Особенности клинического течения и оптимизация лечения артериальной гипертензии у больных с диабетической автономной нейропатией [Электронный ресурс] Новикова Ирина Мадыхатовна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1 Обзор литературы

1.1 Распространенность диабетической нейропатии 11

1.2 Классификация диабетической нейропатии 11-13

1.3 Этиопатогенез диабетической автономной нейропатии 13-18

1.4 Клинические проявления диабетической кардиоваску-лярной автономной нейропатии. 18-23

1.5 Артериальная гипертензия и сахарный диабет: патогенез развития, взаимосвязь АГ и ДАН, особенности АГ. 24

1.5.1 Роль ДАН в развитие АГ при С Д. 24-27

1.5.2 Роль дисфункции эндотелия в формировании АГ у больных с ДАН. 27-28

1.5.3 Клинические особенности АГ при СД, обусловленные ДАН 28-29

1.6 Принципы терапии артериальной гипертензии при ДАН 29-30

1.7 Обоснование применения ингибиторов АПФ для лечения АГ при ДАН. 30-33

1.8 Использование антагонистов кальция для лечения АГ при ДАН. 33-35

1.9 Использование препаратов других фармакологических групп для лечения АГ при ДАН 35-38

Глава 2 Характеристика исследования

2.1 Дизайн исследования 39

2.2 Протокол исследования 39-41

2.3 Характеристика больных, включенных в исследование 41-43

2.4 Методы исследования 44-58

Глава 3 Результаты собственных исследований

3.1 Изучение распространенности ДАН у пациентов с АГ и СД типа 2 59-66

3.2 Изучение суточной динамики АД и суточной гликемии у пациентов с ДАН и АГ. 66-82

3.3 Сравнительное исследование эффективности и безопасности эналаприла и амлодипина при АГ и ДАН. 82-92

Выводы 93

Практические рекомендации 93-94

Приложение 95-102

Литература 103-118

• Распространенность диабетической нейропатии
• Классификация диабетической нейропатии
• Дизайн исследования
• Изучение распространенности ДАН у пациентов с АГ и СД типа 2

Введение к работе

Актуальность проблемы

Артериальная гипертензия (АГ) - наиболее распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. В мире насчитывается около 1 млрд. человек с АГ [28]. АГ повышает риск ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта, суб-арахноидального кровоизлияния, расслаивающей аневризмы аорты, перемежающей хромоты, почечной недостаточности. Однако следует помнить, что АГ встречается у 60-80% больных сахарным диабетом (СД) типа 2, а половина всех больных с повышенным уровнем артериального давления (АД) имеют выраженные нарушения углеводного обмена [70,71,72]. Gress T.W. с соавт. (2000) показали, что среди пациентов с АГ СД развивается в 2,5 раза чаще, чем у лиц с нормальными цифрами АД [77].

При СД типа 2 без сопутствующей АГ риск развития ИБС и инсульта повышается в 2-3 раза, почечной недостаточности в 15-20, полной потери зрения в 10-20, гангрены - в 20 [77]. Сочетание СД типа 2 и АГ увеличивает риск этих осложнений в 2-3 раза [70].

При АГ на фоне СД, осложненного диабетической автономной нейропати-ей (ДАН) прогноз ещё более неблагоприятный. Кардиоваскулярная ДАН повышает риск внезапной аритмической смерти, безболевого инфаркта миокарда, апноэ во сне, кардиореспираторных арестов[84]. Ewing с соавт. впервые в 1980 году продемонстрировали 56% смертность в течение 5-6 лет у больных СД и кардиоваскулярной ДАН, что в четыре раза выше смертности среди больных СД, не страдающих нейропатией [65]. По данным Вейна А.М.(2000), пациенты с СД, осложненным ДАН погибают в течение 5-7 лет [9]. Высокую летальность при кардиоваскулярной ДАН подтвердил Vinik AI (2003) в метаанализе, включившем 3512 пациентов с СД.

