Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 14
1.1. Патофизиологические механизмы развития артериальной гипертензии 14
1.2. Гемодинамические механизмы развития артериальной гипертензии
1.3. Гемодинамически ориентированная терапия артериальной гипертензии 37
1.4. Неинвазивные методы исследования показателей центральной, внутрисердечной и периферической гемодинамики 44
Глава 2. Материалы и методы исследования 46
2.1. Общая характеристика пациентов 46
2.2. Клинико-инструментальные методы исследования пациентов 48
2.3. Программа по расчету показателей центральной, внутрисердечной и периферической гемодинамики 53
2.4. Методы математической обработки материала 60
Глава 3. Результаты клинического исследования пациентов 61
3.1. Средние нормативные значения показателей центральной, внутрисердечной и периферической гемодинамики 61
3.2. Графическая интерпретация показателей гемодинамики 64
3.3.Патофизиологические модели гемодинамики, подбор гемодинамически ориентированной терапии 68
3.4. Механизмы воздействия показателей гемодинамики на патогенез
артериальной гипертензии 86
3.5. Клинические примеры эффективности гемодинамически ориентированной терапии артериальной гипертензии 100
Заключение 108
Выводы 111
Практические рекомендации 112
Список использованной литературы 114
Приложения 134
- Гемодинамические механизмы развития артериальной гипертензии
- Неинвазивные методы исследования показателей центральной, внутрисердечной и периферической гемодинамики
- Клинико-инструментальные методы исследования пациентов
- Графическая интерпретация показателей гемодинамики
Введение к работе
Артериальная гипертензия является одним из наиболее распространенных заболеваний сердечно - сосудистой системы с невыясненным до конца патогенезом. Несмотря на большие достижения в области медицины АГ остается одной из важнейших причин смертности населения. Приоритетным направлением в современной кардиологии является изучение многообразия патофизиологических механизмов регулирования артериального давления.
Артериальная гипертензия - это сложная научная проблема: почти у 95% больных причины повышения АД остаются невыясненными [66].
В целом стандартизованная по возрасту распространенность АГ в Российской Федерации (РФ) составила 38, 1% (возраст от 15 до 75 лет). В то же время, по литературным данным, отмечается существенная географическая вариабельность этого показателя по регионам. По результатам первого этапа мониторинга эпидемиологической ситуации по АГ в РФ (2003-2004) распространенность АГ среди мужского и женского населения составила 36,5 и 39,5% соответственно. Информированность о наличии АГ в среднем по РФ составила 79% (74,8% мужчин и 80,5% женщин).
В Нижегородском регионе проведено исследование 3482 человека, что позволило получить данные об истинной распространенности АГ, которая по мягким критериям составила 36,7% (АД выше 140/90 мм. рт. ст.) и по жестким критериям — 17,6% (АД' выше 160/95мм.рт.ст.). Максимальный прирост распространенности произошел за счет лиц моложе 50 лет. Уровень выявления ранних стадий артериальной гипертензии неудовлетворителен, тогда когда наблюдается профессия к омоложению больных с АГ. Эффективность лечения АГ находится на очень низком популяционном уровне, повышается только после перенесенного сердечно — сосудистого осложнения. [2, 78].
Сердечно - сосудистые заболевания являются основной причиной высокой частоты преждевременной смерти, потерь здоровых лет жизни и
снижение ожидаемой продолжительности жизни населения России [61, 65], среди кардиологических больных отмечается рост пациентов с АГ, однако среди лиц молодого возраста (до 30-35 лет) распространенность AF не изменилась и составляет 16% [5].
АГ имеет большую распространенность среди жителей западных стран, она станет еще более распространенной в следующем десятилетии из-за увеличения продолжительности жизни во всем мире. Между тем в некоторых районах мира у представителей групп населения, ведущих примитивный образ жизни и не подвергающихся воздействию процессов урбанизации, либо живущих в высокогорных районах, АД с возрастом не повышается.
При анализе структуры АГ обращает на себя внимание то, что в основном это лица с мягкой АГ. Больных с высокой АГ, в общем — то мало по сравнению с общей массой больных с АГ. Однако проблема контроля АГ на популяционном уровне, прежде всего, состоит в контроле за больными с мягкой АГ.
