Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Энтеральная недостаточность и ее коррекция в патогенезе, клиническом течении и лечении критических состояний у пациентов хирургического профиля (обзор литературы) 13
1.1. Метаболические изменения у критических больных и энтеральная недостаточность 13
1.2. Морфологическое и функциональное состояние верхних отделов желудочно-кишечного тракта при травматической болезни 19
1.3. Энтеральное и парентеральное питание у критических больных 33
1.4. Фармакологическая коррекция энтеральной недостаточности у критических больных 41
Глава 2. Характеристика клинических наблюдений и методов исследования 48
2.1. Общие сведения о больных 48
2.2. Методы исследования 55
2.3. Методы питания 61
2.4. Методы статистической обработки результатов 66
Глава 3. Функционально-морфологическая характеристика состояния тонкой кишки при травматической болезни 67
3.1. Эндоскопическая картина верхних отделов желудочно-кишечного тракта в период становления устойчивых компенсаторных процессов после травмы 67
3.2. Характеристика морфологических изменений слизистой оболочки начальных отделов тонкой кишки в период становления устойчивых компенсаторных процессов после травмы 84
3.3. Характеристика микрофлоры верхних отделов желудочно-кишечного тракта в период становления устойчивых компенсаторных процессов после травмы 101
3.4 Характеристика функциональных изменений тонкой кишки в период становления устойчивых
компенсаторных процессов после травмы 123
Глава 4. Пути коррекции энтеральной недостаточности у пострадавших с механической травмой 134
4.1. Изменение перекисного окисления липидов у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой в ходе комплексного лечения с применением ионола 134
4.2. Фармакологическая коррекция всасывания углеводов 139
4.3. Применение ферментных препаратов 145
4.4. Возможные пути коррекции дисбактериоза 147
Глава 5. Сравнительная оценка эффективности различных способов нутриционной поддержки пострадавших с тяжелой травмой 153
5.1. Результаты нутриционной поддержки пострадавших с механической травмой в период становления устойчивых компенсаторных процессов после травмы 153
5.2. Осложнения энтерального питания пострадавших с механической травмой 175
Глава 6. Роль и место коррекции энтеральнои недостаточности и обеспечение нутриционной поддержки в лечении пострадавших с тяжелой механической травмой 180
Заключение 216
Выводы 224
Практические рекомендации 227
Список литературы 230
Приложения 284
- Морфологическое и функциональное состояние верхних отделов желудочно-кишечного тракта при травматической болезни
- Характеристика морфологических изменений слизистой оболочки начальных отделов тонкой кишки в период становления устойчивых компенсаторных процессов после травмы
- Фармакологическая коррекция всасывания углеводов
- Результаты нутриционной поддержки пострадавших с механической травмой в период становления устойчивых компенсаторных процессов после травмы
Морфологическое и функциональное состояние верхних отделов желудочно-кишечного тракта при травматической болезни
Сведения о состоянии желудочно-кишечного тракта у пострадавших при тяжелой механической травме представлены в единичных работах [2, 68, 70, 115, 245]. Изучение морфофункциональных изменений органов пищеварения у пострадавших с травмой в динамике травматической болезни ограничивается единичными исследованиями и не дает представления о состоянии системы в целом [1, 52].
