Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 15
1.1. Общая характеристика дисфункций синусового узла. Современное состояние проблемы 15
1.2. Проблема синкопальных состояний в кардиологической практике. Роль длительной пассивной ортостатической пробы в их диагностике 23
1.3. Современное представление о вариабельности сердечного ритма у больных ишемической болезнью сердца 33
Глава 2. Материал и методы исследования 45
2.1. Характеристика обследованных лиц 45
2.2. Методы исследования 50
2.2.1. Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений 51
2.2.2. Холтеровское мониторирование ЭКГ 51
2.2.3. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца 52
2.2.4. Эхокардиографическое исследование 56
2.2.5. Исследование функционального состояния вегетативной нервной системы 58
2.2.6. Длительная пассивная ортостатическая проба 61
2.3. Методы статистической обработки результатов исследования 64
Глава 3. Состояние сердечно-сосудистой системы, вегетативной регуляции сердечного ритма и ортостатической устойчивости у гъщиентов с ишемической болезнью сердца в зависимости от характера расстройств функции синусового узла 66
3.1. Особенности суточных электрокардиографических показателей 66
3.2. Особенности электрофизиологических параметров сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца в зависимости от функционального состояния синусового узла 73
3.3. Состояние структуры, систолической и диастолической функций левого желудочка у пациентов с ишемической болезнью сердца в зависимости от функционального состояния синусового узла 77
3.4. Показатели вегетативной регуляции сердечного ритма при воздействии дозированной пробы с гипервентиляцией у пациентов с ишемической болезнью сердца в зависимости от функционального состояния синусового узла 80
3.5. Особенности гемодинамических реакций в период теста с длительным пассивным ортостазом у пациентов с ишемической болезнью сердца в зависимости от функционального состояния синусового узла 90
Глава 4. Особеннности суточных электрокардиографических, электрофизиологических, гемодинамических параметров, а также показателей ортостатической устойчивости и вегетативной реактивности у лиц с исходно установленной регуляторной дисфункцией синусового узла через один год динамического наблюдения 99
4.1. Суточные электрокардиографические показатели 99
4.2. Состояние структуры, систолической и диастолической функций левого желудочка (данные эхокардиографии) 103
4.3. Особенности электрофизиологических параметров сердца 106
4.4. Динамика показателей вегетативной регуляции (спектрального анализа ритмокардиограммы) сердечного ритма при воздействии дозированной пробы с форсированным дыханием 108
4.5. Особенности гемодинамических реакций в период теста с длительным пассивным ортостазом 121
Глава 5. Предикторы ортостатическои неустойчивости у пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с регуляторной дисфункцией синусового узла (результаты дискриминантного и дисперсионного анализа) 124
5.1. Разработка прогностической модели положительного ответа на длительную пассивную ортостатическую пробу 124
5.2. Прогностическая модель для выявления пациентов с высоким риском положительного ответа на длительную пассивную ортостатическую пробу 124
Глава 6. Обсуждение полученных результатов 132
Заключение 157
Выводы 160
Практические рекомендации 161
Список литературы 162
- Общая характеристика дисфункций синусового узла. Современное состояние проблемы
- Исследование функционального состояния вегетативной нервной системы
- Особенности электрофизиологических параметров сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца в зависимости от функционального состояния синусового узла
- Состояние структуры, систолической и диастолической функций левого желудочка (данные эхокардиографии)
Введение к работе
Актуальность исследования
Несмотря на очевидные успехи в профилактике и лечении сердечнососудистых заболеваний, таковые продолжают оставаться основной причиной смертности и инвалидизации взрослого населения большинства экономически-развитых стран мира [Чазов Е.И., 2002; Оганов Р.Г. и соавт., 2006; Braunwald Е. et al., 1997; Leal J. et al., 2006; AHA Update, 2008]. Болезни системы кровообращения в нашей стране обусловливают ежегодную убыль населения на 700-800 тысяч человек. Доля смертей от болезней сердца и сосудов в России составляет более 55%, традиционно опережая в этом фатальном списке летальные исходы от внешних причин и злокачественных новообразований [Мазур Н.А., 2003; Государственный доклад о состоянии здоровья населения РФ, 2005; Беленков Ю.Н. и соавт., 2007; Оганов Р.Г. и соавт., 2008].
