Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Проблема хирургического лечения относительной трикуспидальной недостаточности (обзор литературы) 9
1.1. Относительная трикуспидальная недостаточность - этиология, чстота встречаемости, клиника, течение 9
1.2. Способы коррекции относительной трикуспидальной недостаточности и их результаты 13
Глава 2. Клинический материал и методы исследования 34
2.1. Клиническая характеристика групп 34
2.2. Характеристика операционного периода 45
2.3. Методы статистической обработки результатов 50
Глава 3. Непосредственные результаты 51
3.1. Реанимационный период 51
3.2. Госпитальная летальность 55
3.3. Характеристика госпитального периода 56
Глава 4. Отдаленные результаты 64
4.1. Отдаленная летальность 65
4.2. Клиническое состояние пациентов 68
4.3. Инструментальное обследование 71
4.4. Частота реопераций 79
Глава 5. Обсуждение 85
5.1. Оценка дооперационного состояния пациентов 86
5.2. Факторы риска ранней и отдаленной летальности 88
5.3. Зависимость результатов от выбранного метода коррекции трикуспидальной недостаточности и факторы риска реопераций 95
Выводы 101
Практические рекомендации 103
Список литературы
- Способы коррекции относительной трикуспидальной недостаточности и их результаты
- Методы статистической обработки результатов
- Госпитальная летальность
- Зависимость результатов от выбранного метода коррекции трикуспидальной недостаточности и факторы риска реопераций
Способы коррекции относительной трикуспидальной недостаточности и их результаты
Основными причинами приобретенного порока трикуспидального клапана являются инфекционный эндокардит и ревматизм. Реже причиной является травма клапана при имплантации электродов электрокардиостимулятора (ЭКС) в правые отделы, тупая и проникающая травма сердца, миксоматоз клапана, первичная легочная гипертензия, дилатационная кардиомиопатия, инфаркт миокарда правого желудочка. Различают органические трикуспидальные пороки с поражением ткани створок клапана и подклапанных структур его относительную или функциональную ТН вследствие расширения фиброзного кольца ТК (ФК ТК), дилатации правого желудочка (ПЖ) и легочной гипертензии (ЛГ) [17, 18, 20]. В хирургической практике органические пороки ТК занимают около 25% и возникают при поражении инфекционным эндокардитом вследствие длительного рецидивирующего течения ревмокардита. У 75% больных трикуспидальный порок является относительным и имеет форму недостаточности [5, 9, 16, 17, 20, 30, 33, 57].
Патогенез развития относительной ТН хорошо изучен. Относительная ТН, как правило, развивается при патологии клапанов левых камер сердца, сопровождающихся ЛГ, которая со временем приводит к гипертрофии и дилатации ПЖ, расширению ФК ТК, приводящего к нарушению центральной коаптации неизмененных творок клапана и развитию недостаточности на клапане [5, 17, 20, 22, 27, 34, 57, 67, 100].
Наиболее частой причиной развития ЛГ являются ревматические митральные пороки и в первую очередь митральный стеноз [1, 5, 10, 11, 12, 20, 27, 31, 34, 59, 86]. Увеличение объема ПЖ неизбежно приводит к расширению ФК ТК. Расширение обычно касается свободной стенки ПЖ и соответствующих этому передней и задней створок, что приводит к развитию сброса на клапане. Подробное изучение анатомии ТК выявило меньшую растяжимость ФК ТК в области септальной створки, что обусловило дальнейшем применение разомкнутых шовных и имплантационных методов коррекции порока [2, 5, 11, 17, 20, 28, 44, 49, 56, 57, 88, 100].
Кроме этого, развитие ТН определяется тремя важными факторами: преднагрузкой, постнагрузкой, сократимостью ПЖ. Коррекция порока левых камер сердца снижает лишь постнагрузку ПЖ. Дилатация ФК ТК уменьшается, но не исчезает. Известно, что некоррегированная относительная ТН во время коррекции порока левых камер сердца может тать причиной хронической недостаточности кровообращения, уменьшая ожидаемую продолжительность жизни пациентов и увеличивая риск повторного хирургического вмешательства [17, 20, 25, 31, 49, 54, 57].
Также следует отметить, что относительная ТН развивается и при наличии у пациента выраженной сердечной недостаточности с тяжелой лево-и/или правожелудочковой недостаточностью, вследствие значимой кардиомегалии (миогенная дилатация желудочков сердца), возникающей ак правило при длительных ревматических пороках левых тделов сердца, также при выраженном атеросклерозе коронарных артерий у возрастных пациентов [17, 20, 26, 30, 101].