При геморрагическом шоке общий желудочный кровоток после уменьшения артериального давления ниже 40% от исходного, падает почти на 90%, а в слизистой оболочке тела и дна желудка в области острых эрозий и язв происходит падение кровотока практически до ноля [381, 418]. В то же время кровоснабжение слизистой оболочки ДПК линейно зависит от артериального давления [403]. Нарушение кровообращения приводит к "гликогено-вому голоду" и резкому дефициту АТФ, развитию внутрислизистого ацидоза, сохраняющегося после восполнения кровопотери, снижению поступления кислорода и НС03", и удалению Н+ и токсических веществ, распространяющимися из полости желудка в слизистую оболочку. У пострадавших с травмой и шоком I—11 степени отмечена дегрануляция эндокринных клеток желудка в 1 сутки после травмы [1, 2]. Указанные изменения вносят существенный вклад в патогенез образования язв в желудке при геморрагическом шоке [27, 116, 419, 432, 481, 532]. Уровень свободной соляной кислоты в желудке прямо пропорционально увеличивает частоту развития эрозивный поражений слизистой оболочки желудка [530]. Существенное значение имеет микробный фактор, вследствие которого может происходить непосредственное поражение слизистой оболочки возбудителями инфекционного процесса [4]. Повреждение слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК) возможно вследствие несовершенного использования или доставки ключевых пищевых субстратов [334]. Повреждения слизистой оболочки кишки вследствие ишемии, по экспериментальным данным, проявляются нарушением электрической активности, проницаемости, сопровождаются морфологическими, гистологическими и биохимическими нарушениями [372]. Степень повреждения слизистой оболочки коррелирует с уровнем кишечного кровотока [364]. Процесс ишемического повреждения начинается от верхушки ворсинки и прогрессирует к криптам [511]. В ранние сроки гипоксии отмечается снижение высоты щеточной каймы энтероцитов, нарушение микроворсинчатой структуры, вакуолизация цитоплазмы и нарушение межклеточных связей [508]. В дальнейшем происходит отслойка ворсинчатого эпителия от собственной пластинки, отек и набухание в базальной мембране и в эндотелии сосудов слизистой оболочки, выраженность изменений зависит от длительности ишемии [367]. В то же время, сохраняющаяся активность глютаминазы свидетельствует, что часть энтероцитов остаются неповрежденными в течение ишемии. Относительная устойчивость энтероцитов к ишемии объясняется, по-видимому, естественными условиями функционирования энтероцитов в условиях ишемии в нормальных условиях [423]. Локальные адаптивные механизмы в кишке могут справляться с уменьшением кровотока до 50 % от исходного [68, 367, 369]. Отмечается эффект избегания сосудосуживающего влияния при возбуждении симпатического нерва, который назван феноменом авторегуляторного ускользания [366, 450, 469]. Время и характер регенерации эпителия зависят от глубины поражения слизистой оболочки тонкой кишки. При поверхностных поражениях слизистой оболочки восстановление нормальной морфологической и гистохимической структуры происходит в пределах двух недель. При вовлечении в повреждение подслизистого и мышечного слоев восстановление происходит в течение 2-4 недель с образованием рубцов. При этом слой эпителиоцитов имеет нерегулярную структуру, ворсинки принимают патологические формы [396]. Важно отметить, что хронология возникающих нарушений в тонкой кишке при абсолютной ишемий существенно отличается у человека и экспериментальных животных. Показано, что при сходном морфогенезе ишемического повреждения в слизистой оболочке тонкой кишки крысы, первые заметные сдвиги - отделение и разрушение эпителия, снижение высоты микроворсинок наблюдалось уже через 15 мин полной ишемии, в то время как в человеческой тонкой кишке, аналогичные повреждения развились только через 4 часа ишемии. Сопоставимый полный некроз слизистой оболочки тонкой кишки развился у крыс после 7 часов ишемии, а у человека для этого потребовалось 44 часа ишемии [512]. Однако, детальные исследования морфологического состояния СОТК у пострадавших с травмой в литературе отсутствуют.
Тонкая кишка выполняет ряд функций, среди которых можно выделить метаболическую, секреторную, иммунную, барьерную, транспортно-эвакуаторную, депонирующую, гормональную [21, 159, 319, 329, 483]. Однако, все они в той или иной степени обеспечивают реализацию двух ведущих процессов - гидролиза и всасывания нутриентов [178, 219, 221].
В настоящее время разработана классическая трехзвенная схема ассимиляции пищи, включающая в себя полостное, мембранное пищеварение и всасывание. Ряд авторов предлагают дополнить ее пристеночным пищеварением, внутриклеточным внутривезикулярным пищеварением и пищеварением в собственной пластинке, органах и тканях [344]. Высока роль гликокаликса при гидролизе и всасывании пищевых веществ [159, 213, 386], иммунологических процессах на поверхности энтероцитов, и предупреждении проникновения на поверхность мембраны крупных частиц и бактерий [201, 213, 449].
При травме происходят значительные нарушения всасывательной функции тонкой кишки. Считается, что всасывание снижается вследствие снижения кровотока в тонкой кишке. В эксперименте на мышах после пробной лапаротомии выявлено, что всасывание в тонкой кишке при травме достоверно понижено в первые 48 часов после травмы, возвращается к нормальным цифрам через 72 часа после травмы, и далее угнетено на фоне кровотечения или развитии сепсиса после травмы [474]. При этом увеличена проницаемость кишечника при сепсисе по отношению к лактулозе [389]. По данным других авторов, у пострадавших с механической травмой и при развитии септических осложнений угнетение всасывания сохраняется от 1 до 3 недель после травмы [477]. В то же время, способность тонкой кишки абсорбировать жидкость и электролиты сохранена в течение гипотензивного периода и при уменьшении кишечного кровотока, вплоть до развития повреждений слизистой оболочки тонкой кишки [46, 448].
