Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 13
1.1. Эпидемиология и значимость митральной недостаточности 13
1.2. Этиология и патогенез недостаточности митрального клапана 15
1.3. Классификация недостаточности митрального клапана 19
1.4. Инструментальная диагностика при недостаточности митрального клапана 21
1.5. Подходы к лечению недостаточности митрального клапана 25
1.5.1 Протезирование митрального клапана 25
1.5.2 Реконструктивные операции при недостаточности митрального клапана... 30
1.5.3 Операция на фиброзном кольце митрального клапана 34
1.6. Анатомическое обоснование трансвенозной аннулопластики митрального клапана 43
Глава 2. Материалы и методы исследования 57
2.1. Морфометрические исследования коронарного синуса собак 59
2.2. Стендовые испытания 60
2.3. Оперативная подготовка животных 65
2.4. Эхокардиография у собак 71
2.5. Гистологические и морфометрические исследования 73
2.6. Аппаратура и инструментарий, использовавшиеся в экспериментальных операциях 74
Глава 3. Результаты экспериментальных исследований и их обсуждение 76
3.1. Результаты морфометрических исследований коронарного синуса собак 76
3.2. Результаты стендовых испытаний нитиноловых колец 77
3.3. Разработанная методика проведения эндоваскулярной имплантации в эксперименте 79
3.4. Обсуждение результатов 94
Заключение 98
Выводы 105
Практические рекомендации 107
Список литературы 108
- Эпидемиология и значимость митральной недостаточности
- Этиология и патогенез недостаточности митрального клапана
- Морфометрические исследования коронарного синуса собак
- Результаты морфометрических исследований коронарного синуса собак
Введение к работе
Недостаточность митрального клапана на фоне других приобретенных пороков сердца всегда притягивала к себе внимание кардиохирургов. Данная патология, как и другие приобретенные пороки сердца, не имеет специфического консервативного лечения. Пациенты с митральной недостаточностью на поздней стадии своего развития практически всегда подлежат хирургической коррекции (Perier P., Stumpf J., 1997; Constance К., Cristina I., 2004 ).
Протезирование митрального клапана при его недостаточности у больных до недавнего времени выполнялось в запущенных случаях заболевания, когда наряду с другими осложнениями возникала выраженная левожелудочковая декомпенсация (Srichai М.В., Grimm R.A., et al., 2005; Bhabra M., Graham T.R, 2000).
Ряд авторов рекомендуют проводить хирургическое лечение при митральной недостаточности до появления дисфункции левого желудочка и/или фибрилляции левого предсердия (Reul R.M., Conn L.H., 1997).
На сегодняшний день предложено множество видов оперативных вмешательств для коррекции митральной недостаточности. Наиболее распространенным среди них хирургическим методом является протезирование митрального клапана. Данный метод и сегодня применяется часто, несмотря на присущие ему недостатки, такие как вероятность тромбоэмболии, необходимость в постоянной антикоагулянтной терапии, снижение функции левого желудочка, эндокардит протеза (Buu-Khanh L., Delos М., et al., 2004; Feringa H.H., Shaw L.J. et al., 2007). Частое выполнение протезирования митрального клапана кардиохирургами связано с поздним обращением пациентов из-за медленного прогрессирования митральной недостаточности и скудной симптоматики в начальных стадиях заболевания, то есть на той стадии болезни, когда реконструктивные вмешательства уже не эффективны (Potter D.D., et al., 2004).
Нередко кардиохирургии осторожно подходят к пластическим операциям у больных на начальных стадиях митральной недостаточности, объясняя это длительностью периода ишемии миокарда во время операции с вытекающим высоким риском для жизни больного. Однако следует помнить, что возникающая в начале заболевания митральная регургитация, уже в минимальной степени своей выраженности, зачастую приводит к прогрессированию болезни и отягощает ее течение (например ишемической болезни сердца).
Реконструктивные вмешательства на митральном клапане при его недостаточности являются более эффективными, особенно когда их выполняют до возникновения левожелудочковой дисфункции. Реконструкция фиброзного кольца является самым распространенным и эффективным видом пластических операций на митральном клапане при его недостаточности (Galloway А.С. et. al., 1988; Galloway А.С. et. al., 1989).