Относительная ТН развивается постепенно, сопровождая хронические пороки левых отделов сердца, приводит к значительным гемодинамическим и клиническим проявлениям, неизбежно прогрессируя.
Клинически ТН проявляется застоем по БКК в виде: увеличения печени, асцита, периферических отеков, усиленной пульсации набухших вен шеи, а также рецидивирующего правостороннего гидроторакса, акроцианоза. Основными жалобами пациентов являются выраженная одышка при минимальной физической нагрузке и в покое, удушье и пульсация вен шеи в горизонтальном положении, отеки нижних конечностей, сердцебиения, перебои в работе сердца, выраженная общая слабость, при развитии асцита- увеличение в размере живота, при развитии гидроторакса- кашель [3, 5, 11, 17, 20, 84].
Часто развиваются нарушения ритма сердца (НРС) в виде фибрилляции и трепетания предсердий, что еще более ухудшает состояние больного. Наибольшие изменения вследствие венозного застоя происходят в печени и легких. Длительная хроническая гипоксия стимулирует развитие фиброза в тканях и приводит к образованию кардиального фиброза (цирроза) печени и бурой индурации легких, значительно нарушающих функцию данных органов. На поздних стадиях болезни развивается кахексия печеночно-почечная недостаточность [3, 5, 11, 13,17, 20, 30]. Данные ЭКГ выявляют перегрузку левых и/или правых отделов сердца, увеличение обоих предсердий, а также сопутствующие нарушения ритма -фибрилляцию (ФП) или трепетание (ТП) предсердий и ишемию миокарда.
Рентгенография выявляет расширение камер сердца, различной степени выраженности венозный застой в малом круге кровообращения (МКК), жидкость в плевральных полостях.
Эхокардиография является наиболее информативным методом в диагностике порока и дает возможность определения размеров камер сердца, морфологии клапанной патологии, сократимости миокарда обоих желудочков, давления в правых отделах сердца, размера ФК ТК. Допплеровское исследование выявляет характер степень регургитации на клапане(ах). Говоря о выраженности ТН по цветному картированию и по длине струи выделяют 4 степени регургитации. Первая степень (1+) - длина струи менее 15 мм (регургитационная струя не выходит за пределы плоскости фиброзного кольца ТК), вторая (2+) - 15 - 30 мм (струя регургитации доходит до середины правого предсердия), третья (3+) - 30 - 45 мм (струя регургитации проникает глубже середины правого предсердия) , четвертая (4+) - более 45 мм (струя регургитации достигает крыши правого предсердия, проникая в ушко предсердия или в устье верхней полой вены) [3, 5, 13, 17, 20, 30, 54, 66,84]. Тяжелая степень ТН соответствует клиническим проявлениям застоя по БКК и МКК, расширению ФК ТК более 40 мм, 3(выраженной) и 4 (тотальной) степени регургитации на клапане, увеличению расчетного давления в правом желудочке более 45 мм рт ст [5, 17, 20].
Пациенты с выраженной (тяжелой степенью) ТН являются категорией наиболее тяжелых больных, поступающих в стационар в декомпенсированом состоянии, требующие длительной предоперационной подготовки и послеоперационной реабилитации, а также нуждающиеся определенной хирургической тактике, что выделяет х, к руппу высокого риска операционной летальности.
Течение ТН, не корригированной одномоментно с хирургическим лечением клапанов левых отдлов сердца или рецидивирующей после е коррекции, неблагоприятное заключается ее постепенном прогрессировании. На начальных этапах ТН корригируется диуретической терапией, но в дальнейшем становится резистентной к терапии и венозный застой усиливается, появляются выраженные отеки, гидроторакс, асцит, нарушения ритма, что значительно ухудшает клиническое состояние пациента, утяжеляя течение имеющегося порока левых отделов сердца.
Методы статистической обработки результатов
Значимость проблемы хирургической коррекции относительной ТН была осознана давно, еще на заре развития кардиохирургии.
Основоположником хирургического лечения трикуспидальных пороков был Bailey С, который в 1952 году произвел успешную закрытую трикуспидальную комиссуротомию [5].
В нашей стране первая подобная операция выполнена Колесниковым С.А. в 1959 г.[5].
