Введение к работе
Актуальность темы исследования
Хроническая ишемическая митральная недостаточность (ХИМН) - одна из наиболее сложных и трудно разрешимых проблем хирургического лечения ИБС и кардиологического лечения это группы пациентов. ХИМН -широкое понятие, включающее патологическую функцию неизмененных створок митрального клапана (за счет снижения функции левого желудочка при его дилатации), нарушение сократимости миокарда (за счет гипокинеза или акинеза), а также нарушение коаптации створок (при расширении фиброзного кольца). Все это может привести к нарушению закрытия створок. Эта патология встречается примерно в 20-25% случаев после острого инфаркта миокарда (ОИМ) и более чем у 50% пациентов, у которых после ОИМ имеются проявления застойной сердечной недостаточности.
Наличие митральной регургитации при ИБС отрицательно влияет на выживаемость пациентов. Смертность в течение первого года составляет от 40 до 70% [108]. По данным Grigioni F. et al. наличие даже умеренной постинфарктной митральной недостаточности значительно ухудшает пятилетнюю выживаемость. Выживаемость при хирургическом лечении и отсутствии отрицательной динамики колеблется от 8 до 20% [107]. Прогрессирова-ние же регургитации является независимым предиктором внезапной смерти.
На сегодняшний день проведено множество исследований, изучающих механизмы ишемической митральной регургитации, но единых тактических подходов в лечении этого прогностически неблагоприятного состояния нет.
Терапия этого состояния направлена на уменьшение степени ишемии миокарда и предупреждении повторного инфаркта миокарда. Наиболее распространенной хирургической стратегией до настоящего времени является коронарное шунтирование и рестриктивная аннулопластика жестким опорным кольцом. Однако это вмешательство не является патогенетически обоснованным и его эффективность признаётся не всеми авторами [Didonato М. et al, 2004; Mihaljevic Т., Gillinov A. et al., 2007]. В настоящее время в разработке находится ряд патогенетически обоснованных и паллиативных методик лечения ХИМН (процедура репозиции папиллярных мышц, пликация межпапиллярной рубцовой зоны, использование опорных колец специального профиля, резекция хорд передней створки митрального клапана, процедура Альфиери и др.), однако рекомендаций по их применению нет вообще. Несколько лучшие результаты, как в ближайшем так и в отдаленном послеоперационном периоде, даёт протезирование митрального клапана с сохранением подклапанных структур в сочетании с коронарным шунтированием. Однако, даже вопрос предпочтения стандартных подходов (аннулопластика или протезирование МК) в настоящее время относится к нерешённым. Одной из наиболее вероятных причин такой неоднозначности, очевидно, является сложность патогенеза ХИМН, где основную роль играют процессы постинфарктного ремоделирования ЛЖ, влекущие за собой пространственно-структурные и кинетические изменения подклапанного аппарата и, в конечном итоге, створок митрального клапана. Именно не изученность морфоло-
гического аспекта проблемы, который лежит в основе дисфункции ЛЖ, и приводит к многообразию и неоднозначности как терапевтических, так и хирургических подходов к лечению.
Вышеизложенное, подтверждает актуальность цели и задач и является предметом дальнейшего изучения.
Цель исследования
На основании клинических и морфологических сопоставлений оптимизировать кардиологические и тактические аспекты в коррекции хронической ишемической митральной недостаточности.
Задачи исследования
Провести анализ отдаленного послеоперационного периода у пациентов после рестриктивной аннулопластики и протезирования митрального клапана.
Выявить клинико-инструментальные предикторы прогрессировать митральной недостаточности ишемического генеза в послеоперационном периоде после рестриктивной аннулопластики и протезирования митрального клапана.
Выявить морфологические факторы, определяющие неблагоприятный исход хирургического лечения ишемической митральной недостаточности.
На основании полученных результатов определить дифференцированный подход к лечению пациентов с хронической митральной недостаточностью, вызванной постинфарктным ремоделированием левого желудочка.
Научная новизна
Впервые проведен сравнительный анализ хирургической коррекции недостаточности митрального клапана у пациентов с ХИМН на основании клинико-инструментальных факторов и морфологического исследования миокарда ЛЖ и ушка ПП, в результате чего определены факторы неблагоприятного исхода в хирургическом лечении ишемической митральной недостаточности.