Нарушения сердечного ритма и проводимости у пациентов с коронароген-ными заболеваниями миокарда выступают в качестве ведущего фактора, определяющего суммарный прогноз [Никитин А.Э., 2003]. Одной из наиболее сложных и актуальных проблем современной кардиологии является проблема брадиаритмий, ассоциированных с дисфункцией синусового узла (ДСУ). Спектр заболеваний и состояний, приводящих к синусовым дисфункциям весьма широк [Тришкин Ю.Н., 2001]. Наиболее частыми "поставщиками" дисфункции синусового узла органического происхождения являются первичные возрастные склеродегенеративные процессы в области синусового узла и ишеми-ческая болезнь сердца. Среди так называемых вторичных причин дисфункции синусового узла наибольшее значение имеют влияние лекарственных препаратов и дисбаланс вегетативной регуляции сердечного ритма [Снежицкий В.А., 2003; Bashour Т., 1985]. Синусовые дисфункции, характеризуясь вариабельностью этиологических факторов, клинико-электрокардиографических проявлений, электрофизиологических механизмов и лечебно-диагностических подходов, как правило имеют прогрессирующее течение [Okreglicki А., 2008]. Часто-
та встречаемости дисфункций синусового узла среди пожилых лиц составляет 1:600, при этом пик их распространенности соответствует возрасту 60-69 лет [Linzer М. et al., 1999; Lamas G. et al., 2000]. На долю ишемической болезни сердца приходится не менее половины всех случаев синдрома слабости синусового узла [Шульман В.А. и соавт., 1995; Яковлев Г.М. и соавт., 1996]. Дисфункция синусового узла может выступить в качестве одного из клинических и электрофизиологических проявлений ишемической болезни сердца [Кушаков-ский М.С., 2004].
В происхождении синусовых дисфункций может иметь значение состояние вегетативной нервной системы и, прежде всего, преобладание парасимпатических влияний. Регуляторные дисфункции синусового узла, острые или хронические, распространены достаточно широко и, по наблюдениям В.А. Шульмана и соавт. (1993), составляют до 50% среди всех случаев расстройств функции синусового узла. Клиническая картина органических и регуляторных синусовых дисфункций предполагает наличие пре- и синкопальных состояний различного генеза - аритмического, кардиогенного, а также нейрорефлекторного. Ва-зовагальные обмороки, наблюдаемые у пожилых людей, могут иметь прямое отношение к дисфункциям синусового узла регуляторного происхождения.
Несмотря на очевидное несовершенство нейрогуморального аппарата регуляции кровообращения у пациентов, страдающих ИБС в сочетании с расстройствами функции синусового узла, исследования, посвященные целенаправленному изучению состояния вегетативной нервной системы, весьма немногочисленны и их результаты носят противоречивый характер. Отсутствуют данные о частоте скрытых нарушений ортостатической устойчивости у пациентов с различной патологией синусового узла. Оценка особенностей регуляции сосудистого тонуса и его вегетативного обеспечения у лиц с дисфункциями синусового узла различного генеза является актуальной, но фактически нерешенной научно-практической задачей современной кардиологии. В доступной литературе не представлены данные о динамике показателей вариабельности сер-
дечного ритма в условиях дозированных нагрузочных тестов и устойчивости к длительному пассивному ортостазу у пациентов с дисфункцией синусового узла в процессе проспективного наблюдения. Выявление и учет среди пациентов с поражениями синусового узла функционального и органического происхождения категории лиц с высоким риском ортостатическои неустойчивости имеет большое практическое значение. Актуальность данной проблемы для практического здравоохранения послужила стимулом к выполнению исследования с оформлением его основных результатов в виде диссертационной работы.
Цель исследования
Установить особенности расстройств ортостатическои устойчивости и вегетативной реактивности у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от функционального состояния синусового узла, а также оценить характер выявленных гемодинамических и регуляторных нарушений в динамике одногодичного наблюдения у пациентов с исходно нарушенной функцией синусового узла вегетативного генеза.
Задачи исследования
У пациентов с ишемической болезнью сердца, предварительно разделённых на три группы - с синдромом слабости синусового узла, вегетативной дисфункцией синусового узла и лиц без нарушений функционального состояния синусового узла:
Исследовать особенности электрокардиографических, электрофизиологических и структурно-функциональных показателей сердца.
Изучить индивидуальную переносимость и характер гемодинамических реакций в ответ на пробу с длительным пассивным ортостазом.
Оценить особенности вегетативной регуляции сердечного ритма методом спектрального анализа ритмокардиограммы в покое и непосредственно после дозированной пробы с форсированным дыханием.
Изучить особенности суточных электрокардиографических и электрофизиологических показателей у лиц с исходно установленной регуляторной дисфункцией синусового узла через один год динамического наблюдения.