Разработанные на тот момент методы закрытых операций позволили получить неплохие непосредственные результаты при коррекции стеноза ТК. Однако, оставалось проблемой лечение ТН, которая, по мнению большинства специалистов, сопутствовала порокам левых камер сердца. С развитием эры искусственного кровообращения (ИК) кардиохирурги отказались от закрытых операций на ТК в пользу коррекции пороков последнего на «открытом» сердце [5, 7, 10, 13, 17, 23, 35, 57].
Первая пластическая операция на ТК в условиях ИК была выполнена O.Julian и соавторами. В 1956 году авторы использовали аннулопластику (ПлТК) с наложением П-образных швов области комиссур ТК у 8 пациентов, оперированных по поводу митрального стеноза. Широкого распространения методика не получила, так как при удовлетворительных непосредственных результатах, через год после операции у всех пациентов отмечался рецидив ТН [10, 11, 13, 20, 31, 44, 73].
В 1965 году J. Kay и соавт. предложил метод ПлТК, заключающийся в наложении 2-3х 8-образных швов в основании задней створки ТК. Методика широко использовалась, однако, ряд авторов в своих работах также отметили рецидив ТН в отдаленном периоде после операции до 50% случаев, что стало причиной отказа от данного метода [13, 17, 20, 29, 37, 56, 76]. В 1974 году A. Boyd и соавт. предложили несколько изменить технику аннулопластики по J.Kay, заменив 8-образные швы на П-образные швы на тефлоновых прокладках [44].
При этом устранялась не только относительная, но и органическая недостаточность ТК. Положительные результаты методики были получены не только автором, но и многими хирургами. В нашей стране хорошие результаты при использовании данной методики получены М.Л. Семеновским (1977г.), И.И. Скопиным (1980г.), Г.М. Соловьевым (1988г) и рядом других авторов. ПлТК по A.Boyd успешно применяется и в настоящий момент [11, 17, 20, 22, 27, 29, 31, 44, 88].
В 1972 году Н.М. Амосов и N. De Vega практически одновременно, независимо друг от друга, предложили способ ПлТК, представляющий наложение полукисетного шва в основании передней и задней створок ТК.
Н.М. Амосов предлагал наложение двух двойных полукисетных швов на полиэтиленовых трубочках по окружности ФК ТК в основании передней и задней створок ТК. Затем швы затягивают под контролем пальцев хирурга до отверстия, пропускающего 2 поперечных пальца диаметре. В дальнейшем техника изменена, вместо двух швов накладывают один двойной полукисетный шов. Опыт десятилетнего наблюдения пациентов после примененной методики показал хорошие результаты, рецидив выраженной ТН в среднеотдаленном периоде после операции отмечен в 10-13% случаев [1, 2, 5, 10, 17, 20].
Наибольшее распространение приобрела методика N. De Vega, заключающаяся в накладывании полукисетного шва с двумя прокладками на концах в области основания передней и задней створок, заходя за передне-септальную и задне-септальную комиссуры, после чего шов затягивается под контролем пальцев хирурга до отверстия, пропускающего два пальца в диаметре. Данная методика показала хорошие отдаленные результаты у 90% пациентов [7, 10, 11, 12, 13, 17, 20, 22, 27, 36, 44, 57, 66, 85].
В последующем J.M. Revuelta была предложена модификация метода с пликацией зоны только задней створки, которую некоторые авторы называют бикуспидализацией или сегментарной аннулопластикой De Vega. Данная методика в настоящее время является наиболее часто используемой многими кардиохирургами в мире [10, 13, 17, 18, 20, 27, 85, 89]. Наряду с рядом положительных результатов у метода ПлТК по De Vega, как и метода Н.М. Амосова, есть и недостатки, такие ак возможность гиперкоррекции порока и риск прорезывания швов (от 4 до 8% лучев). Несмотря на эти недостатки шовная ПлТК получила широкое распространение у пациентов с приобретенными пороками левых отделов сердца [1, 2, 13, 33, 57, 69].
Однако, как зарубежные, ак и наши исследователи рекомендовали вмешательство на ТК только при выраженной его недостаточности органическом пороке, обосновывая это тем, что после коррекции митрального порока относительная ТН исчезает вследствие уменьшения ЛГ [2, 5, 12, 17, 20, 29, 37, 45].
