Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 10
1.1 Метаболический синдром: составляющие и патогенез 11
1.2 Стеатогепатит: патогенез, проявления и течение 18
1.3 Артериальная гипертензия при стеатогепатите и ее лечение 32
1.4 Лечение стеатогепатита и его осложнений 38
1.5 Особенности антигипертензивной терапии при наличии различных компонентов метаболического синдрома 41
1.5.1 Особенности антигипертензивной терапии при стеатогепатите 41
1.5.2 Особенности антигипертензивной терапии при дислипидемии 44
1.5.3 Особенности антигипертензивной терапии при сахарном диабете 46
ГЛАВА 2. Общая характеристика обследованных больных и методов исследования 50
ГЛАВА 3. Особенности течения артериальной гипертензии у больных стеатогепатитом. Результаты собственных наблюдений глава
4. Эффективность и безопасность антигипертензивной терапии у больных стеатогепатитом. Результаты собственных наблюдений
ГЛАВА 5. Лечение сопутствующих нарушений у больных артериальной гипертензией и стеатогепатитом. результаты собственных наблюдений 91
5.1 Особенности дислипидемии у больных артериальной гипертензией и стеатогепатитом 91
5.2 Коррекция дислипидемии у больных артериальной гипертензией и стеатогепатитом 92
5.3 Коррекция , гипергликемии у больных артериальной гипертензией и стеатогепатитом 95
5.4 Клинические наблюдения 96
ГЛАВА 6. Обсуждение полученных результатов 107
Выводы 120
Практические рекомендации 122
Список литературы
- Метаболический синдром: составляющие и патогенез
- Лечение стеатогепатита и его осложнений
- Эффективность и безопасность антигипертензивной терапии у больных стеатогепатитом. Результаты собственных наблюдений
- Особенности дислипидемии у больных артериальной гипертензией и стеатогепатитом
Введение к работе
Артериальную гипертензию (АГ) по праву можно назвать болезнью XXI века. Сегодня примерно 30% взрослого населения земного шара имеют повышенное артериальное давление. Долгие годы эта болезнь, зачастую исподволь, повреждает сердце, сосуды, головной мозг, почки. В том случае, если эффективное своевременное лечение не проводится, она заявляет о себе инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения, слепотой, почечной недостаточностью или сердечной недостаточностью [15].
Распространенность заболеваний печени приняла угрожающие масштабы. В нашей стране примерно треть населения страдает теми или иными заболеваниями печени. Наиболее часто в повседневной работе интернистам приходится сталкиваться с алкогольным стеатогепатитом, неалкогольным стеатогепатитом, вирусными и лекарственными заболеваниями печени.
Связь между болезнями печени и артериальной гипертензией подчас является очень тесной. Например, в ряде случаев прием препаратов, улучшающих функцию печени (кортикостероиды при иммунном гепатите) приводят к артериальной гипертензии или ухудшают течение уже имеющейся артериальной гипертензии. В последнее время нередко приходится обследовать и лечить больных с метаболическим синдромом, у которых наряду с артериальной гипертензией наблюдаются абдоминальное ожирение, изменение толерантности к глюкозе и стеатоз печени. Злоупотребление алкоголем служит независимым фактором риска развития и прогрессирования артериальной гипертензии и формирования алкогольного стеатогепатита печени. Все применяемые антигипертензивные препараты в той или иной степени метаболизируются печенью. Для лечения больных с сопутствующей артериальной гипертензией и стеатогепатитом целесообразно выбирать такие, которые имеют преимущественно почечный путь элиминации.
7 Все вышеизложенное доказывает трудность диагностики и лечения артериальной гипертензии у больных с сопутствующими заболеваниями печени, чем и определяется актуальность выбранной темы диссертационного исследования.
Цель настоящего исследования:
Изучить особенности клинического течения, диагностики и лечения артериальной гипертензии у больных с неалкогольным стеатогепатитом.