Оценить характер гемодинамических реакций в период длительной пассивной ортостатической пробы и особенности вегетативной регуляции сердечного ритма у лиц с исходно установленной регуляторной дисфункцией синусового узла через один год динамического наблюдения.
Выявить возможные предикторы ортостатической неустойчивости у лиц с вегетативной дисфункцией синусового узла.
Научная новизна
Положенный в основу исследовательской работы принцип исходного разделения пациентов со стабильным течением ишемической болезни сердца на группы в зависимости от функционального состояния синусового узла предопределил выявление важных результатов, касающихся гемодинамических и ре-гуляторных особенностей у этих лиц. Изучено состояние основных гемодинамических параметров в условиях пассивного ортостаза у лиц с органической и вегетативной дисфункцией синусового узла. Осуществлено исследование показателей ортостатической устойчивости и вегетативной реактивности у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла в процессе динамического наблюдения. Впервые показано, что лица с вегетативной дисфункцией синусового узла характеризуются уменьшением склонности к развитию нейрокардиоген-ных пре- и синкопальных состояний в течение 1 года динамического наблюдения. На основе комплексного клинико-инструментального обследования орто-статически неустойчивых лиц, имеющих вегетативную дисфункцию синусового узла, установлены предикторы низкой толерантности к ортостазу.
Практическая значимость работы
В исследовании показано, что больные ишемической болезнью сердца в сочетании с вегетативной дисфункцией синусового узла характеризуются достоверно большей подверженностью нейрокардиогенным пре- и синкопальным
состояниям по сравнению с лицами, имеющими как органическое поражение синусового узла, так и его нормальную функцию. Эти данные предопределяют специфику терапии основного заболевания, а также являются, безусловно учитываемыми при разработке лечебно-профилактических мероприятий применительно к проблеме ортостатической устойчивости пациентов с различным функциональным состоянием синусового узла. Повышение устойчивости к ор-тостазу, установленное в динамике продолжительного наблюдения за лицами с вегетативной дисфункцией синусового узла, является важным обстоятельством, которое в части случаев может отражать трансформацию вегетативной синусовой дисфункции в органическую.
Положения, выносимые на защиту
Пациенты с синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла имеют неодинаковую частоту возникновения нейро-рефлекторных патологических гемодинамических реакций в ответ на длительную пассивную ортостатическую пробу.
Нейровегетативные реакции, возникающие в ответ на дозированную пробу с форсированным дыханием, имеют качественные и количественные различия у больных с синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла.
Принадлежность пациента с ишемической болезнью сердца к категории лиц с вегетативной дисфункцией синусового узла повышает вероятность возникновения нейрорефлекторных синкопальных состояний, но не предопределяет механизм их развития.
В течение одного года проспективного наблюдения у лиц с вегетативной дисфункцией синусового узла отмечается определённая эволюция в характере ортостатических реакций и индуцированной дозированной пробой с гипервентиляцией динамике показателей вариабельности сердечного ритма.
Реализация и внедрение полученных результатов работы
Полученные теоретические и практические данные внедрены в лечебно-диагностическую работу клиники терапии им. профессора Н.С. Молчанова Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова, Федерального государственного учреждения «32 центральный военно-морской клинический госпиталь», а также используются на 1 кафедре (терапии усовершенствования врачей) Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова при изложении лекций по ишемиче-ской болезни сердца, аритмиям, синкопальным состояниям и в ходе практических занятий с клиническими ординаторами, слушателями факультета руководящего медицинского состава и курсов повышения квалификации врачей-кардиологов.
Апробация работы и публикации материалов исследования
Основные положения и результаты исследования представлены в виде докладов на VII и X ежегодных научно-практических конференциях «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы» (Москва, март 2005 г., март 2008 г.); итоговой конференции военно-научного общества слушателей и ординаторов факультета руководящего состава Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова (Санкт-Петербург, апрель 2005 г.); Российской научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные проблемы кардиологии» (Санкт-Петербург, ноябрь 2005 г.), XVI Европейской конференции по артериальной гипертензии (Мадрид, июнь 2006 г.), научно-практической конференции, посвященной 100-летию больницы им. И.И. Мечникова (Санкт-Петербург, май 2007 г.), научно-практической конференции «Актуальные вопросы военно-морской и клинической медицины», посвященной 25-летию 32 Центрального военно-морского клинического госпиталя (Москва, июнь 2008 г.).