Выявлены новые показания к рестриктивной аннулопластике (при пограничной митральной недостаточности и отсутствии ответа гибер-нированного миокарда) и протезированию митрального клапана (при глубине коаптации створок более 10мм) у больных с ХИМН на основании полученных отдаленных результатов и морфологии миокарда ЛЖ и ушка 1111.
Впервые выявлена взаимосвязь между морфологическими признаками и результатами хирургического лечения, заключающаяся в наличии признаков воспаления в миокарде ЛЖ и ушка 1111, которое обусловливает дальнейшее ремоделирование ЛЖ и рецидив митральной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде.
Практическая значимость полученных новых научных знаний
Проанализированы методы комплексного лечения ишемической митральной недостаточности при её различной степени выраженности. На основании полученных данных определена предпочтительная тактика лечения ишемической митральной недостаточности, заключающаяся в комплексном дооперационном обследовании, выборе правильной хирургической тактики и дальнейшего индивидуального консервативного лечения.
Определены клинические (отсутствие ответа от гибернированного миокарда при проведении стресс ЭхоКГ, измерение глубины коаптации створок) и морфологические факторы (ПСО < 1,5; ТИ < 0,010; ЗПкД > 1000 мкм и ИнК > 1,6) развития неблагоприятного исхода хирургического лечения недостаточности митрального клапана и развития ремоделирования ЛЖ в послеоперационном периоде.
Положения, выносимые на защиту
Адекватная консервативная терапия с использованием современных методов лечения в послеоперационном периоде, направленная на устранение симптомов ХСН, и своевременная коррекция лечения, направленная на торможение развития миокардита, позволяет улучшить качество жизни и выживаемость пациентов с ХИМН.
При пограничной митральной недостаточности ишемического генеза и отсутствии признаков миокардита с хорошим ответом гибернированного миокарда в ближайшем и отдаленном периоде не отмечается про-грессирования митральной недостаточности после проведения изолированного коронарного шунтирования.
При отсутствии ответа гибернированного миокарда на стресс-ЭхоКГ с добутамином необходимо проведение рестриктивной аннулопла-стики для предотвращения прогрессирования митральной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде.
У пациентов с митральной недостаточностью при глубине коаптации створок митрального клапана более 10 мм. протезирование дает лучший отдаленный результат по сравнению с рестриктивной аннулопласти-кой, предотвращая прогрессирование митральной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде.
Протезирование митрального клапана необходимо выполнять с сохранением подклапанных структур для предотвращения в отдаленном периоде прогрессирования ремоделирования ЛЖ.
Морфологические признаки миокардита, по данным биоптатов миокарда ЛЖ и ушка 1111, в сочетании с выраженным фиброзом, низким трофическим индексом, высокими значениями зоны перикапиллярной диффузии и индекса Керногана, являются морфологическими факторами, связанными с неблагоприятными отдаленными результатами хирургического лечения ХИМН, и требуют в дальнейшем индивидуальной медикаментозной терапии, направленной на замедление развития этого процесса.
Внедрение в практику
Результаты исследования внедрены в практическую деятельность и работу отдела сердечно-сосудистой хирургии научно-исследовательского института кардиологии Сибирского отделения РАМН, а также в учебном процессе на кафедрах морфологии и общей патологии ГОУ ВПО СибГМУ Росз-драва. На результаты проведенного исследования получен патент Федеральной службы по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам (Роспатент) № 2360626 от 10 июля 2009г
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста, содержит 22 таблицы и иллюстрирована 19 рисунками, из которых 20 микрофотографий. Состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка цитируемой литературы. Список литературы включает 255 источников (72 на русском и 183 на иностранных языках).
Публикации по теме диссертации
Основные результаты диссертационной работы были доложены на: 12, 13, 14 Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва 2006, 2007, 2008). На VII ежегодном семинаре молодых учёных «Актуальные вопросы диагностики, фармакотерапии и хирургического лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы» г. Томск 2006. На международном конгрессе 58th International Congress The European Society for Cardio-Vascular Surgery, Warsaw, Poland, April 30-May 2, 2009.