Неотъемлемая часть многокомпонентной реконструкции митрального клапана при его недостаточности - аннулопластика на опорном кольце (Carpentier A., Chauvaud S., Fabiani J.N., et al., 1980).
Предложенная A. Carpentier (1971) методика реконструкции митрального клапана позволяет получить достаточно хорошие результаты (Alvarez J.M., Deal C.W. et al., 1996). Однако, при ее применении возможны редко встречаемые, но существенные осложнения. К ним относится обструкция выводного тракта левого желудочка при систолическом движении вперед передней створки митрального клапана, возникающая чаще при нормальных размерах фиброзного кольца (Spencer F.C., Colvin S.B. et. al., 1985; Grossi E.A. et al., 1992; Grossi E.A. et al, 1994, 1998; Spencer F.C. et al., 1998), инфаркт миокарда в результате повреждения огибающей ветви левой коронарной артерии во время пликации задней створки к фиброзному кольцу, особенно у пациентов с левым типом кровообращения миокарда (Spencer F.C. et al., 1998; Grossi E.A. et al., 1998). По мнению H. Huysmans (2000), при использовании некоторых методов реконструкции митрального клапана возможны значительные изменения физиологических функций левого желудочка, например потеря контрактильности области фиброзного кольца митрального клапана при использовании полу- и ригидного колец. О снижении систолической функции левого желудочка при применении опорного кольца также сообщают (David Т.Е. et al., 1989). Реже встречаются такие осложнения как, гемолитическая анемия (Cerfolio PJ. et al., 1997; Dilip K.A. et al., 1992; Wilson et al., 1990), отслойка кольца, эндокардит, тромбоз в области опорного кольца.
Таким образом, на сегодняшний день многие вопросы хирургического лечения больных с митральной недостаточностью все еще остаются открытыми, что и определяет актуальность дальнейшего изучения данной проблемы.
В начале 20 века в кардиохирургии возникло новое направление в диагностике и хирургического лечении больных с заболеваниями сердечнососудистой системы, когда W. Forssmann впервые в 1929 году выполнил катетеризацию сердца.
В большинстве случаев посредством эндоваскулярных методов диагностики становится возможным уточнить патологию и стадию ее развития, а также оптимизировать метод лечения. Эндоваскулярная хирургия в отличие от классической в течение последних нескольких десятилетий доказала свою надежность, эффективность и альтернативность. Операции с помощью интервенционной технологии менее травматичны, относительно дешевы и пациенту наносят меньшую психологическую травму (Lutter G. et al., 2004).
Начиная с первых попыток применения интервенционного метода, эндоваскулярная хирургия совершила огромный путь от лечения пациентов с поражением коронарных сосудов до лечения больных с патологией периферических сосудов, а также при врожденных и приобретенных пороках сердца. На сегодняшний день эндоваскулярные операции часто выполняются по показаниям, способствуя эффективному лечению различных заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Началом внедрения эндоваскулярных вмешательств в хирургию врожденных пороков сердца считается чрескожная балонная вальвулопластика, которая впервые была выполнена Kan J.S. в 1982 года у 8-летнего пациента со стенозом клапана легочного ствола (Kan J.S., White Jr R.J., Mitchell S.E., 1982; Кап J.S., White R.I., Mitchell S.E., 1984).
С середины 80-х годов XX столетия при стенозе митрального клапана стали производить транскатетерную баллонную комиссуротомию и аортальную вальвулопластику. На сегодняшний день балонная комиссуротомия применена десяткам тысяч пациентов во всем мире, обеспечивая хорошие длительные результаты у большинства больных. Тем самым хирургическая комиссуротомия постепенно отошла на второй план, сегодня ее фактически заменила баллонная комиссуротомия в лечении больных с митральным стенозом (Palacios L, Block Р.С., Brandi S., 1987; lung В., Garbarz E., Michaud P., et al., 1999; Inoue K., Owaki Т., Nakamura Т., et al., 1984; Vahanian A., Palacios I.F., 2004).
Таким образом, актуальность проблемы лечения митральной недостаточности в совокупности с развитием эндоваскулярной хирургии создала предпосылки для внедрения интервенционного метода в хирургию недостаточности митрального клапана (Кауе D.M., et al., 2003; Savage Е.В. et. al, 2003; Мапш C.V. et al., 2004; Block P.C., 2005).