Данные о распространенности ДАН противоречивы. Популяционное исследование в Оксфорде выявило ДАН у 16,7% больных с СД [84]. По данным

6 Ziegler et al. (1992) частота кардиоваскулярной ДАН составляет 25,3% у пациентов СД типа 1 и 34,3% у пациентов СД типа 2 [140]. Внедрение электрофизиологических методов исследования позволяют выявить автономную нейропа-тию у 50-90% больных СД [5, 10]. Полярность этих данных объясняется отсутствием единых критериев диагностики ДАН и различными когортами обследуемых пациентов.

Распространенность ДАН у пациентов с СД типа 2 и АГ не изучалась. В то же время, учитывая значение сосудистого фактора в патогенезе автономной нейропатии, можно ожидать более частое развитие и прогрессирование этого осложнения [1, 2].

Повышение активности симпатической нервной системы, вызванное парасимпатической дисфункцией при ДАН, считается важным фактором развития АГ [84]. В исследовании EURODIAB (2001) при обследовании 3007 пациентов с СД типа 1 в 31 центре 16 европейских стран подтверждено наличие АГ у значительной части больных с кардиоваскулярной нейропатией, а степень тяжести последней коррелирует с уровнем диастолического АД [84].

Однако, клиническое течение АГ на фоне ДАН изучено недостаточно. Имеются единичные работы, свидетельствующие о лабильном течение АГ с большим размахом колебаний АД в течение суток, нарушением суточного профиля АД, сочетанием с фиксированным сердечным ритмом [59, 95, 104, 121]. Не изучены особенности АГ в зависимости от тяжести ДАН.

Одним из проявлений ДАН является бессимптомная гипогликемия, которая может приводить к повышению симпатического тонуса и АГ [5, 84]. Однако, взаимосвязь суточной динамики АД и гликемии не изучалась.

Лечение артериальной гипертензии на фоне ДАН - сложная задача. В настоящее время иАПФ и антагонисты кальция являются препаратами выбора при АГ и СД типа 2, что связано с их эффективным гипотензивным, органопро-тективным действием, отсутствием отрицательного влияния на метаболизм [28]. Развитие ДАН требует еще более строгих критериев выбора гипотензив-

ного препарата: необходимым условием является отсутствие увеличения ЧСС, ортостатических реакций, отрицательного влияния на параметры интервала QT [84]. Кроме того, известно, что иАПФ подавляют симпатическую активность за счет блокады ангиотензина II, что может быть благоприятно при депарасим-патизации и симпатикотонии, обусловленной ДАН [44, 98].

В настоящее время опубликованы единичные работы по изучению эффективности и безопасности иАПФ и антагонистов кальция при АГ у пациентов с СД типа 2, осложненным ДАН, а имеющиеся сведения противоречивы. По данным Kontopoulos A.G. и соавт.(1997) квинаприл значительно увеличивает парасимпатическую активность после 3 месяцев приема [90]. В то же время, Malik R.A. и соавт.(1998) считают, что сердечно-сосудистая автономная функция не претерпевает значительных изменений после 12 месяцев лечения трандолапри-лом [98]. По данным ряда авторов при использовании иАПФ отмечено учащение ортостатических реакций и эпизодов бессимптомной гипогликемии [41, 105]. По данным Сидоровой Н.В. с соавт. (2004), антагонист кальция фелоди-пин улучшает показатели вариабельности ритма сердца (ВРС) и суточный профиль АД [32]. В то же время, есть сведения об отсутствии влияния на ВРС и даже о повышении симпато-адреналовой активности при приеме антагонистов кальция [111, 114].

В связи с вышеизложенным, актуальна проблема изучения распространенности ДАН у пациентов с СД типа 2 и АГ, особенностей клинического течения АГ и оптимизации гипотензивного лечения у этих пациентов

Цель исследования:

Определить особенности клинического течения артериальной гипертензии и выбор антигипертензивного препарата при диабетической автономной нейро-патии

Задачи исследования

1. Изучить распространенность ДАН у пациентов с АГ и СД типа 2.

1. Провести параллельное изучение суточной динамики АД и гликемии у пациентов с ДАН и АГ.

2. Провести сравнительное исследование эффективности и безопасности эналаприла и амлодипина при АГ на фоне ДАН.

Научная новизна.