Задачи исследования:
Изучить клинические особенности течения артериальной гипертензии у больных с неалкогольным стеатогепатитом.
Оценить размеры камер сердца, степень гипертрофии стенок миокарда и основных показателей нарушения диастолической функции у больных артериальной гипертензией с неалкогольным стеатогепатитом.
Разработать оптимальный алгоритм лечения артериальной гипертензии у больных с неалкогольным стеатогепатитом.
Научная новизна
В отечественной и зарубежной литературе мы не обнаружили научных работ, направленных на комплексное, структурированное изучение особенностей клинического течения АГ и на разработку оптимальных схем лечения больных с артериальной гипертензией и стеатогепатитом.
Было показано, что установление диагноза стеатогепатита у пациентов с АГ имеет высокую клиническую информативность, и позволяет врачу-интернисту правильно спланировать тактику антигипертензивной,
8 гипогликемической и гиполипидемической терапии, что в итоге ведет к улучшению прогноза.
Впервые показана корреляция между показателями
инсулинорезистентности и степенью атеросклеротического поражения клапанного аппарата сердца у пациентов со стеатогепатитом.
Проведение суточного мониторирования АД у пациентов с АГ в сочетании со стеатогепатитом позволяет выявить лиц с наиболее высоким риском развития сердечно-сосудистых катастроф.
Предлагается рассматривать повышение уровней общего холестерина и триглицеридов как дополнительный критерий стеатогепатита, поскольку повышение уровней этих липидов встречается в 96,67 % случаев обследованных больных со стеатогепатитом. Также показано, что снижение ХС ЛПВП не является характерным признаком метаболического синдрома у пациентов со стеатогепатитом.
Разработан алгоритм лечения АГ у больных со стеатогепатитом, который может широко применяться в общей врачебной практике:
Практическая значимость
Больные с АГ и стеатогепатитом часто встречаются в практике врача. Для осуществления правильной диагностики и определения степени сердечно-сосудистого риска у таких пациентов необходимо знание особенностей клинической картины АГ при сопутствующем стеатогепатите. Практическое значение результатов данного исследования заключается в выявлении клинических особенностей течения АГ у пациентов со стеатогепатитом.
Разработанный в ходе исследования с учётом накопленного практического опыта алгоритм лечения артериальной гипертензии у больных с неалкогольным стеатогепатитом может широко применятся в
9 общей врачебной практике при ведении таких пациентов с целью оптимизации лечения и улучшения прогноза.
Опыт успешного применения комплексного подхода к лечению пациентов с АГ в сочетании со стеатогепатитом, включающий немедикаментозные меры и эффект от проводимой лекарственной терапии с использованием иАПФ (в первую очередь, лизиноприла) и антагонистов кальция (амлодипина), статинов (симвастатина) и урсодезоксихолевой кислоты, может быть использован практическими врачами в различных лечебно-профилактических учреждениях.
Внедрение в практику
Основные положения диссертационной работы нашли практическое применение в Клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии ММА им. И. М. Сеченова (директор клиники - академик РАМН, профессор В. Т. Ивашкин).
Объём и структура диссертации
Материалы диссертации изложены на 141 странице машинописного текста. Работа включает: введение, 6 глав, выводы и практические рекомендации. Библиографический указатель содержит 189 источников литературы (54 отечественных и 135 зарубежных авторов). Диссертация иллюстрирована 24 таблицами и 20 рисунками.
Метаболический синдром: составляющие и патогенез
Еще в 1922 г. профессор Г. Ф. Ланг отмечал наличие тесной связи АГ с ожирением, нарушениями углеводного обмена и подагры. У таких больных, очень рано развиваются ИБС с тяжелым и прогностически неблагоприятным течением и атеросклероз коронарных сосудов. В 1923 г. Е. Kylin описал синдром, который он назвал «гипертензия-гипергликемия-гиперурикемия» [51]. В последующие десятилетия делались попытки объединения некоторых взаимосвязанных метаболических нарушений, ускоряющих развитие макрососудистых атеросклеротических заболеваний и СД.