При митральной недостаточности интервенционный метод впервые был использован в эксперименте в 2002 году. На сегодняшний транскатетерный подход в лечении данной патологии развивается по двум направлением. Согласно одному из них при недостаточности митрального клапана выполняется транскатетерная аннулопластика, как альтернатива хирургическому лечению заболевания методом A. Carpentier. В основе другого направления лежит метод лечения по Alfieri (1991), то есть реконструкция митрального клапана по типу «край-в-край» (Maisano F., Caldarola A. et al., 2003).
David M. Kaye, Melissa Byrne, Clif Alferness, John Power, выполнив транскатетерную аннулопластику на 9 взрослых овцах, получили краткосрочное устойчивое уменьшение (до 24.9±2.5%) размера митрального кольца. Степень регургитации (отношение регургитации к площади левого предсердия - МР/ПЛП) также существенно уменьшилась до 4±3% от первоначальной величины (42±6%, р 0,01). Показатель сердечного легочного давления с 26±3 мм рт. ст. снизился до 18±3 мм рт.ст. (р 0,01). Сердечный выброс увеличился с 3,4±0,3 до 4,3±0,4 л/мин (р=0,01). В заключении авторы отмечают легкое техническое выполнение и краткосрочную эффективность транскатетерной аннулопластики (Kaye D.M., Byrne М. et al., 2004; Liddicoat J.R, Mac Neill B.D. et al., 2003).
Frederick G. St. Goar, James I. Fann, Jan Komtebedde, Elyse Foster, Mehmet С Oz, Thomas J. Fogarty, Ted Feldman, Peter C. Block, применили в эксперименте (14 свиней) транскатетерную пластику митрального клапана по типу «край-в-край». Скрепив створки митрального клапана в центральной части по их краю эндоваскулярно специальной скрепкой хирурги, тем самым разделяли митральное кольцо на два отверстия (Dang N.C., et al., 2005) .
Цель исследования:
Разработать эндоваскулярно имплантируемое нитиноловое полукольцо и методику транскатетерной аннулопластики митрального клапана в экспериментальных условиях.
Задачи исследования:
1. Обосновать анатомо-функциональную возможность митральной аннулопластики.
2. На основании рутинных гистологических исследований опреде-лить физиологическую адаптивность и совместимость металли-ческой конструкции гибкого полукольца в тканях коронарного синуса.
3. Выявление зависимости успеха и потенциальных осложнений от параметров и типа применяемого инструментария на разных этапах выполнения операции.
4. Определение возможных показаний и противопоказаний к транскатетерной митральной аннулопластике в клинической практике.
Научная новизна исследования:
В настоящем экспериментальном исследовании впервые в отечественной литературе исследованы непосредственные -результаты применения транскатетернои аннулопластики при функциональной митральной регургитации.
Показано, что установка гибкого полукольца по ходу коронарного синуса способна уменьшить периметр митрального кольца, улучшить коаптацию створок и уменьшить регургитацию.
Практическая ценность работы:
В результате исследовании показано, что ремоделирование митрального кольца эндоваскулярным способом осуществимо, и в клинической практике может быть безопасным методом лечения определенной группы больных с митральной регургитацией.
Подробно описана эндоваскулярная техника проведения митральной аннулопластики с рекомендациями.
На основании анализа осложнений послеоперационного периода разработаны методы профилактики последних.
Реализация результатов работы:
Результаты исследования внедрены в практику лечебно-диагностической работы НЦССХ им. А. Н. Бакулева, РАМН. Материалы диссертации изложены на 11-ой ежегодной майской сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева (Москва, 2007 год); на 13-ой ежегодной майской сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева (Москва, 2008 год). Публикации по теме исследования:
1. Бокерия Л.А., Авалиани М.В., Гусейнов Э.А., Джинчарадзе Т.М., Шенгюл Х.М., Гамкрелидзе И.А., Жоржолиани Ш.Т., Чигогидзе Н.А. «Экспериментальная апробация новых технологий: транскатетерная аннулопластика митрального клапана с применением оригинального инструментария». // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечнососудистые заболевания». Материалы XI ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. - Москва. -2007.-Том 8, №3.- С. 200.