Тяжелая кровопотеря вызывает угнетение активного транспорта аминокислот, которое сохраняется при развитии сепсиса [351, 479, 480]. Угнетение транспорта аминокислот приводит к нарушению всасывания жирных кислот, образования хиломикрон и транспорта жиров в лимфу [277]. При тяжелой кровопотере понижается как содержание триглицеридов, так активность эстерифицирующих микросомальных ферментов в апикальной части ворсинок [516]. Таким образом, всасывание липидов угнетено за счет угнетения функции поглощения энтероцитов [392].
Моторная функция ЖКТ имеет многоуровневый контроль, который включает: сложную иннервацию (симпатическая, парасимпатическая), инте-гративный нервный контроль (область гипоталамуса), гормональные влияния (гастрин, холецистокинин), местный контроль (пища, желчь), ауторегу-ляция [21, 29, 168, 173, 200, 208, 290, 337, 347, 377]. При шоке, в ранние сроки после операции вследствие повышения тонуса симпатической, угнетения парасимпатической нервной системы, болевой импульсации, гиперадрена-линемии, гипоксии из-за гемодинамическои и дыхательной недостаточности развивается ранняя послеоперационная моторная энтеропатия, которая представляет собой универсальную адаптационно-компенссн орную реакцию кишечника на травму, операцию и наркоз [64, 70, 115, 147]. Отмечено, что после операций на желудке в условиях гипо- и адинамии желудка или его культи эвакуаторный процесс сохраняется и обеспечивается положительным желудочно-кишечным градиентом и «насосным» перистальтическим эффектом тонкой кишки [115, 121, 147]. Такие условия могут складываться при раннем желудочном или тонкокишечном питании. При не осложненном течении травмы, восстановление моторной функции тонкой кишки заканчивается через 3-4 недели [115].
Дискоординация между восстанавливающейся секреторной функцией органов пищеварения и нарушенной моторикой может быть одной из причин усиления пареза кишечника на 3 сутки после операции. Представляется перспективной медикаментозная регуляция секреторной функции в зависимости от тяжести двигательных нарушений [36].
Характеристика морфологических изменений слизистой оболочки начальных отделов тонкой кишки в период становления устойчивых компенсаторных процессов после травмы
Из 115 пострадавших, которым производилась фиброгастроэнгероскопия, у 75 пострадавших произведена биопсия слизистой оболочки ДПК и тонкой кишки. При проведении эндоскопического исследования не всегда стремились произвести осмотр верхних отделов желудочно-кишечного тракта на максимальном протяжении, так как это не отвечало задачам исследования (кровотечение) или из за противопоказаний (крайне тяжелое состояние пострадавшего). В остальных случаях производили биопсию слизистой оболочки тонкой кишки. Однако, это оказалось достижимым не всегда в силу ряда причин. Объективным ограничением было то, что осмотр производился стандартными гастродуоденоскопами (XQ-10, -20, фирма "Olympus"), не предназначенными для осмотра тонкой кишки. В силу анатомических особенностей [54], особенностей проводимого осмотра (осмотр в положении больного на спине, на фоне проведения ИВЛ, содержимое в желудке, проведение эндоскопа параллельно желудочному зонду) технически не представлялось возможным провести эндоскоп далее вертикального отдела ДПК. Кроме того, считали недопустимым увеличение времени исследования ради проведения эндоскопа в начальный отдел тонкой кишки, так как это, по нашему мнению, могло ухудшить состояние пострадавшего вследствие неконтролируемой инсуфляции воздуха в процессе осмотра. Количественная характеристика произведенных биопсий представлена в табл. 3.11.
Таким образом, из числа всех биопсий, в 62,7% случаев удалось произвести биопсию слизистой оболочки тонкой кишки.
Тяжелый стресс, нарушения центральной нейрогуморальной регуляции организма, генерализованная гипоксия, постгеморрагическая анемия, микроциркуляторные расстройства, вторичный гиповитаминоз, нарушения обмена веществ и другие патофизиологические факторы, возникающие после механической травмы, способствуют различным функциональным и морфологическим изменениям в органах пищеварения, формированию острых и обострению хронических заболеваний [90, 245, 430, 435, 520]. В табл. 3.12 проведен анализ зависимости гистологических изменений в слизистой оболочке тонкой кишки у пострадавших от тяжести повреждений, оцененных по шкале ВПХ-П. Наименее выраженные изменения выявлены у пострадавших с тяжестью повреждений менее 2 баллов по шкале ВПХ-П.