Приоритетным направлением в современной кардиологии; является изучение многообразия патофизиологических механизмов регулированиям АД. Механизмы регуляции кровообращения и уровня АД чрезвычайно сложны, и сбои в этой системе на различных уровнях могут приводить к одному конечному результату - повышению АД. Поэтому сегодня широко обсуждается вопрос о неоднозначности патогенеза АГ. Более того, даже у одного и того же больного факторы, инициирующее заболевание, и механизмы, обеспечивающее высокое АД; также различны [89].
Профилирование больных АГ по тому или иному клинико-диагностическому или патофизиологическому признаку имеет весьма важное значение с точки зрения селективности подбора гипотензивной терапии у каждого конкретного пациента [7].
Особое значение высокого интереса к проблемам артериальной гипертензии имеет факт недостаточной эффективности терапии АГ, которое
свидетельствует о неадекватном с точки зрения гемодинамики подборе индивидуальной гипотензивной терапии.
Основной целью лечения больного с АГ, согласно рекомендациям экспертов Всероссийского научного общества кардиологов, является достижение максимальной степени снижения общего риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности [84]. Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые факторы риска, такие как курение, высокий уровень холестерина и диабет, соответствующее лечение сопутствующих заболеваний, равно как и коррекцию самого по себе повышенного АД. Активность или агрессивность антигипертензивной лекарственной терапии зависит от степени развития сердечно-сосудистых осложнений [84].
Однако, несмотря на понимание важности данной проблемы и наличия большого количества современных гипотензивных препаратов, по эффективности лечения РФ по-прежнему отстает от развитых стран мира.
Актуальность работы.
Артериальная гипертензия является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины, вследствие широкой распространенности, отсутствия адекватного контроля в масштабах популяции и центральной роли в развитии таких грозных осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт, сердечная и почечная недостаточность [62, 107, 169, 174, 179]. В России с 2006 года впервые было отмечено 5%-е снижение смертности населения, причем главным образом за счет смертности сердечно — сосудистой. Число пациентов, получающих адекватное лечение и эффективно контролирующих уровень АД, остается чрезвычайно низким. Индивидуальное лечение может быть определено только измерением специфичного для данного пациента состояния гемодинамики. Целевое АД наблюдалось на 70% чаще в группе реокардиографически контролируемых пациентов, чем в группе, где велось только клиническое наблюдение и эмпирический подбор гипотензивной терапии [3]. Для повышения эффективности гипотензивной терапии
необходим поиск патофизиологических механизмов артериальной
гипертензии.
Актуальность работы обусловлена, прежде всего, тем, что эффективность комбинированной гипотензивной терапии напрямую зависит от индивидуальных гемодинамических особенностей развития АГ у конкретного пациента. Гемодинамические параметры, лежащие в основе формирования артериального давления более информативны, чем одно АД.
Развитие новых медицинских технологий предполагает не только внедрение новых методов, методик и аппаратов в клиническую практику, но и переосмысление традиционных методов исследования [88]. Кроме того, вопрос о клиническом значении расчетных показателей центральной, внутрисердечной и периферической гемодинамики по данным эхокардиографии изучено не достаточно.
Цель исследования.
Изучить основные патофизиологические варианты гемодинамики у пациентов с АГ I—II степени и их значение в подборе индивидуальной гипотензивной терапии (по данным эхокардиографии).
Задачи исследования.
1. Разработать визуально ориентированную систему представления
гемодинамических параметров в многомерном пространстве признаков, по
данным ЭхоКГ.
2. Объективизировать наиболее типичные варианты гемодинамических
изменений при АГ I-II степени в многомерном пространстве признаков, с
помощью кластерного анализа.
3. Провести спайдер типирование гемодинамических показателей при
АГ I—II ст. и на их основании подбор гемодинамически ориентированной
индивидуальной гипотензивной терапии.
Основные этапы исследования
1. Изучение патофизиологических вариантов центральной,
внутрисердечной и периферической гемодинамики у пациентов с
артериальной гипертензиеи и нормотензивных лиц.
Создание визуально ориентированной, образной структурированной формы представления данных эхокардиографии.
Исследование вариантов гемодинамических изменений у пациентов с артериальной гипертензиеи в многомерном пространстве признаков с помощью кластерного анализа. Подбор гемодинамически ориентированной индивидуальной гипотензивной терапии.
Новизна полученных данных.