2. Бокерия Л.А., Гусейнов Э.А., Асадов Д.А., Шенгюл Х.М., Джинчарадзе Т.М., Чигогидзе Н.А. «Эндоваскулярная аннулопластика митрального клапана». // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». Материалы XIII ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. - Москва. -2008.-Том 8, №6.- С. 266.
3. Гусейнов Э.А., Мартиросян Б.Р., Асадов Д.А., Шенгюл Х.М., Чигогидзе Н.А. «Транскатетерная аннулопластика митрального клапана. Состояния вопроса.». // «Клиническая физиология кровообращения».- Москва. -2008.- №1.. С. 11-16. 4. Гусейнов Э.А., Асадов Д.А., Шенгюл Х.М., Чигогидзе Н.А., Гасанов А.Ф. «Лечение функциональной митральной регургитации эндоваскулярным методом». // «Здоровье».- г. Баку. -2008.- №6.- С. 50-55.
Эпидемиология и значимость митральной недостаточности
Под недостаточностью митрального клапана подразумевается его функциональное нарушение, в результате чего атриовентрикулярное отверстие полностью не закрывается. Тем самым, во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в полость левого предсердия, то есть возникает патологический (в противоположном нормальному току направлении) кровоток по камерам сердца. Возникающий таким образом обратный ток крови в литературе носит название «митральная регургитация». Развитие митральной регургитации возможно как при первичном поражении створок клапана, так и при поражении подклапанного аппарата и при перерастяжении клапанного кольца - так называемая вторичная или относительная митральная недостаточность. Следует отметить, что тяжесть течения заболевания, выраженность расстройств гемодинамики и выбор врачебной тактики определяется не причиной развития недостаточности митрального клапана, а степенью регургитации (Даниелян М.О., Мареев В.Ю., 1999).
Недостаточность митрального клапана является одним из частых пороков сердца. По данным Г.Ф. Ланга больные, у которых на фоне различных пороков сердца наблюдается митральная недостаточность, составляют около 50%.
Митральная недостаточность возникает в 5% случаев острого трансмурального инфаркта миокарда (чаще — при заднем инфаркте миокарда) (Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В., 2003; Aronson, D., GoldsherN., 2006). Лечение 456 больных, оперированных в кардиохирургическом отделении Бостонской больницы штата Массачусетс (США), в 12% наблюдений сопровождалось тяжелой митральной недостаточностью, в 7,3% - случаях возникла необходимость имплантации искусственного клапана (Timek Т.А., Nielsen S.L. et al., 2001).
Из 237 больных в клинике Мейо выживаемость пациентов за 6 лет составила 88% (такая же, как в контрольной группе), но 7% из них нуждались в клапанной хирургии, а 10% имели такие осложнения, как внезапная смерть, тромбоэмболии в головной мозг или инфекционный эндокардит. Дальнейшие работы из этой клиники еще более впечатляют. Проанализировав течение пролапса митрального клапана у 348 больных в период 1980-1994 г., авторы констатировали внезапную сердечную смерть у 25 больных, из которых только 3 были реанимированы. 5-летняя смертность от этой причины составила 8,6%, 10-летняя - 18,8%, а в среднем - 1,8% больных в год. Предвестниками печального исхода являлись степень сердечной недостаточности, снижение фракции выброса и мерцательная аритмия. Хирургическая коррекция митральной недостаточности уменьшала риск внезапной смерти (Fundaro P., Moneta А.„ et al., 2001).
По данным R. McKay et al. (1973) в 10-20% всех открытых операций на митральном клапане выполняется его хирургическая коррекция. У мужчин митральная недостаточность встречается чаще, чем у женщин. В отличие от взрослых, данная патология у детей наблюдается чаще (Зиц СВ., 2000).
М. Hickey и соавт. (1988 г.), анализируя большое число постинфарктных вентрикулографий, приводят следующие данные о распространении митральной недостаточности: минимальная (+) - 19%, умеренная (++) - 7,2%, тяжелая с типичными признаками порока - 3,4%.
На фоне других приобретенных пороков сердца недостаточность митрального клапана является значимым фактором, увеличивающим тяжесть заболевания и смертность среди больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (Зиц СВ., 2000).