Но в последующем обратили внимание, что тяжелая ТН в отдаленные сроки после коррекции митрального порока развивается у 25% больных (по результатам некоторых авторов и до 50% случаев) и при исходно умеренной степени порока. Это дало основание для дальнейшего развития реконструктивной хирургии относительной ТН [10, 13, 14, 17, 20, 29, 38, 78, 88, 92].
В начале 70-х годов A. Deloche впервые высказал предположение о том, что расширение ФК ТК ри относительной ТН происходит неравномерно, преимущественно за счет основания задней створки [20, 28, 56, 57, 58, 89].
Данное утверждение позволило A. Carpentier и соавт. в 1971 году предложить новую методику ПлТК на опорном кольце специальной формы, дающее возможность не только сузить окружность ФК, но и предупредить его последующее расширение. При данной методике металлическое кольцо фиксировалось швами к ФК ТК, при этом устранялась деформация и дилатация ФК ТК. Недостатком первой модели опорного кольца была его жесткость, что приводило к ограничению подвижности ФК ТК и повреждению проводящих путей сердца [13, 17, 20, 49, 63].
Госпитальная летальность
Клиническое состояние пациентов в отдаленном послеоперационном периоде оценивалось по субъективным и объективным показателям согласно классификации Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов (NYHA). Особое внимание уделялось изменению функционального состояния больных после операции, способность переносить физические нагрузки, декомпенсацию по большому кругу кровообращения, зависимость от диуретической терапии.
Общее распределение больных по классификации NYHA в группе ПлТК было следующим: в I ФК - 19 (31%) пациент, во II ФК - 20 (33%), в III ФК - 9 (15%), в IV ФК-13 (21%).
Динамика изменения клинического состояния пациентов в до- и отдаленном послеоперационном периоде в группе ПлТК представлена в таблице 4.2.
Из представленных в таблице 4.2 данных видно, что большинство (39 из 61 больных, 64%) обследованных в отдаленном периоде пациентов чувствуют себя значительно лучше, чем до операции и находятся в I и II ФК по NYHA (р=0,051). У данных пациентов результат операции удовлетворительный, они ведут активный образ жизни, работают, отмечают значительное улучшение самочувствия после операции, у них отсутствуют жалобы, отмечается выраженная положительная динамика показателей по данным эхокардиографии, включая отсутствие трикуспидальной регургитации и потребности в диуретической терапии. Также достоверно уменьшилось количество пациентов, находящихся в III ФК с 22% до 15% (р=0,0026) и в IV ФК с 78% до 21% (р 0,001). Сохранение III-IV ФК обусловлено развитием рецидива ТН в отдаленном периоде после операции, декомпенсацией по БКК и привязанностью к постоянной мочегонной терапии.
Пациенты, находящиеся в III функциональном классе по NYHA, отметили улучшение самочувствия после проведенного оперативного лечения, однако у них имеются жалобы при умеренных физических нагрузках, признаки умеренной сердечной недостаточности, необходимость в периодической («умеренной») диуретической терапии; по данным эхокардиографии данных пациентов отмечается умеренная трикуспидальная недостаточность, легочная гипертензия, сохраняется сниженной сократимость миокарда левого желудочка.
Пациенты, находящиеся в IV функциональном классе по NYHA, не отметили положительного результата от проведенного оперативного вмешательства, имеющие признаки выраженной сердечной недостаточности (с декомпенсацией по большому и малому кругам кровообращения), потребность в постоянной («жесткой») диуретической терапии, бусловленные рецидивом выраженной трикуспидальной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде, а также высокой легочной гипертензией, сниженной сократимостью миокарда левого или обоих желудочков, проблемами с протезами левых отделов сердца.
В группе ПТК в I ФК находились 11 (33%) пациентов, во II ФК - 15 (46%), в III ФК - 3 (9%), в IV ФК - 4 (12%). Динамика изменения клинического состояния пациентов в до и после операции в группе ПТК представлена в таблице 4.3. При оценке полученных данных в группе ПТК также большинство пациентов чувствовали себя удовлетворительно и находились в I и II ФК (26 пациентов из 33, 79%, р 0,05). Достоверно уменьшилось количество пациентов, находящихся в III ФК с 13% до 9% (р=0,003) и в IV ФК с 87% до 12% (р 0,001). Сохранение III- IV ФК обусловлено развитием дисфункции трикуспидальных биопротезов в отдаленном периоде после операции, декомпенсацией по БКК и также привязанностью к постоянной мочегонной терапии. послеоперационном периоде в группе ПлТК обнаружено, что сократительная способность миокарда обоих желудочков удовлетворительная, однако, достоверного увеличения ее также как и в раннем послеоперационном периоде не произошло, немного увеличились размеры левых и правых отделов сердца.