Впервые проведен детальный анализ центральной, внутрисердечной и периферической гемодинамики у пациентов с артериальной гипертензиеи I—II степени по данным ЭхоКГ в многомерном пространстве, использующей более 30 показателей.
Впервые осуществлена кластеризация вариантов центральной,
внутрисердечной и периферической гемодинамики с использованием объективных методов анализа.
Впервые осуществлена попытка создания патофизиологических моделей АГ по данным ЭхоЮГ с применением слайдер форм и на их основании подбор гемодинамически ориентированной индивидуальной гипотензивной терапии.
Практическая ценность.
Предложена визуально ориентированная система представления
множественных ЭхоКГ данных, основанная на патофизиологическом подходе,
$ существенно облегчающая их интерпретацию.
Использование спайдер форм эхокардиографии позволит наглядно, количественно оценить в динамике изменения гемодинамических показателей при лечении АГ, ускорит анализ большого объема информации. Для
практических врачей данные формы, позволяют проводить анализ сложившейся гемодинамической ситуации с последующим назначением наиболее показанной, гемодинамически ориентированной терапии.
Проведена стратификация пациентов с АГ I—II степени на кластеры в многомерном пространстве признаков, в зависимости, от особенностей центральной, внутрисердечной и периферической гемодинамики с характеристикой каждого кластера.
Реализация результатов исследования.
Результаты работы - технология представления эхокардиографических данных, разработанные нормативные значения показателей гемодинамики, клиническая интерпретация расчетных показателей гемодинамики и принципы гемодинамически ориентированной индивидуальной гипотензивной терапии внедрены в практику деятельности негосударственного учреждения здравоохранения Дорожная клиническая больница ОАО «РЖД» на ст. Горький, оздоровительно-диагностического центра ННГАСУ и медицинского центра «Элегра».
Апробация работы.
Апробация диссертации состоялась на совместном заседании сотрудников и членов проблемной комиссии, «внутренние болезни, кардиология, токсикология, аллергология, эндокринология, фармакология» 18 декабря 2007 года.
Материалы работы докладывались на III Национальном конгрессе по профилактической медицине и валеологии в г. Санкт-Петербурге 28-31 мая 1996 г., на Российском национальном конгрессе кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям» в г. Москве в 10-12 октября 2006 г., на съезде кардиологов и терапевтов центра России «Актуальные вопросы современной аритмологии» в г. Рязань в 2006 г., на Региональной конференции «Актуальные проблемы фармакотерапии с позиции доказательной медицины» в г. Томск в 2006 г.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Разработаны нормативные значения показателей центральной,
внутрисердечной и периферической гемодинамики у пациентов с АГ I-
II ст. по данным эхокардиографии, ориентированное на практического врача.
2. Формализованное, структурированное, визуально ориентированное,
графическое представление данных о пациенте - спайдер типирование
эхокардиографических данных, улучшает результаты терапии у пациентов с
АГ за счёт уменьшения вероятности неучтённости важных аспектов
патогенеза.
3. Кластеризация вариантов центральной, внутрисердечной и
периферической гемодинамики по данным эхокардиографии у пациентов с АГ
позволяет отнести к тому или иному варианту, облегчает подбор
гемодинамически ориентированной индивидуальной гипотензивной терапии.
Публикации. По материалам исследования опубликовано 9 печатных работ. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста и состоит из списка сокращений, введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Библиографический список содержит 182 источников, из них 97 работы отечественных авторов и 85 - зарубежных. Работа иллюстрирована 13 таблицами, 45 рисунками, 1 схемой.
Гемодинамические механизмы развития артериальной гипертензии
Для поддержания артериального давления на нормальном уровне выделяют несколько механизмов: гемодинамические факторы, определяющие уровень АД; центральные нейрогуморальные системы; периферические нейрогуморальные системы. К гемодинамическим факторам относятся: сердечный выброс; общее периферическое сопротивление; упругость магистральных сосудов; реологические свойства крови.
Снижение эластичности и растяжимости артерий приводит к повышению систолического и пульсового АД. При АГ магистральные сосуды утрачивают функцию погашения пульсовых колебаний, связанных с циклической деятельностью сердца. При устойчивой емкости сосудов и постоянном числе эритроцитов, наполнение сосудистой системы полностью зависит от объема циркулирующей плазмы.