В биоптатах слизистой оболсчки ДПК и тонкой кишки преобладали явления хронического дуоденита или энтерита. При повреждениях от 2 до 10 баллов отмечается увеличение частоты эрозивного дуоденита или еюнита. При тяжести повреждений более 10 баллов чаще всего выявлялись отек слизистой оболочки, эрозивные дуоденит или энтерит. Необходимо отметить, что выявленные мик роскопические изменения не визуализировались в процессе эндоскопического осмотра.
Исследование слизистой оболочки тонкой кишки имеет методические сложности. Иногда трудно дифференцировать, носят ли гистологические находки прижизненный или артифициальный характер [193]. Поэтому у 58 пострадавших углубленное исследование биоптатов произведено в морфологическом отделении НИЛ боевой и хирургической травмы при кафедре военно-полевой хирургии. В каждом препарате анализировалось от 6 до 12 ворсинок тонкой кишки. Для стандартизации полученных данных были использованы относительные величины, характеризующие степень выраженности изменений исследуемого показателя (Приложение 2).
Повреждения слизистой облочки кишки вследствие ишемии, по экспериментальным данным, проявляются нарушением проницаемости, сопровождаются морфологическими, гистологическими, и биохимическими нарушениями. Степень повре/кления слизистой оболочки коррелирует с уровнем кишечного кровотока [364]. Однако данных о морфологическом состоянии слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК) у пострадавших с травмой в литературе отсутствуют. В связи с этим представляет интерес изменения СОТК в динамике течения травматической болезни.
В эксперименте в ранние сроки после гипоксии отмечается снижение высоты щеточной каймы энтероцитов, нарушение микроворсинчатой структуры, вакуолизация цитоплазмы и нарушение межклеточных связей [508]. При анализе выявленных изменений в биоптатах слизистой оболочки ДПК и тонкой кишки (табл. 3.13) наиболее частыми изменениями были отек ворсинок (86,2% из числа исследованных биоптатов), сниженное количество бокаловидных клеток (65,5%), расширение кровеносных (60,3%) и лимфатических капилляров (65,5%). Отек ворсинок слизистой оболочки ДПК и тонкой кишки имел пролонгированный характер и отмечался во все сроки исследования. Почти у половины пострадавших отмечены отек собственной пластинки слизистой оболочки (56,9%), снижение высоты или частичная утрата щеточной каймы (50%), снижение количества клеток Панета (48,3%). Грубые нарушения, такие как кровоизлияния (22,4%), десквамация эпителия (34,5%), очаговая или тотальная деструкция желез (5,2%) отмечались значительно реже. Вероятно, это объясняется высокой пролиферативной активностью эпителия слизистой оболочки тонкой кишки (период Т50 равен 56 часам) [14,159,525].
Скорость пролиферации клеток кишечного эпителия возрастает при увеличении объема пищеварения [11, 159]. При голодании уменьшается длина кишечных ворсинок и высота микроворсинок энтероцитов, снижается темп пролиферации, скорость миграции клеток [159, 376, 485, 525]. Так, в эксперименте, уже через 12 часов после восстановления кровообращения, поверхносіь ворсинок полностью покрывается энтероцитами за счет пролиферации эпителия крипт и увеличения размеров энтероцитов, а также сокращения ворсинок [422]. Относительная устойчивость энтероцитов к ишемии также объясняется, по видимому, естественными условиями функционирования энтероцитов в условиях ишемии в нормальных условиях [423].
Лишь у части пострадавших отмечалась усиленная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами (24,1%) или эозинофилами (24,1%). В то же время, несмотря на снижение количества бокаловидных клеток, лишь в 20,7% отмечалось снижение количества секрета в железах. Атрофия слизистой оболочки ДПК и тонкой кишки была выявлена в 18,4% случаев. Однако в 44,4% атрофия слизистой оболочки выявлена уже в первые 1-2 су ок после травмы, что свидетельствует о предшествующих изменениях в слизистой оболочке, по-видимому, вследствие хронических процессов. Это подтверждается явлениями фиброза собственной пластинки слизистой оболочки в 37,5% выявленного в эти же сроки.
Инфекция Н.Pylori диагностирована лишь в единичных случаях, что совпадает с литературными данными о не характерности инфицированости этим микробом пострадавших травмой [495]. Возможно, это объясняется применением антибиотиков, вследствие чего происходит эрадикация этого микроорганизма у пострадавших с травмой.