По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ, в том числе 3 в журналах, включенных в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией для опубли-
кования основных результатов диссертаций на соискание ученых степеней кандидата и доктора наук.
Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 192 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, трёх глав собственных исследований, обсуждения результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций. Указатель литературы содержит названия 301 источника, в том числе 117 отечественных и 184 иностранных. Работа содержит 35 таблиц, 17 рисунков и 2 клинических примера.
Общая характеристика дисфункций синусового узла. Современное состояние проблемы
Дисфункция синусового узла (ДСУ) — одна из сложных проблем, связанных с нарушениями ритма сердца и проводимости. Сама по себе ДСУ вызывает значительное снижение качества жизни [Чирейкин Л.В. и соавт., 2000; Бурова Н.Н., 2004], затрудняет лечение сердечно-сосудистых заболеваний, иногда представляя непосредственную угрозу для жизни больного [Туев А.В. и соавт., 1992; Гришкин Ю.Н., 2001; Compendium Abridged ESC Guidelines, 2008]. В 10-20% случаев причиной внезапной коронарной смерти являются брадиаритмии, а у пациентов с синкопальными состояниями в 15-20% случаев находят синдром слабости синусового узла (СССУ). За рубежом и в нашей стране более половины больных, которым имплантирован искусственный водитель ритма, составляют лица с СССУ [Ардашев В.Н. и соавт., 2005; Nielsen J.C. et al., 1998; Gregoratos G. et al., 1998; Lamas G.A. et al., 2000].
Термин "синдром больного синуса" был предложен В. Lown в 1965 г. для обозначения выраженных синусовых брадиаритмии, возникающих у некоторых больных с мерцательной аритмией после проведения электрической кардиовер-сии [Lown В., 1965; Bashour Т.Т., 1985]. В последующем было замечено, что стойкая или транзиторная брадикардия может наблюдаться у больных без указаний на наличие мерцательной аритмии. В нашей стране наибольшее распространение получили термины "синдром слабости синусового узла" и "дисфункция синусового узла" [Дощицин В.Л., 1987; Сметнев А.С. и соавт., 1990; Ардашев В.Н. и соавт., 2005], которые являются синонимами и обозначают любые нарушения функции СУ, проявляющиеся брадиаритмиями. Дисфункция синусового узла предполагает любые клинические, электрокардиографические и электрофизиологические проявления патологии основного водителя ритма, находящегося в синусовом узле. Сущность синдрома ДСУ состоит в урежении сердечных сокращений из-за нарушения формирования импульсов синусовым узлом или их проведения к предсердиям.
В рамках ДСУ выделяют первичную, органическую, ДСУ, или синдром слабости синусового узла, и вторичную, функциональную, или вегетативную ДСУ. Считается, что при СССУ эти нарушения обусловлены структурными повреждениями СУ [Adan V. et al., 2003], а при вегетативной ДСУ - нарушением регуляторных свойств вегетативной нервной системы [Кушаковский М.С., 2004], и в частности повышенной активностью блуждающего нерва или повышенной чувствительностью СУ к вагусным влияниям. Никем не оспаривается, что СССУ и ВДСУ - различные патогенетические варианты одного заболевания — ДСУ в целом. По-видимому, выделение двух патогенетических вариантов — ВДСУ и СССУ — в рамках нарушения функционального состояния СУ не позволяет полностью описать случаи патологии основного водителя ритма сердца. Есть пациенты, у которых отсутствуют общепринятые электрокардиографические и клинические признаки ДСУ, но при электрофизиологическом исследовании у них обнаруживают изменение времени восстановления функции СУ (ВВФСУ) и/или корригированного времени восстановления функции СУ (КВВФСУ) на фоне полной фармакологической вегетативной блокады сердца. Такой вариант органической патологии синусового узла О.В. Соловьев и соавт. (1993) предлагают называть электрофизиологической ДСУ.
За предыдущие три десятилетия предложен целый ряд классификаций ДСУ, однако, в настоящий период наибольшее распространение получила следующая [Туев А.В. и соавт., 1992]: 1) по патогенезу: вегетативная (ВДСУ), органическая (СССУ); 2) по электрокардиографическим проявлениям: синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, синдром Шорта (брадикардии-тахикардии); 3) по степени клинической компенсации: компенсированная, суб-компенсированная, декомпенсированная. В основу данной классификации положено наличие трех главных принципов (патогенетического, электрокардиографического, клинического). Разделение ДСУ на ВДСУ и СССУ основано на особенностях электрофизиологических параметров. Приемлемую с практической точки зрения классификацию ДСУ предложили В.А. Снежицкий и соавт. (2005). В данной классификации все ДСУ делятся на две основные формы: первичные и вторичные, что, по мнению авторов, определяет тактику ведения больного. Существует мнение, что ВДСУ может явиться начальным проявлением СССУ [Вагпау С, 1985].