Показана высокая распространенность (79%) ДАН при сочетании АГ и СД типа 2, а параллельное суточное мониторирование АД и гликемии выявило их высокую вариабельность. Так, грубая ДАН характеризуется увеличением эпизодов гипогликемии и уменьшением времени нормогликемии в течение суток. Тяжесть ДАН увеличивается в старших возрастных группах, при тяжелом и длительном СД, тяжелой и длительно текущей АГ. Тяжесть нарушений суточной динамики АД зависит от степени тяжести ДАН.

Выявлено, что эналаприл и амлодипин оказывают одинаково выраженный антигипертензивный эффект, положительно влияют на функцию эндотелия, показатели кардиоваскулярного тестирования. Показано преимущество эналаприла перед амлодипином при оценке влияния на вариабельность ритма сердца, изменение параметров интервала QT.

Практическая значимость

В работе показано, что у пациентов с СД типа 2 и АГ необходимо проведение кардиоваскулярных тестов (КВТ) для ранней диагностики поражения сегментарного отдела вегетативной нервной системы (ВНС).

Показано, что у пациентов с ДАН параллельное мониторирование гликемии и АД является не только высокоинформативным методом оценки состояния углеводного обмена, но и позволяет выявить возможные причины кризового течения АГ, неэффективности антигипертензивной терапии, необходимости использования высоких доз препаратов.

Показано, что эналаприл и амлодипин эффективно снижали АД и нормализовали суточную динамику АД у пациентов с ДАН.

Антигипертензивная терапия с достижением целевых уровней АД у пациентов с ДАН улучшает показатели ВНС, функцию эндотелия. Эналаприл оказывает более выраженное действие на ВРС и интервал QT, чем амлодипин. Терапия хорошо переносится и нет побочных эффектов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. При сочетании СД типа 2 и АГ отмечается высокая распространенность ДАН, зависящая от возраста больного, длительности и тяжести АГ и СД.

2. Степень тяжести ДАН определяет суточная вариабельность АД и гликемии.

3. Антигипертензивная терапия эналаприлом и амлодипином у пациентов с ДАН эффективна и безопасна. Эналаприл превосходит амлодипин по влиянию на ВРС и параметры интервала QT.

Внедрение

Результаты работы внедрены и используются в практике отделений терапевтического и кардиологического профиля Городской клинической больницы №50 Департамента здравоохранения г. Москвы, в педагогическом процессе студентам и слушателям ФПДО на кафедре клинической фармакологии ГОУ ВПО «МГМСУ» Росздрава.

Апробация

Основные положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на совместном заседании кафедры клинической фармакологии и госпитальной терапии № 1 ГОУ ВПО «МГМСУ» Росздрава.

По материалам работы сделаны доклады на Международном конгрессе «Артериальная гипертензия - от Короткова до наших дней» в Санкт-Петербурге (сентябрь, 2005), на Российском Национальном конгрессе кардиологов в Москве (октябрь, 2005), на Всероссийском Научно-образовательном Форуме «Кардиология -2006», на итоговой конференции Общества молодых ученых МГМСУ (март, 2006).

Структура и объем работы

Работа состоит из введения, обзора литературы, описания дизайна исследования, характеристики обследованных больных и методов исследования, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, списка литературы, включающего 42 отечественных и 105 иностранных источников. Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста и включает 20 таблиц и 14 рисунков.

Публикации По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе, 1 статья в журнале, рекомендованном ВАК России и 1 методические рекомендации, утвержденные Департаментом здравоохранения Правительства Москвы (от 26.06.05).