Характеристика типов кровообращения. Выделяют пять типа гемодинамики: эукинетический (нормокинетический), гиперкинетический, гипокинетический, застойный и гиповолемический. Среднестатистические параметры центральной гемодинамики соответствуют эукинетическому типу. Гиперкинетический тип характеризуется значительным увеличением МОЛЖ, УО при нормальной величине ОПСС и УПС. Гипокинетический тип существенное снижение МОЛЖ, У О при резком возрастании ОПСС. Эукинетический тип занимает промежуточное положение между гипо- и гиперкинетическими типами [7, 41, 137]. Для застойного и гиповолемического типа характерны более низкие значения ударного выброса по отношению к гипокинетическому типу и резко возросшим ОПСС. Частота встречаемости (Щетинин и соавт. 2002 г) в общей взрослой популяции составляет: гиперкинетический - 8%, гипокинетический - 27%, эукинетический - 52%, застойный - 6%, гиповолемический - 1%, неопределенный - 6%.
АГ в гемодинамическом отношении не является однородной, существуют достаточно четкие различия в особенностях гемодинамики между случаями лабильным и стойким повышением АД. При лабильной гипертонии чаще отмечен гиперкинетический, реже гипокинетический тип кровообращения, при стабильной гипертонии в большинстве случаев наблюдается гипокинетический, редко гиперкинетический тип кровообращения. По мере прогрессирования заболевания, т. е. перехода его в развёрнутые стадии, у большинства больных (80 - 85 %) происходит закономерная перестройка кровообращения (рис. 6).
На ранних стадиях увеличение СВ в основном определяется возросшим венозным притоком крови (преднагрузкой) и в меньшей мере зависит от инотропной функции миокарда. На поздних стадиях болезни СВ снижается главным образом вследствие увеличения сопротивления выбросу крови левым желудочком и соответственно возрастания постнагрузки (рис.7). На ранних стадиях заболевания при небольшой степени ГЛЖ происходит некоторое повышение насосной функции левого желудочка (ФВ), что обеспечивается увеличением преднагрузки, который манифестируется повышением КДО, конечно — диастолического давления (КДД) и сочетается значительным возрастанием внутри миокардиального напряжения (Q кд). При прогрессировании ГЛЖ, стабилизации АД на более высоком уровне и уменьшении СВ дальнейшее снижение инотропной функции сочетается с уменьшением степени преднагрузки. Это выражается в снижении Q кд, КДО, КДД. На этом этапе развитии АГ в значительной мере возрастает значение после нагрузки в дальнейшем увеличении ММЛЖ и соответственно прогрессировании степени ГЛЖ. Помимо гемодинамических факторов несомненную роль в патогенезе ГЛЖ играют генетические и нейрогуморальные факторы. Сегодня наиболее активно изучается роль гена АПФ, как генетического маркера гипертрофии миокарда, а также роль генов, участвующих в метаболизме жирных кислот.
ГЛЖ является наиболее характерным поражением сердца при артериальной гипертензии, и ее наличие оказывает существенное влияние на характер течения и прогноз заболевания. Относительный риск смерти при увеличении массы миокарда левого желудочка на 100 г возрастает в 2,1 раза, а при увеличении толщины задней стенки левого желудочка на 0,1 см -приблизительно в 7 раз. Комплекс изменений сердца при АГ, который включает изменение структуры и функции- сердца, носит название «гипертоническое сердце» [91]. Дисфункция левого желудочка и ее динамика у пациентов с АГ отражены в эхокардиографической классификации гипертонического сердца, предложенной М. Iriate с соавт. [6, 117].
Абсолютное большинство пациентов с АГ имеют нормальную? геометрию ЛЖ и характеризуются небольшим повышением систолического и диастолического АД [2, 77, 98, 156]. Многочисленные исследования, показывают, что увеличение массы миокарда левого желудочка является более строгим предиктором сердечно - сосудистых осложнений и смертности, чем уровень АД и другие факторы риска, за исключением возраста [97, 145, 161, 163, 178].