При анализе выявленных изменений в биоптатах слизистой оболочки ДПК и тонкой кишки в зависимости от сроков проведения исследования, наиболее выраженные изменения обнаружены в первые 1-2 суток после травмы (табл. 3.13). В период становления устойчивых компенсаторных процессов могут быть выражены признаки лимфостаза в слизистой оболочке кишки, на фоне незначительного отека стромы и кровоизлияний в строме кишечных ворсин. В качестве примера приводим клинический случай. Б-ой К-в Н.А., история болезни № 1137-98, возраст 43 года: Доставлен в клинику военно-полевой хирургии 5.10.98г, через 1 час после дорожно-транспортного происшествия. Диагноз: Множественная травма конечностей. Открытый двойной перелом костей правой голени с обширным повреждением мягких тканей. Продолжающееся наружное кровотечение. Открытый перелом костей левой голени в средней трети. Острая массивная кровопотеря. Шок 2 ст. Тяжесть повреждений по шкале ВГТХ-П - 2,9 балла, тяжесть состояния по шкале ВПХ-СП - 24 балла. ФГДС 6.10.98г. (1-е сутки после травмы, тяжесть состояния по шкале ВГТХ-СГ - 37 баллов), осмотр аппаратом ГДБ-ВО-02. Протокол эндоскопического осмотра: слизистая оболочка пищевода не изменена, кардия сомкнута. В желудке содержимого нет, перистальтика не прослеживается, привратник округлой формы, при инсуфляции воздуха раскрывается до 2 см. Слизистая оболочка желудка розовая, рельеф сглажен, складки снижены. Слизистая оболочка ДПК и тонкой кишки без особенностей, содержимого в кишке нет. Произведена биопсия слизистой оболочки начального отдела тонкой кишки (ориентировочно в 10 см от связки Трейца). Попытка проведения зонда для энтерального питания не удалась (зонд застрял на уровне изогнутого дистального конца эндоскопа). Эндоскопическое заключение: хронический гастрит вне обострения.
Фармакологическая коррекция всасывания углеводов
Всасывание большинства компонентов пищи в тонкой кишке отличается от простой диффузии, протекает с большой скоростью при участии специальных транспортных систем, осуществляющих селективный векторный перенос субстратов из просвета ЖКТ в кровь и лимфу [5,69, 159].
По данным Singh G. et al. /1994/, у пострадавших с механической травмой и при развитии инфекционных осложнений нормализация угнетенного всасывания происходит в сроки от 1 до 3 недель после травмы. Авторы делают вывод, что необходимы лечебные мероприятия для восстановления всасывательной способности тонкой кишки [477]. Геморрагический шок вызывает значительное снижение капиллярного кровотока в тонкой кишке, которое сохраняется в течение 4 часов после восстановления АД, ЦВД. Это свидетельствует о необходимости фармакологической поддержки для восстановления микроциркуляции [513]. Целью данной части исследования явилось изучение возможности фармакологической коррекции процессов всасывания с помощью препарата, улучшающего кровообращение спланх-нической зоны. Проведены 23 нагрузочные пробы для коррекции всасывания мономерных углеводов на фоне приема амлодипина. Исходно проведенные исследования показали сниженную способность к всасыванию углеводов начальных отделов тонкой кишки в период становления устойчивых компенсаторных процессов после травмы. По литературным данным известно, что дилтиазем, блокатор медленных кальциевых каналов обладает способностью повышать всасывание глюкозы при ишемических реперфузионных расстройствах, геморрагическом шоке в эксперименте [473]. Механизм действия основан на улучшении кровообращения в спланхнической зоне. Клинические данные о возможности применения препарата у пострадавших с травмой отсутствуют. Для исследования использован препарат амлодипин -антагонист кальция второго поколения, обладающий более длительным действием по сравнению с дилтиаземом (STAMLO, Индия). Пик концентрации в крови достигается в пределах 6-12 часов, 7и2 колеблется от 35 до 45 часов [28, 156]. Поэтому препарат в дозе 10 мг вводился в измельченном виде в желудочный или энтеральный зонд (или давался перорально, если пациент находился в сознании) накануне исследования (в 22 часа). Утром, натощак проводилась стандартная нагрузка глюкозой с определением сахарной кривой. Всего обследовано 23 пострадавших. Обследование проводилось у пострадавших со стабильными гемодинамическими показателями, не требовавших проведения инотропной поддержки.
При определении сахарной кривой на фоне приема амлодипина в первые 3 суток после травмы отмечено достоверное (р 0,001) увеличение концентрации глюкозы в плазме крови на 41% по сравнению с исходным уровнем, уже через 30 мин после начала исследования (табл. 4.3).