В 1956 г. J. Vague отметил, что андроидное ожирение чаще сочетается с СД, ИБС и сопровождается полиметаболическими расстройствами. В 1965 году P. Avogaro предложил термин «полиметаболический синдром», в 1966 году G. Camus - «метаболический трисиндром», в 1968 году A. Mehnert -синдром «изобилия» [51].
В конце 1980-х завершились наиболее крупные эпидемиологичекие исследования, проводившиеся с целью определения факторов риска сердечнососудистых заболеваний и их осложнений (Фрамингемское, Парижское и др.). Анализ полученных данных показал наличие тесных корреляций между наличием у пациентов гиперинсулинемии и развитием у них АГ, СД II типа, ИБС, а также быстрым прогрессированием атеросклероза [9].
В 1988 г. G. Reaven впервые объединил АГ, изменение липидного состава крови, нарушение переносимости глюкозы и ИБС в единый причинно связанный «Синдром X», причем в основе этих сочетаний предполагалось снижение чувствительности тканей к инсулину [161]. Автор описал «синдром X» у лиц с нормальной массой тела, однако в дальнейшем было показано, что в большинстве случаев при таких нарушениях имеется ожирение, как правило, по абдоминальному типу. Уже через год, в 1989 г., N. Kaplan акцентировал внимание на ожирении в области живота, которое значительно увеличивало показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, и ввел образное понятие «смертельный квартет»: ожирение, СД 2 типа, АГ и гипертриглицеридемия [9]. У людей с избыточным весом риск развития перечисленных выше заболеваний значительно превосходит таковой у лиц с нормальной массой тела.
В 1990-е годы метаболические нарушения и заболевания, развивающиеся у лиц с ожирением, рассматривали в рамках метаболического синдрома: гормональный метаболический синдром (P. Bjorntorp, 1991) и метаболический синдром (М. Hanefeld 1991) [51].
В 1992 г. S.M. Haffher выдвинул термин «синдром инсулинорезистентности» (ИР), наилучшим образом отражающий механизм «смертельного квартета». В 1993 г. L.M. Resnick представляет свое видение развития «синдрома X». Он вводит понятие «генерализованной сердечнососудистой метаболической болезни», которая проявляется АГ, инсулиннезависимым СД, ожирением, атеросклерозом и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). В 1994 г. G. Enzi добавляет к «смертельному квартету» еще два признака: нарушения гемостаза и гиперурикемию и называет симптомокомплекс «смертельным секстетом» [51].
В отечественной литературе начало систематизированных исследований, посвященных проблеме метаболического синдрома, относится к середине 90-х годов и связано с работами Ю.В. Зимина по инсулинорезистентности, а также последующими работами И.Е.Чазовой и В.М. Мычки.
Метаболический синдром (МС) - это сочетание различных метаболических нарушений и/или заболеваний, являющихся факторами риска раннего развития атеросклероза и его сердечно-сосудистых осложнений. МС представляет собой комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и жирового обменов, а также механизмов регуляции артериального давления (АД) и функции эндотелия. Основными симптомами и проявлениями МС являются: абдоминально-висцеральное ожирение, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, дислипидемия, АГ, нарушение толерантности к глюкозе / СД 2 типа, ранний атеросклероз / ИБС, нарушения гемостаза, гиперурикемия и подагра, микроальбуминурия, гиперандрогения (табл. 1) [4, 118]. Критерии диагностики МС сегодня стандартизованы и включают повышение АД, косвенно оцениваемую инсулинорезистентность, ожирение и нарушение липидного обмена. Критерии различных ассоциаций несколько различаются между собой, однако базируются на сходных принципах (см. табл.1).
Лечение стеатогепатита и его осложнений
Четкие схемы ведения больных со стеатогепатитом на сегодняшний день не разработаны. При выборе метода лечения учитывают основные этиопатогенетические факторы и сопутствующие заболевания. При развитии стеатогепатита на фоне ожирения и СД наиболее эффективно постепенное снижение массы тела, достигаемое соблюдением диеты и разумных физических нагрузок [179].