Распространенность диабетической нейропатии

Диабетическая нейропатия (ДН) - термин, обозначающий патологию нервной системы в клинической или субклинической стадии, которая наблюдается при СД в отсутствии других причин ее развития. ДН является наиболее распространенным осложнением СД. По современным оценкам, клинические проявления ДН наблюдаются примерно у 50% больных диабетом [36,37,40]. После внедрения электрофизиологических методов исследования частота ДН составила 70-90%, причем к моменту постановки диагноза у 25% больных СД типа 2 уже имеются клинические проявления ДН, что определяется длительной доклинической фазой [1, 2, 3, 34, 85, 86]. Установлено, что частота поражения нервной системы при СД зависит от длительности заболевания, от возраста больных, от степени выраженности нарушений углеводного обмена и его компенсации [1, 2, 5, 7, 13, 136]. Более часто при СД поражается вегетативная нервная система (ВНС) [1,3]. ДН классифицируется в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс спинно-мозговых нервов (периферическая нейропатия) и/или ВНС (автономная нейропатия). На конференции в Сан-Антонио в 1998 г., посвященной вопросам диагностики ДН, принята современная классификация, включающая подразделение ДАН на раннюю или субклиническую стадии при отсутствии симптомов (может быть диагностирована при нейрофизиологическом исследовании) и клиническую стадию. По степени тяжести ДН Joung MJ.,1993 выделяет умеренно выраженную нейропатию, выраженную нейропатию, тяжелую нейропатию [40]. Приводимая ниже классификация наиболее полно отражает картину ДАН и более удобна в использовании [40, 86] 1. Нарушение зрачкового рефлекса: Замедление реакции зрачка на свет; Нарушение сумеречного зрения; 2. Урогенитальная форма ДАН: Гипо - и атония мочевого пузыря; Синдром ретроградной эякуляции; Эректильная дисфункция; 3. Нарушение потоотделения и слюнообразования: Гипо - и ангидроз; Вкусовая гиперсаливация; 4. Гастроэнтерологическая форма ДАН: Гипо - и атония желудка («ленивый желудок»); Гипомоторика кишечника; Перемежающая диарея; Функциональный гипоацидоз; 5. Нарушения гепато-билиарной системы: Атония желчного пузыря; Дискинезия желчевыводящих путей по гипотоническому типу; 6. Кардиальная автономная нейропатия: Тахикардия покоя; Фиксированный сердечный ритм; Безболевая ишемия миокарда, в т.ч. инфаркт миокарда; Ортостатическая гипотония; Сосудистая гиперчувствительность к катехоламинам; Снижение толерантности к физической нагрузке; Изменения ЭКГ: дисперсия интервала ST, удлинение интервала QT, инверсия положительного зубца Т, псевдокоронарный подъ ем сегмента ST 7. Эндокринная форма ДАН: Повышение порога секреции контринсулярных гормонов на гипогликемию как фактор патогенеза лабильного течения СД; Бессимптомная гипогликемия; Снижение реакции эндотелина, системы ренин-ангитензин-альдо-стерон на ортопробу и изменения АД; Нарушение адекватной секреции Na- предсердно-уретического фактора; Нарушение специфически-динамического действия пищи в связи с изменениями скорости секреции и порога секреции гастро-ин-тестинальных гормонов (панкреатического полипептида, сомато-статина, глюкозозависимого инсулин-высвобождающего пептида, мотилина и др.) 8. Респираторная форма ДАН: Снижение выработки сурфактантной системы легких; Нарушение контроля центральной нервной системой за дыханием; Апное во сне, во время дачи наркоза и т.п.; Гипервентиляционный синдром (классическая триада: усиление дыхания, парестезии, наклонность к судорогам) Среди нейропатических осложнений наибольшую клиническую, диагностическую и прогностическую роль играют кардиососудистые поражения.

Классификация диабетической нейропатии

Механизмы реакции периферической нервной системы на повреждение бывают нескольких типов: валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва), атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия), сегментарная демиелинизация (миелинопатия) при сохранности аксонов, первичное поражение тел нервных клеток (неиронопатия) [9, 40, 134]. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Демиелинизация и ремиелинизация могут протекать быстро и нередко в течение нескольких дней и недель заканчиваются полным восстановлением. Прогноз при этом типе благоприятен и восстановление идет быстрее. У больных с ДН наблюдается выраженная демиелинизация блуждающего нерва,, В основе аксонопатии лежат метаболические нарушения в нейронах, ведущие к дистальному распаду аксонов. Клинически это проявляется дистальной симметричной полинейропатией. Наиболее плохим восстановлением отличается неиронопатия. Если мишенью становятся клетки передних рогов, возникает моторная неиронопатия, при сенсорной нейронопатии поражаются ганглионарные клетки задних корешков. При поражении периферических вегетативных образований патологически измененные нейроны обнаруживаются в симпатических ганглиях [9]. Патогенез ДАН - результат сложного взаимодействия метаболических, средовых и генетических факторов. Ведущими являются метаболические нарушения. Роль гипергликемии подтверждена в нескольких проспективных мультицентровых исследованиях, проведенных в последние годы: DCCT (1993-1995), DEKAN (1995), ALLADIN 1, ALLADIN 2, ALLADIN 3 (1995-2000) и др. [61, 86].