Увеличение концентрации глюкозы в плазме крови в эти же сроки без приема амлодипина достигало 25,3%. Через 1 час после начала пробы прирост глюкозы составил 53,4% и был достоверно выше по сравнению с группой сравнения. Группой сравнения служили данные, полученные при проведении нагрузочных проб без использования амлодипина у пострадавших с травмой. Отмеченные результаты получены в первые трое суток после травмы на фоне отчетливого угнетения всасывания мономерных углеводов (глюкозы), то есть на фоне энтеральной недостаточности. Положительная реакция на стимуляцию амлодипином позволяет характеризовать степень энтеральной недостаточности как компенсированную. При дальнейшем исследовании, в отдельной группе из 5 пострадавших, находящихся в крайне тяжелом состоянии (тяжесть состояния по шкале ВПХ-СГ более 45 баллов), при проведении нагрузочной пробы не выявлено изменений уровня глюкозы на протяжении всего времени исследования (рис.4.1).
Попытка стимуляции всасывания амлодипином также не привела к повышению уровня глюкозы в плазме крови. Это отмечено при проведении исследований в сроки на 2-3 неделю после травмы. Пострадавшие, которым проводилось данное исследование, имели тяжелые гнойно-септические осложнения. Попытки проведения энтерального питания были безуспешными, вследствие непереносимости питания, главными проявлениями которой были диарея, возникновение и нарастание явлений застоя в желудке. Сахарная кривая при нагрузке глюкозой была «плоской», что свидетельствовало о выраженном угнетении всасывания в тонкой кишке. Возможно, при сепсисе это обусловлено угнетением синтеза белковых переносчиков вследствие ограниченного усвоения из циркулирующей крови и поступления нутриентов из просвета кишки [351].
Проба с амлодипином позволяет объективизировать оценку энтераль-ной недостаточности. Отсутствие реакции на стимуляцию всасывания амлодипином, по нашему мнению, свидетельствует о некомпенсированной энте-ральной недостаточности у данных пострадавших. Попытки проведения эн-терального питания у них бесперспективны, а лечебные мероприятия должны ограничиваться интенсивной местной энтеральной и энтеротропной терапией, как компонентами интенсивной терапии.
Таким образом, при введении амлодипина в первые трое суток после травмы достигается существенное усиление всасывания мономерных углеводов, что позволяет повысить эффективность всасывания вводимых питательных смесей. В то же время отсутствие эффекта на фоне развившихся тяжелых септических осложнений может свидетельствовать о выраженном поражении слизистой оболочки тонкой кишки, всего пищеварительного конвейера и невозможности проведения энтерального питания с помощью питательных смесей вследствие некомпенсированной энтеральной недостаточности. Отсутствие повышения уровня сахара в крови после введения амлодипина может служить критерием неэффективности всасывания и свидетельствовать о некомпенсированной энтеральной недостаточности. Таким пострадавшим невозможно проведение энтерального питания. Обязательным условием интенсивной энтеральной терапии с положительным клиническим эффектом является общесоматическая интенсивная терапия, направленная на поддержание нормального газового состава крови и ее кислородной емкости, изоволемической гемодилюции, обезболивание, обеспечение гипердинамии кровообращения, нормализация кислотно-основного состояния, регидрата-ция и восстановление электролитного состава, адекватное энергопластическое обеспечение парентеральным путем. Кроме того, для ноцицептивнои деафферентации необходимо применять методы регионарного обезболивания - длительную эпидуральную или длительную ретроплевральную блокады. Возможно также применение блокады чревных нервов и пограничных симпатических стволов по Г.М.Николаеву, субксифоидной блокады. Важным является также раннее, начиная со вторых суток (при отсутствии гипо-волемии), применение симпатолитиков (пентамин по 10 мг внутримышечно 4 раза в сутки, дроперидол по 5 мг внутримышечно 4 раза в сутки). Антихо-линэстеразные средства (прозерин по 0,5 мг внутримышечно 3-4 раза в сутки) используются, начиная с третьих суток. Кроме того, обязательным является назначение антацидов и, при необходимости, Н2- блокаторов (гистодил внутримышечно или внутривенно по 200 мг до 6 раз в сутки) под контролем рН желудочного содержимого.