Этиология и патогенез недостаточности митрального клапана
Различают органическую и функциональную формы митральной недостаточности. Органическая форма митральной недостаточности характеризуется сморщиванием и укорочением створок клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур. Под этой формой митральной недостаточности подразумевают собственно порок сердца, так как поражение створок клапана — более грубое. Этиологически органическая митральная недостаточность чаще всего возникает в результате ревматизма (около 75%), инфекционного эндокардита, атеросклероза, системных заболеваний соединительной ткани (Cinteza М., 1990; Fucci С, Ferrari М., 1997; Muchrcke D.D. et al., 1997).
При функциональной митральной недостаточности повреждаются структуры клапанного аппарата (фиброзное кольцо, папиллярные мышцы, хорды) с нарушением его функции при неизмененных створках самого клапана. Не пораженные или незначительно пораженные створки митрального клапана не полностью смыкаются в конце периода систолы желудочков, например, из-за значительного увеличения диаметра фиброзного кольца или гипотонии папиллярных мышц (Carabello В., 1988; Не S., Fontaine А.А., Schwammenthal Е. et al., 1997). Функциональная форма недостаточности митрального клапана зачастую именуется «относительной митральной недостаточностью» или «митрализацией» какого-либо заболевания сердца (Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В., 2003).
К функциональной митральной недостаточности приводят заболевания левого желудочка, которые сопровождаются его выраженной гемодинамическои перегрузкой, расширением фиброзного кольца митрального клапана и дисфункцией его клапанного аппарата, артериальные гипертензии, аортальные пороки сердца («митрализация») и дилатационная кардиомиопатия (Oki Т., Fukuda N., Iuchi А., 1996; Smolens L, Bossone E., Das S.A., Boiling S.F., 2000). При дилатационной кардиомиопатии митральная недостаточность развивается вследствие выраженного расширения камер сердца с перерастяжением кольца митрального клапана (Llaneras M.R., Nance MX., Streicher J.T. et al., 1993).
Ишемическая болезнь сердца также вызывает функциональную митральную недостаточность. При этом возможны 3 механизма развития митральной недостаточности: нарушение работы папиллярных мышц, что приводит к несвоевременному и не плотному закрытию створок митрального клапана; разрыв или отрыв хорд; перерастяжение митрального кольца при выраженной дилатации левого желудочка (Otsuji Y, Handschumacher M.D., Liel-Cohen N. et al., 2001; Srichai M.B. et al., 2005; Pierard L.A., Lancellotti P., 2004; Pierard L. A., 2006).
Функциональная митральная недостаточность" часто бывает следствием пролапса митрального клапана (пролабирования его створок). Он, в свою очередь, возникает при удлинении или разрыве папиллярных мышц, хорд или самой ткани створок с «провисанием» одной или обеих створок в полость левого предсердия и сопровождается митральной регургитацией (Kalangos А., Beghetti М. et al., 2000; Dreyfus G.D. et. al., 2001; Kasegawa H. et. al., 2006).
Тем самым, клапанный аппарат в динамике функционально слабеет, так как створки утолщаются, увеличиваются и становятся излишними, сухожильные хорды утончаются и удлиняются, фиброзное кольцо митрального клапана значительно расширяется (Angelini А., Но S.Y. et al., 1988; Boudoulas Н., Wooley C.F., 2001; Fasol R., Mahdjoobian K., 2002).
В основе функциональной митральной недостаточности, возникающей вследствие гипертрофической кардиомиопатии (ее обструктивная форма), лежит патологическое систолическое движение («открытие») передней створки митрального клапана (Gorman R.C., McCaughan J.S., Ratcliffe М.В., 1995).
Следует подчеркнуть, что степень функциональной митральной недостаточности, проявляющейся в виде гемодинамических изменений и тяжелой клинической картины, нередко бывает более выраженной, чем при органической митральной недостаточности ревматического генеза (например, при остро развившейся митральной недостаточности у больных с инфарктом миокарда или инфекционным эндокардитом (Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В., 2003; Savage D.D., 1983; Jones J.M., Sarsam М.А., 2001).
По мнению В.Ю. Мареева (1999) и М.О. Даниеляна (1999) большее значение придается 3 формам митральной регургитации, возникающей в результате органической митральной недостаточности, относительной митральной недостаточности при ишемической болезни сердца и дилатационной кардиомиопатии (Даниелян М.О., Мареев В.Ю., 1999).