На значение гипергликемии указывает то, что частота нейропатии у больных СД типа 1 и 2 одинакова, хотя патогенез этих форм диабета различен. Клинически выраженная нейропатия чаще встречается у лиц с плохо контролируемым диабетом [1, 4]. Длительная компенсация СД улучшает течение нейропатии и способствует уменьшению частоты этого осложнения [61, 86]. Анализ литературных данных позволяет сформулировать пять основных патогенетических концепций развития ДН: 1. Сосудистая гипотеза. 2. Активация полиолового шунта и недостаточность миоинозитола. 3. Неферментативное гликозилирование белков. Оксидативный стресс. 4. Снижение уровня (или активности) факторов роста нервов. 5. Иммунологическая гипотеза. Одной из первых гипотез, объясняющих развитие ДАН, была сосудистая гипотеза. Она основана на вовлечение в патологический процесс сосудов, обеспечивающих кровоснабжение структур нервной системы - vasa nervorum. При СД отмечается утолщение базальной мембраны эндоневральных и ин-траневральных сосудов [1]. Кроме того, характерной особенностью сосудов, кровоснабжающих периферические нервы, при диабете является наличие арте-риовенозных шунтов [18]. Нарушение микроциркуляции является причиной гипоксии нервов, которая участвует в патогенезе ДН [29, 86]. J. Jbrahim и соавт.(1996) с помощью современных методов исследования определили, что у больных с нейропатией насыщение кислородом в сосудах нерва достоверно ниже, чем в контрольной группе, наряду с этим отмечалось достоверное снижение скорости кровотока в сосудах нерва. Эти данные свидетельствуют о важности сосудистых факторов в патогенезе нейропатии [8]. В последние годы обсуждается роль гепарансульфата в формировании диабетической микроангиопатии. Получены доказательства, что дефицит гепарансульфата способствует транспорту протеинов сыворотки крови, которые аккумулируются в базальной мембране и повышают синтез протеингликанов. Данный механизм нарушает не только проницаемость микрососудов, способствуя стазу крови и образованию микротромбов, но и эндокринную функцию сосудистого эндотелия, его реагирование на изменение тонуса автономной нервной системы.

Дизайн исследования

Целью программы исследования явилось определение клинического течения артериальной гипертензии и выбор антигипертензивного препарата при ДАН.

Критерии включения в 1 фазу исследования - мужчины и женщины европейской расы от 40 до 65 лет с АД 140/90мм.рт.ст. и СД типа 2.

Критериями включения во 2 фазу - пациенты с ДАН в стадии несомненных и грубых нарушений по Ewing, наличие подписанного информированного согласия на исследование.

Критерии исключения из исследования: почечная недостаточность с уровнем креатинина более 280 мкмоль/л, печеночная недостаточность средней и тяжелой степени, сердечная недостаточность 3-4 ст. по NYHA, стенокардия напряжения 3-4 ФК, инфаркт миокарда в анамнезе, наличие стенозов при корона-рографии, нарушения ритма сердца и проводимости, миокардиты различной этиологии, гемодинамически значимые врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардиодистрофии, прогрессирующая лейкоэнцефалопатия, перенесенные острые нарушения мозгового кровообращения, злоупотребление алкоголем, полинейропатии другой этиологии, психические заболевания, беременность, период лактации, женщины с детородным потенциалом, не получающие адекватную контрацепцию, онкологические заболевания, ХОБЛ с дыхательной недостаточностью, острые воспалительные заболевания, тиреотоксикоз, ожирение 3 ст. (ИМТ 28), гликированный гемоглобин НЬА1с 7,5%, постоянный прием иАПФ или АК группы дигидропиридинов или других гипотензивных препаратов, которые нельзя отменить; для группы пациентов, которым планируется назначение и АПФ - двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки, ангионевротический отек в анамнезе, гиперка-лиемия; для группы пациентов, которым планируется назначение АК дигидро-пиридиновой группы - тахикардия.