Неинвазивные методы исследования показателей центральной, внутрисердечной и периферической гемодинамики
Важным этапом в ведении пациентов с артериальной гипертензией является подбор индивидуальной гипотензивной терапии. Эффективность терапии во многом зависит от состояния гемодинамики у конкретного пациента. Известно, что каждый пациент имеет свой определенный гемодинамический статус. Существует несколько неинвазивных методов оценки состояния гемодинамики: эхокардиография; компьютерная реография; СМАД. Расчет показателей гемодинамики методом эхокардиографии считается наиболее достоверной и анализ показателей центральной внутрисердечнои и периферической гемодинамики, мы рассмотрим в главе материалы и методы.
Компьютерная реография. Определение показателей центральной гемодинамики методом тетраполярной реографии основано на регистрации изменения сопротивления тканей организма при.прохождении через них тока крови. С помощью параметров реографической кривой и специальных формул рассчитываются основные показатели гемодинамики. Для правильной интерпретации полученных данных (показателей центральной и периферической гемодинамики) необходимо сопоставление со средними значениями основных гемодинамических параметров.
Суточное мониторирование артериального давления (СМАД). Существует подход к оценке гемодинамических параметров, характеризующих сердечный выброс и периферический сосудистый тонус, основанный на расчетах величин артериального давления. Данные спорадических измерений АД не всегда надежны в силу низкой воспроизводимости результатов, поэтому результаты СМАД дают более объективную основу для подобных расчетов [7].
Работа выполнялась на базе кафедры терапии ЦПК и ППС ГОУ ВПО «НижГМА Росздрава», кардиологического отделения негосударственного учреждения здравоохранения Дорожной клинической больницы ОАО «РЖД» на ст. Горький.
В исследовании приняли участие 241 пациента (рис.8), из них 125 пациент с АГ I-II степени по классификации ВНОК (2004 г.) и 116 нормотензивных лиц. В группу нормотензивных лиц вошли 116 пациента, средний возраст 42,23±0,75 лет, из них 67,12% мужчин и 32,88% женщин. В исследование включены пациенты с АГ 1-Й ст., взрослые мужчины и женщины в возрасте от 18 до 75 лет, без клинически выраженной сопутствующей патологии, которая в той или иной степени могла повлиять на гемодинамику. В качестве сравнения использовали эхокардиографические данные нормотензивных лиц, не страдающих хроническими заболеваниями. Эхокардиография. Ультразвуковое исследование сердца проводил один и тот же врач, на ультразвуковом сканере SIM 5000 Plus (ESAOTE Biomedica, Италия, совместно с фирмой Росбиомедика, Россия) в одно- и двухмерном режимах, использовали механический секторный датчик 3.5 МГц, по стандартной методике [52, 87, 96].
Программа ЭхоКГ исследования включила визуализация сердца в М-, В- режимах в положении на левом боку из парастернального (длинная ось левого желудочка, длинная ось приносящего тракта правого желудочка, короткая ось аортального клапана, короткая ось левого желудочка на уровне митрального клапана, короткая ось левого желудочка на уровне папиллярных мышц), верхушечного ( двух-, четырех-, пятикамерная позиция) доступов; Затем производили необходимые для дальнейших расчётов измерения (рис. 9, 10).
Исходные данные: внутренний диаметр корня аорты (Ао), максимальные и минимальные размеры ЛП, конечные систолический и диастолический размер, диастолический размер ЛЖ в конце фазы быстрого наполнения и в конце фазы медленного наполнения, продолжительность систолы ЛП, продолжительность систолы и диастолы ЛЖ, продолжительность фазы быстрого наполнения ЛЖ (ФБН), продолжительность фазы медленного наполнения ЛЖ (ФМН), толщина межжелудочковой перегородки ЛЖ в диастолу, толщина задней стенки ЛЖ в диастолу, размер правого желудочка.
Расчёт показателей осуществляли по компьютерной программе "COR"-программа по расчету показателей центральной внутрисердечной и периферической гемодинамики (стр. 53) [88].