У больных НАСГ, развившимся на фоне илеоеюнального анастомоза, положительный эффект оказывал курсовой прием метронидазола [127]. Механизм действия последнего, обусловлен, по-видимому, подавлением патогенной микрофлоры при синдроме избыточного бактериального роста; на течение первичного НАСГ метронидазол не влияет [184]. Отдельные работы посвящены применению при НАСГ лактулозы, которая способствует нормализации состава кишечной микрофлоры [114].
Нарушения углеводного обмена, в т.ч. латентная инсулинорезистентность, служат показанием для назначения препаратов, повышающих чувствительность периферических тканей к инсулину (метформин, тиазолидиндионы - троглитазон, розиглитазон, пиоглитазон) [53, 66, 145].
Применение препаратов, нормализующих липидный спектр крови, может оказывать положительное действие на биохимические и гистологические признаки НАСГ [48]. Патогенетически оправдано назначение при стеатогепатите любой этиологии антиоксидантных препаратов — эссенциальных фосфолипидов, адеметионина, бетаина, -токоферола [75].
К улучшению лабораторных и гистологических показателей как при АСГ, так и при НАСГ приводило назначение урсодезоксихолевой кислоты (Урсосана) в дозе 10-15 мг/кг массы тела в сутки в течение 6-12 мес [113]. Урсодезоксихолевая кислота не только изменяет липидный обмен, но обладает и прямым цитопротективным действием.
Механизмы действия урсодезоксихолевой кислоты окончательно не ясны; по-видимому, существенная роль принадлежит подавлению секреции провоспалительных цитокинов. J. Laurin et al. изучали эффективность урсодезоксихолевой кислоты и клофибрата при НАСГ. В течение года 24 больных получали урсодезоксихолевую кислоту в дозе 13—15 мг/кг/сут, а 16 больных с гипертриглицеридемией получали клофибрат по 2 г/сут. Несмотря на способность клофибрата снижать уровень липидов в крови, он не дал положительного эффекта при НАСГ. Лечение урсодезоксихолевой кислотой, напротив, привело к значительному снижению активности АЛТ, щелочной фосфатазы, у-глутамилтрансферазы в крови и уменьшению стеатоза печени. Сегодня урсодезоксихолевая кислота постепенно занимает нишу препарата выбора в лечении неалкогольного стеатогепатита.
При АСП специфического лечения не требуется при условии, что больной прекратит употребление алкоголя и будет придерживаться рекомендованных принципов правильного питания. Поэтому важно разъяснить больному, что дальнейшее употребление алкоголя чревато развитием более тяжелых заболеваний, и при необходимости направить его к наркологу [64]. У больных с дефицитом витаминов, электролитов и микроэлементов необходимо корригировать эти нарушения.
В качестве средств для патогенетической терапии АСГ применяются инфликсимаб, пентоксифиллин, эссенциальные фосфолипиды, адеметионин, силимарин, пропилтиоурацил, а-токоферол, анаболические стероиды, колхицин и многие другие препараты [173].
Безусловно, необходим полный отказ от употребления алкоголя. Следует обеспечить больному полноценное питание и коррекцию имеющихся дефицитов, в первую очередь фолиевой кислоты и тиамина. При наличии коагулопатии назначают парентеральное введение витамина К. Следует иметь в виду, что у таких больных могут развиться симптомы абстиненции [139].
При остром алкогольном гепатите, осложненном энцефалопатией, больным со значениями дискриминантной функции 32 показана терапия глюкокортикостероидами. Дискриминантная функция рассчитывается следующим образом (формула получена эмпирическим путем): 4,6 х (ПВ -контрольное время) + (уровень билирубина в сыворотке)/17, где протромбиновое время (ПВ) и контрольное время измеряются в секундах, а уровень билирубина в сыворотке — в ммоль/л [142].
