практически нормальной (50,0±0,23% и 49,4 ± 0,35%) (р 0,8).
У трех из 22 (13,6%) пациентов через 12 месяцев была отмечена тенденция к снижению ФВ (49,1 ± 0,76% и 45,0 ± 0,65%) (р 0,4). 7
Таким образом, спустя 12 месяцев после тромболизиса у 21 из 22 (95,4%) больных ОИМ задней стенки ФВ была незначительно снижена (49,7 ± 0,96%); у одного пациента из 22 ФВ была умеренно снижена (41,2%).
Таким образом, спустя 12 месяцев в группе ТЛ poster преобладали пациенты (21 человек) с незначительным снижением ФВ (49,7 ± 0,96%), умеренное снижение регистрировалось у одного больного (41,2).
В группе ЧКВ poster распределение было несколько иным: у трех пациентов ФВ была нормальной (59,0 ± 1,02%), у 21 больного - незначительно сниженной (51,0 ± 0,96%), у одного человека - умеренно сниженной (39,1%).
У пациентов с ОИМ задней стенки ЛЖ через 12 месяцев после проведения тромболизиса не было выявлено случаев формирования аневризм сердца. Определялось улучшение кровоснабжения жизнеспособного миокарда со снижением ИНЛС с 1,47 ± 0,04 до 1,29 ± 0,03 (р 0,0001). Достоверных различий с группой ЧКВ poster не было получено (1,23 ± 0,02; р 0,2).
У 20 из 22 (90%) пациентов ИНЛС существенно снизился (1,5 ± 0,03 и 1,29 ± 0,02; р 0,02), однако, он достоверно превосходил аналогичный показатель в группе ЧКВ poster (1,21 ± 0,01) (р 0,03).
У двух из 22 пациентов группы ТЛ poster через 12 месяцев динамики ИНЛС не прослеживалось (ИНЛС составил 1,12 и 1,25).
В группе ТЛ poster, как и в группе ЧКВ poster спустя 12 месяцев размеры полости ПЖ (RVD2) достоверно увеличились и составили 33,2 ± 0,72 мм (р0,0001). Даже у пациентов с нормальными размерами ПЖ (31,6 ± 0,11 мм) на высоте ОКС (10 из 22 больных) спустя год определялось его увеличение (36,0±0,56 мм) (р 0,01). У девяти человек имела место тенденция к расширению правого желудочка, но размеры оставались в пределах нормы (30,5 ± 0,34 мм, р0,7). У трех больных группы ТЛ poster динамика размеров ПЖ не прослеживалась.
Сократительная способность ПЖ (показатель TAPSe) через 12 месяцев наблюдения оставалась нормальной, при этом определялось увеличение, не выхо 12 8 дящее за рамки нормы (21,5 ± 0,35 мм и 24,2 ± 0,33 мм, р 0,0001). Достоверной разницы с группой ЧКВ poster не найдено (23,2 ± 0,64 мм) (р 0,77).
Систолическое давление в ЛА у больных группы ТЛ poster через 12 месяцев оказалось выше исходного и составило 33,3 ± 1,63 мм рт. ст. (р 0,007), что достоверно не отличалось от показателей группы ЧКВ poster (31,6±1,27 мм рт. ст.) (р 0,48). У 10 из 22 пациентов определялась легочная гипертензия 1 степени (34,6 ± 0,21); у 12 человек давление в ЛА было нормальным.
![Эффективность и безопасность лечения аспирином и сочетания его с оральными антикоагулянтами у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST [Электронный ресурс]](/i/i/4301/198864.png "Эффективность и безопасность лечения аспирином и сочетания его с оральными антикоагулянтами у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST [Электронный ресурс] Зимина Наталья Николаевна")