ЭКГ-признак ДСУ - замедление числа сердечных сокращений у взрослых пациентов менее 50 в минуту в период бодрствования и/или менее 40 в минуту во время сна [Кушаковский М.С., 2004; Brignole М., 2002]. Проявлениями ДСУ могут быть: 1) синусовая брадикардия; 2) синоатриальная блокада II степени; 3) эпизоды остановки СУ. Угнетение автоматизма СУ может приводить к появлению "вторичных" аритмий: миграции наджелудочкового водителя ритма и замещающих выскальзывающих ритмов. Сами по себе эти нарушения ритма не включаются в понятие ДСУ, но они могут косвенно отражать неполноценность СУ. По клиническим критериям принято разделять стадии ДСУ: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации. В случае сочетания синусовых брадиаритмий с пароксизмальными тахикардиями (как правило, мерцанием предсердий) нередко используют термин "синдром брадикардии-тахикардии". У таких пациентов вероятность возникновения выраженных брадиаритмий особенно велика в момент прекращения пароксизмов тахикардии и восстановления синусового ритма [Ардашев А.В. и соавт., 2007]. У ряда больных ЭКГ-признаки ДСУ и клинические проявления могут наблюдаться только в посттахикардитических периодах, что значительно затрудняет диагностику [Mandel W., et al., 1975; Holden W. et al., 1978].
Этиология ДСУ у взрослых весьма разнообразна: ИБС, миокардиты и мио-кардитический кардиосклероз, врождённая и инволютивная дегенерация проводящей системы сердца, электротравма, тромбоз артерии синусового узла, метастазы в сердце карциномы, полицитемия (болезнь Вакеза), коллагенозы, сахарный диабет, амилоидоз, тиреотоксикоз, мышечная дистрофия Фридрейха, токсическая миокардиодистрофия вследствие бытового воздействия карбофоса, хлорофоса, алкоголя, никотина и некоторых лекарственных средств [Шульман В.А. и соавт., 1995; Гришкин Ю.Н., 2001; Кушаковский М.С., 2004; Bashour Т.Т., 1985; Hsueh C.W., 2002]. Считается, что в 40-50% случаев дисфункции синусового узла являются идиопатическими состояниями [Kavanagh К., 2002; La-hidheb D. et al., 2002; Ben Ameng Y. et al., 2003]. Имеются отдельные сообщения о возможности наследственной передачи СССУ [Бурова Н.Н., 2004; Metha A.V. et al., 1995]. Получены данные молекулярно-генетических исследований, позволяющие предполагать возникновение СССУ вследствие мутаций гена альфа-субъединицы натриевых каналов [Бурова Н.Н., 2004; Benson D.W. et al., 2003; Veldkamp M.W. et al, 2003]. Среди органических заболеваний, которые рассматриваются как причина ДСУ, лидирует ишемическая болезнь сердца [Ога-нов Р.Г. и соавт., 2006; De Marneffe М. et al., 1993]. Одним из сложных вопросов является следующий: при наличии заболевания сердечно-сосудистой системы возникает дилемма, служит ли это заболевание причиной ДСУ или лишь фоном, на котором она манифестирует.
Исследование функционального состояния вегетативной нервной системы
Сущность ритмокардиографии заключается в изучении закона распределения кардиоинтервалов как случайных величин в исследуемом ряду их значений. При этом строится вариационная кривая (вариационный ряд) или гистограмма и определяются различные ее характеристики. При построении гистограмм кардиоинтервалы группируются с интервалом в 0,05 с в диапазоне от 0,40 до 1,30 с. Таким образом, выделяются 20 диапазонов значений кардиоинтервалов, каждый из которых имеет ширину в 50 мс (0,05 с). При построении гистограмм, каждый диапазон значений отображается в виде столбца с высотой, пропорциональной числу кардиоинтервалов, попавших в данный диапазон значений.