Полученные данные позволяют уточнить критерии возможности начала питания через тонкокишечный зонд. Энтеральное питание возможно при наличии перистальтики, отсутствии поступления кишечного содержимого по зонду, положительной нагрузочной пробе с глюкозой (восстановление всасывания). При нормальной "сахарной кривой" возможно начало питания. Если повышение уровня сахара в крови через ЗОмин после начала нагрузки составляет 25-50% от нормальных значений, показана стимуляция всасывания амлодипином, при отсутствии реакции на введение амлодипина, показана "местная энтеральная терапия" для поддержания морфофункционального состояния слизистой тонкой кишки.
Результаты нутриционной поддержки пострадавших с механической травмой в период становления устойчивых компенсаторных процессов после травмы
В настоящее время общепринято использование двух точек приложения энтерального питания - желудок и тонкая кишка. Выбор одной из этих точек приложения зависит от ряда факторов. Введение смеси в желудок предполагает наличие сохраненной моторики желудка, сознания у пострадавшего. Введение смеси в желудок более физиологично, так как сохраняет желудочный этап пищеварения. Проведение его несложно, имеется возможность дробного введения смесей [103]. Реже встречаются неаспирационные осложнения (диарея, запор). Это основной доступ для проведения энтерального искусственного питания (ЭИП) у пострадавших с повреждениями центральной системы [105]. При этом предпочтительно фракционное, мелкопорционное введение питательной смеси под контролем остаточного содержимого желудка и применение прокинетиков при явлениях нейротрофической стрессорной моторной энтеропатии [105, 150, 442]. Питание через гастростому дает более устойчивый эффект в достижении питательной поддержки [431]. Введение питательных смесей более предпочтительно в дистальный отдел ДПК или начальный отдел тощей кишки при явлениях пареза желудка, при наличии больших остаточных объемов в желудке, несмотря на использование прокинетиков, при крайне тяжелом состоянии пострадавших, неврологических расстройствах, отсутствии сознания у больного и высоком риске аспирации. При этом повышается эффективность абсорбции нутриентов без учащения развития диареи [3, 294,298].
Для сравнительной оценки эффективности различных способов нутриционной поддержки анализируемые больные были разбиты на следующие группы: I группа пострадавшие с пероральным питанием (48 пострадавших), II группа с питанием через желудочный зонд (124 пострадавших), III группа пострадавших, питание которым проводилось через тонкокишечный зонд с внутренним диаметром 2 мм (40 пострадавших), IV группа с парентеральным питанием (45 пострадавших).
В I группе рассчитанный средний балл тяжести повреждений (по шкале ВПХ-П), составил 2,0 ± 0,03 балла и был достоверно ниже по сравнению с остальными группами пострадавших. Тяжесть состояния при поступлении, оцененная по шкале ВПХ-СП, в среднем достигала 20,3 ± 5,36 балла и была достоверно ниже по сравнению с III и IV группами пострадавших (р 0,05). После завершения комплекса диагностических и лечебных мероприятий в противошоковой операционной и помещения пострадавших в отделение реанимации и интенсивной терапии, при отсутствии противопоказаний, назначалась диета № 15. У пострадавших II группы рассчитанный средний балл тяжести повреждений (по шкале ВПХ-П) составил 8,3 ±0,13 балла и был достоверно ниже по сравнению с IV группой пострадавших (р 0,05). Тяжесть состояния при поступлении по шкале ВПХ-СП достигала 21,8 ± 0,84 балла и была достоверно ниже по сравнению с III и IV группами пострадавших (р 0,05). У пострадавших II группы, как правило, применяли нарастающий режим питания, начиная с глюкозо-электролитного состава с переходом на питательные смеси низкой концентрации, с последующим увеличением концентрации питательной смеси и варьированием объема вводимой жидкости, для коррекции водного обмена организма с учетом суточного диуреза [128, 103]. При явлениях застоя в желудке менее 500 мл/сутки проводили стимуляцию церукалом. В большинстве случаев застой успешно разрешался в течение 4-6 часов. Монотонный режим, с фракционным (болюсным) введением питательной смеси (до 400 мл на один прием), с общим объемом до 3000 мл/сутки, применяли после установившегося режима питания, при удовлетворительной усвояемости питательной смеси и при отсутствии каких либо осложнений. Наиболее эффективно этот режим использовался у пострадавших с тяжелой ЧМТ, у которых длительно не восстанавливалось сознание, при стабильных значениях гемодинамических показателей. При проведении питания проблему составляет обратное поступление смеси по зонду, дренирующему просвет