Морфометрические исследования коронарного синуса собак
Экспериментальные исследования проведены в 2004-2007 гг. в экспериментальном отделении НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН (дир. - акад. РАМН Л.А. Бокерия).
В соответствии с поставленными задачами мы разделили исследование на две части. В первой части исследования создавали и подвергали стендовым испытаниям нитиноловые полукольца для имплантации в венечный синус. Во второй части исследования разрабатывали методику транскатетерной аннулопластики с помощью предложенных нитиноловых полуколец, оценку их функционирования в коронарном синусе собак. Кроме того, учитывая отсутствие в литературе подробного анатомического и морфометрического описания анатомии коронарного синуса собак, мы изучили размеры и диаметр венозного синуса на трех трупных сердцах собак массой 10, 12 и 15 кг, для определения размеров нитинолового полукольца, имплантируемого в нашей серии экспериментов. Комплекс выполненных исследований включал в себя: 1. Морфометрические секционные исследования коронарного синуса собак; 2. Стендовые испытания; 3. Выполнение экспериментов по имплантации нитиноловых полуколец в венечный синус беспородным собакам; 4. Оценку непосредственных результатов имплантации нитиноловых полуколец в венечный синус; 5. Оценку результатов влияния нитиноловых полуколец на интиму венечного синуса собак с помощью макро- и микроскопических исследований через 30 дней с момента имплантации. Комплекс экспериментальных работ проводился в целях решения следующих задач: 1. Создание макетных образцов (на основании секционных исследований сердец собак) и проведение стендовых испытаний для оценки безопасности предлагаемых нами устройств. 2. Разработка и апробирование эндоваскулярной методики проведения имплантации нитиноловых полуколец в венечный синус. 3. Определение параметров и типа применяемого инструментария на разных этапах выполнения операции; 4. Выявление факторов риска осложнений, возникающих как в процессе, так и после установки нитиноловых колец в венечный синус по данным ангиографии, гистологических исследований.
Мы руководствовались следующими требованиями к безопасности неактивных медицинских имплантатов (т.е. медицинских изделий, для действия которых нет необходимости в использовании энергии, отличной от производимой человеком или силы тяжести) при их применении: биосовместимость и гемосовместимость, так как имплантат контактирует с кровью. Это определялось отсутствием: 1) инфекционных осложнений, связанных с наличием на поверхности патогенных биологических агентов, 2) пирогенного действия, 3) острой токсичности, 4) местного раздражающего действия на органы и ткани, 5) осложнений, связанных со свойствами материала и (или) продуктов его деструкции и вымывания при контакте с тканями организма.
Морфометрические исследования коронарного синуса собак. Нами были подвергнуты секционному исследованию сердца трех собак массой 10, 12 и 15 кг. Мы исследовали разнообразные размеры коронарного синуса, представленные на схеме ниже. средней вены сердца, L3 - расстояние от заслонки нижней полой вены до устья коронарного синуса, L4 - расстояние от основания левого ушка до начала коронарного синуса, HI ширина устья коронарного синуса , Н2 - ширина коронарного синуса в месте слияния большой вены сердца с косой веной левого предсердия, НЗ - ширина коронарного синуса в средней части.
Известно, что нитинол - сплав Ті (55%) с N1 (45%), обладающий "эффектом двойной памяти формы", а также высокой коррозионной и эррозионной стойкостью.
Этот сплав обладает уникальными свойствами - обратимо регулируемыми характеристическими температурами превращения без проведения многоцикловой "дрессировки". Его применение в качестве основы для создания медицинских имплантантов уже позволило получить новые уникальные возможности в медицинской практике по лечению сердечнососудистой системы, выводу желчных камней, улучшению работы пищевода, созданию легкоизвлекаемых имплантантов корней зубов и много другого. Сплавы двойной памяти формы - это сплавы, которые могут переходить из одной формы в другую, они имеют "запомненное" состояние при изменении температуры.
Результаты морфометрических исследований коронарного синуса собак
В результате морфометрии коронарного синуса собак были получены следующие результаты. Коронарный синус собаки, также как и человека, огибает сердце вдоль атриовентрикулярной борозды кнаружи и несколько выше фиброзного кольца митрального клапана. Расстояние от коронарного синуса до митрального клапана составляет 1,5-2,5 мм. Поэтому, также как и у человека, при уменьшении диаметра окружности, которую формирует коронарный синус, также уменьшается и диаметр фиброзного кольца за счет задней его полуокружности. На этом и основан эффект аннулопластики митрального клапана.