Задачами 1 фазы исследования были изучение распространенности и выявление факторов риска ДАН при СД типа 2 и АГ (с участием 95 пациентов), выявление больных с несомненной и грубой ДАН и изучение у них суточной динамики АД и гликемии.

Пациентам проводились сбор жалоб, анамнеза, оценка объективного статуса, проведение КВТ, лабораторные исследования (общеклинический анализ крови, липидный спектр, креатинин, альбумин, НвАІс, гликемия, калий, определение протеинурии, а при ее отсутствии-микроальбуминурии), ЭКГ; у пациентов с несомненной и грубой ДАН - суточное мониторирование АД (СМАД), оценка ВРС и параметров интервала QT, исследование эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии (ЭЗВД), проведение 3-х суточного монитори-рования гликемии, рентгеновское исследование органов грудной клетки, осмотр глазного дна, осмотр неврологом.

Во 2 фазу исследования пациенты с несомненной и грубой ДАН (60 чел.) были распределены на две группы. Первая группа (30 чел.) получала лечение иАПФ - Рениприлом (эналаприл; «Фармстандарт»), вторая (30 чел) антагонистом кальция (АК) - Амлодипином (амлодипин; «Макиз-Фарма»). Максимальные дозы антигипертензивных препаратов составляли: эналаприл- 40 мг/сут,амлодипин - 10 мг/сут. При недостаточном снижении АД к терапии добавлялся гидрохлоротиазид в дозе 12,5-25 мг/сут.

Целевой уровень АД составлял 130/80 мм рт. ст. и 125/75 мм рт. ст. у больных с протеинурией 1 г/сут.

До начала антигипертензивной терапии 20 пациентам с несомненной и грубой ДАН проведено параллельное мониторирование суточной динамики АД и гликемии.

Все пациенты, включенные в исследование, соблюдали диету по типу стола № 9 и получали сахароснижающие препараты.

Оценка эффективности и безопасности антигипертензивной терапии проводилась каждые 15 дней. Она включала измерение АД, определение калия и креатинина в сыворотке крови, заполнение карты-опросника субъективных жалоб. Динамика состояния ВНС оценивалась в обеих группах через три месяца и включала повторное СМАД, оценку ВРС и ЭЗВД плечевой артерии, проведение общеклинического анализа крови, определение липидного спектра, уровня креатинина, альбуминов, НвАіс, калия сыворотки крови, протеинурии или микроальбуминурии.

Полученные результаты позволили оценить эффективность влияния препаратов разных фармакологических групп на вегетативный статус и достижение целевых уровней АД (протокол исследования, клиническую карту, карту - опросник субъективных жалоб см. в приложении).