При оценке эффективности операции отмечено, что у 37 (61%) пациентов к моменту последнего обследования остаточная регургитация на ТК была не более 1 степени, данные пациенты находились I и II ФК. При проведении инструментальных методов исследования признаков недостаточности кровообращения у данной группы пациентов не выявлено. Регургитация 2 степени отмечена у 11 (18%) пациентов, у 5 (8%) из них имелся электрод ЭКС в правом желудочке, недостаточности кровообращения у данной группы пациентов не отмечено, так как пациенты находились на постоянной диуретической терапии. Рецидив выраженной и тотальной ТН выявлен у 13 (21%) пациентов, у всех пациентов имелась декомпенсация п БКК, потребность больших дозах диуретиков, все пациенты в последующем реоперированы. Общая степень ТН достоверно увеличилась с 0,53 ± 0,6 степени до 1,5 ± 1,2 степени по сравнению с ранним послеоперационным периодом (р 0,001).
Увеличился и показатель расчетного давления в правом желудочке, по сравнению с ранним послеоперационным периодом с 33,3 ± 9,5 до 43,6 ± 13,3 мм. рт. ст. (р 0,001), что также связанно с развитием рецидива отдаленной ТН, но все равно результат оказался удовлетворительным п сравнению с исходными цифрами ЛГ до операции.
Зависимость результатов от выбранного метода коррекции трикуспидальной недостаточности и факторы риска реопераций
Однако, при оценке качества коррекции порока трикуспидального клапана, результаты говорят в пользу протезирования.
На госпитальном этапе дисфункции протеза и транспротезной регургитации в группе ПТК не выявлено ни в одном случае, в отличие от группы ПлТК, где уже на госпитальном этапе отмечена умеренная (2 пациента) и выраженная (1 пациент) остаточная регургитация на клапане. В последующем эти пациенты были реоперированы в первые 1-3 года после операции. У данных пациентов, в связи рецидивом ТН, послеоперационный период протекал значительно тяжелее, чем у остальных больных.
Полученные нами результаты по рецидиву умеренной и выраженной ТН в раннем послеоперационном периоде оказались намного лучше представленных в литературе данных. Так например, Амосов Н.М. и соавт. наблюдали рецидив выраженной ТН в раннем послеоперационном периоде у 11% пациентов {Амосов Н.М. и соавт., 1981), Москалу В.Д. рецидив умеренной и выраженной ТН у 19,1% больных {Москалу В.Д., 1988), Kuwaki Kenji и соавт. у 25 % {Kuwaki Kenji, et al, 2001), Guenther Т. и соавт. у 17% {Guenther Т., et al, 2008).
В группе ПТК функция всех протезов была удовлетворительная, однако у 1 (2%) пациента возникла ППБ, потребовавшая имплантации постоянного ЭКС, что является протез-зависимым осложнением. Подобные осложнения отмечены Семеновским М.Л. и соавт. у 10% {Семеновским М.Л. и соавт., 2007), Хачатрян Т.К. у 12% {Хачатрян Т.К., 2004), Jokinen J. J. и соавт. у 29% {Jokinen J. J., et al, 2001).
В нашем материале редкое развитие ППБ в послеоперационном периоде связываем преимущественным использованием фиксации протеза в супрааннулярную позицию и аккуратной работой в области треугольника Коха. В отдаленном периоде в группе ПлТК реоперировано 13 пациентов (20,5%), в группе ПТК 3 (9%), свобода от реопераций на ТК в группе ПТК составила 91%, против 79,5% в группе ПлТК, что является достоверно лучшим результатом (р=0,042).
Полученные результаты свободы от реопераций в отдаленном послеоперационном периоде не отличаются от представленных в литературе другими авторами данных. Так например, Ghanta R. К. и соавт. отметил рецидив ТН после ПлТК у 25% пациентов, свобода от реоперации составила 75% {Ghanta R. К. et al, 2007), Grondin Р. и соавт. у 21%, свобода от реоперации составила 79% (Grondin P. et al, 1975), Guenther Т. и соавт. также у 21% пациента (Guenther Т. et al. 2008).