Известно, что колебаниям сердечного ритма присущ периодический волновой характер [Вейн A.M., 2003; Levy М., 1971]. Весьма информативным в отношении изучения волновой структуры РКГ является метод спектрального анализа, позволяющий количественно оценить симпатические и парасимпатические влияния на миокард [Жемайтите Д.И., 1991; Рябыкина Г.В. и соавт., 2001; Бабунц И.В. и соавт., 2002; Elghori Т. L. et al., 1990; Nolan J. et al., 2000]. В соответствии с преобразованием Фурье, периодика ритма сердца представлена медленными волнами (MB) I и II порядка и быстрыми волнами (БВ) Майера. Медленные волны I порядка, период которых составляет 10-30 с, соответствуют низкочастотному диапазону (LF, 0.04-0.15 Гц), характеризуя влияние обоих (но преимущественно активность симпатического вазомоторного центра, входящего в состав подкоркового сердечно-сосудистого центра) звеньев ВНС на активность СУ. Медленные волны II порядка представляют собой сверхмедленные колебания с периодом 30-80 с, соответствуя очень низкочастотному (VLF, 0.01-0.04 Гц) диапазону спектра ритма и отражая, главным образом, выраженность симпатического тонуса (состояние надсегментарных отделов системы симпатической регуляции, характеризует активность энерго-метаболического звена регуляции). Эфферентная вагусная активность создаёт основной вклад в высокочастотную (HF, 0.15-0.4 Гц) область спектра сердечного ритма, представленную быстрыми (дыхательными) волнами с периодом колебаний 2-10 с. Общая мощность спектральной кривой (Total power, ТР) определяется дисперсией (мс2) интервалов R-R. Этот показатель является интегральным и отражает воздействие обоих отделов ВНС на хронотропную функцию сердца.
Мощность LF и HF диапазонов измеряли как в абсолютных величинах (мс2), так и нормализованных единицах (LF norm, HF norm; %), представляющих собой соотношение абсолютной мощности каждой спектральной компоненты к общей мощности за вычетом сверхмедленной составляющей ритма [Руксин В.В. и соавт., 1998; Stauss Н.М., 2003]: LF norm=LF/(TP-VLF) 100%; HF norm=HF/(TP-VLF) -100%. Предполагается [Hayano J. et al., 2001], что выраженная в нормализованных единицах низкочастотная компонента LF является количественным маркером симпатической модуляции. Другие же исследователи [Dimaano V.L.J, et al., 2000] рассматривают ее как отражение и симпатической, и вагусной активности.
Кроме того, по данным спектрального анализа вычисляли ряд индексов. Индекс вегетативного баланса (ИВБ) - комбинированный параметр, представляющий собой отношение LF/HF (усл.ед.), и количественно отражающий соотношение симпатических и парасимпатических воздействий на активность СУ. Индекс вегетативного баланса характеризует степень преобладания механизмов центральной регуляции над автономными (симпатического звена регуляции над парасимпатическим) [Березный Е.А. и соавт., 1997; Бабунц И.В. и соавт., 2002; Task force of the European Society, 1996; Forslund L. et al., 2000]. Индекс централизации (ИЦ), рассчитываемый по формуле (LF+VLF)/HF (ед), отражает степень преобладания механизмов центральной регуляции (недыхательных составляющих синусовой аритмии) над автономными (дыхательными), т.е. симпатического звена регуляции над парасимпатическим. Индекс активации подкорковых нервных центров (ИАП), представляющий собой отношение VLF/HF (ед), характеризует активность сердечно-сосудистого подкоркового центра по отношению к более высоким уровням управления [Иванов Г.Г. и соавт., 2006].
Построение вариационных пульсограмм, оценку спектральной плотности РКГ и расчёт указанных показателей осуществляли с помощью специально разработанных компьютерных программ на базе медицинской диагностической системы "Valenta" (Россия, 1995) в соответствии с Рекомендациями Рабочей группы Европейского общества кардиологов и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии "Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования" (1996), а также согласно Российским "Методическим рекомендациям по анализу вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем". Перед исследованием в соответствии с многочисленными рекомендациями отменяли любую медикаментозную терапию и физиотерапевтическое лечение [Яблучарский Н.И. и соавт., 2000; Баевсий P.M. и соавт, 2001 и 2003 гг.; Бабунц И.В. и соавт., 2002; Task force of the European Society, 1996]. Наряду с оценкой функционального состояния организма путем определения параметров вегетативного баланса при проведении СА РКГ в состоянии покоя были изучены особенности реактивности вегетативной регуляции основных параметров ВСР до и после пробы с форсированным дыханием.