Длина коронарного синуса собаки варьирует в пределах от 2,5 до 4,5 см, составляя в среднем 3,3±0,14 см. Отверстие коронарного синуса, впадающего в правое предсердие, в большинстве случаев прикрыто заслонкой Тебезия. Расстояние от устья коронарного синуса до средней вены сердца в среднем 0,5±0,02 см. Расстояние от устья коронарного синуса до заслонки нижней полой вены в среднем 0,7±0,02 см. Ширина устья коронарного синуса - 0,6±0,03 см, ширина коронарного синуса в месте слияния большой вены сердца с косой веной левого предсердия составила в среднем 0,35±0,01 см, ширина коронарного синуса в средней части - 0,45±0,01 см (Таблица 2.).
Таким образом, проанализировав эти данные, мы подвергли стендовым испытаниям нитиноловые полукольца следующих размеров: длина 2,5-4,5 см, диаметр металлической проволоки 1,5-2,5 мм.
В результате стендовых испытаний были полученны следующие данные: - воздействие вибрационных и ударных нагрузок не привело к значимой деформации нитиноловых колец; — в результате испытания на упругость остаточная деформация моделей составила величину от 0 до 0,02 мм, что является допустимым показателем.
Таким образом, проведенные стендовые испытания подтверждают высокие прочностные характеристики нового типа нитиноловых колец для имплантации в коронарный синус с целью аннулопластики митрального клапана и свидетельствуют о соответствии последних установленным стандартам.
Экспериментальные стендовые испытания показали, что предложенная конструкция не препятствует адекватной гемодинамики с сохранением функциональных характеристик полукольца в отдаленном постимплантационном периоде.
За период с февраля 2005 по март 2007 года в экспериментальном отделе с виварием НЦ ССХ им.А.Н. Бакулева РАМН выполнено десять острых и пять хронических экспериментальных исследований на беспородных собаках обоего пола (п=15), весом от 10 до 15 кг, в возрасте от 2-х до 5-ти лет. Целью острых экспериментов было определение ангиографической рентгенанатомии венозного русла сердца и разработка метода проведения митральной аннулопластики эндоваскулярным доступом. После изучения ренгенанатомии венозного синуса, определяли анатомическую форму синуса и выбирали наиболее оптимальный размер нитинолового полукольца. Также была выбрана разработанная нами оригинальная коаксиальная система, для диагностики и установления эндоваскулярным путем этого полукольца. Результаты транскатетернои аннулопластики определялось путем изучения диаметра митрального кольца и градиента давления с помощью эхокардиографии. Проведенные нами до имплантации измерения ангиографических параметров венозного синуса (длина, ширина, радиус венозного синуса) дают возможность правильного подбора доставляющих систем и гибкого полукольца (рис. 13). В двух случаях в связи с неправильным выбором системы доставки установка нитинолового полукольца не получилось. Неправильно выбранная система доставки вызывает трудности катетеризации венозного синуса, связанные с проведением гибкого полукольца, а также могут повредить венозный синус сердца. Для определения нужного диаметра полукольца, кроме данных ангиографических параметров коронарного синуса, нам помог ранее проведенные морфометрические исследования коронарного синуса собак. Выбрав доставляющую систему и нужный размер гибкого полукольца, в 8-й случаях нам удалось удачно имплантировать нитиноловые полукольца эндоваскулярным доступом. Следует отметить, что ни в одном случае нами не было выявлено каких-либо гемодинамических нарушений, связанных с имплантированным нитиноловым кольцом. Нами было отмечено, что полукольцо не всегда соответствует истинной конфигурации венозного синуса, что приводит к неравномерной имплантации и краевые усилия полукольца превосходят мостовую часть. Поэтому, с целью снижения краевого давления на стенки венозного синуса мы решили увеличить площадь в проксимальных и дистальных краях нитинолового полукольца (рис.14). Для этого было разработано полукольцо, в проксимальный и дистальный края которого имплантированы саморасширяющиеся спирали.