Рассмотрение принципов лечения осложнений алкогольной болезни печени (печеночная недостаточность, коагулопатии, гипоальбуминемия, асцит, портальная гипертензия, спонтанный бактериальный перитонит, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка) не входит в задачи данного обзора литературы.
Эффективность и безопасность антигипертензивной терапии у больных стеатогепатитом. Результаты собственных наблюдений
Все пациенты, включенные в исследование, проходили обследование согласно следующему плану:
1. Первый визит (день 1-й). Скрининговое исследование АД, изучение истории болезни, сбор жалоб, анамнеза (табл. 10). Определение соответствия критериям включения в исследование. При соответствии — подписание информированного согласия. Измерение роста, веса, объема талии и объема бедер.
2. Второй визит (день 2-ой - 5-й). Взятие крови для общего клинического анализа, биохимического анализа для определения всех исследуемых показателей, включая липидный спектр, концентрации инсулина, С-пептида. Общий анализ мочи. Электрокардиографическое исследование. Эхокрадиографическое исследование. Суточное мониторирование АД. Ультразвуковое исследование печени.
3. Третий визит (день 5-й — 8-ой). Анализ результатов комплексного обследования. Верификация диагноза. Распределение пациентов с AT в группу с наличием стеатогепатита или в группу с отсутствием развившейся болезни печени. Изменение антигипертензивной терапии, которую все пациенты получали на догоспитальном этапе (см. табл. 9) согласно протоколу исследования..
Группа больных АГ в сочетании со стеатогепатитом была разделена на 3 подгруппы: 1) применения лизиноприла в виде монотерапии или в сочетании с другими препаратами (подгруппа 1/1); 2) применения каптоприла в виде монотерапии или в сочетании с другими препаратами (подгруппа 1/2); 3) применения других антигипертензивных препаратов, кроме ингибиторов АПФ (подгруппа 1/3). Контрольная группа (II) была сформирована из 44-х пациентов с АГ без указаний на болезнь печени.
Пациенты, находящиеся на стационарном лечении в отделении кардиологии (зав. отделением - д.м.н. О.М. Драпкина) Клиники пропедевтики внутренних болезней ММА им. И.М. Сеченова (директор клиники - академик РАМН В.Т. Ивашкин), проходили обследование в соответствии с представленным планом согласно указанным дням после включения в исследование. Амбулаторные пациенты наблюдались в Клинике пропедевтики внутренних болезней ММА им. И.М. Сеченова в указанные визиты, также соответствующие определенным дням после момента включение в исследование (зав. поликлиническим отделением — к.м.н. И.Р. Попова). На базе отделения функциональной диагностики Клиники пропедевтики внутренних болезней ММА им. И.М. Сеченова (зав отделением — к.м.н. Лобанова Н.А.) проводились ЭхоКГ (врач отделения Ю.А. Бурмакин), СМАД и холтеровское мониторирование ЭКГ.
Пациенты, находящиеся на стационарном лечении, получали назначенные антигипертензивные препараты в условиях отделения кардиологии как минимум в течение 2-х недель, а затем продолжали прием препаратов дома, как минимум до контрольного визита спустя 12 недель
4. Четвертый визит (спустя 12 недель после третьего визита). В исследуемых подгруппах и в группе больных АГ без указаний на болезнь печени вновь производилось суточное мониторирование АД (для определения эффективности терапии), а также повторное биохимическое исследование крови с определением уровней ACT, АЛТ, билирубина, глюкозы, липидного спектра и других показателей. ЭКГ. После получения результатов биохимического исследования крови и суточного мониторирования АД делался вывод об эффективности и безопасности назначенного лечения.
Анализ данных проводился с использованием программы «STATISTICA», были вычислены описательные статистики, критерий хи-квадрат и корреляции между переменными, построены таблицы сопряженности. Сравнение выборок было реализовано методами непараметрической статистики, дисперсионного анализа, для сравнения независимых переменных использовались критерии Манна-Уитни и Стьюдента.