Оценивались следующие показатели: поперечный размер аорты на уровне аортального клапана (Ао), ЛП макс, систола ЛЖ, конечный систолический объём ЛЖ (КСО), конечный диастолический объём ЛЖ (КДО), ударный объём ЛЖ (УО), минутный объём ЛЖ (МОЛЖ), масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ), индекс ММЛЖ (ИММЛЖ). Левожелудочковый индекс (ЛЖИ), соотношение систолического и диастолического объемов (ПЛЖ), индекс объём - масса ЛЖ (ИОМ), фракция выброса ЛЖ (ФВ), фракция укорочения переднее-заднего размера (ФИ), скорость циркулярного укорочения волокон миокарда ЛЖ (Vcf) [52], показатель сократимости ЛЖ (САД/КСО), объёмная скорость изгнания крови из ЛЖ в систолу ЛЖ (VH), с учетом времени изгнания (Уи1), сердечный индекс (СИ), долю сердечного компонента (СК) интегральной величины АД [15], общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), удельное периферическое сосудистое сопротивление (УПС), индекс эластичности артерий (Са), внутримиокардиальное напряжение ЛЖ (Qm), внутримиокардиальное напряжение по межжелудочковой перегородке (Qmzp), внутримиокардиальное напряжение по задней стенке (Qzs), два индекса интенсивности функционирования структур миокарда [49] (ИФС 1 и ИФС 2), и их разницу (сІИФС), давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) [81], морфофункциональный тип ЛЖ (МФТ), относительная толщина стенок ЛЖ (ОТС 1), относительная толщина стенок ЛЖ (мжп к кдр) (ОТС 2), работа, выполняемая миокардом в минуту (Работа), работа, выполняемая миокардом за 1 сокращение (Работа 1), работа, выполняемая единицей миокарда за 1 сокращение (Работак 1), нагрузка на единицу массы миокарда давлением (NKM 1), нагрузка на единицу массы миокарда объемом (NKM 2), фракция заполнения ЛЖ в ФБН ЛЖ (ФЗ 1), фракция заполнения ЛЖ в ФМН ЛЖ (ФЗ-2), фракция заполнения ЛЖ в систолу ЛП (ФЗ 3), объемная структура диастолы (031), скорость циркулярного удлинения волокон миокарда в ФБН ЛЖ (Vcl), скорость наполнения ЛЖ в ФБН (VI), скорость наполнения ЛЖ в ФМН (V2), отношение продолжительности диастолы к целому сердечному циклу (Д/Ц), отношение (V1/VH), отношение (Vcl/Vcf), продолжительность ФБН, отношение ФБН/Д, диастолическая упругость (жёсткость) ЛЖ (ДУЖ) [29], скорость нарастания АДп (УАД п = АД п/С), соотношение АДп/А, отношение УО/А, соотношение УАДп/Уи. Фазовый анализ диастолы осуществляли по методике И.К. Шхвацабая, объёмные показатели рассчитывались по формуле L. Teichholtz [52, 160].
Клинико-инструментальные методы исследования пациентов
Ассоциированные показатели. Пульсовое давление - разность между величинами систолического и диастолического давления. Ориентировочное нормативное значение АДп составляет 60 мм.рт.ст. АДп = САД-ДАД Повышенное пульсовое давление - показатель реального возраста артерий [34]. Повышение АДп связано с увеличением жесткости магистральных артерий и сопровождается ростом амплитуды волны отражения. Величина АДп является наиболее информативным показателем степени риска у людей старше 60 лет. Среднее артериальное давление равно сумме диастолического давления и одной трети пульсового давления: АДср = ДАД+1/ЗАДп Структурная точка АД отношение диастолического АД к систолическому АД: СТАД := ДМ САД Морфообъемные характеристики. Конечный диастолический объем ЛЖ: КДО:= 2.4+КДР Конечный систолический объем.ЛЖ: 7-КСР3 КСО: = 2.4+ КСР Ударный объем ЛЖ - объем крови, выбрасываемый сердцем во время систолы. Определяется по разнице между конечно — диастолическим и конечно — систолическим объемами желудочков: УО:= КДО - КСО Минутный объем ЛЖ - количество крови, выбрасываемой желудочком за одну минуту, главный гемодинамический показатель: МОЛЖ : = УОЧСС Масса миокарда ЛЖ - произведение объема миокарда ЛЖ и удельной плотности миокарда: ММЛЖ1 : = ОМ-1.05 і 05 _ плотность миокарда. Индекс массы миокарда ЛЖ - отношение массы миокарда ЛЖ к площади поверхности тела, рассчитанная по формуле де Бойса: тдл ттмг . ММЛЖ1 ИММЛЖ : = S Показатель объем — давление (ПОД) отражает камерную жесткость левого желудочка, увеличение КДД 16мм рт. ст. свидетельствует о нарушении растяжимости