Изучение распространенности ДАН у пациентов с АГ и СД типа 2

В исследование были включены 95 пациентов с СД типа 2 и АГ. Всем больным был проведен скрининг, включающий 5 кардиоваскулярных тестов по Ewing, позволяющий выявить как клиническую, так и доклиническую стадии ДАН. Патологические результаты КВТ выявлены у 75 пациентов (79%). Результаты исследования представлены на рис № 3.1.1. Степень тяжести вегетативной нейропатии оценивалась по классификации D. Ewing (1985). Среди обследованных больных СД начальное поражение КВТ обнаружено у 8 человек (в 11% случаев), несомненное поражение - у 30 человек (40%), грубое поражение - у 37 человек (49%). Результаты представлены на рис№ 3.1.2. По данным литературы, при СД типа 2 без АГ распространенность ДАН составляет 48% [10]. Частота распространенности ДАН (79%) среди пациентов с СД типа 2 и АГ, с одной стороны, обьясняется тем, что АГ может быть проявлением ДАН вследствие преобладания активности симпатического отдела нервной системы, а, с другой стороны, нельзя исключить, что АГ является фактором риска развития и прогрессирования ДАН за счет ухудшения эндонев- рального кровотока у этой категории пациентов. Проводимые ранее исследования также показали существование корреляции между развитием ДАН и гипер-тензии при сахарном диабете обоих типов [85, 86]. Следующей задачей явилось оценка клинических проявлений ДАН. Для этого проводился целевой опрос больных с помощью анкетного метода программы Eurodiab в модификации Данилова А.Б.(1994), направленный на выявление жалоб, характерных для периферической вегетативной недостаточности, оценивался объективный статус. Клиническая симптоматика ДАН выявлена у 48 пациентов (50,5%) из 95: тахикардия покоя - у 25 (26,3%) больных, ортостатическая гипотензия - у 12 (12,6%), гипогидроз у 3 (3,1%), гипергидроз - у 4 (4,2%), запоры - у 1 (1%), диарея - у 2 (2,1%), чередование запоров и диареи - у 5 (5,2%), снижение зрения в сумерках - у 11 (11,6%), эректильная дисфункция - у 8 (8,4%) мужчин, недержание мочи - у 5 (5,2%) пациентов. При анализе медицинской документации (историй болезни) больных с патологическими результатами КВТ установлено, что ДАН была указана в диагнозе лишь у 2,7% больных, имевших данное осложнение (у 2 из 75 пациентов с патологическими результатами КВТ). Проведенный демографический анализ групп пациентов с ДАН позволил установить зависимость распространенности ДАН от возраста и пола пациентов. Распространенность ДАН в зависимости от пола представлена на рис. № 3.1.3. При СД типа 2 несомненная ДАН среди мужчин выявлена у 15 человек (60 %), среди женщин у 15 (30%) (р 0,05, поправка Иетса), грубая ДАН среди мужчин выявлена у 10 человек (40%) и среди женщин у 27 (54%). Таким образом, статистически значимые различия в распространенности несомненной ДАН среди мужчин и женщин еще раз подтверждают имеющиеся в литературе данные, что мужской пол является фактором риска возникновения ДАН [10]. Распространенность грубой ДАН среди мужчин и женщин статистически не различаются. В группе пациентов в возрасте 40-50 лет несомненная ДАН составила 27,6% (8 чел.), грубая ДАН- 13,7% (4 чел.) (р 0,05-точный критерий Фишера); в группе пациентов в возрасте 51-60 лет несомненная ДАН составила 69,2% (18 чел.), грубая -53,8% (14 чел.); в группе пациентов в возрасте старше 60 лет несомненная ДАН составила 20% (4 чел.), грубая ДАН - 95% (19 чел.) (р 0,05 -поправка Иетса). Результаты представлены в таблице №3.1.1

Похожие диссертации на Особенности клинического течения и оптимизация лечения артериальной гипертензии у больных с диабетической автономной нейропатией [Электронный ресурс]

Особенности клинического течения и оптимизация лечения артериальной гипертензии у больных с диабетической автономной нейропатиейНовикова Ирина Мидыхатовна

Особенности течения артериальной гипертензии у мужчин в зависимости от психосоматического статуса и оптимизации леченияУсенко Андрей Геннадьевич

Особенности течения, оптимизация лечения и прогноз артериальной гипертонии у беременныхБарабашкина Анна Владимировна

Особенности клинического течения, пути оптимизации диагностики и лечения острого коронарного синдрома у лиц старших возрастных группШойму Елена Анатольевна

Особенности клинического течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у больных уголовно-исполнительной системы и оптимизация лечения с учетом психовегетативного статуса [Электронный ресурс]Гриднева Ирина Валериановна

Клинико-функциональные особенности течения ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с автономной нейропатиейПетина, Мария Михайловна

Особенности течения артериальной гипертензии у женщин в период перименопаузы и возможности оптимизации антигипертензивной терапииСтепанова Татьяна Викторовна

Особенности течения артериальной гипертензии у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС и пути оптимизации их диспансерного наблюденияАмелина Ольга Владимировна

Оптимизация диагностики, прогнозирования течения и лечения хронического гломерулонефрита (ХГН) с использованием экспертных системКороткова Наталья Викторовна

Оптимизация лечения артериальной гипертензии у женщин в постменопаузеГадиева Виктория Александровна