Особенности дислипидемии у больных артериальной гипертензией и стеатогепатитом
У 58 (96, 7%) больных АГ в сочетании со стеатогепатитом и 30 (75%) больных АГ без указаний на болезнь печени выявлены признаки дислипидемии: снижение уровня ХС ЛПВП и/или повышение уровня триглицеридов, либо повышение уровня ХС ЛПНП. Биохимическая характеристика нарушений липидного обмена у этих пациентов приведена в табл. 22.
Таблица 22. Липидемический профиль у больных АГ в сочетании со стеатогепатитом (группа АГ+СГ) и у лиц без признаков заболеваний печени (группа АГ-БП) Характеристика дислипидемии АГ+СГ(п=58) АГ-БП(п=30) р-уровень Уровень ОХС, мг% 264±5,59 218±5,35 0,05 Уровень ХС ЛПВП, мг% 45,83±1,7 48,09±0,55 0,05 Уровень ХС ЛПНП, мг% 126,85±6,93 124,44±6,8 0,05 Уровень ХС ЛПОНП, мг% 34,1±3,3 27,3±4,2 0,05 Уровень триглицеридов, мг% 244,6±11,5 166,9±9,1 0,01 ОХС — общий холестерин. ХС ЛПВП — холестерин липопротеиное высокой плотности. ХС ЛПВП — холестерин липопротеиное низкой плотности. ХС ЛОНП — холестерин липопротеиное очень низкой плотности. Статистически достоверные различия выделены жирным шрифтом.
Таким образом, у пациентов со стеатогепатитом и дислипидемией статистически достоверно более высокими, в сравнении с контрольной группой, были уровни общего холестерина (264±5,59 vs. 218±5,35, р 0,05) и триглицеридов (244,6±11,5 vs. 166,9±9,1, р=0,01). У пациентов со стеатогепатитом имелась-тенденция к росту холестерина ЛПНП, однако она не достигла уровня статистической достоверности. Интересно, что у этих пациентов также прослеживалась тенденция к увеличению уровня холестерина ЛПВП, обладающего кардиопротективными свойствами, что может обусловливаться избыточным приемом алкоголя этими больными.
Коррекция дислипидемии у больных артериальной гипертензией и стеатогепатитом У 58 (96, 7%) больных АГ в сочетании со стеатогепатитом и 30 (75%) больных АГ без указаний на болезнь печени с диагностированной дислипидемией в течение 12 недель проводилась гиполипидемическая терапию симвастатином, (в комбинации с антигипертензивной терапией). Средняя доза симвастатина в группе пациентов без стеатогепатита составила 20,5 мг (в один прием), а в группе с пациентов со стеатогепатитом - 11,1 мг (в один прием). Кроме того, все пациенты получили подробные рекомендации по особенностям гиполипидемической диеты и коррекции образа жизни. При рассмотрении вопроса о начале гиполипидемической терапии учитывались следующие противопоказания: у пожилых больных с тяжелыми нарушениями когнитивной функции, когда контроль со стороны родственников или медицинского персонала за адекватным приемом препарата невозможен; в случаях индивидуальной непереносимости (тяжелые кожные реакции, упорные нарушения функции желудочно-кишечного тракта); активные воспалительные и тяжелые хронические заболевания печени, сопровождающиеся повышением печеночных ферментов АЛТ и ACT в 2 раза выше верхнего предела нормы; тяжелые миопатии с повышением уровня КФК более 5 верхних пределов нормы; фибраты противопоказаны больным с клиническими проявлениями желчно-каменной болезни и нарушением функции почек (креатинин 300 цмоль/л).
Гиполипидемическая терапия проводилась у 58 больных АГ в сочетании со стеатогепатитом, которые сформировали группу I и у 30 больных АГ без-признаков болезней печени, которые составили группу П.