Особенности электрофизиологических параметров сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца в зависимости от функционального состояния синусового узла
Как следует из данных, приведенных в таблице 12, показатели диастолической функции принципиально соответствовали нормативным величинам для этой возрастной группы. Между величинами Ve, Va и Ve/Va среди обследованных каждой группы не было установлено заметных различий (р 0,05), хотя уместно подчеркнуть, что показатель Ve/Va наименьшим оказался в группе лиц с ИБС в сочетании с СССУ. Данные о величинах других показателей структурно-функционального состояния сердца представлены в таблице 13.
Обозначения: различия между значениями ЭХОКГ - показателей у пациентов с ВДСУ и лиц с СССУ с одной стороны и лиц группы контроля с другой стороны статистически достоверны ( - р 0,05, - р 0,01); различия между показателями у пациентов с СССУ и ВДСУ статистически достоверны (# р 0,05).
Как следует из данных, приведенных в таблице 13, размеры полостей левого и правого предсердий у больных ИБС с ДСУ, незначительно превышая верхнюю границу нормы для этих показателей, статистически достоверно не отличались от таковых у лиц группы сравнения, у которых размеры обоих предсердных камер не были расширены (р 0,05). Размеры полости правого желудочка сердца, диаметра корня аорты у обследованных каждой группы оказались нормальными, не имея достоверных различий между ними (р 0,05). Величины открытия аортального клапана и скорости аортального потока соответствовали нормативному диапазону значений в каждой группе обследованных лиц. Однако, у больных с СССУ по сравнению с пациентами без ДСУ, раскрытие аортального клапана оказалось меньшим (р 0,01), а скорость аортального потока — большей (р 0,01). У больных ИБС с ВДСУ скорость аортального потока статистически достоверно уступала таковой у больных с СССУ (р 0,05).
Показатели вегетативной регуляции сердечного ритма при воздействии дозированной пробы с гипервентиляцией у пациентов с ишемической болезнью сердца в зависимости от функционального состояния синусового узла
Данные об изменениях вегетативной регуляции сердечного ритма, возникающих в ответ на пробу с гипервентиляцией, представлены в таблицах 14 и 15, а также отражены на рисунках 5-8.
Как следует из данных, представленных в таблице 14, в результате обработки совокупности 600 комплексов ритмокардиограммы методом спектрального анализа было установлено, что величины показателя HF, выраженные в абсолютных единицах, у лиц с ИБС с ВДСУ в исходном состоянии оказались наибольшими, значительно превышая таковые у пациентов группы контроля (р 0,001), у больных с СССУ (р 0,001).
Значения мощности БВ у лиц с СССУ в исходном состоянии статистически достоверно превосходили таковые у больных ИБС без дисфункции СУ (р 0,01). Исходные величины мощности БВ, выраженные в нормализованных единицах, у лиц с ВДСУ практически не отличались от таковых у больных с СССУ (р 0,05), но заметно превышали подобные значения у лиц группы контроля (р 0,05). У больных ИБС без дисфункции СУ величины HF norm статистически достоверно не различались (р 0,05). Обозначения: различия исходных, а также постнагрузочных показателей у больных ИБС с ВДСУ и СССУ с одной стороны и лиц группы контроля с другой стороны статистически достоверны ( - р 0,05, - р 0,01, - р 0,001); различия исходных, а также постнагрузочных показателей у больных ИБС с
ВДСУ и СССУ статистически достоверны ($ - р 0,05, $$ - р 0,01, $$$ -р 0,001); различия между исходными и постнагрузочными показателями у обследованных лиц статистически достоверны (# - р 0,05, ## - р 0,01, ### -р 0,001). Исходная величина LF, выраженная в абсолютных величинах, у лиц с ВДСУ значительно превышала таковую у больных с СССУ (р 0,01) и пациентов без дисфункции СУ (р 0,001). Среди последних величины LF различались достоверно (р 0,05) в пользу лиц с СССУ. Исходные значения мощности MB I порядка, выраженные в нормализованных единицах (LF norm), у больных ИБС без дисфункции СУ значительно превосходили таковые у пациентов с ВДСУ и СССУ (р 0,05 для каждого показателя). Среди последних величины LF norm практически не различались (р 0,05). Исходные значения VLF (MB II порядка) у больных с ВДСУ достоверно превосходили таковые у больных группы контроля (р 0,01) и у пациентов с СССУ (р 0,05). Величины VLF у больных с СССУ незначительно превышали подобные значения у лиц без дисфункции СУ (р 0,05).