При ПТК получены, конечно, более стабильные результаты, чем в группе ПлТК, так Семеновский М.Л. и соавт. отметил свободу от реопераций по поводу дисфункции биопротезов у 93% пациентов (Семеновский М.Л. и соавт., 2007), Муратов Р.М. и соавт. у 92% пациентов (Муратов Р.М. и соавт., 2011), Kaplan М. и соавт. у 90% (Kaplan М. et al, 2001).
Факторы риска повторных операций после аннулопластики ТК
Рецидив выраженной и тотальной ТН в отдаленном послеоперационном периоде в группе ПлТК отмечен у 13 (20,5%) пациентов, все пациенты в последующем реоперированы. Также в отдаленном послеоперационном периоде у 11 (18%) наблюдается умеренная ТН.
При детальном анализе полученных результатов выявлен ряд достоверных факторов риска развития рецидива выраженной ТН в послеоперационном периоде. Основными факторами риска явились: исходная высокая степень легочной гипертензии, низкая сократительная способность миокарда правого желудочка, увеличенное правое предсердие. Наличие исходной выраженной (тотальной) степени ТН и значительной аннулодилатации ТК, как факторов риска рецидива ТН, не вызывают никаких сомнений.
Факторы риска повторных операций в группе реоперации и без реоперации после аннулопластики ТК представлены в таблице 5.5. Таблица 5.5. Факторы риска повторных операций в группе ПлТК. Группа реоперации (п-13) Группа без реоперации (п-48) р ПП (см) до операции 5,6 ± 1,8 4,6 ± 1,4 = 0,005
Перечисленные факторы риска отражают наличие тяжелого (выраженного) трикуспидального порока до операции и подтверждают факт того, что ЛГ после операции таких пациентов уменьшается, о не исчезает, создавая последующем предпосылки для развития рецидива ТН (в виде увеличения размеров правых отделов и расширения ФК ТК).
Из представленных в таблице 5.5 данных ледует, что достоверными факторами риска несостоятельности аннулопластики ТК являются исходные размеры ПП более 5,5 см (отношение шансов (ОШ) = 5,5, 95% доверительный интервал (ДИ) = 2,6-68,2), ФВ ПЖ менее 40% (ОШ = 12,0, 95% ДИ = 5,2-193,7), аннулодилатация ТК более 52 мм (ОШ = 3,3, 95% ДИ = 1,8-30,5), расчетное давление в ПЖ более 67 мм. рт. ст.(ОШ = 11,0, 95% ДИ = 1,5-99,6).
У всех реоперированных пациентов выявлено значительное расширение ФК ТК. Размер ФК ТК в группе реоперированных пациентов в среднем составил 46,4 ± 8,2 мм, против 35,7 ± 4,1 мм в группе пациентов без реоперации, р 0,001. Учитывая данный факт, можно сделать вывод о том, что все таки аннулопластика ТК по De Vega оказалась у данной категории больных неудовлетворительной и, очевидно, что у пациентов, с исходно выраженным трикуспидальным пороком и сочетанием перечисленных в таблице 5.5 факторов риска, необходимо укреплять ФК ТК на опорном кольце (жестком или мягком в виде синтетической полоски из ПТФЭ) либо выполнять протезирование клапана.
Однако, есть работы, где при использовании опорного кольца рецидив ТН в отдаленном периоде не ниже, так в исследовании Ghanta R.K. и соавт. свобода от реоперации отдаленном послеоперационном периоде после кольцевой аннулопластики составила 69% (Ghanta R. К. et al, 2007), в исследовании Gilbert H.L. Tang и соавт. свобода от реоперации к 15 годам после операции составила 82% ± 5% (Gilbert H.L. Tang et al, 2006), в работе Guenther T. и соавт. свобода от реоперации к 20 годам после аннулопластики на опорном кольце составила 83 ± 3,6% (Guenther Т. et al. 2008).
Хотелось бы отметить, что разницы между полной и сегментарной аннулопластикой ТК по De Vega нами не отмечено. Рецидив ТН в отдаленном периоде встречается в обеих группах с одинаковой частотой.
Выявленные нами факторы рецидива ТН в послеоперационном периоде также упоминаются различными авторами (McCarthy Р. М. et al, 2004; Ghanta R. К. et al, 2007; Jokinen J. J. et al, 2009; Муратов Р.М. и соавт., 2010; Муратов Р.М. и соавт., 2014). Выраженной ТН, вызванной наличием постоянного электрода ЭКС в правом желудочке, описанной McCarthy P. M. и соавторами в нашем исследовании не выявлено.