ЛЖ в диастолу при нормальных размерах полости ЛЖ в диастолу: ПОД: = КДО/КДД Относительная толщина стенок сердца (ОТС) отражает процесс структурно-геометрических изменений (ремоделирования) ЛЖ, нормальное значение ОТС колеблется от 0,3 до 0,45 отн. ед. [30]: ОТС = ТМЖП+ТЗЛЖ / КДР Коэффициент асимметрии толщины стенок ЛЖ (на уровне хорд) Предсердно-желудочковое отношение: ПЖО:= ЛП мах /КДР Левожелудочковый индекс: ЛЖИ:=КДО/8 Соотношение систолического и диастолического обьемов ЛЖ: ПЛЖ:=КСО/КДО Мофофункциональный тип ЛЖ - отношение конечно-диастолического объема к массе миокарда левого желудочка, характеризует процесс структурно-геометрических изменений ЛЖ (ремоделирования) [1]: МФТ;= КДО ММЛЖ1
Сократительная функция ЛЖ. Сократимость - внутреннее свойство сердечной мышцы. В клинических условиях о состоянии сократимости судят по величине ФВ и скорости циркулярного укорочения волокон левого желудочка. Увеличенный объем крови приводит к большему растяжению мышечных волокон этой полости сердца и, как следствие, по закону Франка — Старлинга развивается более сильное мышечное сокращение (гетерометрический механизм компенсации). Такой механизм срабатывает до тех пор, пока величина растяжения мышечных волокон не превышает 25% от ее нормальных значений. Гомеометрический механизм развивается, когда повышается давление в системе кровеносных сосудов, при артериальной гипертензии. Это приводит к резкому увеличению напряжения мышечных волокон сердца для преодоления сопротивления выбросу крови. При этом часто повышается давление в полости правого предсердия, раздражается синусовый узел и появляется тахикардия [51].
Давление в легочных капиллярах. Среднее давление в легочных капиллярах составляет 7 мм.рт.ст., а в левом предсердии - приблизительно 6 мм.рт.ст. В капиллярах легких наблюдаются колебания давления порядка 3-5мм рт.ст.; эти колебания распространяются с затуханием по легочным венам [74]. ДЗЛК - это превышение норматива среднего и конечно-диастолического давления в легочной артерии. Увеличение ДЗЛК ( 12 мм рт.ст.) при нормальных размерах полости левого желудочка является признаком нарушения его растяжимости (расслабления) [135]. Снижение ДЗЛК есть уменьшение преднагрузки на левый желудочек. ДЗЛК показатель преднагрузки при нормальной и стабильной сократимости миокарда [70].
Постнагрузка — степень напряжения миокарда во время систолы. Величину постнагрузки отражает, конечно - систолическое давление. В норме постнагрузка зависит от общего периферического сопротивления. В клинических условиях о величине постнагрузки можно ориентировочно судить по величине среднего АД [66]. Основным компонентом постнагрузки служит сосудистый тонус, сужение сосудистого тонуса приводит к увеличению постнагрузки, а расширение — к снижению.
Для обработки полученных результатов использовались лицензированные и свободно - распространяемые статистические программные продукты [68] «Statistica 6.1», «MS-Excel». Осуществляли проверку распределений значений каждого показателя на нормальность. В случае нормального распределения значений сравниваемых показателей, для оценки достоверности различий использовали t - критерий Стьюдента, в противном случае, непараметрический критерий Вилкоксона. Пакет Statistica 6.1 for Windows применялся для оценки достоверности различий полученных коэффициентов корреляции при различных объёмах выборок и различных: дисперсиях. Значимыми принимали коэффициенты с р 0.05. Проведение факторного анализа позволило выделить значимые показатели по факторам для каждой группы пациентов.
Стратификацию пациентов проводили с помощью кластерного анализа. Использовали гибкую стратегию Варда. По полученной дендрограмме определяли количество кластеров, на которое разбивается группа. Кластеры можно определить как однородные группы, формируемые методом, который минимизирует дисперсию внутри групп (кластеров) и максимизирует дисперсию между группами. В таблицах используются значения показателей характеризующих центроиды кластеров. Кластерный анализ проводили в среде Statistica 6.1 for Windows.