В исходном состоянии общая мощность спектральной кривой у больных с ВДСУ оказалась максимальной, превосходя таковую у пациентов с СССУ (р 0,001). У лиц с СССУ общая мощность спектра также достоверно превышала таковую у лиц без ДСУ (р 0,001).
На рисунке 5 представлен долевой вклад мощностей спектральных доменов в общую мощность ВСР упациентов исследованных групп в исходном (до-нагрузочном) состоянии. Как следует мз данных, представленных на рисунке 5, в исходном состоянии у пациентов с нормальной функцией СУ доля очень низкочастотной составляющей спектра оказалась наибольшей, а высокочастотной - наименьшей по сравнению с субъектами с ВДСУ и СССУ.
Состояние структуры, систолической и диастолической функций левого желудочка (данные эхокардиографии)
О наличии дисрегуляторных проявлений в группе пациентов с ВДСУ, ответивших положительно на тилт-тест (ДПОП (+)), также свидетельствует и характер реакции среднего артериального давления (рисунок 12). Как следует из данных, представленных на рисунке 12, сразу после перевода тилт-положительных больных с ВДСУ в ортостаз, среднее гемодинамическое АД уменьшилось на 2,2 мм рт. ст. (р 0,05), тогда как в группах пациентов без ДСУ и тилт-отрицательных лиц с ВДСУ оно увеличилось на 3,4 мм рт. ст. (р 0,05) и 6,7 мм рт. ст. (р 0,05) соответственно. На второй минуте пробы среднее АД у пациентов с ВДСУ практически не изменилось, тогда как в группе пациентов с ИБС без ДСУ наблюдалось дальнейшее умеренное увеличение данного показателя. После второй минуты пассивного ортостаза в группе пациентов с впоследствии положительной реакцией на данную пробу отмечалось постепенное снижение среднего АД, достигшего уровня на 11,2 мм рт.ст. меньше исходного (р 0,05). В группах лиц без ДСУ и тилт-отрицательных субъектов с ВДСУ в период между второй и пятой минутами пробы значимого изменения среднего АД не наблюдалось (р 0,05).
Заслуживает внимания тот факт, что в группе больных ИБС с ВДСУ с положительной реакцией на ДПОП, 4 человека в анамнезе имели лишь преходящие головокружения и общую слабость и не переносили ранее синкопальные состояния. Три человека из этой группы при сборе анамнеза и вовсе отрицали наличие каких-либо кратковременных расстройств сознания. В группе больных ИБС с нормальной функцией СУ 3 человека (10%) имели единичные синкопальные состояния в анамнезе, но при проведении всестороннего обследования, включавшего и проведение ДПОП, выявить возможную их причину не удалось.
Таким образом, суммируя сведения, приведенные в настоящей главе, следует отметить, что, по данным суточного мониторирования ЭКГ, больные с СССУ в отличие от лиц с ВДСУ и без ДСУ характеризовались признаками хро-нотропной недостаточности, большим числом и продолжительностью эпизодов СА-блокады, постэкстрасистолической депрессии СУ, остановки синусового узла. Пациенты с ВДСУ имели большее число желудочковых экстрасистол, а у пациентов с СССУ отмечено большее количество суправентрикулярных экстрасистол, однако и в первом и во втором случаях среднесуточное количество экстрасистол позволяло отнести их к категории редких и доброкачественных. В структурно-функциональном отношении пациенты с ВДСУ, СССУ и нормальным состоянием СУ не имели ультразвуковых признаков существенной карди-альной патологии.
Проба с гипервентиляцией выявила значительные различия в степени и направленности реактивности показателей вариабельности сердечного ритма. Больные с ВДСУ оказались наиболее реактивными субъектами с резким приростом показателей САРКГ, характеризующих как пара-, так и симпатическое звено ВНС. Пациенты же с СССУ и без ДСУ продемонстрировали ареактив-ность со стороны вагусного тонуса и достаточно выраженный прирост симпатической активности. Наиболее важными данными, описанными в III главе, являются таковые, свидетельствующие об явно более выраженной ортостатиче-ской неустойчивости лиц с ВДСУ (по сравнению с СССУ и нормальной функцией СУ), реализующейся с одинаковой частотой по трем основным механизмам - кардиоингибиторному, вазодепрессорному и смешанному.
Итак, больные ИБС с ВДСУ, с точки зрения ортостатической устойчивости, являются более уязвимыми по сравнению с пациентами с ИБС, имеющими СССУ или нормальную функцию синусового узла. Проведение тилт-теста больным ИБС позволяет выявить группу риска по развитию нейрокардиоген-ных синкопальных состояний.