После 12 недель лечения совместно с использованием полученных рекомендациями по изменению образа жизни отмечалось выраженное снижение уровня триглицеридов у 50 (86,2%) больных с достижением целевых цифр у 25 (43,1%) пациентов I группы. В этой группе уровень ХС ЛПНП достиг целевых цифр у 27 (46,5%) пациентов. Во II группе уровень триглицеридов значительно снизился у 28 (93,3%), а достиг целевых цифр у 21 (70,0%) больных. В этой группе уровень ХС ЛПНП нормализовался у 29 (96,6%) пациентов. Стабилизация показателей липидного спектра после назначения гиполипидемической терапии в сравнении с исходными значениями показана в таблице 23. Таблица 23; Липидемический профиль у больных АГ в сочетании со стеатогепатитом (группа Г) без указаний на заболевания печени (группа П) до назначения гиполипидемической терапии и спустя 12 недель после применения гиполипидемических препаратов.
Группа/ подгруппа Этаписследования Уровеньохс,мг% Уровень ХСЛПВП, мг% УровеньХСЛПНП,мг% УровеньХСЛПОНП,мг% Уровень тригли-церидов, мг% I (п= 58) До 264±5,9 46,4±2,5 132,6±6,27 34,1±3,34 244,6±11,5 После 212±3,9 49,7±1,9 118,6±4,3 25,1±3 175,6±6,9 П(п=30) До 218±5,35 43,3±2,2 120,8±6,7 27,3±3,2 166,9±9,1 После 185±4,2 50±1,8 102,7±4,3 24,1±2,7 145,6±5,5 Примечание. Все значения показаны как среднее ± стандартное отклонение. Этап «До» - амбулаторный, до разделения на группы. Этап «После» — после разделения на группы в рамках настоящего исследования. ОХС — общий холестерин. ХС ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности. ХС ЛПВП - холестерин липопротеинов низкой плотности. ХС ЛОНП — холестерин липопротеинов очень низкой плотности. - р 0,01 для разницы между значениями до и после начала гиполипидемической терапии. Статистически достоверные различия выделены жирным шрифтом.
Относительно высокие показатели ХС ЛПВП у пациентов с метаболическим синдромом и стеатогепатитом достаточно часто отмечаются при проведении исследований на территории России, что может быть обусловлено частым употреблением пациентами алкоголя.
Абсолютные противопоказания к назначению статинов у пациентов с увеличением печеночных трансаминаз более чем в два раза существенно ограничивало возможности гиполипидемической терапии в группе пациентов со стеатогепатитом. Это привело к тому, что снижение ОХС и ХС ЛПНП у этих пациентов было не столь значительным, в сравнении с группой без заболеваний печени. Тем не менее, у ряда таких пациентов назначение статинов при строжайшем контроле печеночных трансаминаз все же было возможно после курса лечения урсодезоксихолевой кислотой, применение которой более чем в 50 % случаев приводило к стабилизации уровня АСАТ и АЛАТ.
Приверженность пациентов к изменению образа жизни в нашем исследовании была достаточно высокой, что обусловливало значимое снижение уровня триглицеридов в обеих группах.
Отметим, что лечение пациентов с сочетанием заболеваний печени и нарушениями липидного обмена является одной из наиболее сложных проблем, лежащих на стыке гепатологии и кардиологии.
![Особенности диагностики и лечения артериальной гипертензии у лиц старше 80 лет [Электронный ресурс]](/i/i/4479/212977.png "Особенности диагностики и лечения артериальной гипертензии у лиц старше 80 лет [Электронный ресурс] Брель Ульяна Анатольевна")
![Особенности клинического течения и оптимизация лечения артериальной гипертензии у больных с диабетической автономной нейропатией [Электронный ресурс]](/i/i/4466/181713.png "Особенности клинического течения и оптимизация лечения артериальной гипертензии у больных с диабетической автономной нейропатией [Электронный ресурс] Новикова Ирина Мадыхатовна")