Для расчета средне нормативных значений показателей центральной, внутрисердечнои и периферической гемодинамики использовали результаты эхокардиографических исследований 116 человек с нормальным артериальным давлением. Рассчитанные данные заносили в статистическую оболочку Statistica 6.1 for Windows, где и проводился расчёт средних значений и среднеквадратичного отклонения показателей. Полученные результаты были разделены по блокам (блок морфофункциональных особенностей сердца, блок показателей сократительной функции и показателей периферической гемодинамики, блок показателей миокардиальных особенностей сердца, блок показателей диастолы).
Графическая интерпретация показателей гемодинамики
Эхокардиография является одним из самых информативных методов при исследовании больных с сердечно сосудистыми заболеваниями. ЭхоКГ позволяет оценить: размеры и объемы полостей сердца, размеры стенок сердца, массу миокарда левого желудочка, состояние клапанного аппарата (регургитация, стенозы), изменения эндокарда и перикарда, состояние систолической функции желудочков, диастолическую функцию желудочков, давление в полостях сердца и магистральных сосудов, выявить минимальные отклонения от нормы. Использование доплеровского картирования во время ЭхоКГ позволяет визуализировать ток крови в полостях сердца. ЭхоКГ дает большое количество цифровой информации, позволяющее рассчитывать множество важных характеристик, отражающих деятельность сердца. ЭхоКГ при артериальной гипертензии является методом выбора для выявления и определения степени гипертрофии миокарда левого желудочка, оценки функционального состояния миокарда. Полученная, информация. дает основание для выбора соответствующей терапии, определения прогноза заболевания, но цифровая информация, полученная по эхокардиографии, остается не затребованной в полном объеме, иногда даже трудно разбираться врачу общей практики в цифровых данных [88]. Для ускоренного восприятия большого количества информации и разумной трактовки необходимо создание визуально ориентированной, образной структурированной формы представления данных ЭхоКГ.
Восприятие информации, позволяющее наиболее полно и быстро анализировать новые данные, на 80 % происходит через зрительный анализатор. Большой объем цифровых значений практически не воспринимаем сознанием человека [26], в связи с этим ещё на заре математики параметрические данные старались переложить на графики. Графическое представление данных особенно целесообразно в отражении динамически меняющихся показателей того или иного процесса.
Важным прорывом в расширении аналитических возможностей графического представления данных стало развитие системы Data Mining (интеллектуальный анализ данных), явившейся следствием многочисленных исследований в области статистики и эмпирических исследований в производстве и научном мире [24, 64].
Применительно к медицинской практике целесообразнее использовать программные комплексы, которые не требуют от врача общей практики глубоких математических знаний, и конечный результат диагностики представляется в виде наглядных таблиц и графиков. Современные средства интеллектуального анализа данных независимо от принципа аналитического подхода содержат в себе функции графического отображения показателей, либо целиком ориентированы на визуальное представление данных. Визуализация всей совокупности полученных данных обеспечивает исследователю более лёгкое восприятие, понимание и анализ имеющейся информации, а, следовательно, и возможность принятия наиболее верных и оправданных решений.
Для реализации поставленной цели применили методику представления данных «ЦИС», или спайдер график [14, 88]. Данный вид представления материала применяется в медицинских исследованиях [23].
Спайдер график (рис.11) представляет собой наглядную круговую диаграмму, построенную в полярных координатах. Оси, направленные по радиусам от центра окружности к периферии могут иметь различную размерность шкал,, что позволяет на одном графике отображать значения различной размерности и профилей, например значения от 0 до бесконечности. На одном и том же расстоянии от центра откладываются средние нормативные значения каждого показателя, которые при соединении составляют окружность. На одинаковом расстоянии по обе стороны от средних значений откладываются, соответственно, значения в виде: т±1о, m±2a, m±3a, m±4a где m — среднее значение показателя, а о -среднеквадратичное отклонение показателя. Количество осей может быть произвольным, мы остановились на тридцати, так как общее число гемодинамически значимых показателей равно тридцати.
На спайдер графике показатели гемодинамики выделены разными окрасками в зависимости от принадлежности к тому или иному блоку.
![Характер изменений показателей гемодинамики у пациентов с ишемической болезнью сердца после холецистэктомий [Электронный ресурс]](/i/i/4302/177779.png "Характер изменений показателей гемодинамики у пациентов с ишемической болезнью сердца после холецистэктомий [Электронный ресурс] Козлов Дмитрий Николаевич")