желудка [352]. Для этого на время введения смеси пережимали просвет дренирующего зонда. На ритм проведения питания также влияло проведение различных исследований (компьютерная томография, рентгеновское исследование и другие), подготовка и проведение оперативных вмешательств, на время которых кормление вынуждено прекращалось. Сохраняющийся застой в желудке, при отсутствии эффекта от стимуляции, свидетельствовал о безуспешном кормлении через желудочный зонд, что служило показанием к установке зонда в тонкую кишку и переходу к внутрикишечному питанию, в том числе на фоне стимуляции всасывания амлодипином. В этом случае пострадавшие включались в III группу. В III группу с внутрикишечным питанием включены 39 пострадавших, которым для кормления был использован тонкокишечный зонд и 1 пострадавший с еюностомой, наложенной лапароскопическим способом (всего 40 пострадавших). Тяжесть повреждений в этой группе составила более 10 баллов по шкале ВПХ-П (табл. 5.1) и достоверно не отличалась от тяжести повреждений у пострадавших IV группы. Тяжесть состояния при поступлении, оцененная по шкале ВПХ-СП, достигала 27,6 ± 0,49 баллов, была достоверно ниже по сравнению с IV группой и достоверно выше при сравнении с тяжестью состояния в I и II группах. При тонкокишечном питании применяли непрерывный режим введения смесей. В большинстве случаев это позволяло избежать осложнений в виде заброса смеси в желудок, тошноты, рвоты и поносов, нередких при порционном введении сбалансированных смесей [57]. Питание также начинали с глюкозо-электролитного состава с переходом на питательные смеси низкой концентрации, с последующим увеличением концентрации питательной смеси. С целью предотвращения диареи, максимальный суточный объем вводимой смеси не превышал 2000 мл, а осмолярность - 400 мосм/мл. Для успешного начала питания через тонкокишечный зонд характерными были: отсутствие поступления кишечного содержимого по зонду, диареи, индивидуальной непереносимости энтерального питания, положительная нагрузочная проба с глюкозой. Если повышение уровня сахара в крови через ЗОмин после начала нагрузки составляло 25-50% от нормальных значений, на следующий день проводили повторную нагрузочную пробу с глюкозой с предварительным введением в просвет кишки 10 мг амлодипина. При отсутствии реакции усиления всасывания на стимуляцию амлодипином, попытки энтерального питания прекращали и проводили интенсивную коррекцию энтеральной недостаточности. В этом случае в просвет кишки капельно вводили до 800 мл/сутки глюкозо-электролитного раствора, однократно в сутки 10 мл - 10% масляного раствора ионола (120 мг/кг массы тела). Интенсивное лечение энтеральной недостаточности продолжалось вплоть до уменьшения ее проявлений, о чем судили по восстановлению всасывания, в ходе проводимых нагрузочных проб с глюкозой в динамике течения травматической болезни. При отсутствии эффекта от проводимого лечения и, следовательно, невозможности энтерального питания, пострадавшие включались в IV группу (парентеральное питание). В IV группу парентерального питания включены 45 пострадавших, у которых успешное энтеральное питание реально начиналось не ранее 2-ой недели после травмы, или продолжительность энтерального питания не превышала 3 дней. Тяжесть повреждений у них составила более 10 баллов по шкале ВПХ-П (табл. 5.1). Тяжесть состояния при поступлении, оцененная по шкале ВПХ-СП, достигала 32,7 ± 0,30 баллов. У пострадавших данной группы сохранялся длительный, не поддающийся коррекции парез кишечника, при динамическом эндоскопическом исследовании нарастали эрозивно-язвенные процессы поражения слизистой верхних отделов ЖКТ.
Проводимые попытки начала кормления были безуспешными из-за большого количества застойного содержимого в желудке и тонкой кишке, а нагрузочные пробы с глюкозой показывали глубокое угнетение всасывания, которое не восстанавливалось при стимуляции амлодипином. Тяжесть повреждений по шкале ВПХ-П у пострадавших с парентеральным питанием была достоверно выше в сравнении с пострадавшими, которым проводилось внутрижелудочное питание (р 0,05). Тяжесть повреждений по шкале ВПХ-П у пострадавших с внутрикишечным питанием также была достоверно выше в сравнении с пострадавшими, которым проводилось внутрижелудочное питание (р 0,05). Достоверных различий в тяжести повреждений между группами, которым проводилось парентеральное и внутрикишечное питание не выявлено (р 0,05). В то же время, тяжесть травмы по шкале ВПХ-П, рассчитанная для всей группы с зондовым питанием, составила 8,65 ± 0,483 балла, которая статистически недостоверно отличается от тяжести повреждений в группе с парентеральным питанием (11,14 ± 1,432 балла).
